Infecciones Neonatales

INFECCIONES NEONATALES

24/Oct/2008

Dra. Laura San Feliciano

Objetivos TORCH …

SEPSIS NEONATAL

Rubeola

Toxoplasmosis

CMV

Rubeola

Sífilis

VIH, VHB, Varicela

Precoz

Tardía Nosocomial

Generalidades

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La infección puede ser adquirida: - Prenatal - Perinatal - Postnatal

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Causa importante de morbimortalidad en el periodo neonatal. La etiología es predominantemente bacteriana

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Del 0,25-2,5% de RN. Predominan las manifestaciones generales. Necesidad de tratamiento precoz. Diagnostico: Factores de riesgo infeccioso  Manifestaciones clínicas  Pruebas complementarias 

Patogenia general 

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Inmadurez del sistema inmune: fagocitosis, actividad del complemento, función de células T Exposición a microorganismos del tracto genital materno Procedimientos invasivos en UCI Pobres defensas de superficie Piel fina, fácilmente erosionable (pretérmino) Mayor uso de antibióticos Aparición de microorganismos resistentes Infección fúngica

1. INFECCIONES PRENATALES

INFECCIONES PRENATALES 

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Secundarias a infección materna durante la gestación. Si es grave y precoz → Aborto espontáneo. Patogenia: paso de patógenos al feto  

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vía sanguínea a través del liquido amniótico.

Gérmenes: Toxoplasma, Rubeola, CMV, VHS 1, Treponema, Parvovirus B19, VIH, VHB, VHC, Virus Varicela-Zoster.  TORCH

TOXOPLASMOSIS 

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Más probable la infección (60%) si es al final de la gestación pero más leve. El toxoplasma se adquiere por la ingestión de carne cruda y del contacto con gatos. Clínica: 80% asintomáticos al nacer - Coriorretinitis.

- Hidrocefalia. Tétrada SABIN - Calcificaciones intracraneales. - Convulsiones.

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Tratamiento:

- En todo RN infectado: Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.Fólico

RUBEOLA

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Más grave cuanto más precoz es la infección. Actualmente muy rara, por la vacunación. Los anticuerpos maternos son protectores.

CLÍNICA 

Síndrome Rubeólico: 

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Síndrome de GREGG: catarata, sordera, microcefalia y malformaciones cardíacas (PDA).

Retardo de crecimiento intrauterino. Otros: retinopatía, meningoencefalitis, púrpura y hepatomegalia. Secuela más frecuente: sordera.

TRATAMIENTO

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No existe tratamiento eficaz.

CMV 

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Infección congénita, intraparto o postparto (LM, respiratorio, transfusiones). Infección congénita más frecuente

CLÍNICA

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Clínica: Asintomática 90% Retraso de crecimiento intrauterino  Microcefalia y calcificaciones intracraneales  Forma grave: hepatomegalia, púrpura, petequias, ictericia, anemia y trombopenia 



Secuela más frecuente: Sordera.

TRATAMIENTO

tratamiento específico antiviral (en etapa experimental) Ganciclovir. 

HERPES VIRUS

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VHS 2: Infección intraparto. VH1: Infección prenatal Los anticuerpos maternos no son protectores. Afectación: - Localizada (lesiones herpéticas en piel, boca…). - SNC (encefalitis). - Generalizada.

Tratamiento: Aciclovir. Profilaxis: Cesárea si lesiones vaginales

SÍFILIS

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Infección congénita si previamente no hay aborto o muerte fetal. Manifestaciones diversas: Sífilis temprana  Sífilis tardía 

CLÍNICA 

Sífilis temprana: - Hepatoesplenomegalia (+ frec) - Ictericia, hepatitis. - Anemia, trombopenia. - Lesiones mucocutáneas: pénfigo palmoplantar - Neumonía alba. - Coriza mucohemorrágica. - Anomalías óseas, osteocondritis: adopta una postura similar a las parálisis braquiales (pseudoparálisis de Parrot).

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Sífilis tardía (Triada de Hutchinson): - Dientes de Hutchinson (“en tonel”). - Queratitis intersticial. - Sordera laberíntica.

Diagnóstico - Pruebas treponémicas (FTA abs): se positivizan más precozmente (7 a 10 días), son más específicas, tienen menor frecuencia de resultados falsos positivos

y son más perdurables. - Pruebas serológicas no treponémicas (VDRL-RPR): se negativizan después del tratamiento

Tratamiento

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La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la enfermedad. - Penicilina G sódica 50000 UI/kg/día, durante 10-14 días.

