Insuf._cardiaca

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA Fisiopatología, Clínica y Tratamiento. Dr. RRRM. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Concepto: • INCAPACIDAD para EXPULSAR la sangre necesaria para los REQUERIMIENTOS METABOLICOS de los tejidos periféricos, y/o para mantener el GASTO CARDIACO lo hace únicamente mediante elevación de las PRESIONES DE LLENADO. • Anterógrado  síntomas y signos de bajo gasto. • Retrógrado  disnea y edemas (ver Fig. 1). • Fig. 2 y Cuadro 1. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Definición: • En términos hemodinámicos: DAÑO MIOCARDICO  deterioro función de bomba  < flujo renal  retención de sodio y agua  EDEMA PULMONAR Y PERIFERICO. • Como disturbio circulatorio: IC se desarrolla cuando los MECANISMOS COMPENSADORES que regulan la circulación, son sobrepasados o agotados. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Etiología: • SINDROME CLINICO secundario a muy diferentes patologías, caracterizado por: 3. Anormalidades de la FUNCION VENTRICULAR. 4. Respuesta NEUROHORMONAL. 5. Alteraciones en la EXPRESION GENETICA y PRODUCCION ENERGETICA del miocito. 6. Acompañado por: - intolerancia al esfuerzo – retención de líquidos – reducción de la longevidad. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Etiología (2): • Clasificación: ver Tabla 1. • INSUF. SISTOLICA: incapacidad para expulsar una cantidad suficiente de sangre y contraerse normalmente. • INSUF. DIASTOLICA: incapacidad para relajarse y llenarse normalmente. Se puede producir por: - > resistencia al flujo de entrada al ventrículo – alteración de relajación ventricular – fibrosis e infiltración miocárdica. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Fisiopatología: • Producido DAÑO MIOCARDICO y/o SOBRECARGA HEMODINAMICA sobre ventrículos • Se ponen en marcha una serie de MECANISMOS ADAPTATIVOS o COMPENSADORES, que tratan de mantener la FUNCION DE BOMBA del corazón • A la larga, éstos pueden ser la causa más importante de los SINTOMAS Y SIGNOS de IC, y contribuir al DETERIORO PROGRESIVO de la FUNCION VENTRICULAR. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: • Dilatación ventricular (mec. de Frank-Starling): Ley : Energía liberada en cada CONTRACCION es proporcional a ELONGACION de la FIBRA MUSCULAR cardíaca al fin de diástole, por lo tanto depende fundamentalmente del VOLUMEN TELEDIASTOLICO (VFD). Curva de Starling: relaciona el VFD con la PRESION SISTOLICA (ver Fig. 3). Relación de PRECARGA y POSTCARGA con el volumen de eyección (ver Fig. 4). 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: • Dilatación ventricular (2): Mecanismos neurohormonales  >> PRECARGA  activando mecanismo de Frank-Starling. Distensión crónica fibra miocárdica:  >> hipertrofia y remodelado pared ventricular.  >> tensión diastólica y sistólica de pared. >> requerimientos de O2  favorece isquemia subendocárdica. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: • Hipertrofia ventricular: por sobrecarga hemodinámica impuesta al ventrículo. Ley de Laplace: Ante sobrecarga de Presión (P) intraventricular o dilatación ventricular (r) , corazón responde con hipertrofia (h) de pared, para mantener la tensión (T) y el consumo de O2. Tensión pared (T) = Pr. intraventr.(P) x Radio cav. (r) 2 x Grosor (h) pared ventricular 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: • Hipertrofia ventricular (2): HIPERTROFIA CONCENTRICA: por sobrecarga de presión ( > POSTCARGA)  > stress sistólico. Replicación de sarcómeros en paralelo  > grosor del miocardio (h), sin > diámetro (r) de cavidad. Ver Fig. 5. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: • Hipertrofia ventricular (3): HIPERTROFIA EXCENTRICA: por sobrecarga de volumen ( > PRECARGA)  > tensión diastólica. Replicación de sarcómeros en serie  alargamiento del miocardio, con > diámetro (r) de cámara ventricular.

