Incontinencia Urinaria

INCONTINENCIA URINARIA. oscar (Fundación de Estudios y Formación Sanitaria, 2001). I.- INTRODUCCIÓN. IU no reconocida como enfermedad por la OMS, sólo como síntoma. La Sociedad Internacional de Continencia considera IU a la pérdida de orina involuntaria demostrable y que constituya un problema para el sujeto que la sufre. Estudio INDAS: epidemiológico en ♀ de 35 a 65 años. • Aprox. 600.000 ♀ han tenido algún episodio de IU en España. • Mayoría usan medidas paliativas (absorbentes) que no satisfacen su problema. • Severidad de IU viene dada por la frecuencia, la cantidad perdida y el tipo de protección necesaria y/o disponible. Sin embargo la severidad para sujeto (como la vive) viene dada también por factores psicológicos y sociales del paciente. Prevalenci a

35 – 44 años % 1% Observacion Similar en varones. es.

Frecuencia Esporádica. episodios. 1 v/mes (sem.). Diariamente .

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45 – 54 años 8% > que varones y relacionado con las alt. que las hormonas prod.-en tono/elasticidad de suelo pélvico en la menopausia y climaterio. ≈ 80% ≈ 5,5% (5,5%) 10%

≥ 65 años 12% >> que varones.

33% ≈ 12% (≈ 17%) ≈ 38%

Estudio MADAUS CERAFARM: epidemiológico transversal por entrevista. Población ambos sexos >65 años NO institucionalizada. • Prevalencia en este grupo total de 15,3%, siendo aprox. el doble en ♀ (64,2%). • Prevalencia aumenta con edad: 13,3% (65-74 a.), 16% (75-84 a.), y 26% (≥ 85 a.). • Similares datos prevalencia que estudios internac. (Vetter, McGrother, etc.). • Características: - Frecuencia escapes: 47,5% mediaq > 1 vez al día. - Esfuerzo desencadenante: tos (>40%), bipedest.(>28%), marcha (25%), risa >19%)... - Deseo miccional previo en ≈ 55%. - Situación desencadenante: tiempo insuficiente (>50%, por barreraas físicas o distancia), agua (sonido o contacto, 45%), frío (37%)... • Autores internacionales hablan de que el impacto psicológico y social para individuo es mayor por la urgencia miccional que por la IU de esfuerzo. • Calidad de vida: Un 60% dice no afectarle a actividades sociales. Sólo 9% mucho.

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Sólo 20% reconoce afectarle algo a vida sexual, 8% mucho. ¿Poco interés por ella? - 50% dice afectarle muy poco/nada a vida en gral. (9% mucho). - >20% requiere ayuda específica para cuidado higiénico personal (¿aceptación de deterioro personal por edad?). - Muy baja puntuación en relación a otras causas de limitación personal, a pesar de lo anterior y de que 50% requiere ≥ 2 cambios de muda/día. Uso de recursos sanitarios: - Visita médica por IU alguna vez ≈ 66% (única 31%, ≥ 1/año >45%, ≥ 1/mes 24%). - Asistencia Sma. Público 51%, privado 4,4%, no asistencia >38%. - Tratamiento activo (F,s y/o cir. < ≈ 9%>) en 20% y paliativo 80% (absorbentes). Hiperactividad de detrusor es > frecuente que por incompetencia de esfínter. Las alteraciones cognitivas y locomotor de la edad, así como otras enfs. Sistémicas son factores facilitadores. PREVALENCIA DE ENURESIS. Cambia con sexo (más en ♂) y con la edad: - 4 – 5 a........... 12-27% - 9 a. ................. 5-11% - 6 a. ............... 5-22% - 10 a. ............. 5-8% - 8 a. .................. 5-15% - 11 a. ............. 5-7% - En mayores de 14 a. 1-3% y hasta 1% en adultos. -

•

•

• I.b.•

I.c.- PREVALENCIA DE IU EN PACIENTES CON VEJIGA NEURÓGENA. • > 2 mill. de personas en España han demandado atención por alts. funcionales de micción. • Población poco llamativa por ser grupos de tendencia a marginalidad: ancianos, parapléjicos, Parkinson, DM, ACVAs, esclerosis múltiple... ⇒ gran problema médico, social y psicológico. Gran importancia de síntomas urinarios en población con tanta discapacidad, lo que hace que tiendan a ocultarlo y no demandar atención (otras limitaciones severas al tiempo).

Inciden cia Prevale ncia

Mielomeningo cele 0,9/1000 RNV x2,6v. Hnos/primos 9,5/100.000 ≈ 6000 enfs. Esp.

E. Parkinson

Lesionados Medulares 20/100.000 1,31/100.000 < España. (ttcas. 0,8, no ttca 0,5) 190/100.000 150/100.000 (1/2 q en Eur.). ≈ 60.000 ≈ 77.000 enfs. enfermos. Máx. 75 a. Máx. incidencia 20-29 a. y media 37,4 a.

Sexo

♂ 60%

♂ 71,7%

Otros epid.

Tendencia a ⇑ x avan-ces dx y tto. prenatal y neonatal Nivel lesional. ∃ o no

Ppalm. tráfico.

Pronóst ico,

Ppalm. nivel lesional:

Esclerosis Múltiple

ACVA,s 250/100.000

50-60/100.000 ≈ 24.000 enfermos Raro dx niños y >60. Máx. dx 20 – 60 a. ♀ 1,4: 1 (58,3%) Edad de com. Algo menor en ♀.

Tendencia a desc. 10/100.000 infanc. Aum. con edad y x10/década en >55.

HTA DM Dislipemia Estado previo al ictus.

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factores macrocefalia Malform. Asociadas Cifosis Cociente intelectual Social/médico/fa ms. Mortali Media dad 3,8/100.000 Congénita. Desconocida.

- Alto ..... ⇑ T7. - Medio .. T7 – L2. - Bajo ..... L2 – S4.

3/1000 † Ver tabla (2).

¿viral?

Hemorragia o isquemia (embolia o trmbosis).

NOTAS: - Lesión medular. En evolución de lesionado, se producen complicaciones de tracto urinario inferior en >13% de los pacientes, una media de 1,5 en cada uno de estos (seguimiento de 20 a.). La más frecuente fue el reflujo vesicoureteral (7,35% del total de lesionados), seguida de litiasis (3,1%) y de HN (3%). Mecanismo de lesiones medulares: Tabla 2. Origen TRAUMATISM O.

NO TRAUMÁTICO (MÉDICO)

Mecanism o. Tráfico. Caída. Ttmo. directo. Cirugía. Deporte. Proyectil. Otros. Tumores. Vasculares Infecciones . Otros

% 52,1 27,4 5,7 3,8 3,2 3,2 4,5 44,1 21,0 18,6

Nivel lesional Alto (encima T8) Medio (T8 – L2) Bajo (L3 – S4)

% 41 38 21

17,3

- Enf. Parkinson. Síntomas irritativos miccionales en >68%, siendo la urgencia miccional el más frecuente (46% en ♂ y 65% de ♀). No sólo atribuible a enfermedad sino que gran parte es por edad. Frecuencia miccional aumentada en casi el 50%, igual en ♂ que ♀, lo que hace suponer que factor prostático es determinante en urgencia de varones. Estos síntomas irritativos son los que más deterioran la calidad de vida, produciendo mucha ansiedad y dificultad de sueño. Síntomas obstructivos en 45%, más en ♂ (>52%, frente a ♀ en que sólo 24%). Se debe recordar que los fármacos para esta enfermedad (agonistas L-Dopa, antidepresivos y anticolinérgicos) van a descender la capacidad contráctil de detrusor ⇒ facilitan obstrucción. Síntomas mixtos en 29%. - ACVAs: Se caracteriza por fase inicial de parálisis vesical, con tendencia a retención, seguido de un periodo de recuperación funcional de duración variable. Los que presentan secuelas miccionales tendrán: IU con urgencia (47%), urgencia con disuria (22%), urgencia aislada (15%), RAU (11%) y disuria aislada (2%).

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Se deben considerar problemas a este nivel previos al ACVA. Rara vez una vejiga neurógena secundaria a ACVA va a dar problemas de TUS, por mantener micción coordinada y vaciamiento a baja presión. - Esclerosis múltiple: Síntomas urinarios frecuentes (hasta casi 80%), pero tan sólo de inicio en 10% de los pacientes. Síntomas irritativos son durante el llenado vesical por reflejo de detrusor (60%). Es causa de gran problema social. Habrá aumento de frecuencia (60 de estos), urgencia (50%) o ambos (45%). Síntomas obstructivos (casi 80%) son durante vaciado por detrusor arrefléxico o disinergia esfinteriana. Dificultad de inicio (32%), descenso de fuerza y calibre de chorro (30%). II.- ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN. II. a. ANATOMÍA. CONCEPTOS. 1. Vejiga. Continente previo a micción; capacidad en c.n.: 300 – 500 cc. 1.a.- Cuerpo. - Compuesto por cúpula, cara anterior y dos caras posterolaterales. - Capas pared: * Mucosa: epitelio transicional con unión laxa a mÇr subyacente ⇒ permite pliegues cuando depleccionada. * Capa fml (detrusor): disposición irregular aunque algunos diferencian longitud. interna, circular y longitud. externa. * Serosa. 1.b.- Base: • Trígono: fml de detrusor se continúa en capas: - Profunda: sin solución de continuidad con detrusor. - Superficial: continuación de fml uretral que se van a abrir en abanico para unirse después con las del lado opuesto. Es capa fina que se va a engrosar a nivel interureteral (Barra de Mercier o cresta interureteral) y en laterales (mÇs de Bell). • Cuello: Las mismas capas mÇres que en cuerpo pero bien definidas (LE, C, LI). Su histología y BQ es diferente de detrusor, además disposición varía ♂ vs ♀: - Varón: haces de fml forman anillo en zona preprostática de uretra ⇒ EUI o E. Preprostático. En distal se mezclan con las de cápsula y estroma de próstata. Inervan por ff adrenérgicas de plexo hipogástrico. - En mujeres los haces de fml caminan en longitudinal y oblicuo hacia uretra. - Gil Vernet habla de que la fml del detrusor forman una serie de asas, cuya

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contracción produce cierre / apertura de uretra: * Arco transversal precervical, anterior a uretra. * Arco trigonal, posterior a uretra. * Asa de detrusor: desde lateral de meatos ureterales, por anterior de uretra. 2.- Uretra: 2.a.- Masculina: unos 15 – 20 cm. y forma de “S” itálica. Porción.

Preprostá tica.

Prostátic a. Membran osa.

Long.( cm) 1 – 1,5

Localizació n. Cuello vesical – Base próstata.

3–4

Base – ápex próstata. Próstata – bulbo uretral.

2,5

Esponjos 15 Bulbo – a. meato. 2.b.- Uretra Femenina. Una sóla 2-6 Toda su porción. extensión

Características.

Fml de disposición circular y se cont. En proximal con las de cuello, en distal con las de cápsula. Forman EUI o E. Preprostático. Inervación: NA como deferentes, vvss, y próstata. Se contrae en eyaculación para evitar flujo retrógrado. Por distal, las fml de disposición circular se continúan con las de EUE (en uretra membranosa). Más corta y menos distensible de toda uretra. Atraviesa aponeurosis perineal media. EUE: - Capas: capa interna (fml , continúa con las de uretra post., inervación NA de pl. hipogástrico), capa externa intrínseca (fme intrínseco uretral, inervac. Ach de pl. pélvico), y capa externa extrínseca o periuretral (ff que toma de mÇs de suelo pélvico al atravesarlo; inervación somática). - Mayoría de ff son de contracción lenta ⇒ contribuyen al tono uretral (distinto de las de suelo pélvico). - Disposición de fme es en anillo abierto por post. (herradura). Dos dilataciones principales: bulbo y fosa navicular. Atraviesa también aponeurosis perineal media y en posterior está la pared anterior de vagina. Capas: • Mucosa interna. • Muscular externa: - Capa interna de fml: en toda su longitud y disposición longitudi-nal y oblicua. Inervación Ach. No hay condensación que pueda equivaler a EUI de varón ⇒ parece que no participan en continencia sino que más bien abren uretra al contraerse durante la micción (por disposición de ff). - Capa externa de fme: por la pared anterior de uretra; se engrosa en tercio medio para rodear la uretra (excepto lo más posterior). Son ff de contracción lenta (tono, cuando aumenta Pr. IAbdom. elevadores de ano ayudan a continencia).

II.b.- FISIOLOGÍA DE LA CONTINENCIA. 1.- Fase de llenado: Durante esta fase, la presión intravesical debe ser menor que la de uretra, lo cual va a depender de las propiedades de la pared y de sistema esfinteriano; así como de acción simultánea de SN. En esta fase va a aumentar el volumen sin aumentar apenas la presión (“acomodación”). Según la ley de Laplace, la presión de líquido

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contenido en un recipiente cerrado va a ser directamente proporcional al doble de la tensión de la pared e inversamente proporcional al radio. Predominará SNV – S: • Se ⊕ receptores α adrenérgicos de cuello ⇒ contrae cuello. • Se ⊕ receptores β adrenérgicos (pred. en cuerpo) ⇒ relaja detrusor. • Se Θ liberación de Ach ⇒ Θ contracción de detrusor. 2.- Fase de vaciado: Presión uretral pasa a ser menor que la iVesical ⇒ gradiente que produce flujo (o). Predomina SNV – PS: • Se Θ reflejo de activación eferente en EUE ⇒ Θ contracción. (vía n. Pudendo). • Se ⊕ SNV – PS (Ach) ⇒ contracción de detrusor, estimulada por distensión pared. ⇒ Θ SNV – S (refleja) ⇒ favorece contracción de detrusor, estimula relajación de EUE, y relaja cuello por ⊕ recs. α adren. • Al paso (o) por uretra se⊕ reflejo medular ⇒ ⊕ contracc. detrusor ⇒ ⊕ vaciamiento completo. • La micción finaliza con la contracción voluntaria de mÇs perineales. II.c.- CONTROL NEUROLÓGICO DE LA MICCIÓN. Para correcto funcionamiento de sistema se necesita integridad y coordinación de los tres sistemas nerviosos implicados: SNV, SNC y SN Somático. Es complejo el sistema, por lo que va a ser sensible a alteraciones metabólicas, alteraciones neurológicas, ttmos., F,s y envejecimiento. La fml de la vejiga es la única que puede se controlada de forma voluntaria (además de involuntaria), por efecto indirecto desde centros superiores. 1.- Inervación periférica: • Receptores y vías aferentes periféricas: - Receptores propioceptivos (tensión y contracción): entre ff colágenas de todo el detrusor, más en trígono. - Receptores esteroceptivos (tacto, dolor, Tª): En todo urotelio y submucosa. Caminan hacia asta posterior de médula vía nn. pélvicos (vehiculan SNV – PS), excepto los de zona trigonal y uretra proximal que lo hacen por n. Hipogástrico; y los de uretra distal que lo hacen vía nn. pudendos, junto a sensibilidad propioceptiva de suelo pélvico. • Vías eferentes y neuroefectores. - Eferentes SNV – S: salen por asta ant. (T11 – L2), van con n. hipogástrico, pasan por plexo hipogástrico y llegan a vejiga y uretra posterior (da comunics. a pregg. PS). - Eferentes PS: de asta anterior (S2 – 4) se incorporan a n. Pélvico, pasan por plexo hipogástrico, y llegan a vejiga y uretra post. (dan comunicantes a postgg. S). - Eferentes somáticas: de asta anterior (S2 – 4) a nn. pudendos y co ellos llegan a EUE, E. Anal, y mÇs de suelo pélvico.

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* Neuroefectores según niveles: - Nivel de DETRUSOR (de PS y S): - colinérgicos muscarínicos: pred. cuerpo... ⊕ ⇒ contracción. - β adrenérgicos: pred. cuerpo ................. ⊕ ⇒ relajación. - α adrenérgicos: pred. trígono/cuello .... ⊕ ⇒ contrae trígono, cierra cuello. - Nivel de URETRA: hay de los tres, aunque predominan los adrenérgicos α (⊕ contracción) y β (⊕ relajación). - EUE: predominan los colinérgicos nicotínicos: ⊕ ⇒ contracción EUE. * Neuroefectores, tipos: - Ach, ppal. PS, con: # Grupo carbonilo, común para recs. nicotínicos ggres SNV y los de fme. # Grupo metilo, para receptores muscarínicos de fml. - A y NA: NT de SNV – S. - Otros: se sabe q con lib. de NT se pueden liberar otras susts. (cotransmisores) que pueden actuar a nivel pre y postsináptico para modular la actividad de NT. En ap. urinario hablamos de NT NANC (NT no adrenérgicos y no colinérgicos): # ATP: copartícipe de contracción de detrusor por ⊕ PS. En animales se vio que participa en 1ª fase de contracción, vía recs. purinérgicos. # PG,s: mediadores en respuesta a ATP. # VIP: a nivel de submucosa, perivÇr y en mÇr de pared; parece Θ contracción fml vesical y uretral. Se ha visto ⇓VIP en vejigas inestables. # Sust. P: en submucosa vesical y en gg dorsales. Parece Θ contractilidad. # Neuropépt. Y, en detrusor, parece potente ⊕ contracción. # NO: mediador en relajación de fml de uretra. # Otros: serotonina, histamina, somatostatina, bradiK. RESUMEN

A.- Plexo pélvico. Es un conj. de estructuras nerviosas situadas en cara lat. de vejiga y recto, composic. heterogénea (ff. nerviosas S y PS, nn. somáticos y Çs ganglionares), en la q se distingue engrosam. triangular llamado “gg. hipogástrico” o “de Frankenhäuser”. El gg. hipogástrico recibe: - Aferentes PS desde raíces sacras (vía nn. pélvicos). - Aferentes S desde plexo lumboaórtico (vía nn. hipogástricos) y desde cads. SNV S paravertebrales. Aferentes somáticos desde plexo sacro (vía comunicantes con nn. pudendos internos). De él parten ff. para inervación de vejiga, uretra, recto, tj. cavernoso, pene y útero. B.- SNV— PS. Lleva impulsos propioceptivos/sensitivos desde receptores de mÇ vesical a núcleos PS medulares y su respuesta (contracción detrusor y relajación EEU) desde estos (vía nn. pélvicos). Así: Estíms. propioceptivos (mecanorreceptores) y algunos esteroceptivos (sensitivos), de vejiga à gg. raíces dorsales à Asta post. médula (sust. gris) ⇒ CENTRO MEDULAR PS (asta ventral segmentos S2-S4) à ff. eferentes preganglionares à ganglio hipogástrico (sinapsis, entran ff. por posteroext.). Dan conexiones tb a pregg S.