HEPATITIS B    

Transmisión intraparto. Madres Ag HBs +. Si Ag HBe + mayor riesgo de contagio. Prevención muy eficaz: - Ig Anti HB: 0,5 ml i.m al nacimiento. - Vacuna Anti HB: 1ª dosis precozmente.

VARICELA 

Infección congénita: rara 



Forma perinatal: 

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cicatrices cutáneas, trastornos oculares, afectación del SNC, desarrollo anormal de extremidades. Si la madre se infecta los 5 días previos al parto o dos después. Administrar al RN VZIG y Aciclovir.

Profilaxis: VZIG en embarazadas susceptibles y expuestas al virus

VIH  

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Transmisión: Intraútero, intraparto y postnatal. Disminución de la transmisión vertical por la profilaxis con ZDV del 25% al 8%. Factores que condicionan la transmisión: - Carga viral. - Tipo de parto, RPM >4 horas. - Pretérmino < 34 semanas. - Lactancia materna.



Diagnóstico: Debe ser precoz. - Cultivos víricos, PCR o antigenemia.

Seguimiento de estos RN a largo plazo  RN no infectado: Si tiene dos cultivos o PCR negativos a los tres meses.

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Profilaxis: Con ZDV. - Embarazo y parto. Cesárea. - RN: 2 mg/kg/6h VO, durante seis semanas. Recomendar Lactancia artificial.

2. INFECCIONES PERINATALES

INFECCIONES PERINATALES   

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Las más frecuentes. Más fácilmente prevenibles. “sepsis de trasmisión vertical” son causadas por microorganismos del canal vaginal materno Contagio:  por vía ascendente al final de la gestación  por contacto en el momento del parto Rotura de membranas→Colonización→Infección. Aspiración de LA infectado→Neumonía. Bacteriemia→Afectación multisistémica.

etiología

Los gérmenes más habitualmente responsables  estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB)  Escherichia coli (E. coli),  Otros: Listeria monocitógenes, VHS 2, CMV, VHB, VIH, Clamydias, Mycoplasma.

SEPSIS NEONATAL



Se denomina sepsis neonatal al síndrome clínico

caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al aislarse en el hemocultivo, bacterias, hongos o virus y que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida. 

Si hemocultivo (-): Sepsis clínica sin confirmación bacteriológica.

CLASIFICACIÓN 

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PRECOZ: <7 días. - Transmisión vertical. - Factores de riesgo obstétrico,prematuridad. - Mal pronóstico (mortalidad 20-60%). TARDÍA: - Transmisión vertical o gérmenes de la comunidad. - 70% de afectación del SNC (meningitis). - Escasa mortalidad. Importantes secuelas.

ETIOLOGÍA



Sepsis precoz: Estreptococo beta-hemolítico B  E. Coli  Listeria monocitógenes. 

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Sepsis tardía: E.Coli, BGN  H. Influenzae  Candidas  Anaerobios 

SEPSIS NEONATAL PRECOZ

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En los primeros 7 días de vida. Transmisión vertical. 90% sintomatología en las primeras 48-72h. Presentación <24h: Formas más severas.

FACTORES DE RIESGO  

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Exudado vaginal/rectal SGB +. RPM>18h. Fiebre materna y corioamnionitis. Prematuridad. Asfixia perinatal. Gestación múltiple. Parto instrumental.

CLÍNICA 

Preparto: registro fetal patológico  taquicardia fetal  deceleraciones variables  feto poco reactivo. 

Clínica: recién nacido 

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Muy inespecífica (niño que “no va bien”): - Rechazo del alimento. - Pérdida de peso. - Vómitos, diarrea, distensión abdominal. - Dificultad respiratoria, apneas. - Hepatoesplenomegalia, ictericia. - Hipotonía, letargia, convulsiones. Fiebre: Generalmente está ausente.

DIAGNÓSTICO  

Clínica. Pruebas complementarias: - Hemograma. - Bioquímica, PCR. - Cultivos periféricos y hemocultivo - Rx Tórax (si distrés respiratorio). - Punción Lumbar (sospecha de meningitis).

TRATAMIENTO

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Ingreso en la Unidad de Neonatología para monitorización y terapia intravenosa. Estabilización hemodinámica. Oxigenoterapia. Antibioterapia

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Tratamiento profiláctico: - <1500 grs. - Distrés respiratorio. - Factores de riesgo sin clínica. AMPICILINA + GENTAMICINA

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

Tratamiento ante clínica y analítica compatible con sepsis precoz: AMPICILINA + GENTAMICINA Si hemocultivo (+): Según antibiograma.

PROFILAXIS 

Screening a todas las mujeres entre la 35-37 s. de gestación.