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: • Activación sistemas neurohormonales (NH): < Gasto Cardíaco y PA Activación > Presión auricular Sistemas NH Regulación de la Circulación sistémica: En fases tempranas:  mantención perfusión a órganos vitales.  expansión volumen arterial inadecuado. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: • Activación sistemas NH (2): Regulación de la Circulación sistémica: En IC más crónica (ver Fig. 6):  vasoconstricción excesiva ( > POSTCARGA).  retención de sodio y agua ( > PRECARGA).  disturbios electrolíticos y arritmias.  vasodilatación.  > excreción renal de sodio y agua. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores:  Sistema simpático (SS): < Gasto Cardíaco Estimulación de < Presión arterial baroreceptores Activación simpático ( > tono):  > contractilidad miocárdica  > frecuencia cardíaca > Gasto cardíaco.  venoconstricción 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: 2. Sistema simpático:  vasoconstricción arterial periférica redistribución flujo hacia territorios vitales.  estimulación síntesis y secreción de renina vasoconstricción periférica y expansión volumen plasmático. 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: 2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA): En IC aguda (por < GC): > SS  estim. rec. Beta-1 yuxtaglom. < flujo renal  activ. barorec. vasc. renal > Renina. En IC crónica: diuréticos y restricción de sal  < sodio a mácula densa

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: 2. Sistema RAA: Acciones de Angiotensina (ver Tabla 2):  vasoconstr. potente  > resist. vasc. sistém.  liberación de norepinefrina (SS) > POSTCARGA 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: 2. Sistema RAA: Acciones de Angiotensina (ver Tabla 2):  estim. secr. Aldosterona  retención de sodio y agua  > sens. de sed  > ingesta hídrica > PRECARGA

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FISIOPATOLOGIA DE ICC. Mecanismos adaptativos o compensadores: 2. Hormona antidiurética (ADH) o Vasopresina: > osmolaridad plasmática >> < sensibilidad rec. auriculares ADH ADH:  vasoconstrictor potente

> POSTCARGA

 retención de agua  hiponatremia (IC avanz.) > PRECARGA 26/03/09

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FISIOPATOLOGIA DE ICC Mecanismos adaptativos o compensadores:  Péptido atrial natriurético (PAN): es hormona contrareguladora, se opone a efectos de SS y RAA. > Presión de distensión auricular  liberación de PAN. PAN:  vasodilatación  natriuresis Ver Fig. 8 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Causas determinantes (Tabla 1): • Se pueden clasificar en 3 grupos: 3. Alteraciones miocárdicas. 4. Alt. mecánicas. 5. Alt. del ritmo cardíaco. Factores desencadenantes (Tabla 2): • Sobre un paciente que presenta causa determinante. • Frecuente encontrar varias posibles causas, que se potencian. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. ICC. AGUDA: • En individuo sano. • Aparición brusca de anomalía anatómica o funcional. • Dism. gasto cardíaco grave  hipoperfusión  riesgo vital. • Ej: IAM extenso – Rotura valvular – TEP masivo.

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ICC. CRONICA: • Presentación gradual. • Aparecen mecanismos compensadores  adaptación funcional. • Ej: Miocardiopatía dilatada.

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CLINICA DE ICC. IC. izquierda y derecha: • Parte de los síntomas de IC. se deben a acumulación de líquidos detrás del ventrículo insuficiente. • Dependerá de la cavidad cardíaca específica afectada. • A lo largo de la historia natural de la enfermedad se interrelacionarán. • Criterios diagnósticos de IC. izquierda (Tabla ).

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CLINICA DE ICC. IC con gasto cardíaco (GC) alto: • La gran mayoría de las IC. cursan con GC. bajo. • Hay una serie de cuadros en los que aparece IC., a pesar de existir un GC. elevado, pero menor al presente antes de la IC., es decir, insuficiente a las demandas metabólicas del organismo. • Ejemplos (Tabla 3).