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gg. perivesicales y musculatura vesical (sinapsis). C.- SNV – S. Lleva impulsos propioceptivo/sensitivos de receptores vesicales , principalmente cuello, trígono y uretra proximal y la respuesta a estos (vía nn hipogástricos). Así: Estíms. propioceptivos (mecanorreceptores) y algunos esteroceptivos (sensitivos), de cuello, trígono y uretra. à gg. raíces dorsolumbares à Asta post. médula (sust. gris) ⇒ NÚCLEO SIMPÁTICO MEDULAR (columnas intermedias de asta ventral de niveles D11 a L2). à ff. aferentes preganglionares à cadena simpática paravertebral (sinapsis) à Gg hipogástrico (no sinapsis). (Conexiones con ant.). à receptores α y β adrenérgicos. D.- Inervación Somática. Llevan señales de recs. sensitivos esteroceptivos (dolor, tacto, tª) vía nn. pudendos. Así: Receptores sensitivos de uretra distal y genitales à ganglios dorsales de raíces sacras ⇒ NÚCLEO DEL PUDENDO o de Onuf (asta ventral de méd. S2 a S4, ventral a núcleo de SNV-PS). à Eferentes (no sinapsis por ser somáticos) a musculatura pelvis, EUE y E. Anal.

Esfínter estriado de la uretra (EEU).

-

Recibe aferentes S y PS vía plexo pélvico.

Fibras somáticas: sensitivas y motoras (de n. Onuf), vía nn. pudendos internos (salen hacia espacio perineal por canal de Alcock. Ahora se piensa que recibe tb aferencias somáticas desde nervio dorsal del pene. Así mismo se cree que algunas ff de pudendo llegan a EEU a través de plexo pélvico, junto a inerv. vegetativa, especialmente en ♀. La incontinencia tras prostatectomía, por lesión neurológica iPélvica, produce tb. abolición de contracc. de mÇs bulbo e isquiocavernosos (responsable de exprimido uretral postmiccional) ⇒ se lesionan ff. somáticas, además de vegetativas. Además, cuando se conservan las bandeletas neurovÇres para intentar mantener la erección, tb. se va a recuperar la continencia antes ⇒ bandeletas neurovÇres. llevan ff. vegetativas y somáticas a EUE.

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2.- Sistema Nervioso Central. C. Medulares

Vías medulares

Tronco CPM

Tronco CPLL

Cerebelo

Centro SNV – S toracolumbar.

T10 – L2

Centro SNV – PS sacro.

S2 – S4

Columna intermediolateral de asta ventral. Zona de asta ventral.

Centro motor pudendo (núcleo de Onuf).

S2 – S4

Anterior a núcleo PS.

Aferentes.

A córtex.

Cordones posteriores ipsilaterales.

Eferentes.

A núcleos medulares.

Haces retículo-espinales anterior y lateral.

FRA de tronco, zona dorsal. Control x conexiones desde cerebelo, gg de base, HPT y corteza. MICCIÓN. Protuberancia, ventral y lateral a CPM. Tb control x múltiples aferencias. LLENADO VESICAL. Aferencias sensitivas de vejiga y suelo pélvico.

⊕ detrusor.

⊕ neuronas pregg PS en médula. Θ activación de EUE.

⊕ EUE Θ detrusor

⊕ neuronas de n. Onuf ⇒ aumente presión de EUE y tono de mÇs pélvicos.

GG de BASE

N. caudado. Globus pallidus

Tálamo HPT Sma. Límbico

Recibe: - esteroceptiva de urotelio/vías. - propioceptiva consciente de suelo pélvico

Córtex

Área pudenda (1,2,3 y 4 Brodman) Área detrusoria (8 y 6 Brodman)

N. Rojo Sust. negra.

Aferencias por asta ant. de n. hipogástrico. Aferencias de nn pélvicos y pudendos. Aferencias de nn pudendos y nn pélvicos.

Sensib. propioceptiva consciente de suelo pélvico, detrusor, EUE y E. Anal. Desde núcleos de FRA, decusación parcial. Les. tronco o distal: alt. vaciado por déf. de motilidad detrusor. Les. superior: hiperactividad detrusor x déf. control sobre estos centros estimuladores.

Mantiene tono suelo pélvico. Modula contracción vesical y de suelo pélvico. Coordinación de contracción de detrusor y fme en vaciado. Modula a tronco. Con ⊕ va a Θ reflejo detrusor. Con Θ se produce hiperreflexia Bidireccionales Sinapsis en córtex, al que las conexiones modula su excitabilidad

Superomedial de corteza frontal

Control voluntario consciente.

Su alteración prod. hiperreflexia como en caso de Enf. Parkinson.

Globalmente inhibitorio ⇒ su lesión va a producir hiperreflexia.

1er Anexo a 2.- Resumen de centros pontinos.

A.- Centro Pontino de la Micción (CPM). El ppal. Y se sitúa en formación reticular ascendente de tallo cerebral, en zona dorsal. Forma parte de reflejo miccional (espino-bulbo-espinal). Función: ⊕ neuronas preganglionares (pregg) de centros medulares del detrusor (à contrae). Θ activación de EEU. Modula impulsos que llegan desde centros espinales y supraespinales. Influido por centros corticales y diencefálicos. B.- Centro pontino de llenado vesical (CPLL). Tb. En protuberancia, ventral y lateral a CPM. Función: ⊕ motoneuronas de centro de Onuf (pudendos) ⇒ aumenta presión EEU y aum. tono de mÇs pélvicos.

2º Anexo a 2.- Resumen de micción..

MICCIÓN: Se inicia con estimulación de mecanorreceptores vesicales (distensión) ⇒ ⇒ estímulo a asta post. de médula ⇒ Θ actividad de núcleo de Onuf. (baja tono EEU y de musculatura pélvica). ⇒ ⊕ CPM à ⊕contracción de detrusor (Θ Onuf tb.) Fin de micción: mecanorreceptores vesicales (no distensión) à asta posterior de la médula à ⇒ ⊕ interneuronas de núcleo de Onul (contrae EEU). ⇒ ⊕ centro medular SNV-S (lumbodorsal) ⇒ (tras sinapsis en gg. hipogástrico) ⇒ ⇒ ⊕ contracción de cuello vesical y de uretra (exprimido y cierre). ⇒ Θ contracción de detrusor. La micción requiere coordinación de la actividad de detrusor con la de EEU, cuyos centros de control están en la protuberancia. Por ello, en lesiones medulares se produce disinergia vesicoesfinteriana, no en les. Craneales a protuberancia (los centros craneales a esta determinarán el inicio de micción ⇒ no disinergia pero sí dificultad para retrasar la micción y/o hiperactividad de detrusor).

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3.- Circuitos Neurológicos De La Micción (según Bradley). Son circuitos cuya alteración de su integridad o de función son decisivas para la alteración miccional. Están interrelacionados ⇒ también necesitan una correcta coordinación. Circuito Loop 1 Conexiones entre areas detru-

Función

Observaciones

Coordinar control voluntario de la micción.

Loop 2 Aferencias sensitivas vesicales

Coordina contracción de detrusor y mantiene para correcto vaciamiento vesical. Relajación de EUE durante la contracción de detrusor. Regulación de tono y contracción de EUE (comienzo/interrupción voluntaria de micción.

Adquiere madurez con el com. De control voluntario de la micción en el niño (5 – 6 a). Lesión puede producir contracciones involuntarias de detrusor. Su interrupción produce arreflexia del detrusor (ej. En fase de shock de lesiones medulares agudas.

sorias de córtex y CPM (FRA). Recibe conexiones de cerebelo y gg de la base.

a FRA y sus eferencias motoras a detrusor.

Loop 3 Aferencias sensitivas a núcleo Loop 4

pudendo de médula sacra y sus eferencias motoras a EUE. Componente supramedular: aferentes propioceptivos de suelo pélvico a córtex y sus eferencias a n. Pudendo de médula sacra Componente segmentario: aferencias desde esfínter periuretral a n. Pudendo y sus eferencias a EUE.

Gráfico

Carácter segmentario. Lesión puede producir disinergia detrusor-esfínter.

4.- Arcos reflejos medulares. • Detrusor: distensión vesical máx. (n. Pélvico) ⇒ ⇒ núcleo sacro PS (S2 – S4) ⇒ ⇒(n. pélvico, ahora ff motoras) ⊕ contracción detrusor. • EUI (cuello): contracción de detrusor ⇒ ⇒ Θ centro medular S ⇒ apertura EUI. • EUE: orina en uretra posterior (n. Pudendo) ⇒ ⇒ núcleo pudendo (Onuf) ⇒ ⇒ (n. Pudendo) contracción EUE para evitar pérdida (o). Este puede refleja y/o voluntaria.

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III.- CLASIFICACIÓN Y ETIOPATOGENIA DE LA I.U. III.a.- Según PRESENTACIÓN: • Transitoria o aguda (más frecuente a más edad). - Cuadros confusionales. - Fármacos (diuréticos, anticolin., Adepr...). - ITU. - Vaginitis atrófica. - Psicológicas. - Limitación de la movilidad. - Impactación fecal. • Establecida (crónica o persistente): Ya sea por hiper o hipoactividad de detrusor, obstrucciones infravesicales o incompetencia esfinteriana. III.b.- Según CLÍNICA (ICS): 1) I.U. de ESFUERZO (IUE): pérdida uretral de (o) por aumento de presión abdominal en ausencia de contracción del detrusor. Más en ♀. 2) I.U. por URGENCIA: escape brusco de (o) acompañado de intenso deseo miccional que no es posible inhibirlo voluntariamente. 3) I.U. REFLEJA: por estímulo nervioso reflejo producido por alteración neurológica por encima de centro sacro PS (S2 – S4). 4) I.U. por REBOSAMIENTO: tras RAU prolongada se llega a superar la resistencia uretral por parte de la presión iVesical. Un 5º supuesto se puede añadir: I.U. postmiccional en ♂: se suele asociar a insufic. contráctil de detrusor, favorecida por residuo en celda prostática tras IQ prostática. Mecanismos parecen ser : - Déficit de contracción de uretra posterior y bulbo-esponjosa al final de la micción, persistiendo la contracción de detrusor. - Alteración en el mecanismo de eliminación de la (o) en uretra ant. (cuando bien la posterior), ocurre st en pacientes con plastias uretrales como las correcciones de hipospadias... III.c.- Según LOCALIZACIÓN DE LA CAUSA DE DISFUNCIÓN. 1. Alteración de función de reservóreo

2. Alteración de sistema esfinteriano.

3. Mixta.

a. Hiperactividad de Inestabilidad vesical. detrusor. Vejiga hiperrefléxica. b. Hipoactividad de Detrusor acontráctil. detrusor. Vejiga arrefléxica. c. Descenso de acomodación vesical. a. Incompetencia esfinteriana. b. Inestabilidad uretral. c. Hipermovilidad uretral. d. Obstrucción uretral. a. Inestabilidad vesical + hipermovilidad uretral. b. Inestabilidad vesical + obstrucción infravesical.

III.d.- ETIOPATOGÉNICA 1.- Inestabilidad vesical. Durante el desarrollo del sistema neurológico en el niño se producen con frecuencia contracciones involuntarias de detrusor hasta que se completa la maduración (mielinización de SN) y se consideran fisiológicas hasta aproximadamente los 6 a.

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Las contracciones involuntarias de detrusor se consideran siempre patológicas en el adulto y deben ser objeto de estudio diagnóstico. El comportamiento vesical hemos visto que puede alterarse por múltiples motivos produciendo contracciones involuntarias de detrusor, e incluso pueden ser multifactoriales. La clasificación siguiente nos debe ayudar a la orientación clínica, diagnóstica y terapéutica; no siendo en ningún momento cerrada (puede varios mecs. aunque predomine uno).

Clasificación inestabilidad vesical (IV) según Penders, por mecanismo patogénico: I.- IV de origen central: Los centros de SNC ejercen de moduladores de reflejo miccional, predominantemente inhibitorios, aunque tb puede facilitadores. Existen IV de origen psicógeno que puede causadas por: I.a.- Exceso de impulsos facilitadores tipo sensorial, emocional, resultado de comportamiento (como el miedo, mediante reflejos condicionados) o en determinados estados confusionales (algunos dicen que esta última es la verdadera causa psicógena). I.b.- Descenso de fenómenos inhibitorios, en alts. de SNC como retraso de desarrollo (niño), déficit (adulto), o regresión (en anciano). II.- IV de origen periférico. II.a.- Secundaria a factores periféricos favorecedores: II.a.1.- Obstructiva: La principal causa. Respecto al mecanismo fisiopatológico, según Mundy se debe a la hipersensibilidad postsináptica secundaria a denervación parcial de detrusor por obstrucción, potencial-mente recuperable. Cucchi refiere que no relación entre grado de obstrucción y de inestabilidad, aunque sí la IV es más frecuente en obstrucciones más severas. En la HBP, la más frecuente de todas, el mecanismo parece ser el enunciado por Mundy. Hald y Bradley dicen que para que haya una contracción refleja de detrusor se necesita un estímulo en recs. de tensión superiores a un determinado umbral, que estará más bajo en HBP debido a la menor distensibilidad de pared por el engrosamiento que ocurre en esta patología ⇒ estímulo a menor volumen. También se habla de desencadenamiento de contracción por estímulo directo desde propio adenoma (Bradley/Chalf). Además se han demostrado cambios en inervación SNV-S vesical tras proceso obstructivo pasando en cuerpo vesical a predominar recs α (contraen detrusor por estím.) en vez de β (relajan) Ninguno aclara porqué en algunos pacientes desaparece IV y en otros no; parece que con envejecimiento se produce igual denervación parcial crónica, pudiendo ser esto responsable de que no desaparezca. Otros hablan de que algunos casos co∃ con IV central, siendo esta la que perdura. II.a.2.- Irritativa: algunos estímulos esteroceptivos pueden desencadenar IV, pudiendo se de causa urológica (neoplasia vesical, litiasis vesica...), o extraurológica (patol. de órgs. vecinos como digestiva – EII, tumores de recto – o ginecológica – va a irritar directamente cúpula vesical -). II.a.3.- Diurética (Van Venrooij): un débito ureteral rápido puede distender meato ureteral y esto desencadenar contracción refleja de detrusor, como marcapasos (duda). II.a.c.- Capacitaria: una vejiga de poca capacidad va a desencadenar contracción refleja a menores volúmenes. II.b.- Secundaria a factores periféricos inhibidores: Barrington (1941) demostró el papel inhibidor de los mÇs perineales sobre detrusor (reflejo inhibitorio perineo-detrusorio). Según Penders, la pérdida de este reflejo por alteración o debilidad de suelo pélvico podría producir la IV y sería, además, la causa de la mejora de algunos pacientes con estimulaciones eléctricas o manuales de suelo pélvico. Con frecuencia nos encontramos I. Urinarias (IV) de carácter mixto: IV + IUE, lo que puede hacer pensar en que este factor de suelo pélvico pueda desencadenar ambos. II.c.- I.V. Idiopática. No encontramos causa que la justifique, habiendo descartado previamente todas las anteriores. Según Kinder y Mundy, se debería a potenciales de membrana inestables por déficit de modulación inhibidora no adrenérgica/no colinérgica (NANC) intrínseca de detrusor (¿déficit de VIP?). Algunos lo relacionaban con inestabilidad uretral por distensión al paso de orina pero descartado por estudios que han demostrado que la distensión uretral no ⊕ contracciones. Idiopática

Obstructiva

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↑ ↑ =

Sensibilidad nerviosa a estimulación eléctrica. Sensibilidad a estimulación con Ach. Sensibilidad de mÇs a estímulo eléctrico.

↓ ↑ ↑

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III.d.2.- Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE). La continencia se mantiene en reposo y en compresión abdominal por ser la presión uretral > > presión vesical. Las presiones abdominales deben, en c.n., transmitirse por igual a vejiga y a uretra, por lo que debe mantenerse el gradiente. Mecanismo patogénico multifactorial. Principales teorías: 1ª. IUE se debe a alteración simultánea de transmisión activa y pasiva de presión abdominal a uretra (Hodgkinson/Enhoining). Habría una inversión de gradiente de presiones uretra/vejiga por la salida de la unidad cervico-uretral fuera del recinto de transmisión pasiva de la presión abdominal, secundaria a alteración de elems. extrínsecos de sostén: ⇒ embudización o vesicalización de cuello ⇒ unión cérvicouretral pasaría a estar en punto de máxima presión hidrostática. ⇒ descenso de uretra ⇒ transmisión de presion a vejiga > uretra. Beck habla tb. de transmisión activa porque tanto en las mujeres continentes como en las incontinentes curadas quirúrgicamente presentan mayor presión uretral que vesical ⇒ debe haber otros factores. Cree que se debe a que cuando aumenta la presión abdominal la base de vejiga bascula hacia atrás y abajo, mientras que la uretra lo hace hacia arriba y delante ⇒ aumento de ángulo vesico uretral (kinking effect) y se debe a contracción activa de mÇs pelvianos. Parece que en grandes prolapsos y cistoceles en que no hay incontinencia habría un aumento de dicho ángulo. Thind demostró que en ♀ sanas el aumento de presión abdominal por la tos fue mayor en la uretra que en la vejiga y además se iniciaba antes en uretra (factor activo); mientras que en ♀ con IUE, el aumento de presiones era igual y simultáneo en uretra y en vejiga. Smith tb lo comprobó. Granger habla de lo mismo, además de mencionar que era necesaria la coordinación entre mecanismos activos (mÇs pélvicos) y pasivos (anatómicos), culpando a una alteración en esta coordinación de IUE. 2ª. IUE se debe a incompetencia esfinteriana. Incompetencia esfinteriana por alteración de mecanismo de esfínter proximal puede causa de IUE. Cuando encontramos esta alteración suele haber rigidez uretral y deformidad por múltiples operaciones fallidas para corrección de IUE; o o lesión neurológica que afecta a SNV – S. Puede haber o no alteración de los elementos externos de sostén. Cuando hay prolapso genital debemos considerar que NO es la causa sino una asociación, es por la misma causa, no debiendo dejar de intentar averiguarla. RESUMEN de clasificación ETIOPATOGÉNICA.

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1.- Inestabilidad vesical.

I.- IV de origen central: I.a.- Exceso de impulsos facilitadores I.b.- Descenso de fenómenos inhibitorios II.- IV de origen periférico. II.a.- Secundaria a factores periféricos favorecedores II.a.1.- Obstructiva II.a.2.- Irritativa II.a.3.- Diurética II.a.c.- Capacitaria II.b.- Secundaria a factores periféricos inhibidores II.c.- I.V. Idiopática.

