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Apunte 12 INSUFICIENCIA CARDIACA Es una condición en la cual el corazón es insuficiente para satisfacer los requerimientos de flujo sanguíneo hacia los órganos periféricos y, por lo tanto, incapaz de suplir sus necesidades de oxígeno y nutrientes. En condiciones de normalidad, el organismo satisface sus cambiantes demandas de oxígeno y nutrientes mediante modificaciones del flujo sanguíneo, el que varía según la situación funcional: si los requerimientos aumentan, debe aumentar el flujo. El flujo sanguíneo es función de la presión arterial y la resistencia vascular, según la fórmula: Flujo = presión/resistencia vascular Durante el ejercicio, por ejemplo, el mayor trabajo de los músculos requiere de un aumento de su flujo sanguíneo, de modo de proveerlos de la suficiente cantidad de oxígeno y nutrientes para afrontar el trabajo exigido. Para que este aumento del flujo sanguíneo ocurra se produce una disminución de la resistencia vascular (vasodilatación) en el lecho arterial de dichos músculos. De acuerdo a la fórmula citada, para que esta disminución de la resistencia vascular no provoque una caída de la presión arterial, el organismo utiliza mecanismos fisiológicos que llevan a una alza del flujo sanguíneo, a través de una elevación del gasto cardiaco. De esta forma se consigue un mayor aporte sanguíneo al músculo esquelético, sin caída de la presión arterial necesaria para la normal irrigación de otros territorios durante el ejercicio. En este aumento del gasto cardiaco tienen un rol principal: a) el aumento del retorno venoso, con la consecuente utilización del mecanismo de Frank-Starling, que explicaremos más adelante. b) el aumento de la actividad simpática, que a través del alza de la frecuencia cardiaca y del aumento de la fuerza contráctil del miocardio llevan a elevación del gasto cardiaco. Estos mecanismos de ajuste normal son también utilizados por el corazón enfermo, especialmente en la insuficiencia cardiaca inicial. 21.1.- Causas de insuficiencia cardiaca: Al enfrentarse con un paciente con insuficiencia cardiaca, es importante reconocer no sólo la causa, sino también los factores precipitantes. Por ejemplo: la anormalidad cardiaca producida por una estenosis aórtica, congénita o adquirida, puede permanecer

asintomática por muchos años hasta que alguna noxa produzca una alteración que causa una carga adicional a un corazón ya sometido a sobrecarga. Algunas causas precipitantes de insuficiencia cardiaca incluyen: infecciones, anemia, embarazo, hipertiroidismo, arritmias, miocarditis, endocarditis, infarto al miocardio y embolía pulmonar. Muchas son las enfermedades que llevan a insuficiencia cardiaca, sin embargo tres son los mecanismos generales por los cuales se puede llegar a ella: a) Sobrecarga del trabajo cardiaco como resultado de una demanda aumentada de volumen eyectivo (sobrecarga de volumen) como sucede en las insuficiencias valvulares, o a un aumento en la resistencia o impedancia a la eyección del flujo sanguíneo, como sucede en la estenosis aórtica o hipertensión arterial. b) Anormalidades en la función contráctil propiamente tal del miocardio, como por ejemplo en el daño miocárdico secundario a isquemia, infartos, miocarditis, etc. c) Restricción al llenado ventricular, ya sea debida a una obstrucción valvular (estenosis mitral por ejemplo) o a un aumento en la rigidez miocárdica (miocardiopatía restrictiva) o pericárdica (pericarditis constrictiva). Si por alguna de estas causas disminuye el llenado en diástole, el volumen eyectivo del sístole subsecuente será también bajo, de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling y al menor volumen real a eyectar. En un determinado paciente puede haber más de uno de estos mecanismos en juego. Por ejemplo, la insuficiencia cardiaca que se produce en el curso de una cardiopatía reumática con insuficiencia mitral puede deberse a una demanda aumentada de gasto cardiaco, como resultado de la regurgitación valvular (sobrecarga de volumen), y al mismo tiempo a una disminución de la función contráctil miocárdica como resultado del proceso previo de miocarditis reumática. Otro ejemplo es la insuficiencia cardiaca asociada a una hipertensión arterial importante y de larga data, en la que hay un aumento en la carga de trabajo del ventrículo izquierdo como resultado del aumento de la impedancia a la eyección hacia un sistema de alta presión (sobrecarga de presión), además de una hipertrofia ventricular izquierda que acompaña a la cardiopatía hipertensiva, que provoca una mayor rigidez de sus paredes, produciendo cierto grado de restricción al llenado ventricular. En un paciente pueden también asociarse varias enfermedades que lleven a deterioro de la función cardiaca, como por ejemplo en los hipertensos, en quienes puede haber arterioesclerosis coronaria y daño miocárdico por isquemia o secuelas de infartos. 