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CLINICA DE ICC. Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4): b) Fatigabilidad y astenia: • inespecíficos, pero de gran frecuencia. • Por hipoperfusión músculo esquelético ante un GC. disminuído. • Excesivo reposo  pérdida de la condición física y reducción de tolerancia al ejercicio. • Ejercicio isotónico beneficia incluso a pac. CF III 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4): b) Disnea de esfuerzo: • Síntoma más frecuente. • Suele ser el inicial. • La clave es  cambio en el grado de esfuerzo que causa disnea. • Puede no presentarse en los que limitan su actividad física: sedentarismo – impotencia funcional. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):  Ortopnea: • Disnea en decúbito supino, que desaparece en posición sentada. • Redistribución de líquidos desde abdomen y extr. inferiores hacia tórax  aum. presión hidrostática en capilares pulmonares. • Valorar cambio en número de almohadas necesarias para dormir  buen índice de su severidad. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4): b) Disnea paroxística nocturna (DPN): • Episodios que despiertan del sueño en forma brusca  intensa sensación de “falta de aire”, abundante tos y sibilancias (“asma cardíaca”). • Suele persistir durante 30 minutos o más. • Por < estimulación adrenérgica del VI y depresión centro respiratorio durante la noche. • Por redistribución de líquidos en supino. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4): b) Edema pulmonar agudo (EPA): • Forma más grave de disnea. • Elevación brusca de la Presión capilar pulmonar (PCPw). • Disnea extrema, crepitaciones difusas ambos campos pulmonares, espectoración hemoptoica. • Factores precipitantes (ver Tabla 6). 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):  Tos: seca, irritativa. Equivalente de disnea, cuando aparece en las mismas circunstancias (al esfuerzo, nocturna  ortopnea).  Nicturia: uno de los síntomas más tempranos. • Durante el día  < flujo renal (redistribución). • En la noche (supino)  disminuye vasoconstricción renal  > formación de orina. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4):  Oliguria: síntoma de IC. avanzada. Hipoperfusión renal (GC. disminuído).  Síntomas cerebrales: • IC.grave. Hipoxemia. • Edad avanzada. • Aterosclerosis. Hipoperfusión SNC. • Confusión – cefalea – angustia – insomnio – pérdida memoria y concentración – psicosis. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Manifestaciones clínicas (ver Tabla 4): b) Síntomas gastrointestinales: • Dolor hipocondrio derecho o epigastrio. • Anorexia – náuseas – distensión abdominal postprandial – plenitud gástrica. • Angor intestinal. Clasificación funcional de la IC. (ver Tabla 7). 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exploración física: b) Inspección: • Disnea  de manifiesto al llegar a consulta o al desvestirse. • IC. izquierda  no tolerará el examen acostado. • IC. reciente  aspecto de gravedad, bien nutrido. • IC. larga evolución  aspecto demacrado, caquexia. • Extremidades: frías y pálidas. Hipoperfusión y excesiva actividad adrenérgica. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exploración física:  Crepitantes pulmonares: asociados o no a matidez. Su ausencia no excluye un incremento significativo de la PCPw.  Hipertensión venosa sistémica: yugulares reflejan la Presión de aurícula derecha (AD). • Normal  Presión venosa dism. con ejercicio. • En IC.  aumenta, incluso en reposo. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exploración física:  Reflujo hepatoyugular: compresión gradual y continua región hepática. (+)  expansión venas yugulares durante e inmediatamente después de maniobra.  Hepatomegalia congestiva: • De aparición aguda  típicamente dolorosa. • Suele aparecer:  antes del edema periférico.  y persistir después de su desaparición. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exploración física:  Edema: simétrico, vespertino, en zonas declives del cuerpo. • Pac. ambulatorio  en región pretibial y tobillos. • Pac.encamado  en región sacra.  Hidrotórax: elevación de la Presión en uno o ambos sistemas venosos. Derrame pleural  empeora disnea. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exploración física:  Ascitis: filtración en venas hepáticas y peritoneales.  Cardiomegalia: en la gran mayoría de Enf. Crónicas. Muy inespecífico. •

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IC. Izq. sin cardiomegalia: IAM - disfunción protésica o valvular aguda – Estenosis mitral o aórtica – Miocardiop. hipertrófica – Miocarditis. IC. der. sin cardiomegalia: Pericarditis constrictiva – Miocardiopatía restrictiva. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exploración física:  Ritmo de galope: tercer ruido (protodiastólico).  < gradiente de presión entre aurícula y ventrículo, durante llenado rápido.  distensibilidad ventrículo alterada.  excluir: IM – IT – Pericarditis constrictiva - Estados hiperdinámicos – niños y jóvenes.  Pulso alternante: se asocia a compromiso severo del miocardio. Mal pronóstico.