2.- Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE).: Tª causales: 1ª. IUE se debe a alt. simultánea de transmisión activa y pasiva de presión abdominal. 2ª. IUE se debe a incompetencia esfinteriana. IV.- EVALUACIÓN BÁSICA DE LA I.U. HISTORIA CLÍNICA. SÍNTOMAS Y SIGNOS. EXAMEN CLÍNICO. DATOS DE LABORATORIO. IV.A.- INTRODUCCIÓN. La I.U. no debe ser considerada como una enfermedad sino como un signo de la alteración de TUI y/o anejos y, como tal, debe ser estudiada para llegar al diagnóstico del proceso causal. La anamnesis y la exploración física (tanto al general como la neurológica) debe ser la pieza esencial en este diagnóstico, usando el resto de las pruebas como lo que son: complementarias. Siempre se debe comenzar dejando al paciente contar la sintomatología, desde cuando le ocurre y en qué circunstancias se desencadenó/desencadena. Después debemos dirigir la historia clínica para obtener todos los datos que necesitamos. Siempre debemos asegurar la total confidencialidad y proporcionar al paciente la adecuada intimidad para que pueda contarnos lo más libre y verazmente el proceso. IV.B.- ENFERMEDAD ACTUAL. Comprobación incontinencia.

Pérdida por uretra. Pérdida real.

Cuantificación de síntoma.

Intensidad real.

Descartar que se trate sólo de urgencia, así como que sea procedente de sitio diferente de uretra (útero u otro lugar de salida por fístula, y/o malformaciones congénitas). Test de la compresa: se cuantifica por diferencia de peso de compresa al quitarla respecto a la seca, usada bajo condiciones uniformes, generalmente durante 24 horas, con ingesta conocida y actividad habitual. Se usa 1 compresa/hora de día y una por la noche. Sistemas de puntuación: más uso el IPSS (valoración internacional de síntomas), tb hay otras: tablas de Madsen e Iversen, y escala de Boyarsky.

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Cualificación de síntoma.

Caracterización de síntoma y clasificación de IU respecto a él.

Sintomatología asociada.

Otros a considerar.

Patocronia del síntoma. Evolución clínica del síntoma. Diario miccional.

Relación temporal con factor crítico. Cambio clínico en el tiempo. Por interesado.

Frecuencia miccional diurna y nocturna. Volumen miccional. Disuria o escozor miccional. Dificultad de inicio/mantenimiento de la micción. Tenesmo o sensación de no haber terminado de vaciar. Entrecortamiento del chorro. Circunstancias bajo las que ocurre (esfuerzo, reposo, cambios posturales, decúbito, bipedestación, frío...). Síntomas irritativos orientan a IV. La urgencia es muy característica y se suele acentuar en algunas circuns-tancias como frío y/o ruido de agua. Signo de Vincent, típico en niñas, donde la paciente, colocada en cuclillas, contrae la mÇra perineal y cruza piernas para reforzar el esfinter periuretral cuando se produce la contracción de detrusor. Urgencia – incontinencia: típico de IV. Incontinencia nocturna con frec. Se asocia a IU y urgencia diurna, pero no olvidar que puede ser por rebosamiento en paciente con gran residuo. En operados de próstata pueden desarrollar cuadro de IU tras cirugía, hasta en 65% de estos casos se debe a existencia de contracciones no inhibidas presentes ya antes de cir. (en resto de casos puede por lesión iatrogénica de esfínter pero en estos no asocia síntomas irritativos). En ♀ puede aparecer IU tras someterse a cirugía correctora de la misma ya sea por fracaso de esta o por IV previa (raro de novo). Tiempo entre factor desencadenante sospechado y la aparición de síntoma. Permite ver evolución clínica de enfermedad y eficacia de tratamiento si lo habíamos establecido. Durante 48 – 72h. Se registran: micciones y su volumen, episodios de IU, y circunstancias acompañantes. Tb. nº total de absorbentes.

A fijarse más según sexo de paciente: MUJERES Circunstancias en momento de aparición del síntoma como esfuerzo (tos, risa, marcha, bipedestación), u otros. Momento del día en el que ocurre. Presencia de sintomatología acompañante (como urgencia, disuria...)

Test compresa o nº absorbentes. En IUE, según circunstancias de escape: - Grado I o leve: solo en esfuerzo impte. (risa, tos intensa...) y seca por la noche. - Grado II o mod.: esfuerzos menores (marcha, bipedestación...). - Grado III o grave: en reposo o mínimo cambio postural. En IUE, típico fuga en toda situación de aum. de presión abdominal brusca, de forma sincrónica a este y sin urgencia previa. La sintomatología irritativa se relaciona con IV, q puede acompañar o no a IUE (IU mixta). Además esfuerzos pueden desencadenar contraccs. Episodios de IUE, veces que se levanta de noche (pueden considerarlo normal), ITU,s, etc. Hábitos intestinales, exploración de inervación perianal y genital (S2 – S4).

Síntoma principal.

Cuantificar pérdida.

Caracteriza r síntoma.

Situación urinaria previa. Descartar patología

VARONES St. momento del día de aparición de síntoma; si casi sólo nocturno puede relación con abadono de control voluntario de EUE (ej. tras prostatectomía o lesión iatrogénica de EUI). Si fugas con contacto con agua o por frío orienta a IV +/- asociada a obstrucción. Presenta/no deseo miccional previo y/o urgencia. Síntomas asociados (obstructivos, etc.) o no. IPSS +/- nº de absorbentes.

Cuando aparezca sintomatología mixta en ♂ debemos descartar sd. prostático. Siempre descartar otros.

Episodios de IUE, veces que se levanta de noche (pueden considerarlo normal), ITU,s, etc. Alteración obstr. Previa (HBP...). Hábitos intestinales, exploración de inervación perianal y genital (S2 – S4).

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Que puedan alt. contractilidad como antiAch, espasmolíticos, etc.

neurológica. Uso de F,s neurológicos .

Que puedan alt. contractilidad como antiAch, espasmolíticos, etc.

IV.C.- ANTECEDENTES PERSONALES A INTERROGAR. Según sexo. TIPO A.P. Urológicos Ginecológicos Obstétricos

Sexuales Neurológicos

Psiquiátricos Quirúrgicos Patología asoc. Problemas sociales

MUJERES PROCESOS DE INTERÉS. CRU,s RAU,s Hematuria, infecciones. Dismenorrea. Menopausia Cir. previa Tto. hormonal Nº embarazos. Partos vaginales (nº y caracts) Cesáreas... Dispareunia., disf(x)s sexuales. ETS... Lesiones neurológicas, ttmos. Enferms. Degenerativas. Cirugías... Trastornos y tratamiento usado. Cir. abdominal, pelviana. Cir. de IU y otras urológicas. EPOC, asma bronquial, DM... Alteraciones sociales previas. Cómo le interfiere vida social y personal la IU.

TIPO A.P. Congénitos Quirúrgicos

Traumatismos previos. Neurológicos Urológicos Toma de fármacos Problemas sociales Psiquiátricos Otros.

HOMBRES PROCESOS DE INTERÉS. Epispadias, hipospadias. Mielodisplasias. Adenomectomía. Cirugía transuretral. Cirugía pélvica y/o abmom... Fracturas ramas de pubis. Traumatismos vertebrales. TCE,s... ACVA,s. Hernias disco. Tumores. Mielitis... ITU,s. Sd. prostático... PSlíticos, αbloqueantes, antidepresivos... Alteraciones sociales previas. Cómo le interfiere vida social y personal la IU. Trastornos y tratamiento usado. DM, HTA...

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IV.D.- ANAMNESIS Y ANTECEDENTES PERSONALES EN LA INFANCIA. Especial interés de enuresis (IU nocturna) en la infancia. Aún no establecida una definición de consenso para este proceso. La anamnesis debe ser especialmente orientada a este grupo de edad; así, debemos saber: • Existencia o no de periodo libre de síntomas. • Nº de noches que moja al mes (a la semano o diario). • Hábito de ingesta de líquidos. • Si usa o no absorbentes. • Esencial si episodios fuera del hogar o solo en domicilio (en este caso ⇒ ayuda psicosocial). • Repercusión del proceso en el niño y familia (estrés, ansiedad, miedo, descenso de autoestima, alteración de ambiente familiar...). • Si existen síntomas diurnos asociados o no: disuria, urgencia, dolor hipogástrico pre-miccional o, incluso IU diurna. • Hábito miccional diurno (ver si conducta retencionista durante el día o si esconde polaquiuria). • Características de micción voluntaria (chorro, continuidad de este...). • Procesos concomitantes: ITU de repetición, dolores abdominales frecuentes, descenso o falta de ganancia de peso, olor de orina, vómitos... Además de posible patología conocida urinaria previa. • Diario miccional: así conoceremos volumen total de orina, nº de micciones, volumen medio de micciones diurnas (idea indirecta de capacidad vesical y cotejar con teórica para edad, viendo que en enuresis monosintomática no suele haber descenso de volumen miccional) y volumen máximo. • Conocer incidencias en desarrollo psicosocial y neurológico del niño y otras patologías previas. Hay muchas situaciones ocurridas de 2 a 4 años que pueden haber influido como problemas familiares y/o sociales y/o económicos, enfermedades graves, problemas adaptativos en escuelas infantiles...). • Antecedentes familiares de enuresis (edad hasta que duró, respuesta a tratamiento...). IV.E.- EXPLORACIÓN FÍSICA. IV.E.1.- Exploración en general. Exploración general básica. Piel.

Inspección, ACP, palpación abdominal, AA.

Genitales.

♀: les. atróficas postmenopáusicas, signos de infecciones (tb ♂).

Lesiones cutáneas como úlceras, excoriaciones, lesiones irritativas por contacto de (o), higiene general.

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Exploración neurológica .

Sensibilidad metámeras sacras. Tono esfínter anal. Control voluntario esfínter anal. Reflejo bulbocavernoso. Reflejo de la tos. Reflejo cremastérico. Reflejo plantar. Reflejo aquíleo. Valorar Eº cognitivo. Expl. SNV. Test de agua helada.

Táctil, térmica y dolorosa en metámeras S2 a S4, comprobando si conservada o no y si bilateral u homolateral. Por TR en reposo, aprovechar para reflejo de tos (ver). Con TR, decimos que contraiga EA (S2 – S4). Si normal la respuesta indica integridad de núcleo y nn pudendos, loop IV de Bradley, vías medulares y córtex. Contracción de esfínter anal tras estimulación de glande o clítoris. Vemos integridad de arco reflejo sacro (S2 – S4). Por TR decimos que tosa y contracción simultánea de EA (T6 – T12). Al estimular interior de muslo eleva testículo homolateral. Al frotar exterior de planta se prod. flexión plantar (S1 – S2). Percutir tendón de Aquiles se prod. flexión plantar (S1 – S2). Detectar demencias y otros deterioros que alt. control esfínteres. Sólo si sosp. alterac.: cambio de TA decúbito-bipedestación... Se introduce agua a 5º en vejiga y se retira SV, si antes de 1 min. se prod. contracción involuntaria de detrusor (escape de orina) se considera positivo ⇒ patológico, indica integridad de arco reflejo pero desconexión de control inhibitorio supramedular, evidencia IV, aún sin más estudios.

IV.E.2.- Exploración según sexo. Siempre se debe objetivar la incontinencia como signo, explorando con vejiga llena. Si ha orinado o no ganas se debe proceder a SV para evaluar residuo y, posteriormente, llenar para ver capacidad de la misma. VARÓN Metódica:

Provocación de IU. Residuo postmiccional.

MUJER

1º Exploración en decúbito supino: ver Eº de pene, fimosis o no, características de meato uretral y las de escroto y su contenido. 2º TR: Próstata, E. Anal... 3º Exploración en bipedestación. Si no pérdidas al decúbito, se pide que tosa o Valsalva, en bipe y decúbito.

1º Estudio ginecológico.

Vemos genitales externos, características de suelo pélvico, motilidad uretral, existencia de rectocele y/o cistocele y/o prolapso uterino con/sin Valsalva.

2º Objetivar la IU.

Por sondaje uretral (Foley <14) tras la micción pero se producen falsos (+) cuando gran disuria, poliuria, inflamación uretral... Se producen falsos (-) cuando gran divertículo novaciado... Se puede hacer aproximado con ECO.

3º Expl. en bipedestación .

Provocándola y comprobando circunstancias que provocan. Si no se aprecia en decúbito ⇒ hacer a 45º o en bipedestación. Comprobando lo ant.; ninguna justificación para IQ de IUE si no se ha comprobado pérdida.

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Exploración neurológica.

4º Demostrar la curabilidad con cirugía de la IUE.

5º Exploración de suelo pélvico.

6º Exploración de patología vulvar.

Test de Bonney: elevando la pared vaginal anterior con dedos (sin comprimir la uretra) o con torunda, se indica que tosa o Valsalva. Positivo si se corrige pérdida. Test de Marshall-Marchetti: lo mismo pero levantando la pared vaginal ant. con pinza de Allis tras infiltrac. de anestesia local. Hisopo o bastoncito: (Crystle 1971) para ver grado de hipermotilidad uretral: se introd. Hisopo hasta vejiga y se tracciona hasta que notamos resistencia; indicamos tosa o Valsalva y será positiva si se modifica ángulo en >35º ⇒ hipermotilidad uretral. Muchos falsos (+). Cistocele: es por debilidad de fascia pubouretral y de ligams. uretropélvicos. Está en pared vaginal anterior. Así: - Grado I: mínima movilidad de base vesical. - Grado II: base vesical, tras Valsalva, llega a introito pero no sale de él. - Grado III: fuera de introito con esfuerzo. - Grado IV: fuera de introito en reposo. Rectocele: en pared vaginal posterior. Por debilidad de fascias pre- y pararrectales. Puede asoc. a anterior. Enterocele: herniación de peritoneo (fondo de saco de Douglas) y de su contenido (+ ID) y es por alteración de ligamentos uterosacros y cardinales. Más frecuente tras histerectomía. Presencia de atrofia de epitelio (más por déficit estrogénico tras menopausia), vulvitis inflamatoria, cicatrices de parto o episiotomías...

7º Neurológica.

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IV.E.3.- Exploración física en el niño. Principalmente se trata de descartar la presencia de malformaciones a nivel G-U que puedan condicionar el cuadro. Así: EPISPADIAS EXTROFIA VESICAL

HIPOSPADIAS VEJIGA NEURÓGENA (las entidades más frecuentes son:)

INESTABILIDAD VESICAL IDIOPÁTICA

Alteración congénita que consiste en la apertura de meato uretral externo a nivel de cara dorsal del pene, cuando es extensa y afecta a cuello vesical puede prod. IU. Es la más frecuente de este tipo de alteraciones cong. de TUI (60%) y participa de ella la vejiga, los huesos pubianos, la pared abdominal, genitales externos y periné. No suele asociar malform. eUrológicas (como espina bífida o ano impeerforado). Sí suele asociar reflujo vesicoureteral (90%). Apertura de meato uretral en cara ventral de pene e indica siempre un proceso de masculinización incompleta de genitales externos. Agenesia de sacro. Esta agenesia va a producir alteración de vías neurológicas de nivel sacro por englobamiento en tejido fibroso que sustituye a hueso. Disrafismo méduloConjunto de alteraciones de médula espinal caudal y vertebrales espinal. (lipoma, lipomeningocele, diastematomielia, quiste dermoide) y suelen tener estigmas cutáneos. Disfunción vesical en 20-40%. Mielodisplasia. La alteración cong. Más frec. q produce vejiga neurógena. Por fusión de arcos óseos posteriores con herniación de médula o raíces meds. Suele co∃ con lesiones vesicouretrales, reflejo anal (-). Cuando es negativo este suele haber vejiga arrefléxica, si positivo será hiperrefléxica, dada la relación con estado de sistema esfinteriano. Suele presentarse como enuresis, sd irritativo miccional, ITU de repetición y reflujo vesicoureteral. Necesaria la urodinámica para dx.

IV.E.4.- Datos de laboratorio. Nunca olvidar la realización de sedimento (+/- cultivo) de orina, hemograma, BQ y coagulación.

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V.- EVALUACIÓN URODINÁMICA. Valora cómo funciona el sistema de almacenamiento y excreción de orina de forma global y funcional. Además los parámetros a estu-diar deben ser objetivos, definibleas, reproducibles y comparables. Debe incluir: • Medida combinada de presiones: vesical (PV), abdominal (PA), y de detrusor (PD). • Medida de flujo urinario (Q). • Volumen de llenado vesical (V). • Y EMG de esfínter. Puede completarse con videocistouretrografía dinámica. V.1.- FLUJOMETRÍA. Estudia fase de vaciamiento. Q (flujo) es volumen expulsado de (o) a exterior por unidad de tiempo (en ml/s). Primer registro Von Garrelts en 1956. Se debe valorar en valor numérico y en patrón de curva (evolución de Q –vertical–, respecto a tiempo –horizontal–). Se realiza en bipe (♂) y sedestación (♀). Patrón de curva: TIPO DE FLUJO CARACTs.

PARÁMETROS

FLUJO CONTÍNUO. Una sola curva, con forma de campana y con tres segmentos: Segmento inicial: Q aumenta rápidamente valor hasta máximo (debe en primer 1/3 de micción). Segmento medio: la mayor parte de micción, forma de arco o meseta, y con t de cercanía a Qmáx. α volumen de llenado. Segmento final: descenso más lento Volumen vaciado: volumen total salido por uretra. Flujo máximo (Qmáx.) alcanzado. Flujo medio (Qmedio): volumen total / tiempo. Tiempo de flujo (T). Tiempo de flujo máximo (TQmáx.), t desde inicio de micción hasta Qmáx.

FLUJO DISCONTÍNUO. Varias curvas de diferente amplitud durante un tiempo generalmente más alargado.

Tiempo de vaciado (T): total de toda la micción (incluyendo pausas). Resto parecidos.

Cifras normales: se relacionan con edad y sexo, existiendo normogramas para ello. Se debe valorar con volúmenes de (o) entre 200 y 400 cc para ser reproducibles. En ♂ adulto: • Qmáx. Debe ser > 15 ml/s. Cuando <10 ⇒ se considera obstrucción de TUI (>75% son por esta causa y <25% por debilidad de detrusor); si 10 – 15 ⇒ patrón equívoco ⇒ buscar otros datos. No siempre así p.ej. en detrusor hipocontráctil hay bajo Q sin obstrucción; y cuando hay detrusor hiperactivo compensador hay obstrucción con Q >15ml/s. • Morfología de curva: la forma nos puede orientar a origen de alteración como obstrucción de TUI, micción por prensa abdominal, estenosis de uretra o de cuello... Con frecuencia se usa como primer test la micción espontánea de 1ª orina de la mañana a modo de aproximación: flujometría aislada. Tras esto se

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mide el residuo postmiccional (iin con SV). No olvidar el factor psicológico de la situación (orinar en público). La ausencia de residuo no elimina la obstrucción de TUI. En general esta flujometría sirve para: • Dx. antes de uso de pruebas urodinámicas más invasivas. • Valoración grosera de respuesta a tratamiento. • Valorar progresión de patología.