21.2.- Mecanismos compensatorios Durante el desarrollo de las diferentes cardiopatías, el organismo y el corazón tienen la capacidad de utilizar mecanismos que pueden compensar parcial o completamente la alteración cardiaca, retardando la aparición de las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca o determinando que éstas sólo se pongan en evidencia

cuando el corazón es sometido a mayores exigencias, como esfuerzos físicos mayores. Algunos de estos mecanismos son de rápida instalación y otros necesitan largos periodos de tiempo para desarrollarse. a) Mecanismos rápidos o agudos: Tres son los principales mecanismos fisiológicos de compensación. i) Mecanismo de Frank-Starling: En el músculo aislado, la fuerza contráctil de una fibra miocárdica depende del grado de elongación al inicio de dicha contracción. Así, dentro de ciertos límites, a mayor elongación se genera una mayor fuerza contráctil (Figura 21.1). En el corazón intacto el volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo sirve como medida directa de la longitud de las fibras al inicio de la contracción. De este modo, a mayor volumen de fin de diástole de VI, habrá un mayor índice de trabajo sistólico Esta relación, como se observa en el gráfico, está representada por una curva, de tal manera que hacia la zona de volúmenes diastólicos más altos (derecha de la curva) iguales aumentos del volumen diastólico no producen igual mejoría del trabajo sistólico (trayecto B-C de la curva) en comparación a lo que sucede con volúmenes de fin de diástole menores (trayecto A-C). Esta curva, en su parte más alta alcanza un plateau, de modo que mayores aumentos en el volumen de fin de diástole no logran aumentar más el trabajo sistólico de VI (trayecto C-D). Sobrepasado este trabajo sistólico máximo, mayores incrementos de volumen diastólico determinan disminución de la fuerza contráctil. De acuerdo a la ley de Frank-Starling, para lograr un aumento de fuerza contráctil adaptativo es indispensable obtener un aumento del volumen de fin de diástole ventricular. La forma de lograrlo depende del tipo de cardiopatía y de su grado. En la insuficiencia aórtica, por ejemplo, el volumen de sangre que regurgita hacia el ventrículo izquierdo eleva rápidamente su presión diastólica y éste se dilata. En otras condiciones, el aumento de las presiones de fin de diástole ventricular depende principalmente de un aumento del retorno venoso dado por una retención de volumen secundario a la insuficiencia cardiaca. En ciertos tipos de insuficiencia cardiaca, sin embargo, la ley de Starling no puede servir como mecanismo compensatorio. En la pericarditis constrictiva por ejemplo, la principal anormalidad funcional es la incapacidad del ventrículo para expandir su volumen y, por lo tanto, para elongar sus fibras durante la diástole. En la estenosis mitral, la restricción al llenado ventricular izquierdo (por el defecto valvular) es la principal anormalidad funcional y de esta forma no es posible obtener aumento de los volúmenes de fin de diástole de VI. ii) Frecuencia cardiaca:

El más simple y rápido de los mecanismos para mejorar el gasto cardiaco es un aumento de su frecuencia. Si la cantidad de sangre eyectada con cada latido (volumen sistólico) permanece inalterada, un 10% de aumento en la frecuencia resultará en un 10% de aumento en el gasto cardiaco. Sin embargo, esta relación directa tiene ciertos límites, ya que a frecuencias cardiacas muy altas se acorta la duración del periodo diastólico, lo que determina un menor llene ventricular y, por lo tanto, se alcanza un menor volumen de fin de diástole (ley de Starling). El aumento de la frecuencia cardiaca se produce por alza de la actividad simpática. iii) Aumento de la contractilidad: Bajo condiciones de estimulación simpática aumentada, el miocardio es capaz de realizar un mayor trabajo sistólico a cualquier nivel de volumen diastólico. Esto se denomina aumento genuino de la contractilidad. Una función ventricular deprimida por falla miocárdica puede ser restituida a valores normales o cercanos a lo normal mediante un aumento de la estimulación simpática. Este mecanismo también puede lograrse administrando drogas que aumenten la contractilidad miocárdica. b) Mecanismos crónicos: En las enfermedades cardiacas crónicas hay dos mecanismos adaptativos importantes, la hipertrofia y la dilatación ventriculares, los cuales permiten lograr gastos cardiacos normales o aumentados, lo que hace posible mantener al paciente libre de síntomas de insuficiencia cardiaca por algún tiempo. En etapas posteriores, estos mecanismos compensatorios pueden ser insuficientes, no pudiendo así el corazón mantener un gasto cardiaco normal o acorde con los requerimientos. i) Hipertrofia ventricular: Esta se produce comúnmente cuando al corazón se le exige que genere mayores tensiones que las habituales por un periodo significativo de tiempo. Las enfermedades que llevan a una mayor presión sistólica de VI y así una mayor tensión de su pared incluyen la hipertensión arterial sistémica y la estenosis aórtica. La hipertrofia ventricular izquierda determina algunas ventajas funcionales. La capacidad eyectiva total del VI hipertrófico es mucho mayor que la del ventrículo normal. Esto significa que el máximo trabajo sistólico que puede realizar el corazón, a una determinada longitud de sus fibras, es mucho mayor en un ventrículo hipertrófico que en un ventrículo normal. Esta hipertrofia ventricular izquierda puede también tener desventajas, especialmente si alcanza niveles importantes, ya que la hipertrofia de las paredes de VI determina una mayor rigidez y por lo tanto limita su llenado diastólico. Por otro lado, el aumento de la masa muscular determina una mayor demanda de oxígeno miocárdica, lo que puede comprometer su función y aumentar el riesgo de isquemia. ii) Dilatación ventricular izquierda:

La dilatación del corazón insuficiente es el resultado del aumento prolongado en sus presiones diastólicas. La dilatación ventricular izquierda es también esencial para mantener un gasto cardiaco adecuado en aquellas condiciones en las cuales se requiere un aumento del volumen sistólico, como por ejemplo, en estados de gasto cardiaco alto como la anemia, hipertiroidismo, shunts arteriovenosos (paso de sangre directo desde arterias a las venas por medio de una unión arterio-venosa), regurgitaciones valvulares, shunts intracardiacos de izquierda a derecha (paso de sangre desde el ventrículo izquierdo al derecho por medio de una falla en el tabique interventricular), etc. En la medida que el ventrículo mantenga una función contráctil normal, aumentos en el volumen de fin de diástole resultan en un aumento proporcional del volumen sistólico. Esta dilatación ventricular izquierda es el más frecuente e importante mecanismo de compensación crónica de algunas enfermedades cardiacas valvulares, tales como la insuficiencia mitral y la insuficiencia aórtica, explicando porqué dichos pacientes mantienen un gasto cardiaco adecuado y, por lo tanto, permanecen libres de síntomas de insuficiencia cardiaca por muchos años. 21.3.- Tipos de insuficiencia cardiaca: La clasificación más práctica, universal y sencilla es la que divide la insuficiencia cardiaca en tres tipos: 1.- insuficiencia cardiaca izquierda (ICI): es aquella en la que predominan los síntomas de hipertensión de aurícula izquierda, manifestándose como congestión pulmonar. 2.- insuficiencia cardiaca derecha (ICD): es aquella en la que predominan los síntomas de hipertensión de aurícula derecha, que se manifiesta por congestión visceral. 3.