Inmunidad

INMUNIDAD Microbiología Universidad Xochicalco 2009

Inmunidad • Mecanismo de defensa del huésped a entidades extrañas (no propias) conocidas como antígenos. • Reconocimiento de moléculas antigénicas. • Función de las defensas del huésped mediadas por la inmunidad celular – – – – –

Inmunidad a la enfermedad Hipersensibilidad Autoinmunidad Inmunodeficiencia Trasplantes

INMUNIDAD • Tipos de inmunidad o de respuesta inmunitaria – Innata – Adquirida

Inmunidad • Inmunidad Innata

• Inmunidad adquirida

– No requiere contacto con un antígeno – Es inespecífica – Esta mediada por

– Requiere contacto con antígenos – Es específica – Esta mediada por

• Barreras • Fagocitos • Medidadores de la inflamación • Componentes del complemento

• Anticuerpos • Células linfoides

– Esta influenciada por • Edad • Actividad hormonal • Actividad metabólica

– Puede ser • Activa • Pasiva.

Inmunidad Adquirida • Inmunidad Activa – Inducida por el contacto con antígenos – Estos antígenos pueden ser • Infección clínica • Infección subclínica • Inmunizaciones – – – –

Microbios vivos Microbios muertos Antígenos de los microbios Productos microbianos » Toxinas » Toxoides

• Trasplantes

Inmunidad Adquirida • Inmunidad Activa – Huésped produce anticuerpos activamente – Las células linfoides adquieren la capacidad de responder a los antígenos. – Ventaja • Resistencia de larga duración – Memoria de contactos previos con el antígeno – Capacidad de responder mucho mas rápido y con mayor intensidad en contactos subsecuentes con el mismo antígeno.

– Desventajas • Iniciación lenta de la resistencia • Necesidad de contacto prolongado o repetido con el antígeno.

Inmunidad Adquirida • Inmunidad pasiva – Se trasmite por anticuerpos o linfocitos preformados en otro huésped. • Administración de anticuerpos contra ciertos virus.

– Ventaja • Disponibilidad inmediata de grandes cantidades de anticuerpos

– Desventaja • Periodo de vida corto de los anticuerpos • Reacciones de hipersensibilidad si se administran anticuerpos de otras especies.

Inmunidad Innata • Barreras fisiológicas – Piel – Membranas mucosas

• Mecanismos inmunitarios – Células fagocíticas – Fagocitosis – Vías alternas de activación del complemento – Respuesta inflamatoria – Fiebre – Interferones – Células asesinas naturales (NK).

Piel • Pocos microbios pueden penetrarla • Sitios donde pueden entrar – Glándulas sebáceas – Glándulas sudoríparas – Folículos pilosos

Piel • Secreciones sebáceas y el sudor producen sustancias con propiedades antimicrobianas – pH ácido – Sustancias químicas • Ácidos grasos

• Lisozima disuelve paredes celulares bacteriana – – – –

Piel Lagrima Secreciones respiratorias Secreciones cervicales

Membranas mucosas • Aparato respiratorio – Mucosa • Inmunoglobulina A (Ig A)

– Cilios • Moviles

– Moco • Lisozimas • Otras sustancias

– Vibrisas – Reflejo de Tos.

Membranas mucosas • Aparato gastrointestinal – Saliva • Enzimas Hidrolíticas

– Estomago • pH ácido

– Intestino delgado • Enzimas proteolíticas • Macrófagos activos

Inmunidad Innata • Mecanismos inmunitarios – Células fagocíticas – Fagocitosis – Vías alternas de activación del complemento – Respuesta inflamatoria – Fiebre – Interferones – Células asesinas naturales (NK).

Células fagocíticas • Las células fagocíticas mononucleares – Sangre – Tejido linfoide – Higado – Bazo – Pulmones

Filtrado de microorganismo

• Células de revestimiento sanguíneo • Células de revestimiento linfático • Macrófagos

Células fagocíticas Macrófago Macrófago Macrófago

Citocinas Macrófago

Macrófago

Macrófago Macrófago

Macrófago

Macrófago

Fagocitosis • Leucocitos polimorfonucleares • Monocitos fagocitos • Macrófagos fijos del sistema reticuloendotelial

Respuesta inflamatoria • Los macrófagos liberan citocinas – Interleucina-1 (IL-1) – Factor Alfa de necrosis tumoral (TNF alfa) – Prostaglandinas – Leucotrienos

Patogenia de la fiebre Prodromos

Escalofrio

Rubicundez

Organo vascular de la lamina

terminal PROSTAGLANDINA E

FUENTE: Avner JR. Acute fever. Ped Rev. 2009;30:5-13.

DESACTIVA

Acetaminofen

FIEBRE

ACTIVA

Agentes microbianos Interleucina 6 Macrofagos Sustancias liberadas por Monocitos Interferon alfa y beta tejidos inflamados o Produc Actu Linfocitos necroticos Factor de Necrosis tumoral alfa y an ir Toxinas Cel. beta Hormonas r Endotelio calo l Reacción Antigeno-anticuerpo e Proteina inflamatoria del nd ó i Cel. c s macrofago erva ntario ado alor s n u t c ol y co s invorganismo menón del n u ó i a rac alofrio elular ipóanci ración calor e n i e Efectos Ge •Esc lismo c nstDriicsc •Slie undtoe ada d * Criogenos endogenos g n a o o i c l ó c b ta Vaso lo a ob ataci io a * Antipireticos • l •Me d r a i i i f * Resolución de la enfermedad enc •Perd Vasod cia al r e f • n e r • P re fe •Pre AINES

RESOLUCION

Pirogenos endogenos

Células inflamatorias

ACTIVADORES

Interleucina 1 alfa y beta

Interferones • Proteinas antivirales • Interferones – Alfa – Beta

• Inhiben la síntesis de proteínas en la célula

Celulas Asesinas • Son linfocitos que actuan sobre microorganismo intracelulares • Actuan en las etapas tempranas