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CLINICA DE ICC. Exploración física:  Soplos sistólicos: de IT o IM, secundarias a dilatación ventricular.  pueden dism. o desaparecer con mejoría del cuadro.  Caquexia cardíaca: en casos crónicos y graves.  especialmente en IC de VD. • Por > trabajo muscular respiratorio y > consumo de O2 miocárdico. Por anorexia y vómitos. Por alt. absorción intestinal (congestión venosa).

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CLINICA DE ICC. Exámenes complementarios: • Deben estar orientados a 3 objetivos: 3. Confirmar o precisar etiología. 4. Descartar o confirmar presencia de factor(es) desencadenante(s) de descompensación. 5. Establecer grado de repercusión de IC sobre sistema cardiovascular y otros órganos (especialmente hígado y riñón). 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exámenes complementarios:  Hiperazotemia prerrenal (> N. Ureico):  por < flujo renal.  Proteinuria y > densidad urinaria.  Hiponatremia:  por dieta baja en sodio.  por tratamiento diurético.  por dilución.  Hipokalemia: en trat. agresivo con diuréticos de asa. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exámenes complementarios:  Enzimas hepáticas elevadas: por congestión hepática y cirrosis.  Electrocardiograma de reposo:  normal es raro: revisión del diagnóstico.  en diagnóstico etiológico (ver Tabla 8)  alt. de repolarización sugerentes de isquemia – alt. del ritmo – alt. electrolíticas – alt. secundarias a fármacos. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exámenes complementarios:  Radiografía de tórax:  bases pulmonares mejor perfundidas  vasos lóbulos inferiores más gruesos.  al aumentar presión en venas y capilares pulmonares (PCPw)  edema intersticial y perivascular, más evidente en bases pulmonares ( > Presión hidrostática). 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exámenes complementarios:  Ecocardiografía: técnica básica en el diagnóstico etiológico.  en toda IC de causa no precisada.  doppler – color: datos hemodinámicos.  ventajas: accesibilidad – costo - seguridad.  inconvenientes: diferencias inter e intraobservador – limitación en “mala ventana acústica”. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exámenes complementarios:  Ecocardiogr. transesofágico:  Trombos intraauriculares – Endocarditis infecciosa – Prótesis – Disección aórtica – Cardiopatías congénitas. Ecocardiogr. de Stress:  Cardiopatía isquémica.

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CLINICA DE ICC. Exámenes complementarios:  Medicina nuclear: • Ventriculografía  disfunción sistólica y diastólica. • Cintigrafía miocárdica:  con Galio, Tecnecio o Ac. Antimiosina  Procesos inflamatorios miocárdicos.  con Talio, de esfuerzo o Dipiridamol  Cardiopatía isquémica. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Exámenes complementarios:  Estudios invasivos: • En disociación clínico – ecocardiográfica. • En casos en que se espera encontrar causa reversible  mejoría potencial del paciente. • • •

Cateterismo derecho e izquierdo. Coronariografía. Biopsia endomiocárdica. 26/03/09

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CLINICA DE ICC. Diagnóstico clínico: • ¿ Existe Insuficiencia cardíaca ? (ver cuadro y Tabla 9). • IC izquierda: ver Tabla 5. • IC derecha:  elevación presión venosa yugular.  si no es posible valorarla  medir PVC.

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TRATAMIENTO DE ICC.

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INTRODUCCION: IMPORTANCIA: • Frecuencia: 5 mill. hab. en USA. ICC. • Pronóstico: mort. a 6 años 80% (H), 65% (M), ver Tabla 1. • Incidencia y mortalidad seguirá aumentando, por edad de nuestras poblaciones.