- insuficiencia cardiaca global o congestiva (ICG o ICC): se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares y viscerales. Es una clasificación fundamentalmente clínica, basada en la existencia de síntomas y signos de ICI, de ICD o de ambas, pero que tiene también aspectos fisiopatológicos de interés e implicancias etiológicas de gran utilidad clínica. Así, enfermedades que afecten estructuras del corazón izquierdo o determinen sobrecarga del corazón izquierdo, como enfermedad mitral, infarto extenso de la pared anterior de VI, hipertensión arterial importante, etc. , se manifestarán como una ICI en el momento que lleguen a esa etapa. En cambio, se manifestarán como ICD las enfermedades que afecten o sobrecarguen el corazón derecho, como estenosis pulmonar, enfermedad tromboembólica y comunicación interauricular. La ICC o ICG existe si en un paciente hay manifestaciones tanto de ICI como de ICD, lo cual puede deberse a un compromiso simultáneo y global del corazón, como por ejemplo en la miocardiopatía dilatada. También puede ocurrir por evolución tardía de cardiopatías izquierdas, como estenosis mitral, que por su gravedad y falta de corrección determinen una hipertensión pulmonar importante, con la subsecuente sobrecarga de

ventrículo derecho, agregándose así manifestaciones de ICD a las de ICI iniciales de dicha cardiopatía. 21.4.- Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca izquierda: a) Disnea: se define como la sensación subjetiva de dificultad respiratoria. La disnea de origen cardiaco se produce por congestión pulmonar debida al aumento de la presión en venas y capilares pulmonares como consecuencia de un aumento de la presión de AI. En etapas iniciales de ICI, la disnea se presenta frente a esfuerzos mayores, progresando posteriormente hasta hacerse presente ante esfuerzos menores e incluso en reposo. b) Ortopnea y disnea paroxística nocturna: en etapas avanzadas de ICI aparece disnea con el decúbito, ya que en esta posición aumenta aún más la presión hidrostática en capilares pulmonares. La disnea de decúbito muchas veces obliga a los pacientes a incorporarse bruscamente (disnea paroxística nocturna) y los lleva a aumentar el número de almohadas al dormir (ortopnea). c) Edema pulmonar agudo: es el grado máximo de congestión pulmonar, la cual no se limita sólo al intersticio, sino que llega a provocar acumulación de líquido en el interior del alvéolo, con la consecuente insuficiencia respiratoria y grave disnea de reposo. Constituye una emergencia médica. d) Fatiga y debilidad: es un síntoma inespecífico de ICI y está relacionado con la disminución de la perfusión de los músculos esqueléticos, debida a un gasto cardiaco disminuido. e) Frialdad de extremidades, sudoración y llene capilar enlentecido: son expresión de vasoconstricción cutánea. Frente a una disminución significativa del gasto cardiaco el organismo redistribuye el flujo sanguíneo, de modo de mantener una perfusión adecuada a órganos como cerebro, riñón, etc., "sacrificando" así territorios como el cutáneo, donde se produce vasoconstricción. f) Oliguria: con mayores caídas del gasto cardiaco se afecta también la perfusión renal, con disminución de la filtración glomerular y disminución de la diuresis (oliguria), con retención de sodio y agua. 21.5.- Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca derecha: Se deben a la congestión de órganos como consecuencia de la hipertensión venosa sistémica debida a un corazón derecho insuficiente. Así, se ve ingurgitación yugular, hepatomegalia sensible (dolorosa a la palpación) y pulsátil, dolor en hipocondrio derecho debido a la dilatación de la cápsula hepática, náuseas y vómitos por congestión de vísceras abdominales, edema de extremidades inferiores, llegando hasta hidrotórax y ascitis en casos extremos. Si el edema es importante hay disminución de volumen circulante efectivo, con la consiguiente retención compensatoria de sodio y agua.

21.6.- Bases del tratamiento: a) Tratamiento etiológico cuando sea posible, como por ejemplo buen control de una hipertensión arterial grave o la reparación de un defecto valvular grave. b) Dieta pobre en sodio para combatir el balance positivo de sal y agua. c) Drogas que mejoren la contractilidad miocárdica (digitálicos). d) Drogas que disminuyan la resistencia al vaciamiento ventricular, mejorando así el gasto cardíaco (vasodilatadores). e) Drogas que aumenten la excreción renal de agua y sodio (diuréticos) para disminuir los elementos congestivos. Revisado por Rodrigo Hoyos Bachiloglu., 30 de Agosto de 2004 Revisado por Daniel Rojas C, 5 septiembre de 2004