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V.2.- CISTOMANOMETRÍA. Estudia fase de llenado. Medio de evaluar los cambios de presión con el incremento progresivo de volumen intravesical, lo que se traduce a una gráfica, en la que el valor “0” se toma a nivel de pubis. Puede aislada o con EMG y flujometría. La presión del detrusor (PD) es resultado de diferencia entre PV (intravesical) y PA (abdominal, medida por manguito rectal). Principales parámetros que evalúa: ACOMODACIÓN VESICAL. (C)

Indica relación entre los aumentos de volumen y los de presión q producen. C = ∆V / ∆P.

CONTROL DE DETRUSOR.

Capacidad de contracción/inhibi-ción de detrusor ⇒ integridad de vías córtex -detrusor. La contracc. se deduce de cambios de presiones.

SENSACIÓN.

Funciones sensoriales ⇒ valorac. difícil y subjetiva.

CAPACIDAD.

Valorar detenidam., conceptos: - Capac. cistométrica máxima (CCM, vol. al que gran deseo miccional, si no deseo, al

que haya rebosamiento). - Capac. cistométrica efectiva (CCE, es el CCM – residuo miccional). - Capac. vesical funcional máxima (CFM, el mayor vol vaciado durante el día). - Capacidad vesical total (CT, CCM + residuo).?? - Capac vesical estructural máxima (CEM, la q ∃ cuando contractilidad vesical abolida x anestesia gral. o bloqueo reg.).

Vejiga normal debe buena acomodación (poco ∆P aun con mucho Vol y/o rápido, <15cm H2O en replección). Acomodación alta: gran aum. vol. con mín. ∆P. Acomodación baja: gran ∆P con mín. ∆vol. A considerar varios parámetros: PiVesical, P abd. (medida en recto), P basal (P a volumen = 0), P al final de llenado (P cuando llegamos a capac. máx. sin contracc. de detrusor), y P detrusor (PiV – Pabd.). Llamamos detrusor estable a situación normal: SIN contracciones a pesar de estimulación (postura, tos). En situacs. patols., durante llenado nos podemos encontrar aums. intermitentes de PD (PiV-PA) ⇒ indican contracción de detrusor, o aums. sostenidos que puede por ant. o por baja acomodación (alts de pared). Para dfciarlas. se necesitan test. de drogas. Los cambios transitorios de P durante llenado se describen con dos términos: detrusor inestable (hay contracción espontánea o provocada a pesar de intento de evitarla por paciente, no se relac. con alt. neurológica) y detrusor hiperrefléxico (lo mismo pero sólo cuando hay evidencia de alteración neurológica). Término detrusor acontráctil no usar en llenado, sólo cuando evidencia de no contracción bajo ninguna circunstancia (si esta situación es x alt. neurológica: detrusor arrefléxico). Tipos de sensaciones: propioceptivas (distensión, contracción) y esteroceptivas (dolor, tacto y Tª). Para estudio podemos ver la situación ante estos términos: primera sensación de llenado, primer deseo miccional (c.n. 200ml), gran deseo miccional (capac. Máx.), urgencia (origen motor o sensorial) y dolor (localizac., caracts.). Valoración ha de ser objetiva ⇒ especificar en informe: - Vía de acceso (transuretral o percutánea). - Tª de líquido de infusión. - Posición de paciente. - Forma de llenado (contínuo o intermitente). - Velocidad de llenado: lenta (hasta 10ml/min.), media (10 – 100ml/min.), o rápida (>100ml/min.). - Otras indicaciones: características de catéter usado para llenar y del de medir las presiones, del equipo de medición, situación de anestesia o no, y tratamientos que puedan alterar resultados. Lo más usado es transuretral, sonda de Nelaton (14F para llenado y 4-6F para medir presiones ocasionalmente transductores para presiones). PA se mide gralm. con sonda rectal. Fluido de llenado gralm. agua destilada a ritmo rápido y posición ginecol. La contracc. se estim. con tos y biped., menos agua helada (4º). Inconvenientes de vía transuretral: instrumentac de uretra, posible alt. de cifras de Q (no si sonda de medir <8F), posible acción inhibidora de reflejo miccional, creación de estímulos anormales en esfínter, dificultad para sujetar catéter.

Indicaciones: - Estudio patología neurológica. I.U. - Obstrucción TUI. vesicoureteral.

- Estudio de - Reflujo

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- Valorac. de eff. de drogas sobre f(x) vesical. urgencia/frecuencia.

- Sd.

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V.3.- PRESIÓN DE FUGA. “Es la presión a la cuál se produce la pérdida de orina, ante un determinado grado de repleción”. Hay dos tipos principales: • Presión vesical de fuga (PVF): es presión de fuga por contracción de detrusor, mide de forma indirecta la resistencia de salida de vejiga (a > PVF, mayor resistencia uretral). Se usa como factor pronóstico de posible deterioro de TUS en vejigas neurógenas, así en pacientes con mielodisplasia hay peor pron de TUS cuando PVF >40 cm de H2O que en <40. • Presión abdominal de fuga (PAF, con tos) o Presión Valsalva de fuga, sonlo mismo y uso en ♀ con IUE para valorar el tipo y tratamiento. Se comprobó que en estas ♀, cuando PAF <60 cm H2O siempre existe incompetencia uretral en algún grado. V.4.- EMG ESFINTERIANA. Es Estudio de los potenciales mÇres de EU estriado, que valora la integridad neurológica funcional de este, aunque lo que más interesa es el comportamiento global voluntario de esfínter ante llenado vesical y micción (coordinación). V.4.a.- Electrodos. Varios tipos, recogen potenciales y con un polígrafo lo convierten en una gráfica, debiendo ser complementado con osciloscopio y con audio. - Lugar de colocación: ideal el EUE, pero podemos usar esfínter anal dada la sinergia entre ambos excepto en casos de vejiga neurógena o cirugía local o pélvica. - Tipos: a) Aguja: permite su colocación en esfínter y, por tanto, la medición directa de los potenciales. Inconvenientes: colocación dolorosa y fácil movilización con movs. del paciente. b) Alambre: se fijan mejor y molestan menos, pero han de colocarse en zona de ápex prostático (control por TR) y en periuretral (esto en ♀). c) Contacto anal: sólo miden respuesta total. En niños se suele usar por más tolerables. d) Otros de menos uso y más molestos (intrauretral y los de diábolo anal). V.4.a.- .Actividad y resultados: • Justo tras la inserción se produce “actividad insercional”, normal por estimulación. • Aumento de actividad esfinteriana en: tos, contracción voluntaria de periné, llenado vesical y deseo miccional. • Ante contracción involuntaria de detrusor puede aumentar o no la actividad. • Permite comprobar la integridad de reflejo bulbocavernoso. • Durante la micción: silencio miccional en EMG esfinteriano desde un poco antes de iniciarse. A veces la hiperactividad de esfínter inhibe reflejo miccional. • En un momento dado, para estudio de la coordinación vesicoesfinteriana podemos usar sólo estudio de presiones con radiología (videourodinámica). V.4.a.- Utilidad de EMG esfinteriana: • Estudio de vejiga neurógena.

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• •

•

Estudio de obstrucción de TUI de etiología poco clara. Reeducación miccional en niños con mal aprendizaje miccional y difunción esfínter que pueden producir ITU,s de repetición, reflujo y/o alteraciones de TUS. En RAU cuando dudas de posible origen psicógeno (demuestra la colaboración o no del paciente, valor legal).

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V.5.- TEST PRESIONES/FLUJO. Recomendable EMG esfínter al mismo tiempo. V.5.a.- Principales parámetros: • Tiempo de apertura: t desde inicio de contracción de detrusor hasta inicio de flujo, se corresponde con la contracción isovolumétrica inicial. • Presión premiccional: Presión justo antes de contracción isovol. inicial. • Presión máxima: máxima presión alcanzada durante la prueba. • Presión a flujo máximo: P en momento de Q máx. • Parámetros postmiccionales están poco definidos. Con frec. se ve onda postmiccional que se puede considerar como normal, aunque puede ser signo indirecto de IV al poder ser indicativo de contracción involuntaria de detrusor cuando la vejiga no totalmente vacía aún. V.5.b.- Desarrollo de prueba: durante vaciado vesical. El detrusor puede ser: • Acontráctil: ninguna contracción en absoluto durante todo el estudio. Sólo hablaremos de arrefléxico cuando es de origen neurógeno, habiendo descartado también antes el origen psicógeno (frecuente en ♀ y niños). Puede ser por hipertonía de esfínter ⇒ hacer test con drogas. • Hipoactivo: contracción de detrusor anormal ya sea en intensidad y/o duración, durante la micción. Puede asociarse a hiperactividad durante el llenado. • Contractilidad normal: durante la micción hay contracción voluntaria y mantenida de detrusor y que se puede interrumpir voluntariamente. La intensidad va a depender de volumen y de resistencia a salida. A veces siendo normal llamamos “micción equilibrada compensada” al referirnos al paciente que está continente sin catéteres, sin ITU,s de repetición y con mínimo o ningún residuo postmiccional. Será “vejiga compensada” cuando suficiente capacidad para funcionar como reservóreo, vacía con residuo <1/3 de sucapacidad y sin reflujo vesicoureteral. La obstrucción a flujo de salida se valora con el “cociente de resistencia uretral”: RU = PQmáx / [Qmáx] 2 Se considera normal hasta 0,6 para ♂ y 0,2 para ♀, sin embargo no se trata de un tubo rígido por lo que es mejor usar la gráfica presión flujo, con P en abscisas y Q en ordenadas, según la cual consideraremos los de área “a” como obstruidos y los de área “b” como no obstruidos. En la zona intermedia estarían los equívocos.

Durante micción podemos hacer un “stop test”: hacer que la pare voluntariam.⇒ provocamos una contracción isovolumétrica de detrusor que produce un aumento de P al máximo y que podemos medir (c.n. 50 – 100 cm H2O). V.5.c.- Principales patologías.

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Cuando existe mala apertura del cuello se habla de “disinergia detruso-cervical” y de disinergia “detruso-esfinteriana” cuando esta descoordinación está determinada por la contracción de fme. Cuando aumenta la actividad de EUE sin contracción uretral no se puede hablar de disinergia. Estas situaciones requieren la realización de EMG esfínter. Se sospechará disinergia vesicouretral cuando: - Haya una gráfica intermitente en una flujometría aislada. - Cuando durante la micción coincida ∇ Q con ∆ contracción de detrusor. - Cuando Inversión de curva presión-flujo. - Cuando ∆ actividad de EMG en EUE durante micción.

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Videocistouretrografía dinámica, indicada para: - Estudio de disinergias cuando origen psicógeno. - Filiación y seguimiento de reflujos vesicoureterales. - Interpretación y valoración de consecuencias de IV. - Estudio de onda postmiccional. - Diagnóstico diferencial de IU de origen detrusoriano y por alteración de competencia uretral. V.6.- TEST CON DROGAS. V.6.a.- Anticolinérgicos. Para diferenciar causas que condicionan mala acomodación vesical (contracción mantenida de detrusor o vejiga poco o nada distensible p.ej. por fibrosis). V.6.b.- Test de Urecholine: En arreflexia para diferenciar cuando sea por denervación o por otras causas. Se realiza con la vejiga con 100ml y se inyectan 2,5mg de behanecholchloride SC. Será (+) cuando en minutos se produce un aumento en la P basal de > 15cm H2O. Tener preparada siempre atropina por posibles EA,s. V.6.c.- Test con α -bloqueantes: valorará los perfiles uretrales y las cifras de flujo miccional con el ∇ de resistencia uretral conseguido con estas sustancias. V.6.d.- Test con miorrelajantes estriados: valora cambios de EUE. V.6.e.- Test con α -estimulantes. V.7.- INVESTIGACIÓN DE PRESIÓN INTRAURETRAL. PERFIL URETRAL. La P intrauretral se puede medir en reposo, con Valsalva, con tos, durante micción o en fase de llenado; y en un solo punto o en varios de la uretra. Durante la fase de llenado aparece “inestabilidad uretral” que es descenso involuntario de la P uretral sin contracción de detrusor. El perfil uretral es la representación gráfica de P uretral (eje y) en todos los puntos de la uretra (eje x). Gráfica:

MÉTODO

REALIZACIÓN con (#)

- Catéteres de membrana. - Medición directa por µtransductores electrónicos, es lo más reproducible. - Perfusión de fluido a través de catéter con orificios laterales, es lo más usado (#).

Usaremos además una bomba de ♂: tres (3) mesetas (cuando perfusión con flujo constante y orificios en vejiga, uretra un mecanismo de extracción de posterior y en uretra catéter a velocidad conocida y distal) y dos (2) picos constante, conectado a un (cuando orificios en polígrafo que dibuja una curva. estrecheces: cuello y EUE). Debemos reflejar siempre: tipo ♀: un solo pico, en EUE. El de catéter, velocidad de cuello estará donde empieextracción, localización, nº de za la curva a subir. orificios laterales, flujo de perfusión, posición y edad de paciente, y Eº de relajación.

CURVAS

PARÁMETROS - Presión uretral máx. (PUmax.). - Presión uretral de cierre máximo: es la anterior menos P vesical. - Longitud uretral funcional: longitud de uretra en que la P es > que PV. - Longitud uretral total: distancia desde que P pasa a ser > que PV hasta que P=Patm. - Área de continencia.

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V.- EVALUACIÓN URODINÁMICA. V.1.- FLUJOMETRÍA.Fase de vaciado. • Patrón de curva.

• • • • •

ESQUEMA URODINÁMICA.

Volumen vaciado: volumen total salido por uretra. Flujo máximo (Qmáx.) alcanzado. Flujo medio (Qmedio): volumen total / tiempo. Tiempo de flujo (T).

Tiempo de flujo máximo (TQmáx.), t desde inicio de micción hasta Qmáx V.2.- CISTOMANOMETRÍA. Fase de llenado.

PD • • • •

PV

PA

Acomodación vesical (c)c = ∆v / ∆p Control de detrusor. Sensación. Capacidad

    

Capac. cistométrica máxima (CCM) Capac. cistométrica efectiva (CCE) Capac. vesical funcional máxima (CFM) Capacidad vesical total (CT)

Capac vesical estructural máxima (CEM) • Indicaciones V.3.- PRESIÓN DE FUGA. • Presión vesical de fuga (PVF): • Presión abdominal de fuga (PAF) V.4.- EMG ESFINTERIANA.

• • •

a.- Electrodos.Lugar Tipos b.- Actividad y resultados:

c.- Indicaciones. V.5.- TEST PRESIONES/FLUJO. a.- Desarrollo  Tiempo de apertura  Presión premiccional  Presión máxima  Presión a flujo máximo

 Parámetros postmiccionales b.- Desarrollo de prueba.  Acontráctil  Hipoactivo  Contractilidad normal: cociente de resistencia uretral y “stop test”: c.- Principales patologías:  Disinergia, tipos.  Sospechará disinergia  Videocistouretrografía dinámica, indicacs. V.6.- TEST CON DROGAS. a.- Anticolinérgicos b.- Test de Urecholine c.- Test con α-bloqueantes d.- Test con miorrelajantes estriados e.- Test con α-estimulantes V.7.- INVESTIGACIÓN DE PRESIÓN INTRAURETRAL. PERFIL URETRAL.  P intrauretral.  Perfil uretral.

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VI.- DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DE LA I.U. VI.A.- CISTOGRAFÍAA pesar de las nuevas tecnologías la cistografía aún mantiene su utilidad en este proceso por ser fiable, seguro y barato de TUI. 1904 Wulf Estudia Forma de vejiga introduciendo contraste. --------Lichtenberg Añade placas durante la micción. 1921 Glingar Delineación uretral en placa frontal. 1931 Mickulicz-Radecki Desarrollo de cistouretrogarafía lateral (la de uso hoy). VI.A.1.- Indicaciones. En estudio de IU no es necesaria ni esencial, aunque se aconseja en algunas situacs.:  Sintomatología compleja de TUI acompañando a IU, más si clínica irritativa.  Sospecha de divertículo uretral u otra patología uretral (estenosis, infecciones).  Posible cistocele voluminoso o enterocele + cistocele grande.  Sospecha de fístulas urinarias en pacientes con cirugía ginecológica previa.  ITU,s de repetición.  Sospecha de obstrucción infravesical.  Estudio de aparato urinario tras fracaso de cirugía correctora de IU, para demostrar si buen apoyo uretral o no, por poca movilidad de esta.  Pacientes con IU sometidas previamente a cirugía ginecológica, descartando fístulas y otras patologías concomitantes.  Paciente con IU y sospecha de reflujo vesicoureteral, ya sea activo (en micción) o pasivo (en reposo), que pueda producir daño de TUS. VI.A.1.- Interpretación de las imágenes. No olvidar nunca la RX simple de abdomen, con la que podemos descartar patología ósea concomitante de gran relevancia en la IU como espina bífida, agenesia de sacro, fracturas óseas previas (st de pelvis)... CISTOGRAFÍA

Capacidad vesical Forma de vejiga

Escape de contraste Trabéculas y divertículos Cistocele

Normal: 300 – 600cc. Si descendida, sospechar cistitis intersticial avanzada, cistitis rádica, TB... Si aumentada, sospechar neuropatía (ej. DM), obstrucción crónica infravesical... Podemos encontrar: - ∃ de “orejas laterales” en vejiga. - Hernia en línea media anterior de vejiga prolongada sobre el pubis, st en obesas con IQ previas abdominales. Alrededor de SV cuando llenamos o en repleción máxima, suele indicar contracción y se ve en normales y en neurogénicas. Se puede ver en vejiga de alta presión idiopática, o 2aria a obstrucción infravesical o vejiga neurógena (“arbol de navidad”)...

“Es todo descenso de suelo vesical por debajo de rama infeior de sínfisis del pubis en placas en bipedestación” En placas PA es difícil dfciar. de descenso de uretra y cuello, por lo que son esenciales las laterales. Se puede graduar según imagen, impte. en decisión quir.:

   CISTOURETRO -GRAFÍA

En placas laterales el eje normal de uretra: 0º-30º, cualquier rotación posterior que suponga un ángulo >30º se considera uretrocele o descenso uretral. Este

Grado I o LEVE: vejiga sobrepasa mínimam. rama inf. de sínfisis del pubis. Grado II o MODERADO: llega de 2 a 5 cm bajo rama. Grado III o GRAVE: > 5 cm bajo rama. HALLAZGOS EN LA IUE Y CLASIFICACIÓN. Hodkinson y Doub ⇒ cistouretrografía lateral con cadena, consideran que factor ppal de IUE era esta alt. de ángulo. Green confirma que el ángulo será >30º. Signos clásicos de IUE: - Desaparición de ángulo vesicouretral posterior. - Embudización de cuello en reposo y/o esfuerzo.