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INTRODUCCION: • Revisión crítica de los trabajos publicados, principalmente. • ICC. asociada a disfunción ventricular izquierda. Enfasis en disfunción sistólica (mayoría de pacientes y gran avance en tratamiento). • Enfoque diagnóstico. • Determinar etiologías corregibles y factores precipitantes. 26/03/09

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INTRODUCCION: • • • •

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Decisión del mejor manejo posible. Análisis costo-efectividad. Recursos disponibles. Dirigida a médicos (no incluye enfermería, rehabilitación, asistencia social).

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OBJETIVOS DE LA TERAPIA A corto plazo:  Aliviar síntomas



Mejorar calidad de vida

A largo plazo:  Prolongar la vida 26/03/09

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ALIVIO DE SINTOMAS OBJETIVOS : • Disminuir congestión circulatoria • Aumentar perfusión tisular

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ALIVIO DE SINTOMAS MANEJO NO FARMACOLOGICO : • Restricción de sal : 2-3g al día • Ejercicio regular • Programas de rehabilitación formal

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ALIVIO DE SINTOMAS MANEJO NO FARMACOLOGICO : • Angioplastía o Cirugía de bypass en pacientes con recurrentes episodios agudos de congestión, indicativo de deterioro isquémico de función ventricular izquierda • Cirugía en enfermedad valvular corregible, si síntomas son severos 26/03/09

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ALIVIO DE SINTOMAS MANEJO NO FARMACOLOGICO : • Transplante de corazón : En Insuficiencia cardíaca grave e irreversible, con mala expectativa de vida Sin Hipertensión pulmonar crónica ni deterioro de funciones sistémicas

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ALIVIO DE SINTOMAS MANEJO NO FARMACOLOGICO : • Operación de Batista : ventriculectomía parcial izquierda, con reducción de masa y diámetro del ventrículo, para mejorar función ventricular. En miocardiopatía dilatada, etapa terminal, refractaria a tratamiento médico, CF III – IV (NYHA), no aptos para transplante. 26/03/09

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ALIVIO DE SINTOMAS MANEJO FARMACOLOGICO : • Diuréticos : Alivian congestión circulatoria Reducen presión diastólica auricular y ventricular Reducen tensión pared ventricular e inadecuada perfusión subendocárdica Ejs : Tiazidas, Diuréticos de asa, Ahorradores de potasio (Espironolactona) 26/03/09

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ALIVIO DE SINTOMAS MANEJO FARMACOLOGICO : • Vasodilatadores (arteriales y venosos) : Reducen resistencia a eyección ventricular Aumentan capacidad total reservorio venoso Mejoran tolerancia al ejercicio Ejs : Nitroprusiato de sodio, Nitroglicerina, Hidralazina + Isosorbide, Inhibidor de ECA 26/03/09

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ALIVIO DE SINTOMAS MANEJO FARMACOLOGICO : • Digitálicos : Su retiro puede empeorar los síntomas Reduce tasa de hospitalización Sin efectos sobre mortalidad Ejs : Digoxina, Digitoxina 26/03/09

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ALIVIO DE SINTOMAS INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA : • Deterioro progresivo • Lábil a efectos adversos de terapia convencional • Predominan signos de bajo débito, oliguria, disnea de reposo y congestión visceral

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ALIVIO DE SINTOMAS INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA : Descartar : • Errores diagnósticos • Corrección quirúrgica de cardiopatía subyacente mal identificada • Mal manejo de digital o diuréticos • No identificación de factores desencadenantes 26/03/09

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ALIVIO DE SINTOMAS INSUFICIENCIA CARDIACA REFRACTARIA : • Reposo absoluto en cama • Limitación estricta de ingesta sódica • Asociación de vasodilatadores • Combinación de diuréticos de acción diferente 26/03/09

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PROLONGACION DE LA VIDA MANEJO NO FARMACOLOGICO : • Limitar consumo de alcohol; en sospecha de miocardiopatía alcohólica, abstención • Evitar ejercicio isométrico • Reperfusión coronaria en enfermedad isquémica