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Indicaciones de profilaxis antibiótica frente a SGB: Penicilina

• A todas las mujeres colonizadas por SGB, independientemente de la edad gestacional. • Cuando se detecta bacteriuria por SGB durante la gestación. • Si existe un hijo previo afecto de sepsis por SGB. • Si se desconoce el estado de colonización, si existe rotura de membranas ovulares mayor de 18 horas, fiebre intraparto ≥ 38°C o parto espontáneo antes de la 37ªsemana de gestación. SI LA PROFILAXIS NO ES CORRECTA SE ADMNISTRA PENICILINA AL RN

3. INFECCIONES POSTNATALES *SEPSIS NEONATAL TARDÍA. MENINGITIS. *SEPSIS NOSOCOMIAL

SEPSIS NEONATAL TARDÍA

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Paciente mayor de 7 días de vida. Gérmenes maternos por transmisión vertical. Patógenos de la comunidad (CVA, diarrea, ITU…)

Etiología Bacterianas: SGB, E Coli, Listeria  Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, 

adenovirus, enterovirus.

Infecciones urinarias frecuentes.  Aumento de tosferina.  Meningitis neonatal 

CLÍNICA  

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Fiebre. Vómitos, rechazo de tomas, diarrea. Ictericia prolongada. Mala perfusión periférica. Decaimiento, hipotonía, irritabilidad. Tos, sibilancias.

TRATAMIENTO 

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Empírico: AMPICILINA + CEFOTAXIMA Si cultivos +: Según antibiograma

MENINGITIS NEONATAL 

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Clínica sugestiva: Hipotonía, letargia, FA abombada, irritabilidad, crisis convulsivas. LCR: - Leucocitos >30/mm3 - Proteínas >150 mg/dl - Glucorraquia <50 mg/dl - Glucosa LCR/sérica x 100 <50 Tratamiento: AMPICILINA + CEFOTAXIMA.

SEPSIS NOSOCOMIAL 

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Sepsis neonatal tardía adquirida en el hospital. RN ingresados. Factores de riesgo: Prematuridad  Catéteres centrales  Alimentación parenteral  Ventilación mecánica 

Etiología 

Bacterianas:  Staphilococo

Epidermidis  Enterobacterias  Pseudomonas  Staphilococo Aureus

Hongos: Cándidas.  Virus (menos frecuentes): VRS, Rotavirus, 

adenovirus, enterovirus.

Clínica 

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Clínica: - Aumento del número de apneas. - Afectación del estado general. - Hepato-esplenomegalia. Otros datos: - Trombopenia. - Glucosuria.

TRATAMIENTO 

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Empírico: AMIKACINA + TEICOPLANINA Si cultivos +: - Según antibiograma. asociar anfotericina B liposomal si cultivo de hongos positivo

Profilaxis LAS MANOS SON EL PRINCIPAL MECANISMO DE TRANSMISION DE LA INFECCION NOSOCOMIAL

Repaso:

TORCH

Toxoplasma

CMV

Rubeola

Sífilis

Herpes

Contagio

Primo infección. Vía placentaria

Gestación + parto+ Lactancia

Primoinfección

Gestación + parto

Parto

Lo más frecuente

Coriorretinitis

Asintomáticos

Sordera

Hepatoesplenomegalia

cutánea

Erupción

purpura

Purpura peteq

No

Penfigo pp

vesículas

Ojo

-

-

Catarata

Queratitis tardía

Queratitis

Cardio

-

-

PDA

-

-

Cabeza

Calcif. Difusas microcefalia

Calcif. Peri ventriculares

-

Meningitis

Encefalitis

Óseo

+

-

++

Osteocondritis

-

Repaso:

SEPSIS

SEPSIS NEONATAL PRECOZ

SEPSIS NEONATAL TARDIA

SEPSIS NEONATAL NOSOCOMIAL

Aparición

<72h. 7 días

8-28 días

7d hasta alta

Factores Riesgo

Prematuridad. SGB. REM >18h. Fiebre materna corioamnionitis

SGB Malformaciones urinarias Estacional-VRS

Prematuridad Catéteres, TET A. Parenteral Antibióticos

Etiología

SGB.E.Coli. Listeria

=, Hemofilus

S.Epidermidis. Candida Bacterias resist AB

Clínica

Sepsis: distrés, shock, CID, meningitis(-)

Inespecífica, hipotonía, convulsiones, ictericia. Meningitis

Apneas, hipotermia, íleo, shock, ECN

Tratamiento

Ampic + Gentam

Cefotaxima + aminoglucosido

AB según flora Anfotericina