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aumento sugiere hipermotilidad uretral (como la de IUE simple de ♀) pero NO se correlaciona con grado de IU, es más, puede no ∃. Con frec. se acompaña de descenso de cuello (se ve en forma de “embudo”), puede verse en continentes y en ⇑ presiones. (*) Hoy usa videourodinámica con radiología (Dr. Tallada).

VIDEOURODINAMICA CON RADIOLOGÍA SIMULTÁNEA

- Desplazam. de meato uretral int. al nivel más bajo de vejiga en reposo y/o esf. - Aumento de eje uretral por desplazamiento posteroinf. de cuello y uretra prox. - Hipermotilidad de unión uretrovesical, q desciende debajo de línea trazada entre inferior de pubis y S5. Youssef no acuerdo, dice q ningún signo constante ni específico. Green en cambio dijo que básico y clasifica IUE en 2 tipos q ≠ planteam. quirúrg:

• •

Tipo I: Pérdida casi completa de ángulo vesicouretral y eje N (<30º). Tipo II: Pérdida completa de ángulo vesicouretral y eje > 45º.

Hoy se acepta que no patognom. Y esta prueba con cadena ≈ no uso. (*)

Indicaciones: Fundamentalmente es el estudio de problemas miccionales complejos lo que justifica - Reflujos vesicoureterales. su coste, tras cirugías correctoras previas, tras cirugías de próstata... - Estudio de consecs. de IV. Blaivas y Olsson (1988) clasifican la IUE en: (ver anexo). - Dx de disinergias vesicoesfint. - Dx dfcial de embudización de cuello (IV o incompet. esfinter) - Estudio incompet. esfínter.

CLASIFICACIÓN BLAIVAS DE IUE (1988): TIPO TIPO 0 TIPO I TIPO IIA TIPO IIB TIPO III

Cuello y uretra en reposo.

Cuello y uretra en esfuerzo.

Otras caracts.

Posición normal. Cerrados. Posición normal. Cerrados. Posición normal. Cerrados. Descendido bajo sínfisis del pubis. Cerrados. Descendido bajo sínfisis del pubis. Abiertos incluso sin contracción de detrusor.

Posición normal. Abiertos. Descenso menor de 2 cm. Abiertos. Descenso mayor de 2 cm. Abiertos. Igual descenso o más. Abiertos. Igual descenso o más. Abiertos.

No Hª objetiva de IUE. No incontinencia. Incontinencia. Con cistouretrocele al esfuerzo. Incontinencia. Clara incontinencia.

Severa IUE, a mínimos esfuerzos.

VI.B.- COLPOCISTOURETROGRAFÍA. Hodgkinson (1963) hacía vaginograma con pasta de Bario al tiempo que cistografía, pero comprobó que los hallazgos no se correspondían con la clínica, por lo que además comprobaron que la pared vaginal anterior variaba con frecuencia sus relaciones con vagina y uretra. Estos autores llamaban prolapso vaginal por deslizamiento a desplazamiento de pared vaginal anterior que no se asocia a descenso concomitante de vías urinarias infereiores. Esta situación es importante para decidir tipo de cirugía. VI.C.- ECOGRAFÍA EN LA IU. Los primeros autores que la usaron para estudio del descenso de la unión vesico-uretral fueron White et als. (1980). Además la usaron para valorar movilidad de cuello pre- y posturetropexia retropúbica, poco uso por artefacto de pubis. Usaban vía abdominal. Ahora otros transductores para estudio de esto: perineal, transvaginal y transrectal (hoy el más usado). Transductor transrectal multiplanar de 6 MHz permite cortes sagitales de base y cuello en reposo, usando una S.V. de Foley para guiarse. Permite medición de ángulo uretrovesical en reposo y con Valsalva y el estudio dinámico de estructuras en esta situación. Si tras quitar Foley, el cuello sigue abierto en reposo será indicador de incompetencia esfinteriana. Permite ver si hay cistocele. Un movimiento de uretra hacia atrás >1cm en IU es indicador de fallo de soporte pélvico. Se usa también para estudio de IU postcirugía. La ECO perineal se hace con transductor lineal de 10MHz. VI.C.1.- Interpretación. 33

Parámetros: ángulo uretrovesical posterior, ángulo rotacional, eje uretral, y distancia del cuello vesical a pubis y proyección horizontal. En IU por hipermovilidad de cuello se puede ver que ante aum. brusco de presión abdominal se produce descenso rotacional de uretra proximal y de cuello, aumentando ángulo rotacional y el uretrovesical posterior. 1.- Se debe valorar imagen de cuello y uretra proximal para descartar patología asociada como divertículos de uretra. La ECO no es imprescindible, solo en aquellos casos tras cirugía reparadora. 2.- Algunos autores hacen estudio de video-cisto-sonografía, que es ECO dinámica de cuello y uretra que se registra en video para estudio detenimiento después. Ve comportamiento de estructuras anatómicas en tiempo real. VI.D.- URETROCISTOSCOPIA. No es una prueba necesaria salvo en contadas ocasiones en que se sospeche patología vesical que pueda justificar IU por urgencia como cistitis intersticial, litiasis u otros procesos con componente inflamatorio pero nunca en la IUE, si es clara, aunque tenga otros factores asociados. Algunos autores dicen que indicada en: hematuria, antecedentes de tumor vesical, disuria, ITU de repetición y dolor pélvico. Se usa óptica de 0º para ver uretra y de 70º para vejiga. Posibles hallazgos: URETRA

VEJIGA

Uretritis crónica Uretritis atrófica IU de tipo anatómico IUE por disfunción intrínseca de esfínter. Ureterocele Ectopia ureteral Cérvico-trigonitis Divertículos Cistitis intersticial Fístulas vesicales IU por hiperactividad de detrusor.

Luz de esta reducida por edema. Mucosa rígida, friable, por descenso de vascularización ⇒ peor capac. de cierre adecuado. Alteración anatómica. Mejor si vejiga llena con 200cc. Lo típico es uretra permanentemente abierta. Dilatación quística de terminal de uréter, a veces asocia a ectopia. Desembocadura de uréter en sitio diferente de habitual, puede que sea en vagina o cuello y producir, por tanto, IU contínua. Muy frecuente en ♀ con clínica de urgencia. Se ve metaplasia escamosa de urotelio de trígono y/o cuello. En vejiga o uretra. Puede ser la causa de IU por urgencia asociada a otros síntomas miccionales y dolor suprapúbico. Especialmente las vesico-vaginales. Algunas causas como litiasis o tumores pueden estimular actividad de detrusor.

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VII.- CUIDADOS GENERALES DE PACIENTE INCONTINENTE: DISPOSITIVOS DE COMPRESIÓN URETRAL EXTERNA, COLECTORES EXTERNOS E INTERNOS, ABSORBENTES. No siendo nada que comprometa la vida, si lo hace gravemente con la salud, el bienestar y la autoestima del paciente produciendo angustia e inseguridad, lo que puede alterar la vida laboral, familiar y social, induciendo a la automarginación. VII.A.- HISTORIA CLÍNICA DE ENFERMERÍA. Se trata de conocer al paciente y su problema de forma clara para así poder hacer que acepte su problema y sus limitaciones, informarle de los productos más adecuados que hay en el mercado, así como su manejo, cuidado y vías de obtención. Datos a valorar: - Clase de IU y si permanente o transitoria. - Limitaciones laborales en relación con las características de su IU. - Limitaciones físicas: edad, descenso de movilidad (paraplejia, tetraplejia...). - Psicología del paciente, si tiene vergüenza, miedo al rechazo social, ansiedad por mal olor, frustración o, incluso, depresión. - Motivación para sobrellevarlo o no. - Posibilidad de apoyo de familiares o terceros. - Recursos económicos, para tramitación de ayudas... VII.- EDUCACIÓN SANITARIA. Productos en el mercado: A.- Dispositivos de compresión uretral esterna u oclusivos.

Hombres.

Mujeres.

Nuevos dispositivos.

B.- Dispositivos conductivos externos. C.- Dispositivos conductivos internos. D.- Dispositivos absorbentes.

Pinzas de Cunningham. Pinzas de Baumrucker. Dispositivos de Penoring. Dispositivos de Edwars. Dispositivos de Habib. Dispositivos de Bonnar. Prótesis Introl, de apoyo de cuello vesical. Reliance urinari Control insert. Dispositivos de Fem Soft (investigac.)

Colectores de pene. Sondas vesicales: Foley y Nelaton. Bolsas de recogida de orina. Con sujeción propia. Con dispositivos de sujeción. Absorbentes para cama.

Cateterismos intermitentes y autocateterismos. Tallas. Colocación (decúbito, sedestación y bipedest.).

VII.A.- Dispositivos de compresión uretral externa u oclusivos. Su misión es prevenir y sustituir el mecanismo esfinteriano debilitado, actuando mediante compresión externa de uretra, a nivel de uretra peneana en varón y vía vaginal en la mujer. Es necesaria la extracción cuando se vaya a efectuar la micción. A.1.- Hombres. • Pinzas de Cunningham: Estructura metálica revestida de goma con dos piezas de caucho esponjado en la parte inferior que van a presionar

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uretra en la parte ventral, se cierra por dos muelles en los laterales. La más usada. • Pinzas de Baumrucker: formada por dos puntos de presión frente a uno sólo en contralate-ral, comprimiendo uretra en forma de “S”. • Dispositivos de Penoring: un pequeño globo que se sujeta con una cinta adhesiva y se puede inflar a demanda. A.2.- Mujeres. • Dispositivo de Edwars: una lámina metálica en “V” con uno de los extremos que se sujeta en cara exterior de pubis y el otro en la vagina, de modo que colocado va a comprimir uretra y base vesical. • Dispositivos de Habib. Parecido a anterior. • Dispositivo de Bonnar: Globo hinchable de silastic que se coloca en vagina y se infla. A.3.- Nuevos dispositivos. • Prótesis de apoyo de cuello vesical “Introl”: parecida a un pesario que se usa en pacientes con IU por hipermovilidad uretral. Requiere colocación por médico y adiestramiento de paciente. • Reliance urinary Control Insert: obtura la uretra y se usa en IUE. Se retira para micción y se coloca después. • Dispositivo “Fem soft”: en fase de estudio: pequeño manguito deshechable lleno de líquido que se introduce en uretra, retirándose para orinar. Parece cómodo y seguro. Indicaciones: contraindicada la cirugía y en casos de incompetencia de esfínter (en el que no se pueden usar otros esfínteres artificiales). Ventajas: fácil manejo y consigue continencia. Inconvenientes: Pueden producir estenosis uretrales, úlceras por presión, hematuria y bacteriuria asintomática. VII.B.- Dispositivos conductivos externos. Se recoge pasivamente la orina en el exterior, sólo para ♂ y se llaman colectores de pene. Constan de una especie de preservativo que se fija a pene por cintas adhesivas y que está abierto por otro lado para recogida en bolsa. Según el material pueden ser: - Látex: autoadhesivos, translúcidos, con un aplicador para evitar acodamientos. Cuatro tallas. - No látex: autoadhesivos, transparentes y con extremo reforzado. Cinco tallas. No alergias. Inconvenientes: los problemas más frecuentes son la dificultad de fijación, generalmente debidos a adhesivo o a variaciones de tamaño del pene. Hay unas tiras de poliuretano para fijarlas y otras adhesivas de doble cara. Nunca se deben usar tallas más pequeñas, buscando mejor fijación, por riesgo de estrangulación. El adhesivo y el contacto con la orina pueden producir dermatitis e infecciones cutáneas. Ventajas: Sensación de sequedad, más autonomía al individuo, más autoconfianza. VII.C.- Dispositivos conductivos internos. Son las sondas vesicales que recogen orina iUretralm. de la vejiga. Las más usadas son las de Foley y las de Nelaton. Diversos materiales en composición: plástico, látex, no látex, silicona. 1.- Sondaje permanente. Gralm. las de Foley.

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Indicaciones: cuando no sean posibles otras derivaciones urinarias. Características: Flexibles, más cómodas y sujetan con balón. Inconvenientes: riesgo alto de ITU (pero no justifica el tratamiento continuado con antibióticos, ya que no reduce infecciones ni bacteriurias tras 7 días, produciendo EA,s y resistencias), desaparición de deseo miccional, dilatación progresiva de la uretra y meato, favorece formación de cálculos vesicales, y puede formación de úlceras por decúbito en la uretra. Cuidados: Lavado de periné con antiséptico al menos 1/día. Movilidad de sonda. Evitar desconexiones innecesarias y siempre limpiar conexión a bolsa con Betadine. Cambio cada 20 – 30 días, según material, con pauta corta de antibióticos cada cambio. 2.- Cateterismo intermitente. Usaremos las de Nelaton (no llevan globo). Pueden ser asistidos o autocateterismos. Se usa para: - Evacuar la orina. - Evitar sobredistensión vesical. - Reducir riesgo renal por reflujo. - Reducir frecuencia de ITU, respecto a permanente. - Libera a paciente de molestias de SV permanente. - Beneficio psicológico. - Permite vida sexual activa. - Permite valorar los residuos. Complicaciones: menos que otras técnicas: uretritis, cistitis, hematuria, bacteriuria asintomática y traumatismo uretral. AUTOSONDAJE: Rechazo inicial por desconocimiento y alto grado de ansiedad, que se supera con adecuada enseñanza de la técnica (realización, antisepsia, anatomía) y buenas explicaciones de sus características y ventajas. Procedimiento: lugar puede ser cualquiera siempre que permita intimidad e higiene local, siendo lo preferido habitualmente el cuarto de baño o el dormitorio. Siempre se ha de preparar todo el material antes y hacer lavado intenso de manos, que se secarán con toalla limpia o de un solo uso. Material necesario: S. V. Nelaton. Lubricante urológico. Recipiente para recogida de orina. Espejo si es ♀. Toallas y jabón. Antiséptico. Técnica en mujeres: 1.- Si es autosuficiente (en caso de ser asistido se hará como un SV normal) se sentará en posición de bidet, colocando un espejo de modo que pueda verse los genitales. 2.- Con mano izquierda separar labios mayores y con la otra proceder a limpiar con antiséptico la zona. Secar con la misma mano de delante hacia atrás para evitar contaminación perianal. 3.- Coger el catéter, que previamente se habrá abierto y lubricado, con la mano derecha, dejando el extremo conectado a recipiente colector o en bidet. 4.- Introducir catéter sin forzar hasta que salga la orina, cuando termine de salir se retira suavemente. Técnica en hombres: I.- Posición puede ser sentado, decúbito o en bipedestación. II.- Con la mano izquierda se sostiene el pera, se retrae prepucio y se procede a lavado antiséptico de toda la zona. III.- Coge el catéter, previamente lubricado, con el extremo distal a colector. Introducir la sonda con ligera tracción de pene y sin forzar hasta salida de orina. IV.- Al terminar se debe retirar con mucho cuidado. Conservación del catéter: a.- Lavado cuidadoso con agua y jabón tras cada uso. b.- Hervir periódicamente, ahota también pastillas como los biberones.

3.- Bolsas colectoras: para recogida desde sonda o colector de pene. Tipos: a.- Cama: características.: - Válvulas antirreflujo (no imprescindibles). - Conector universal y escala de medidas impresa.

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- Doble soldadura. - Capacidad de 1500 a 3000ml. - Se usan también para sillas, incómodas para deambulación. - Precisa soporte para colgar. b.- Pierna: caracts.: # Doble soldadura. # Capacidad de 500 a 700 ml. # Dos tiras de velcro o hebilla para sostén en pierna. c.- Notas básicas de uso: - Hacer bien las conexiones de modo que no haya pérdidas ni acodaduras en tubo. - Ponerlas siempre bajo el nivel de vejiga para evitar el reflujo. - Siempre que se desconecte bolsa, limpiar con antiséptico. - Control permanente de que permeable. - Elegir la longitud de tubo más adecuada.

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VII.C.- Dispositivos absorbentes. Se trata de retener la orina y aislarla del paciente de modo que se sienta lo más seco y cómodo posible. Características esenciales: - Seguridad, eficacia y calidad, para sentirse cómodo y no miedo a mojarse. - Discreción: no ruido y se note lo menos posible. - Tolerancia: para no toxicidad a nivel dérmico (eviten escaras y úlceras) y oral (según edad y Eº psicológico de paciente puede que sea importante). - Fácil de colocar, llevar y adquirir. Tipos: TIPO ABSORBENTES CON SUJECIÓN PROPIA.

ABSORBENTES CON DISPOSITIVOS DE SUJECIÓN.

DISPOSITIVOS ABSORBENTES PARA CAMA.

• • • • •

CARACTERÍSTICAS

COLOCACIÓN

Se mantienen sujetos por tiras adhesivas (4) en los laterales. Tallas: 3, según cintura.

BIPEDESTACIÓN: se coloca absorbente con la parte de adhesivos detrás, pasándose entre las piernas el otro extremo. Se ajustan las dos partes para que quede fijo. DECÚBITO SUPINO: se coloca paciente de medio lado y se pone el absorbente sobre la cama en posición adecuada, se termina de colocar poniendo al paciente de lado contrario. Al ponerlo en decúbito de nuevo quedará en posición para que sólo haya que pasar la parte anterior del absorbente entre las piernas y adherirlo. Tienen un cuerpo absorbente y un BIPEDESTACIÓN: poner malla a la altura de las rodillas. dispositivo de sujeción en forma de malla Colocar el absorbente como el modelo anterior y elástica, lavable e hipoalérgica. sujetarlo en su posición mientras se sube la malla con la El absorbente puede ser cuadrado, otra mano, primero de un lado y luego del otro. rectangu-lar o en Y anatómica. DECÚBITO: Poner la malla a la altura de las rodillas. Se Según capacidad de absorción pueden ser de pondrá al paciente de medio lado y se pasará absorbente “día” (600-900ml), “noche” (900-1200ml) o entre las piernas, de atrás hacia delante. Se abre la “supernoche” (>1200ml). parte trasera y se coloca en las nalgas, subiendo la malla con la otra mano. Después se hará lo mismo con la delantera ya en decúbito supino. SEDESTACIÓN: se coloca el absorbente entre las piernas de delante a atrás. Se abre la parte delantera y se fija en su posición, subiendo la malla con la otra mano. Se incorporará al paciente para poder estirar la parte trasera y subir el resto de la malla. Se colocan sobre las sábanas para evitar q el paciente impedido y ropa de cama se moje. El material absorbente tiene varias capas: 1ª.- La que contacta con la piel, que retiene la orina y dificulta retorno. 2ª.- Una segunda que es de celulosa y envuelve el núcleo absorbente. Es porosa y tiene capilaridad para que difunda la humedad y evite encharcamiento. 3ª.- núcleo absorbente de fluff de celulosa que absorbe y retiene la orina, al contacto con la orina se transforma en compuesto semisólido que retiene humedad. 4ª.- Lámina impermeable.