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PROLONGACIÓN DE LA VIDA MANEJO FARMACOLOGICO : • Inhibidores de ECA : Efecto favorable sobre progresión disfunción ventricular izquierda En toda Insuf. Cardíaca sintomática con eyección sistólica reducida o remodelación ventricular izquierda

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PROLONGACIÓN DE LA VIDA MANEJO FARMACOLOGICO : • Hidralazina + Isosorbide : Aumenta sobrevida Mejora capacidad de ejercicio y función ventricular izquierda

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA: • Evaluación diagnóstica inicial para: 2. Deteminar tipo de disfunción cardíaca. 3. Descubrir factores etiológicos corregibles. 4. Determinar pronóstico. 5. Guiar tratamiento.

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA: • Causas más frecuentes de disfunción sistólica ventricular izquierda: b)Enf. coronaria. c)Hipertensión arterial. d)Miocardiopatía dilatada idiopática. • Causas menos frecuentes (Tabla 2). 26/03/09

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA: • Estudio diagnóstico recomendado:  Hemograma y Examen de Orina.  ELP. Magnesio – N. U. – Creat. – Glicemia – Calcio Fósforo – Albúmina – TSH (en Fibrilación auricular).  Rx. de tórax – ECG.

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA:  Ecocardiogr. TT. 2D doppler color:  masa ventricular - tamaño cámaras cardíacas - función ventricular - causas con tratamientos específicos.  Test de esfuerzo no invasivos:  detectar isquemia en paciente sin angina, con alta probabilidad de Enf. coronaria.  Test no invasivos:  det. isquemia y viabilidad, en IAM previo, sin angina.  Coronariografía:  con angina o gran isquemia. 26/03/09

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA: • Evaluación disfunción diastólica:  Mayoría  disfunción sistólica de VI. y grados variables de disfunción diastólica.  Subgrupo (30%)  función sistólica normal en reposo y predominante disfunción diastólica.  Procesos patológicos subyacentes: isquemia – hipertrofia – fibrosis. 26/03/09

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA:  Causas más comunes: Coronaria – HTA – Diabetes – Estenosis aórtica – Miocardiop. hipertrófica e infiltrativa – Envejecimiento (dism. compliance).  Sospecha:  clínica de ICC. con función sistólica normal (x Eco. o Ventriculografía radioisotópica). Tabla 3.  Test no invasivos no diagnósticos:  Coronariografía  en alta sospecha de Enf. coronaria, 2 o + factores de riesgo Q. card. 26/03/09

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA: Determinación de capacidad funcional: • Impacto directo sobre calidad de vida. • Predictora de mortalidad. • Abarca varias dimensiones: - física – emocional – social – cognitiva. • Se realiza:  En cada consulta.  Test de esfuerzo, con análisis de GSA  potencial candidato a trasplante. 26/03/09

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA: Tratamiento: • Ha cambiado notablemente en los últimos 10 a 15 años. • Muchos pacientes, sino la mayoría, son ahora no edematosos, sin embargo su condición es todavía invalidante y letal. 26/03/09

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA: • Tratamiento disfunción sistólica de VI:  Inh. Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA):  a todos con dism. significativa de fracción de eyección (FE. < 40%), incluso en capacidad funcional I  prevenir progresión.  Hidralazina + Isosorbide:  en contraindicación de IECA.  en CF. II – III  período de 10 horas “libre de nitritos”. 26/03/09

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA:  Digoxina:  en CF. III – IV e índice cardiotorácico > 0.55  aum. FE y tolerancia al ejercicio.  dism. hospitalizaciones en 11%.  sin efecto sobre mortalidad.  en Fibrilación auricular.  Diuréticos: en sobrecarga de volumen.  Anticoagulación: en FA o hist.previa de embolía. INR: 2 – 3.9  Betabloqueo: post. IAM en pac. de alto riesgo. 26/03/09

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ICC. CRONICA Y AGUDA ESTABILIZADA: • Tratamiento disfunción diastólica: diuréticos – nitritos – control frecuencia cardíaca en AC x FA (Betabloq.). • Principios básicos del tratamiento de la insuficiencia cardíaca diastólica (Tabla 4).

