Insuficiencia

INSUFIECIENCIA RENAL AGUDA

CREADO POR: PAOLA ARIAS

DEFINICION: SINDROME CARACTERIZADO POR LA DISMINUCION BRUSCA DE FILTRADO GLOMERULAR CON RETENCION DE PRODUCTOS NITROGENADOS E INCOMPETENCIA PARA MANTENER LA HOMESTASIS DE LIQUIDOS , ELECTROLITOS Y EL EQUILIBRIO ACIDO- BASE 

CONCEPTOS: VOLUMEN URINARIO NORMAL:1-2ml/kg/dia

 

OLIGURIA: vol. Menor a 0,5 -1 ml/kg/dia (lactantes y niños pequeños)  vol. Menor a 250 ml/kg/dia(niños mayores 



POLIURIA: diuresis mayor a 80 ml/m2/hora

 

IDENTIFICACION  

RETENCIÓN NITROGENADA  Urea y Creatinina del suero



VOLUMEN DE ORINA

OLIGOANÚRICA: < 0,5

ml/kg/h ó < 300 ml/día NO OLIGÚRICA: diuresis



normal o > 2 ml/kg/h 

CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA 

Pre-renal

Funcional: hipoperfusión

renal  Renal

Parenquimatosa,

intrínseca Π

ο σ τ −ρ ε ν α λ Οβ σ τ ρ υ χ χ ι ⌠ν δ ε ϖ α υ ρ ι ν α ρ ι α



λ α

IRA PRE RENAL Ø Hipoperfusión renal:   Flujo Plasmático Renal (FPR) Ø Hipovolemia:  Deshidratación grave por pérdidas GI o síndromes poliúricos Ø Shock Ø Post Operatorio complicados. Ø Insuficiencia cardiaca Ø 

Etiología de la IRA PRE-RENAL Hipoperfusión renal RN Y LACTANTE Ø DESHIDRATACION Ø HEMORRAGIAS Ø HIPOXIA/ASFIXIA Ø SHOCK SEPTICO Ø DISTRES RESPIRATORIO



Ø LACTANTE - ESCOLAR - Síndrome nefrótico - Cirugía cardiaca - Quemaduras - Nefropatía perdedora de sal. - Pancreatitis. - Peritonitis. - Ascitis  

 

IRA RENAL 

Ø Enfermedades glomerulares, vasculares o túbulo intersticiales. Ø Necrosis tubular aguda:  Es la más frecuente Ø Hipoxia Ø Fármacos nefrotóxicos Ø Loxocelismo 

Etiología de la IRA RENAL NEONATO - Agenesia renal  bilateral - Displasia renal - S. Nefrótico congénito - Coagulopatía de  consumo - Trombosis arteria renal - Agentes nefrotóxicos. - Necrosis cortical aguda - Necrosis tubular aguda 

LACTANTE - ESCOLAR - Sind. Urémico hemolítico - Glomerulopatías 1RIA - Pielonefritis Aguda - Displasia renal - Hiperuricemia - Mioglobinuria - Hemoglobinuria - Agentes nefrotóxicos. - Necrosis cortical aguda - Necrosis tubular

FISIOPATOLOGIA MECANISMOS PRIMARIOS DE DAÑO RENAL:

  

Ø Ø Ø Ø Ø

FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACION DISMINUIDO OBSTRUCCION TUBULAR FUGA DEL FILTRADO A NIVEL TUBULAR AL INTERSTICIO

FISIOPATOLOGIA IRA PRE RENAL



la hipoperfusión renal lleva a:   FPR,  tasa de F. G.   Volumen urinario Si Hipoperfusión continua:  Daño Orgánico Renal con : • - Necrosis tubular - Necrosis Cortical 

IRA POST RENAL 

Obstrucción congénita o adquirida  de vías urinarias 



Etiología de la IRA POSTRENAL NEONATO - Estenosis uretral - Divertículo ureteral - Hipertrofia verum montanum - Ureterocele - Tumores - Válvulas uretra  posterior 



LACTANTE - ESCOLAR - Uropatía obstructiva - Litiasis - Reflujo vesico ureteral - Traumatismos - Vejiga neurogénica

FISIOPATOLOGIA IRA RENAL Necrosis Tubular Aguda (NTA)  Obstrucción tubular  reabsorción pasiva del F. G. 



Se establecen mecanismos compensadores: para mejorar perfusión renal:  Actividad S.N.Simpático  Actividad Sistema Renina - Angiotensina – Aldosterona 



FISIOPATOLOGIA 

IRA POST RENAL



Obstrucción Intratubular:  





 Reabsorción pasiva  Vasoconstricción renal

CLINICA

DEPENDE DE LA CASA SUBYASCENTE  hemorragia  fiebre  erupción  diarrea con sangre  vómitos severos  dolor abdominal  ausencia de excreción de orina o diuresis (excreción aumentada de orina)  antecedentes de infección reciente  palidez de la piel  antecedentes de ingestión de ciertos medicamentos  antecedentes de traumatismo  tumefacción de los tejidos  inflamación de los ojos  masa abdominal detectable  exposición a metales pesados o a solventes tóxicos



Exámenes complementarios Laboratorio: Hemograma completo con frotis Conteo de plaquetas uremia y creatininemia Ionograma sérico Estado acido base Calcemia fosfatemia fosfatasa alcalina Proteinograma por electroforesis en sngre Uricemia Glicemia Transaminasas Telerradiografía de tórax de frente Electrocardiograma coprocultivo 

Examenes complementarios Examen inmunológico: Antiestreptolisina O, C3( sospecha de glomerulonefritis) Diagnostico por imagen: Ecografía abdominal(sospecha malformaciones, IRC) Radiografía de tórax Biopsia 

Diagnostico de certeza Indice que excrecion fraccional del sodio EFNa= (Na+ en orina/Na+ enplasma)x100/  (creatinina en orina/creatininaen plasma) Indice del fallo renal=Na+ en orina x creatinina en plasma / creatinina en orina 

TRATAMIENTO Será determinado por el nefrólogo pediatra basándose en lo siguiente:  edad, estado general, antecedentes médicos, la gravedad de la enfermedad, el tipo de enfermedad (aguda o crónica),la tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias, sus expectativas para la evolución de la enfermedad, su opinión o preferencia 



PREVENCION Identificar a los pacientes en riesgos Tratar al hipovolemia o isquemia para evitar la progresión a IRA prerrenal a renal Se mantendrá normovolemico a ptes. En post operatorio de cirugías abdominales y CV Cuando haya hipoproteinemia e hipopotasemia se tratara con coloides, albumina humana(baja en Na+) y / o nutrición enteral o parenteral considerar la toxicidad renal de todo medicamento antes de indicarlo TTO precoz de infecciones y traumatismos renales Consulta precoz con el urólogo pediatra Prevenir el Sme de lisis tumoral 

GRACIAS

CREADO POR :PAOLA ARIAS