Protocolo: Establecer horarios de cambio, generalm. cada 4h aunque adaptar a necesidades de pacientes. Siempre que se haga cambio se procederá a lavado intenso con agua y jabón neutro, de delante hacia atrás, de toda la zona y secar muy bien. Prestar mucha atención a la piel. No olvidar los cambios posturales si es necesario. En ♂ se puede usar absorbente para pene (capac. máx. de 200ml), cuando sea IU leve por goteo.

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VIII.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA I.U. En general la IU puede deberse a un fallo de la capacidad de almacenamiento (lo que lleva principalmente a IU de urgencia y a IUE) o de vaciado (lo que producirá una IU por rebosamiento). Poe estas dos causas tan distintas, el tratamiento farmacológico debe encaminarse a corregir lo alterado en cada caso. En la tabla se ve el esquema general: TIPO DE I.U. I.U.E.

IU x hiperactividad vesical

IU x rebosamiento de causa funcional.

FÁRMACOS EN USO Agonistas α-adrenérgicos. Estrógenos. Antagonistas α-adrenérgicos. Antidepresivos (imipramina). Agonistas β-2-adrenérgicos: clembuterol. Estudio. Otros: inhibs. de recaptación de NA y 5-HT (duloxetina). Id. F,s anticolinérgicos Atropina. Propantelina. antimuscarínicos. Emepronium. Tolterodina. Darifenacina. Cloruro de trospio. F,s bloqueantes de canales Antagonistas del calcio. de membrana. Facilitadores de canales K+. Drogas de acción mixta. Oxibutinina. Diclomina. Flavoxate. Propiverina. Antagonistas α-adrenérgicos Agonistas β-adrenérgicos. Antidepresivos. Inhibidores de las PG,s. Análogos de vasopresina. Desmopresina. Otros F,s. Baclofeno, capsaicina. Por hipoactividad de Parasimpáticomiméticos. detrusor. Antagonistas β-adrenérgicos. Prostaglandinas (PG,s). Por obstrucción funcional. Antagonistas α1-adrenérgicos. Otros.

Observaciones Van a aumentar la presión iUretral por aumento de tono de fml uretral.

Como Betanecol y los inhibidores de la acetilcolinesterasa.

Como Baclofeno, Benzodiacepinas (diazepam), Dantrolene.

VII.A.- TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA I.U.E. Debemos asumir que los factores anatómicos no son tratables farmacológicamente, aunque en algunas ocasiones puedan mejorar la clínica, por ejemplo al aumentar la presión de cierre de la uretra. VII.A.1.- Agonistas α -adrenérgicos. Efedrina (E) y norefedrina (NE, fenilpropanolamina). Mecanismo: estimulan directam. los receptores α y β adrenérgicos, estos son los más usados. Dosis: E ⇒ 25 – 50mg/6 – 8h NE ⇒ 50 – 100mg/ 8 – 12h. EA,s: por falta de especificidad van a afectar a receptores vasculares: HTA, palpitaciones, cefaleas, alteración del sueño... Aún no específicos. Pueden ser usados a dosis bajas (por EA,s) junto con otros como estrógenos o ejercicios de suelo pélvico o estimulación eléctrica. Los únicos en IUE. VII.A.2.- Estrógenos. Discutida su eficacia por falta de estudios correctamente realizados. 40

1996 Fantl et als. y Jackson et als. (por separado) no encontraron diferencia respecto a placebo ni en clínica ni en calidad de vida. Metaanálisis de Comité de hormonas y terapia urogenital (con estudios de 1969 a 1992) tampoco encontraron respuestas clínicas objetivas (descenso de pérdidas de orina). Otros meta-análisis tampoco encontró respuestas objetivas aunque pudieran mejorar los síntomas de urgencia. Un estudio de estrógenos en combinación con agonistas α-adrenérgicos si parece que encontraron resultados y podría ofrecerse esta terapia conjunta a las mujeres con IUE leve que rechacen cirugía y otras terapias. VII.A.3.- Antagonistas β -adrenérgicos. Mecanismo: parece que el bloqueo de los receptores β-adrenérgicos uretrales puede mejorar el efecto de la NA sobre los receptores α uretrales, en IUE, así como el tono muscular y la resistencia uretral. No hay estudios actuales. VII.A.4.- Antidepresivos: Imipramina. Mecanismo: inhibidor de la recaptación de la NA en las terminales nerviosas, lo que hace esperar cierto efecto sobre la fml de uretra. A nivel vesical (mecanismo poco claro): podría ⊕ distensión para llenado vesical y contrae musculatura de cuello  favorece continencia. Un estudio avala que mejora subjetiva y ligero aumento de la presión de cierre uretral pero no na sido confirmado ⇒ no apoya uso en IUE. Dosis: DI de 25mg/d y progresivo aumento hasta efecto o EA,s intolerables. A pesar de todo se usa poco, principalmente en enuresis infantiles pero con resultados más que dudosos. EA,s: - Los de anticolinérgicos. - SNC: alteraciones del sueño y de la personalidad, ansiedad... - Gran toxicidad cardiaca: st arritmias, lo que hace suspender el tto. con gran frecuencia. VII.A.5.- Clembuterol. Mecanismo: usado en IUE por su efecto agonista β--adrenérgico que, al contrario de lo que pudiera parecer, mejoraba clínica al aumentar la presión de cierre uretral. A pesar de todo no hay evidencia suficiente para avalar su uso. En fase de estudio. VII.A.6.- Duloxetina. Mecanismo: inhibidor de la recaptación de serotonina y NA, por lo que ha demostrado en animales que aumenta la actividad de EUE así como el aumento de la capacidad de la vejiga. Todo por efecto a nivel central. Los estudios (informes preliminares) parece que resultados buenos. En fase de ensayo clínico. Como resumen parece que hoy el único tratamiento farmacológico con eficacia demostrada en la IUE es el basado en los agonistas α-adrenérgicos solos o combinados con estrógenos en la mujer menopáusica. En estudio clembuterol y duloxetina.

VII.B.- TRATAMIENTO DE LA I.U POR HIPERACTIVIDAD VESICAL. VII.B.1.- ANTICOLINÉRGICOS ANTIMUSCARÍNICOS.

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Los receptores muscarínicos son los responsables de la contracción vesical tanto en vejiga normal como en hiperactiva, bloqueando esta los F,s antimuscarínicos. Gran eficacia vía IV aunque van apareciendo nuevos compuestos que mejoran mucho biodisponibilidad VO. Mecanismo: Inhibición competitiva de receptores de Ach muscarínicos en unión neuromÇr. Por este mecanismo, y dada la gran presencia de estos receptores por todo el organismo, van a tener imptes. EA,s por su efecto sobre los receptores eVesicales.

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Tabla 1.

Localizac. de recs. muscarínicos Cerebro. Glándulas. Gg. SNV-S. Corazón. F.M.L. Mesencéfalo. Gg. de la base. Núcleo estriado. Sustancia negra.

M1 M2 M3 M4 M5 ♣♣ ♣♣ ♣♣

♣♣ ♣♣ ♣♣ ♣♣ ♣♣

♣♣ ♣♣ ♣♣ ♣♣

Sobre los receptores en musculatura lisa vesical: - La relación M2: M3 en f.m.l. vesical es 3:1. - La estimulación de M3 ⇒ contracción. - La estim. de M2 ⇒ Θ SNV-S sobre βadrenérgicos relacs. con llenado ⇒ eff. contrario. Las terminaciones nerviosas vesicales (tanto colinérgicas como adrenérgicas) tienen receptores muscarínicos M1, M2 y M4 relacionados con la liberación presináptica de NT,s (control presináptico del SNV-PS). Así: - M1 ...........................⊕ liberación de Ach pesináptica. - M2 y M4...................Θ “ “ “ “ . EA,s: Por ser aminas terciarias (en general), por lo que pasan BHE, produciendo EA,s a nivel central, así como a nivel periférico. Así pueden producir: parálisis de acomodación visual, sequedad de boca, sequedad ocular, mareos, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea, cefaleas, arritmias... Es el principal factor limitante de su uso y la dosis se debe ajustar individualmente en base a efecto/EA. La descripción de Yamaguchi de los diferentes subtipos de receptores (ver arriba) ha abierto el camino a los antimuscarínicos específicos, siendo el específico M3 (sólo actividad en vejiga e intestino, además de SNC pero ya hay compuestos que no pasan la BHE) el que se busca. VII.B.1.a.- Atropina. Efecto antimuscarínico sobre todos los subtipos de receptores por lo que enormos EA,s por lo que no se usa vía sistémica, en estudio vía iVesical. VII.B.1.b.- Propantelina. Tampoco es selectivo. Se usó a dosis de 15 – 30mg/6h para ajustar individualmente después. Algunos autores han descrito buenos resultados (Blaivas) pero no el resto. No se comercializa en España. VII.B.1.c.- Bromuro de emepronium. No selectivo. Uso a dosis de 200mg/6-8h con ajuste individual hasta resultados o EA,s intolerables. Se retiró del mercado por los grandes EA,s (principalmente úlceras orales y esofágicas) y ya no disponible. VII.B.1.d.- Cloruro de trospio (Uraplex ®). a. Presentaciones: Uraplex  comps. 20mg. (envase 30, 1500 pts. Envase 60, 2720 pts.). 43

b. Farmacología y características químicas: • Amina cuaternaria à no pasa BHE por lo que no esperables EA,s de causa central. • Principal efecto es antiespasmódico, aunque es buen anticolinérgico (ppalm. periférico aunque algo de efecto a nivel ganglionar). • Igual efecto vesical que oxibutinina, con menores EA,s. • Dosis habitual 20mg (1 comp.)/12h a tomar 30´antes de comidas por interferencia con alimentos. • Concentración máxima 3-6h de administración, con vida media de 5-15h. • Eliminación ppalm. vía renal no metabolizado. • Excipientes tiene sacarosa (considerar en DM) y almidón de trigo (considerar en celiacos). c. EA,s. Comparación.

Abandonos por EA,s Sequedad de boca. Cefalea/fatiga. Vértigo y mareos. G-I (diarrea, dispepsia…). ITU. Visión borrosa / fotofobia. Palpitaciones.

Cloruro de trospio 5% 26% 1,5% / 1% 2% 8-10% --5% 5%

Tolterodi na

Oxibutinin a

10% 40% 10%/10% 10% 6%

20% 78% 7%/5% 10% 8%

5%

8% 5% 12%

Puede alterar capacidad de concentración (cuidado en conducción y actividades peligrosas). d.- Contraindicaciones y pacientes especiales. (como otros antimuscarínicos) • Estenosis mecánicas de tubo digestivo, megacolon. • HTiOcular. • Retención urinaria aguda por cuadro prostático. • Taquicardia y otras arritmias. • Miastenia gravis. • Embarazo y lactancia. Puede potenciar effs. de otras medics. (antidepr. tricíclicos, amantadina, antihistamínicos, quinidina, β-simpáticomiméts...).

VII.B.1.e.- Tolterodina. (Urotrol ®). a. Presentaciones: Urotrol  2mg comps. (envase 56 comps. 7659 pts.). b. Farmacología y características químicas: dosis: 1 – 4mg/d Antimuscarínico NO selectivo para ningún receptor, aunque tiene 8 veces menor afinidad por los receptores parotídeos que la oxibutinina in vivo (+++ potente la inhibición en detrusor que en glándulas parotídeas), por mecanismo desconocido. Igual potencia que la oxibutinina para inhibir contracciones de detrusor. Tiene metabolito activo llamado 5-hidroximetílico (DD 01), similar a compuesto original en activ. antimuscarínica y farmacocinética, lo que parece contribuir sftivam. al efecto del F.

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Absorción oral buena (a pesar de biodisponibilidad muy variable – 10-70% – debido a DD 01), con máx. concentración a las 1-2h. No interferida por alimentos. Gran efecto de primer paso hepático, ppalm. por parte de isoforma 2D6 de citocromo P450 (CYP 2D6) que la convierte en DD 01. El resto de los metabolitos no contribuyen a efecto terapéutico. Eliminación >75% por orina y 17% por heces. Efecto com. a partir de 1 hora, persistiendo >12h, aunque actividad inhibidora en glánds. salivales sólo evidente alrededor de momento de máxima concentración. No efectos cardiovasculares significativos incluso si con diuréticos a la vez. Abandonos por EA,s Sequedad de boca. Cefalea/fatiga. Vértigo y mareos. G-I (diarrea, dyspepsia…). ITU.

Tolterodina 10% 40% 10%/10% 10% 6%

Oxibutinina 20% 78% 7%/5% 10% 8%

5%

8%

Índice de abandonos por EA,s >10% (20% con oxibutinina). c.- Contraindicaciones y pacientes especiales. - Ancianos y metabolizadores pobres: no modificar dosis. - Insuficiencia hepática y/o renal: decender dosis à máxima 1mg/12h. - Embarazo: no datos à NO dar y recomendar anticoncepción. - Evitar conducir y actividades de riesgo. d.- Interacciones: - NO interferencia con anticoagulantes orales, anovulatorios ni cafeína. - NO interferencia con antidepresivos. - Evitar macrólidos y antimicóticos. Estudios han demostrado eficacia en reducción de episodios de IU hasta en 46%, similar a oxibutinina pero con mínimos EA,s, es decir como el trospio. VII.B.1.f.- Darifenacina. (NO USO, en estudio). Antimuscarínico altamente selectivo para receptores M3. En fase de investigación. VII.B.2.- AGENTES BLOQUEANTES DE CANALES DE MEMBRANA. VII.B.2.a.- Antagonistas del calcio. (NO uso) La contracción del detrusor requiere la presencia de Ca eÇr así como su movilización a iÇr a través de los canales de membrana. Así se comprueba que nifedipina reduce la frecuencia y amplitud de estas contracciones, aumentando al capacidad vesical y mejorando la clínica. 1989 Un estudio comprobó que el diltiazem (60mg/8h x 10d) producía ese efecto con mínimos EA,s. El verapamil se ha usado vía intravesical con resultados aceptables. A pesar de todo esto aún no es posible indicarlos en esta patología, pero no olvidar iVesical. VII.B.2.b.- Facilitadores de los canales de potasio. (NO uso)

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Van a producir una hiperpolarización del detrusor, reduciendo así la permeabilidad de su membrana al calcio, inhibiendo así su contracción. En Tª actuarían durante la fase de llenado, inhibiendo la actividad de detrusor, sin efecto sobre la contracción vesical normal. Su ppal. problema es que son mucho más activos sobre el sistema vascular que sobre el detrusor, por lo que los EA,s no serían tolerables. No demostrada eficacia en humanos. En estudio los facilitadores selectivos de los canales de K a nivel de canales específicos ATPdep. de vejiga. VII.B.3.- AGENTES DE ACCIÓN MIXTA. Tienen efecto antimuscarínico y además una acción directa sobre el detrusor (¿a nivel de Ca?). VII.B.3.a.- Oxibutinina. (Ditropan ®) a.- Presentaciones: Ditropan 5mg. comps. (env. 60 aprox. 1000pts.). b.- Características químicas: Amonio terciario, antagonista muscarínico con mínima selectividad para M3 (menos M1). Gran afinidad con receptores M3 de parótida à principal EA es sequedad de boca. También tiene un cierto efecto anestésico y efecto inhibidor de fml de forma directa (vía canales de Ca) pero sólo son significativos a altas dosis (>> que eff. antimuscarínicos). c.- Farmacodinámica: - Absorbe rápido en tubo dig. alto, máx. [] 1-1,5h. - T1/2 corta à admón.. cada 8h. - Dosis: 2,5 – 5mg /día (en 3 tomas), máx. 15mg/d. - Comenzar con dosis mínima y aumentar progresivamente hasta control clínico o intolerancia a EA,s. Gran variación individual de efecto clínico. Mejoría clínica en vejiga hiperactiva en 80%, aunque sólo se consigue demostrar en urodinámica (aum. de capacidad vesical y descenso de contracciones no inhibidas) en 50%. d.- Contraindicaciones: Glaucoma. Oclusión intestinal intermitente. Retención urinaria. Estreñimiento pertinaz. e.- EA,s.: Hasta 1/3 de abandonos de tratamiento por estos (algunos autores dicen >60%). Para la sequedad de boca se recomiendan caramelos y agua (si leve) o, en casos más severos, sialogogos como la elodoicina (eloicin, 2 gotas sublinguales / 8h, 1h tras oxibutinina – máx. concentración de esta –) o bien saliva artificial (bucalsone) en nebulizaciones a demanda. Con estas medidas se puede lograr hasta >80% de tolerancia al tratamiento. EA

Sequedad de boca (>50%) Sequedad ocular. Sequedad vaginal. Náuseas / estreñimiento(15%).

Localiz. receptores. Glánds. salivales. Glánds. lagrimales. Glánds. vaginales. Tubo digestivo.

Receptore s. M1, M3.

M1, M2, M3.

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Somnolencia / vértigo (12%). Visión borrosa / glaucoma (5%). Taquicardia / palpitaciones.

SNC.

M1, M3.

Ojo.

M2, M3.

Corazón.

M2.

e. Otras formas: oxibutinina de liberación prolongada. Liberación progresiva ⇒ permite la administración 1v/d., manteniendo niveles constantes. La absorción comienza 6h tras la toma en el colon, lo que evita la circulación enterohepática (o primer paso) à desciende la producción del metabolito activo N-disetil-oxibutinina en citocromo P450 de hígado. Tiene eficacia similar y desciende los EA,s en casi 50% ⇒ mejor aceptado. Oxibutinina endovesical. Logra iguales concentraciones plasmáticas (absorción lenta por mucosa vesical) e iguales efectos. Requiere sondaje por lo que mal tolerado, excepto que esté haciendo técnica de autosondaje. En estudio producto endovesical depot. Oxibutinina endorrectal. Igual eficacia que ant. y permite admón. cada 12h. También evita primer paso hepático. VII.B.3.b.- Flavoxate (Uronid ®, comps. Envase 60 comps. 1040pts.) ≈ No uso. a. Farmacología y características químicas: • Triple efecto: Antimuscarínico (no demostrado) con efecto tb. antiespasmódico de vías urinarias (inhibición directa de fml de tracto urinario) y analgésico local. • A pesar de estos efectos, ningún estudio ha sido capaz de demostrar una eficacia significativa como anticolinérgico ⇒ tampoco su eficacia en la patología que nos ocupa ⇒ NO SE USA en esta. Actualmente sólo se usa como coadyuvante en tto. de sd. miccional asoc. a cuadros inflamatorios e infecciosos y en cuadros de litiasis urinaria (excepto obstructiva baja). • Dosis recom. es de 200mg/6-8h. VO. Contiene lactosa (cuidadín!! En DM e intols.). b. Contraindicaciones y pacientes especiales: • Obstrucción intestinal y acalasia. • HDA. • Uropatía obstructiva de vías bajas. • Glaucoma, especialm. de ángulo cerrado. • Embarazo, < 12 años y durante lactancia. • No conviene asociar a IMAOs, antidepresivos tricíclicos y estimulantes del SNC. c. EA,s: los de antimuscarínicos más los derivados del descenso de la motilidad intestinal. VII.B.3.c.- Propiverina. – NO uso –. Parasimpático-lítico en estudio para tratamiento de incontinencia de origen neurógeno.