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ICC. AGUDA: PRINCIPIOS BASICOS: • Hospitalización. • Intervención rápida  mejoría clínica y estabilidad hemodinámica. • Test diagnósticos  detectar causas con trat. específico (IAM., BAV. alto grado, TV., Taponamiento pericárdico, TEP).

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ICC. AGUDA: Edema pulmonar agudo (EPA.) cardiogénico: • Evaluación diagnóstica inicial: c) Historia y ex. físico dirigidos. d) ECG. e) Monitorización ECG. continua. f) Hemog. – ELP. – N. Ureico – Creat. – Enzimas cardíacas. g) Oximetría de pulso – GSA. 26/03/09

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ICC. AGUDA: EPA. Cardiogénico (2): • Evaluación diagnóstica inicial (2):  Rx. de tórax.  Ecocardiografía TT. 2D doppler color.  Coronariografía ante sospecha de Enf. coronaria:  intervención aguda de IAM.  determinar causa (s) de EPA. refractario. 26/03/09

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ICC. AGUDA: EPA.cardiogénico (3): • Tratamiento: c) Oxigenoterapia. d) Nitroglicerina (sl. c/5 min. x 4) o (ev. x Bic.). e) Diurético (ev.) como Furosemida. f) Morfina (ev.o sc.): precaución en Insuf. Resp. Crónica y Acidosis respiratoria o metabólica.

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ICC. AGUDA: EPA.cardiogénico (4): • Tratamiento (2): c) Drogas de soporte cardiovascular:  Nitroprusiato de sodio:  no respuesta a nitritos.  EPA. por Insuf. Mitral o Aórtica severas o HTA. severa. 5. Dobutamina o Dopamina (ev. x Bic.). f) Intubación y Ventilación mecánica: hipoxia severa y acidosis respiratoria. 26/03/09

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ICC. AGUDA: EPA.cardiogénico (5): • Tratamiento (3): c) Revascularización urgente:  en IAM. e) Corrección definitiva causa subyacente (ej: IM. aguda severa).  Sin corrección causa o lesión reversible  pronóstico a largo plazo es malo. 26/03/09

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ICC. AGUDA: Shock cardiogénico: Si lesión no es reparada:  mortalidad > o = a 85%. Hipoperfusión, con Presión arterial adecuada:  “Pre – Shock”  = enfoque  prevenir progresión. 26/03/09

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ICC. AGUDA: Shock cardiogénico (2): • Evaluación diagnóstica inicial: similar a EPA.:  ECG. ocasionalmente con precordiales derechas  IAM. Ventr. derecho.  Lactato arterial.  Línea arterial:  PA.continua y muestra de GSA.  Cateter arteria pulmonar: en etapa temprana.  Balance hídrico (ingresos y egresos). 26/03/09

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ICC. AGUDA: Shock cardiogénico (3): • Tratamiento:  Oxigenoterapia.  En ausencia de sobrecarga de volumen intravascular:  “viva” adm. de volumen (SF. 500 cc en bolo  500 cc / h.  En sobrecarga de volumen:  Drogas de soporte cardiovascular (Dopamina – Dobutamina – Norepinefrina)  estabilidad hemodinámica. 26/03/09

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ICC. AGUDA: Shock cardiogénico (4): • Tratamiento (2): c) Revascularización coronaria urgente:  si está prontamente disponible. Reperfusión de región infartada:  mort. dism. de > 85% a < 60%. 26/03/09

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ICC. AGUDA: Shock cardiogénico (5):  Durante Trat. mantener atención sobre: 3. Volumen intravascular (xPAPW PDF ópt. VI). 4. Función ventricular (x Ecocardio TT.): hipoquinesia o aquinesia  Enf.coronaria. dilatación y disfunción global crónico y difuso 7. Existencia de IAM. o isquemia (x ECG.). 8. ¿Son corregibles lesiones mecánicas presentes? 26/03/09

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