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Grandes EA,s por lo que no se usa en esta patología. Tiene efectos añadidos como antag. del calcio, bloqueador de canales de K, antimuscarínicos sistémicos y antiadrenérgicos. VII.B.4.- ANTAGONISTAS α-ADRENÉRGICOS. –No uso – Los receptores α1 predominan en cuello y uretra, mientras que los β en la pared vesical. Además, se sabe que, entre los recs. α, hay α1a y α1d por toda la vejiga, pero NO α1b. Aisladamente los αbloqueantes van a estimular la contracción vesical pero en situación patológica van a invertir su efecto, mejorando la hiperactividad del detrusor en vejiga neurógena, en HPB, en vejiga hiperactiva idiopática...). No comprobado que mejor que el placebo ⇒ pendiente de estudios clínicos. Disponemos de alfluzosina, doxazosina, prazosin, terazosina y tamsulosina. VII.B.5.- AGONISTAS β-ADRENÉRGICOS. –No Uso – En detrusor hay receptores β1, β2 y β3 (sobre todo este último). Se sabe que isoprenalina (βmimético) va a ⊕ la relajación del detrusor, pero no ha dado buenos resultados clínicos. VII.B.6.- ANTIDEPRESIVOS. –No Uso – Se han usado algunos en el tratamiento de la hiperactividad vesical, con resultados discretos. Así se usó Imipramina (Tofranil ® 25mg comps.) a dosis de 150mg/d VO, con buenos resultados aunque como EA,s más destacados se encontraros las alteraciones cardiovasculares como la hipotensión ortostática y las arritmias ventriculares. VII.B.7.- INHIBIDORES DE LAS PROSTAGLANDINAS. –No Uso – En vejiga hay PG,s (I2, E2 y F2) así como tromboxanos (TXA2) que parecen tener cierto efecto directo sobre contracc. de detrusor o sobre sus NT,s. No es bien conocido el papel de las PG,s en el detrusor inestable pero parece que el efecto buscado se produce, más que por el efecto directo, por la sensibilización de las terminaciones nerviosas aferentes durante la fase de llenado ⇒ contracciones involuntarias en esta fase ⇒ en Tª sus inhibidores podrían evitarlas, pero NO evidencias que lo prueben. En estudio los inhibidores de la COX2. VII.B.8.- ANÁLOGOS DE LA VASOPRESINA: DESMOPRESINA. Hay mucha experiencia y buenos resultados en el tratamiento de la ENM infantil y no claro que sirva en adultos aunque parece que podría servir en casos de enuresis por espina bífida y en esclerosis múltiple. VII.B.9.- OTROS FÁRMACOS. VII.B.9.a.- Baclofeno. – NO uso –. Los centros GABAminérgicos supraespinales efectúan control inhibitorio sobre micción. Además, las neuronas GABA pontinas se proyectan a médula sacra, donde está centro de EUE. El baclofeno (GABA agonista) vía intratecal controla la hiperactividad vesical en lesionados medulares. Se está estudiando la admin. VO, pero no experiencia clínica.

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VII.B.9.b.- Capsaicina. – NO uso, salvo casos de vejiga neurógena –. Derivada de la guindilla. En instilación iVesical mejora vejiga hiperactiva. a.- Mecanismo (de vaniloides en gral.):Depleción de neuropéptidos (sustancia P, neuroK A...), y aum. de liberación de NO a nivel de terminaciones nerviosas. Tienen recs. específicos y la depleción va a producir la saturación de estos, impidiendo temporalmente la conducción por fibras C aferente (la ppal. en lesionados medulares). Reflejos miccionales:

1. Espinobulbar → Espinal ppal. usa fibras mielínicas Adelta. 2. Reflejo espinal → vía fibras amielínicas C, tienen >latencia. Es el ppal. en enfermos medulares.

b.- Farmacología: Dosis (en vejiga hiperrefléxica) habitual es 12mMol/litro al 30% en etanol (por baja solubilidad). Previamente se ha instilado lidocaína al 2% durante 20´. La instilación se dejará 30´y se evacúa. c.- Resultados. Mejora clínica en estos enfermos hasta >80% con duración de respuesta 2-6meses, igual en instilaciones siguientes. No parece que haya resultados en VH de origen no neurógeno, especialmente si baja acomodación, además de duración de efecto <2sems. Tampoco en casos de Parkinson ⇒ sólo en vejiga hiperrefléxica. No se puede utilizar en reflujo vesicoureteral y los principales EA,s son la quemazón suprapúbica y uretral en la instilación, lo cual se puede descender con la admón.. de lidocaína previa a instilación, que además no interfiere su efecto. VII.C.- TRATAMIENTO DE LA I.U POR REBOSAMIENTO DE ETIOLOGÍA FUNCIONAL. Va a requerir la evaluación urodinámica previa. El objetivo es la normalización del vaciado vesical para evitar daño de TUS, para lo que se usarán F,s que aumenten presión iVesical o desciendan la resitencia de salida al flujo. Su indicación es más bien teórica porque en la práctica el tratamiento es otro (cirugía, cateterismo intermitente...). VII.C.1.- ANTAGONISTAS α-ADRENÉRGICOS. En casos aislados pueden ser útiles, como en la resolución de RAU,s de origen prostático. VII.C.2.- PARASOMPÁTICO-MIMÉTICOS. Son agonistas muscarínicos y se han demostrado útiles en algunas situaciones. Son el Betanecol, Carbacol e inhibidores de la Ach-esterasa (como Distigmine). VII.C.3.- ANTAGONISTAS β-ADRENÉRGICOS. En Tª pudieran ser pero en la práctica no son útiles. VII.C.4.- PROSTAGLANDINAS. Teórica facilitación de contracción vesical, pero no se ha comprobado efecto. VII.C.5.- OTROS FÁRMACOS: baclofén, BZDP, Dantrolene.

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Descienden la resistencia de salida al flujo cuando al causa es una espasticidad muscular (ej. Parkinson), sólo indicados en estos casos.

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IX.- TRATAMIENTO REHABILITADOR. El tratamiento rehabilitador de la IU comprende los siguientes apartaTerapias : dos, que pueden ser usados por separado o en conjunto, tanto en como - EjerciciosIUE de suelo pélvico. en IU x hiperactividad de detrusor. Requiere mucha motivación y un - Biofeedback. - Estimulación eléctrica. mínimo nivel cultural, por lo q se debe ser muy estricto en la selección de Modificación de conducta. pacientes para buenos resultados. Objetivos: - Inhibir las contracciones involuntarias de detrusor antes de producir la IU. - Potenciar mecanismos esfinterianos. Las contracciones de detrusor se pueden inhibir por varios mecanismos: 1.- A través de las vías centrales de control voluntario de la micción ⇒ inhibición voluntaria de esta sin contracción del esfínter cuando hay deseo de vaciar  terapias de modificación de conducta. 2.- A través de vías centrales de control voluntario de esfínter estriado (córtex central ↔ núcleo pudendo). La contracción de EUE va a interrumpir el chorro y a inhibir la contracción de detrusor tras haberse iniciado  terapias de modificación de conducta, estimulación eléctrica y ejercicios de suelo pélvico. 3.- Estimulación refleja del periné y dilatación anal, que van a inhibir la contracción de detrusor, mediados por aferentes pélvicos y pudendos. IX.A.- EJERCICIOS DE SUELO PÉLVICO. IX.A.1.- Introducción. El suelo pélvico es una estructura compleja deFunciones fascias : y músculos con las funciones del cuadro, por lo que las de órganos pelvianos. - Soporte en continencia urinaria y alteraciones de este van a producir importantes- Intervienen problemas fecal. de IU y fecal, en las relaciones sexuales y en estructura - Participan en función sexual. (prolapsos...). El principal componente es el elevador del ano, que contiene varios tipos de ff. mÇres: • Tipo I, de contracción lenta, aeróbicas, que son capaces de mantener la contracción muscular durante largos periodos de tiempo. Predominantes (70%). • Tipo II, de contracción rápida, anaeróbicas, preparadas para contracciones intensas pero de corta duración. También en EUE van a predominar las mismas. La “actividad obstétrica” de la mujer en otras épocas ha sido sustituida por la mayor participación en deporte y otras actividades, manteniendo la alta frecuencia de las alts. de suelo pélvico. Los ejercicios de suelo pélvico se han estudiado más para la IUE pero también se usan para prevenir las alteraciones de este en profesiones de riesgo y en postparto. Los ejercicios de suelo pélvico se pueden usar igualmente en el varón. A.H. Kegel (1948) fue el que introdujo este concepto en el tratamiento de la IU al suponer que siempre había una cierta incompetencia esfinteriana distal. Él propuso contraccs. del suelo pélvico durante 20´ tres veces al día, comunicando buenos resultados.

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IX.A.2.- Resultados. Van a conseguir con una correcta realización en varias semanas: 1.- Aumento de capacidad de reclutamiento motor. 2.- Potenciar tono normal de estos mÇs. 3.- Mejorar coordinación, facilitando los reflejos normales durante el esfuerzo. 4.-Fases Mejora lade resistencia uretral, potenciando los mecanismos de cierre (mÇs) activos y IX.A.3.la terapia. modificando la transmisión de grupo presiones amuscular la uretra. 1º Reconocimiento del específico.

El paciente debe conocer la anatomía y funciones de la zona, siendo capaz de reconocer, por examen digital de vagina, los mÇs pubococcígeos. Al estar ocultos y no contraerse voluntariamente en vida cotidiana muchas mujeres no son capaces de contraerlos incluso después de la instrucción, limitándose a aumentar presión abdominal o a contraer adductores en vez de este elevador del ano. Para ello decirle que ponga los dedos en la vagina, entre las 5 y las 7, e intente “cortar el chorro de orina”. Cuando se hace bien se retrae cefálicamente el ano y el periné, con rotación posterior de clítoris y desplazamiento anterior de dedos del paciente. Maniobras que ayudan: - Interrupción de chorro de orina. En posición sentada y piernas abiertas al máximo sólo se consigue esto con la contracción de mÇs pubococcígeos. Sirve tb. como control de tto. - Visualización perineal con espejo, viendo lo que pasa con ejercicio. - Palpación de centro fibroso del periné, observando cambio en contracción. - Control manual de zonas de contracción parásita (abdomen, interior de muslos y nalgas) para detectar acción no deseada. 2º Selección de pacientes con sistema de puntuación. Permite valorar el estado de la musculatura y ver progresión y paso a siguientes fases o eliminación de protocolo. Podemos usar la evaluación digital (comprobar duración de contracción completa, desplazamiento de las estructuras conforme a lo deseado y ver potencia de contracción), o usar otros métodos como medir presión intravaginal o EMG de periné. Valorando estado de mÇra pélvica, diario miccional, grado de IU, estatus menopáusico, cirugías previas así como posibles neuropatías; podremos descartar las ♀ que no son tributarias de este tratamiento. MEJOR HACER COMO FASE 1. 3º Crear un régimen de ejercicios. Dependiendo de los parámetros de antes vamos a confeccionarlo. No debemos olvidar reclutar los dos tipos de fibras musculares y que el paciente sea capaz de diferenciar los diferentes componentes musculares de cada ejercicio. 4º Modificar las posiciones del paciente para los de ejercicios.Tras un periodo de realización. 5º Integrar la contracción perineal en las actividades cotidianas. 6º Alternar los tipos de contracción.Concéntrica, excéntrica e isométrica. IX.A.4.- Programas y otras variantes: conos vaginales. Existen numerosos programas. En general la duración mínima debe ser al menos de 3 meses, siendo los dos primeros de entrenamiento intensivo de ejercicios y el último més de tratamiento domiciliario diario. 52

Así se comunican mejorías entre 50 y 80% de las mujeres motivadas. Son los mejores resultados cuando la paciente es dirigida por un fisioterapeuta y tiene un buen estatus estrogénico. Además no hay un punto final sino que se requiere control periódico y la realización ocasional de ejercicios en casa siempre. A pesar de todo un 25% de las pacientes tratadas eligen después la cirugía como solución definitiva. Los conos vaginales pueden ser un medio para acortar la terapia. Se trata de que paciente introduzca una especie de cono (parece un tampón) e intente retenerlo con la contracción adecuada de los músculos. El set lo componen varios conos de diferente peso en ascenso (10g más cada talla) desde 20g que pesa el primero. Se com. con el que sea capaz de mantenerlo durante 1´ en deambulación y se hace ejercicio de tenerlo 2v / día durante 15´, así una semana. Se progresa en tiempo y peso. Con esto se consigue una información sensorial que produce un efecto feedback produciendo contracción voluntaria o refleja de los mÇs de suelo pélvico. Se harán visitas de control periódicas que comprueben la realización correcta de los ejercicios e incentive al paciente. Criterios de exclusión (los más frecuentes): - Virginidad. - ITU. - Enfermedad neurológica. - Dolor.

- Antecedentes de cirugía de la IU. - Vaginitis. - Embarazo.

- I.V. - Obesidad mórbida. - Imposible aprendizaje.

IX.A.5.- Valoración de resultados. De forma subjetiva se evalúan resultados de varias maneras: progresión en los conos, exploración manual de suelo pélvico durante los ejercicios y test de calidad al paciente. De forma objetiva se puede hacer perineometría (EMG). Porcentaje de éxitos en IUE es variable (40-80%), siendo mejores cuando tratamiento de al menos 3 meses. Así pues el tiempo de tratamiento y los criterios de selección de pacientes son los factores más determinantes en resultado. IX.B.- BIOFEEDBACK. “Es el reconocimiento mediante señales visuales o auditivas de un aparato de hechos o condiciones fisiológicas de las que habitualmente no se es consciente”. Esto debe favorecer el control consciente de estas situaciones, siendo este el objetivo. El proceso tiene dos etapas bien diferenciadas: 1. Primera etapa: el paciente debe aprender a controlar voluntariam. el proceso mediante biofeedback. 2. Segunda etapa: el paciente debe aprender a modular el proceso fisiológico sin necesidad de feedback. Se diferenciará el biofeedback positivo (de reforzamiento muscular activo) y el negativo (que busca un relajamiento muscular). CONTROL - FEEDFORWARD

Instrucciones o estado ideal de funcionamiento del sistema.

INDIVIDUO O PACIENTE. (mecanismo comprador)

Respuesta o función biológica (estado real del sistema).

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Mecanismo del feedback. INFORMACIÓN FEEDBACK

IX.B.1.- Biofeedback muscular. La contracción muscular de suelo pélvico se monitoriza mediante EMG o balones de presión (vaginal y/o rectal) y la señal se traduce a monitor con señal acústica que hace que se compruebe por el paciente la contracción de agonistas (elevador del ano) y de antagonistas (rectos abdominales), aprendiendo a contraer los primeros sin los segundos ni otras contracs. parásitas. Cuando lo logre se procede a cambios de posición para las contracciones hasta llegar a realizarlas en la vida cotidiana. Las sesiones pueden ser de 45 – 60´ y 2v/sem. y se harán contracciones rápidas, mantenidas y máximas. Entre estas sesiones dirigidas conviene que el paciente realice otras en casa. Se trata de que llegue a ser capaz de contraer voluntariam. los elevadores de ano (⇒ comprime uretra) justo antes o al tiempo que ocurren aumentos de presión abdominal. En sana son reflejas. IX.B.2.- Biofeedback vesical. Para tratar la hiperactividad de detrusor se usa biofeedback cistométrico, que monitoriza y hace consciente, por la señal, la actividad de detrusor. El objetivo es el mismo, proceder a contracción de elevadores de ano para con ello inhibir las de detrusor. Parece mejores resultados que en IUE. IX.B.3.- Biofeedback vesico-esfinteriano. Se usa en el Sd. de micción no coordinada. Se monitoriza (por EMG de superficie) la actividad de mÇs perineales así como la curva flujométrica. Su objetivo es que paciente aprenda a relajar esfínter durante la micción. Antes debe conocer su localización y aprender a contraerlo y relajarlo (esta es la fase de entrenamiento premiccional y debe seguirse de otra de entrenam. miccional, mientras micción). IX.C.- ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA. Se trata de contraer las f.f.m.m. mediante estímulos eléctricos. Inicia en los `60 Caldwell y usaba implantación de electrodos en suelo pélvico. Después se desarrollan muchos otros electrodos y son básicos los “Estudios experimen-tales de Fall”, que demostró en animales que la estimulación vaginal provocaba contracción de uretra e inhibición de actividad de detrusor. Así, mostró también que variando intensidad y frecuencia se contraía más uretra o se inhibía más el detrusor, centrándose las bases para tratar así los diferentes tipos de IU según frecuencias: ♠ Bajas frecuencias (10Hz) ................... hiperactividad de detrusor. ♠ Altas frecuencias (50Hz) ................... IUE. ♠ Medias frecuencias (20Hz) ................ IU mixta. Diseñó dispositivo intravaginal y comunicó buenos resultados para IUE desde 4 – 9 meses, y para urgencia desde los 3 meses. Sin embargo no efectivo en monoterapia. La efectividad dependerá de muchos factores

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(excitabilidad del nervio, umbral de estimulación, velocidad de conducción – a su vez depende de las características de ff – y proximidad del electrodo). TIPOS DE FIBRAS: - Fibras del grupo A: las más gruesas y mielinizadas. Relacionan con activ. motora y sensibilidad (tacto, Tª y presión). - Fibras del grupo B: apenas mielinizadas, grosor moderado. Relacionadas con sensibilidad y motora de vísceras. - Fibras del grupo C: finas y desmielinizadas (⇒ baja velocidad). Relacionadas con respuestas reflejas al dolor.

IX.C.1.- Tipos de electroestimulación. Tipos 1.CENTRAL

2.PERIFÉRICA

3.INTERFERENCIAL 4.NEUROMODULACIÓN

Caracteríaticas

Observaciones

Concepto: Aplicación de estímulos sobre las raíces sacras anteriores para conseguir contracción de detrusor y vaciamiento vesical. Su indicación es la vejiga neurógena por lesión medular de carácter hiperrefléxico para evitar que ⇑⇑presiones dañen TUS; para esto se hace rizotomía dorsal ⇒ se interrumpe arco reflejo sacro. Suele ser necesario después añadir estimulación de raíces anteriores para facilitar vaciado. Concepto: se aplica el estímulo superficialmente (mucosa o piel local). Cuando se hace estimulación vaginal o anal se contrae suelo pélvico y se inhibe la actividad de detrusor, según intensidad y frecuencia. Tipos: - De larga duración: electrodos vaginales o anales, a baja intensidad (≤ 12Hz) x varias horas/día y varios meses. - De corta duración: Sesiones de 20´ e intensidades altas. - Electroestimulación funcional máxima aguda: sesiones de 20 – 30´ a máxima intensidad tolerada, con electrodos cutáneos, anales o vaginales. Así se estimulan directam los nn pudendos eferentes, provocando respuesta de fml periuretral. Mejores resps. a más cerca electrodos de nn pudendos. Concepto: aplicación de corrientes de tipo onda sinusoidal de alta frecuencia con electrodos en superficie. En profundidad actúa como baja frecuencia (no sería tolerable si se aplica en superficie). No util en monoterapia. Concepto: estimulación de de ff ner-viosas para regular los reflejos vesicoureterales. Según lugar y naturaleza de la fuente: tipos.

Como requisitos previos: - Vía nerviosa íntegra. - Capacidad contráctil de detrusor conservada.

Los requisitos previos son los mismos. Para evitar electrodos intravaginales se usan aparatos que crean campos eléctricos en suelo pélvico desde el exterior.

En IUE ≤ 50% de éxitos y 4590% en IV (pero menos de 1/3 mantiene result. a ⇑plazo.

CENTRAL

Estímulo sobre raíz sacra a través de agujeros sacros, gralm. S3.

PERIFÉRICA

TENS (transcutánea): se usan electrodos de superficie locales para modular reflejos alterados. Parece que los electrodos suprapúbicos dan buen resultado en cistitis intersticiales. C-I si marcapasos. SANS (estimulación nerviosa aferente de Stoller): se usa electrodo colocado unos 5 cm sobre maleolo interno, con aguja a una profundidad de 2-3cm, porque ff nerviosas locales comparten aferentes de S3. 30´ por sesión, 1/s x 10 semanas. Resultados en IU por urgencia y dolores pélvicos crónicos.

IX.D.- TÉCNICAS DE MODIFICACIÓN DE CONDUCTA (o comportamiento). Opción a considerar especialmente en personas de edad avanzada en que más riesgo por EA,s de medicación o está contraindicada. Se trata de “aprendizaje de nuevas estrategias de control para prevenir pérdidas de orina”. Requiere motivación, predisposición a cambio de hábitos y tiempo. Debe completarse con ejercicios de suelo pélvico y biofeedback. Con lo anterior se consigue mejoría en la mayoría de los pacientes aunque no totales, por lo que debe dejarse para pacientes ancianos, complemento de otros tratamientos o fallo de otras técnicas. IX.D.1.- Evaluación previa de la IU. - Cuidadoso interrogatorio sobre frecuencia, momento y volumen de pérdidas de orina. - Diario miccional: permite ver comportamiento de paciente hacia IU, así como aproximación a causa (junto con anamnesis), y evaluación de resultados. Se debe realizar durante 2 semanas con lo que resultados serán más objetivos los datos, obviando la variabilidad diaria de estado de ánimo y de actitud ante la IU. Debe ser sencillo de complementar. IX.D.2.- En IUE femenina. 55

Aquí el objetivo es enseñar a contraer suelo pélvico para ocluir la uretra y evitar pérdidas. Se hacen prácticas cotidianas, para que el paciente sea capaz de realizarlos en las situaciones habituales en que aumente presión abdominal, haciendo que se mecanice. Para lograr constancia ⇒ control / 1 – 2 sems. (refuerzo) y debe com. a notar mejoría en 2–4 sems. IX.D.3.- En IU por urgencia. Objetivo: conseguir que sea capaz de inhibir voluntariam. la contracc. del detrusor usando ejercicios de suelo pélvico, estrategias de control de urgencia, entrenam. vesical y establecer horarios de vaciamiento. Los ejercicios de suelo pélvico son también útiles aquí, al inhibir estos (al contraerse) la actividad de detrusor. Si no suficiente puede añadirse el biofeedback. El entrenamiento conductual hace que se adquiera nuevo patrón de conducta ante la sensación de urgencia, así se consigue que en vez de correr al servicio el paciente se quede quieto y contraiga repetidamente los mÇs de suelo pélvico hasta que ceda contracción de detrusor y después caminar normal-mente a servicio. Cuando se corre a miccionar sólo vamos a conseguir que aumente la presión abdominal y, por tanto, la urgencia; además suele tenerse la pérdida antes de llegar a servicio con lo que la próxima vez se tenderá a correr más. Además el propio acercamiento al servicio puede aumentar contracción de detrusor. Así hay que evitar la micción en el omento de la urgencia ⇒ o antes o después. Debemos hacer ver a paciente que no es fácil y requiere tiempo, los éxitos en el control de urgencia servirán de refuerzo positivo. Si no es capaz se harán horarios de vaciamiento para evitar que se llegue a vol. de urgencia. Otra posibilidad es el aumento progresivo de la capacidad vesical por medio del aumento lento del intervalo entre micciones, bajo control de diario miccional. Deberá orinar cuanto le toque, haya o no urgencia antes, y cuando lo consiga con comodidad durante al menos 3 días aumentaremos el intervalo. Objetivo es lograr intervalos entre micciones de 3 ó 4 horas.

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X.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA I.U. X.1.- INTRODUCCIÓN. Estará indicado cuando la IU suponga un problema social o personal importante y el paciente lo solicite. No hay sólo una técnica universal, sino que hay que elegirla según determinados factores: - Tipo de IU y su severidad. - Experiencia y habilidad de equipo y cirujano. - Disponibilidad de medios. - Condiciones generales del paciente. Así, en general según la siguiente tabla: Tipo de IUE

IUE en ♀

Factores IUE anatómica.

IUE por disfunción intrínseca uretral.

Grado de cistocele

Técnicas

Observaciones.

Cérvicouretropexia de Marshall-MarchettiKrantz. Colposuspensión retropúbica de Burch. Colporrafia anterior de Kelly. Suspensión con agujas de Pereyra. Suspensión transvaginal con aguja de cuello vesical de Stamey. Suspensión transvaginal con aguja de cuello vesical de Gittes. Suspensión transvaginal con aguja de cuello vesical de Raz. Suspensión laparoscópica de cuello vesical. Técnicas de cabestrillo o sling. Reconstrucción quirúrgica de cuello vesical. Inyección periuretral de sustancias. Inyección periuretral de balones. Esfínter artificial AMS-800. Colposuspensión retropúbica de Burch. Suspensión transvaginal con aguja de cuello vesical de Raz Suspensión de cuello vesical y vejiga en “cuatro esquinas”. “Cuatro esquinas” de Raz.

Si mínimo cistocele.

Reparación transvaginal de Raz.

Si severo cistocele.

Si moderado cistocele.

Otras anomalías asociadas

IUU en ♀

Técnica Neuromodulación o neuroestimulación eléctrica de raíces sacras Cistoplastia de ampliación con intestino destubulizado. Etiología IU post-cirugía prostática

IU en ♂

IU post-ttmo. IU por urgencia IU por baja capacidad vesical. IU por rebosamiento o déficit de vaciamiento.

Indicaciones

Observaciones

Refractaria a tratamiento conservador. No requiere cirugía abierta (tb cuando Eº general la C-I). Como ant. pero es cirugía abierta ⇒ debe permitirlo el Eº general.

Técnica Esfínter artificial AMS-800 Inyección periuretral de agentes. Esfínter artificial AMS-800 Neuroestimulación de raíces sacras. Cistoplastia de aumento. Cirugía de la obstrucción. Esfinterotomía. Prótesis uretral.

Observaciones Debe ser lesión esfinteriana parcial. Cuando fracaso de conservador. Cuando fracaso de conservador.

Si base es esfínter hiperactivo. También es paliativo.

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X.2.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA I.U.E. DE LA MUJER. Del gran nº de IQ,s se deduce que no hay una que sirva para todos los tipos de IU ni que consiga unos resultados espectaculares, por lo que para lograr un porcentaje adecuado de éxito hay que ser muy cuidadoso en la elección de la técnica, en los criterios de selección. En general hay dos grandes grupos de técnicas: las de abordaje vaginal (poco cruentas y mejor toleradas) y las de abordaje retropúbico (más cruentas pero mejores resultados y más duraderos); cada una tiene sus adeptos. Factores principales en la elección de la técnica: tipo de IUE, grado de cistocele y alteracs. asociadas. X.2.A.- TIPOS DE IUE. X.2.A.I.- IUE anatómica. “Hay una malposición por descenso de uretra con función intrínseca uretral normal” ⇒ el objetivo restablecer la posición retropúbica alta de cuello vesical y de uretra de modo que la presión abdomi-nal actúe del modo correcto. De elección: -

Cérvicouretropexia de Marshall-Marchetti-Krantz. - Colposuspensión retropúbica de Burch. Colporrafia anterior de Kelly. - Suspensión con agujas de Pereyra. Suspensión transvaginal con aguja de cuello vesical de Stamey. - Id. de Gittes. Suspensión transvaginal con aguja de cuello vesical de Raz. - Susp. Laparoscópica de cuello vesical.

X.2.A.II.- IUE por disfunción intrínseca uretral. El objetivo de la cirugía debe dar apoyo y soporte a la uretra proximal para poder producir un cierre adecuado de la unidad esfinteriana lesionada. Así de elección serían: - Técnicas de cabestrillo o sling. - Inyección periuretral de sustancias. - Esfínter artificial AMS-800.

- Reconstrucción quirúrgica de cuello vesical. - Inyección periuretral de balones.

X.2.B.- GRADO DE CISTOCELE. Cuando hay cistocele asociado, al elevar suelo vesical con cirugía para tratar la IUE, se puede provocar una obstrucción uretral y aumentar así el cistocele, por lo que hay que elegir técnica que también lo corrija además de suspender cuello. Así, de elección serían: -

Colposuspensión retropúbica de Burch. Susp. transvaginal con aguja de cuello vesical de Raz (Si mínimo cistocele). Suspensión de cuello vesical y vejiga en “cuatro esquinas”. “Cuatro esquinas” de Raz (Si moderado cistocele). Reparación transvaginal de Raz (Si severo cistocele).

X.2.C.- PRESENCIA DE OTRAS ANOMALÍAS DE SUELO PÉLVICO. Cualquier alteración asociada debe ser corregida en el mismo acto quirúrgico. Para Stanton la selección de la IQ viene dictada por las características del paciente, las características urodinámicas (incompetencia o no de esfínter...), y las características de la IQ. Para él los objetivos de la cirugía correctora deben de ser: a. Asegurar que la presión uretral no exceda a la vesical, tanto en reposo como en esfuerzo. La presión uretral debe poder reducirse para vaciar la vejiga. b. Elevar el cuello vesical dentro de la zona abdominal de presiones.

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c. Prevenir la embudización de cuello vesical o su apertura durante el esfuerzo. d. Corregir el cistocele cuando exista.

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X.3.- TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN LA I.U.E. DE LA MUJER. X.3.A.- COLPORRAFIA ANTERIOR DE KELLY. (X.2.A.I) Interés principalmente histórico al ser la primera que se describió (Kelly 1914), ahora menos uso pero aún la hacen los ginecólogos con pocas variaciones. Técnica: con abordaje vía vaginal, se realiza plicatura de la cara anterior de la vagina (colporrafia anterior), para darle mejor soporte a uretra. Resultados: muy variables, entre 48 y 86%, según autores, siendo mejores en IUE tipo I de Green; pero malos a largo plazo (recidiva en >50%). Ventajas (según Stanton): - Corrige prolapso coexistente de la pared vaginal anterior. - Pocas probabilidades de producir dificultad miccional o I.V. Desventajas: ♠ Baja tasa de curación en incompetencia esfinteriana. ♠ Puede producir estenosis y cicatrices vaginales que dificultarían posteriores cirugías de cuello vesical. X.3.B.- CERVICOURETROPEXIA DE MARSHALL – MARCETTI – KRANTZ (MMK). (X.2.A.I) Descrita en 1949. Vía suprapúbica. Técnica anclar con puntos no reabsorbibles el tejido periuretral, pericervical y, st, la pared vaginal anterior a periostio de cara posterior del pubis. Resultados buenos resultados entre 80 – 89% de los casos, con altos resultados también a alto plazo. Realizada por urólogos. Mejor que Kelly. Ventajas Mejores resultados que anterior y se mantienen a largo plazo, es IQ corta y de fácil realización. Stanton la usa en IUE con cuello vesical no elevado que tienen buena capacidad y movilidad vaginal y sin cistocele asociado (no lo corrige). Desventajas ♠ Osteítis de pubis en 1 – 5%. ♠ Dificultad para hallar suficiente tj retropúbico para anclar. ♠ Peligro de obstrucción uretral por los puntos. X.3.C.- COLPOSUSPENSIÓN ANTERIOR DE BURCH. (X.2.A.I) Muy usada, descrita en 1961 por Burch. Técnica: variante de la anterior, en la que por vía suprapúbica se ancla la pared anterior de la vagina a ligamento de Cooper con suturas no reabsorbibles, dando muy buen apoyo a uretra proximal y cuello. Resultados: Stanton da tasa de curación objetiva de >95% en intento primario, siendo del 80 – 85% en secundario (tras otra cirugía). Ventajas: ♣ Corrige mejor cistocele leve a moderado asociado. ♣ Menos riesgo de RAU. ♣ Menos riesgo de osteitis. Desventajas: ♠ I.V. de novo en 5% tras cirugía. ♠ Dificultades de vaciamiento en el postoperatorio. ♠ Enterocele postcirugía en 7 – 17%. X.3.D.- TÉCNICAS DE SUSPENSIÓN SIMPLIFICADAS POR VÍA COMBINADA. SUSPENSIÓN TRANSVAGINAL DEL CUELLO VESICAL CON

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AGUJA: TÉCNICA DE PEREYRA MODIFICADA : PEREYRA – LEBHERTZ. (X.2.A.I) Inicialmente descritas por Pereyra en 1959 y modificadas después para reducir yatrogenia en uretra y vejiga añadiendo cistoscopia. Técnica Siempre ha de hacerse con sutura irreabsorbible Resultados a corto plazo se obtiene éxito en >90% de los casos, y del 60 al 80% de mejoras clínicas cuando esta técnica (modificada) en casos de urgencia y/o I.V. acompañante. A largo plazo (5 años) hay tasa de éxito >60%. Ventajas: ♣ Grandes resultados a corto y medio plazo. ♣ Fácil, con mínimo riesgo quirúrgico y poca estancia hospitalaria. ♣ La aguja, ya montada, es pasada por espacio retropúbico bajo constante control del dedo del cirujano y con vejiga vacía ⇒ muy difícil la perforación de uretra o vejiga. Además se hace con cistoscopia. Desventajas: ♠ Enterocele en 5 – 15% de los casos. X.3.E.- SUSPENSIÓN TRANSVAGINAL DEL CUELLO VESICAL CON AGUJA: TÉCNICA DE STAMEY. (X.2.A.I) Stamey fue el que introdujo el control endoscópico co cistoscopia, en 1973. Técnica: Resultados: inmediatos de curación son >90%, sin afectar la presencia o no de útero. Son peores cuando ITU concomitante, uretra rígida, fascia endopélvica débil. Ventajas: 1 ♣ Más sencilla, menos agresiva y menos estancia hospitalaria que Burch. ♣ Por anterior es mejor en pacientes ancianas, con alto riesgo quirúrgico, muy obesas... en que vía retropúbica puede ser técnicamente difícil. ♣ En operadas por vía suprapúbica puede ser la mejor opción de rescate (80% de resultados buenos en estos casos). ♣ No influye obesidad ni AP de IQ pélvicas y/o abdominales (incluyendo la histerecto-mía, a diferencia de las colposuspensiones en que si influye). Desventajas: 2 ♠ El hilo que se usa tiende a cortarse con el tiempo, con lo que empeoran algo los resultados a largo plazo (no en Burch). Así mismo cuando la fascia endopélvica es débil puede cortarse con los hilos, perdiéndose la suspensión. ♠ La angulación vesicouretral que prod. es mayor ⇒ más riesgo de obstrucción. ♠ El porcentaje de I.V. postcirugía es mayor (20%). X.3.F.- SUSPENSIÓN TRANSVAGINAL DEL CUELLO VESICAL CON AGUJA DOBLE: TÉCNICA DE COBB – RADGE. (X.2.A.I) Descrita en 1978. Técnica: Se trata de usar aguja doble con un solo mango, lo que facilita la IQ y desciende el nº de pasos a seguir. Resultados: 90% de curaciones al año de la IQ, siendo de 80% a los 3 años, si no hay o es grado I el cistocele. 1 2

Siempre respecto a técnica de Burch. Id. 61

Ventajas: ♣ operatorio. ♣ ♣ ♣

Mínimo tiempo quirúrgico, muy fácil y apenas riesgo No hay complicaciones. Mínima estancia hospitalaria. Buenos resultados dado lo anterior.

X.3.G.- SUSPENSIÓN PUBO-VAGINAL SIN INCISIÓN DEL CUELLO VESICAL: TÉCNICA DE GUITTES. (X.2.A.I) Descrita en 1987, para mejorar y facilitar técnica de suspensiones. Técnica: perforar piel a ambos lados de la línea media, pasar la aguja a través de grasa y rectos para seguir tras sínfisis del pubis y entrar en vagina con la aguja, lateralmente al globo de la sonda. Después se enhebra la aguja con sutura monofilamento y se extrae por suprapúbica, anudándose el hilo en la grasa abdominal con control cistoscópico. Resultados: 85 – 90% en primer año y <45% a los dos años. Ventajas: ♣ Muy fácil y rápida. ♣ Poca yatrogenia. Desventajas: ♠ Poco control de lugar de colocación de suturas. ♠ Poco éxito a medio y largo plazo. X.3.H.- SUSPENSIÓN TRANSVAGINAL DEL CUELLO VESICAL CON AGUJA DE RAZ. Introducida por Shlomo Raz en 1981. (X.2.A.I) Técnica: Incisión en “U” invertida en cara anterior de la vagina para acceder al sitio de colocación de las suturas a ambos lados del cuello vesical. Resultados: Parece que 80 – 85% de ausencia de síntomas y de pérdidas a los 5 años (90% al año). Nitti et als. Publicaron en >65 años un 88% al año, siendo (según grado de IUE) 100% en IUE leves, 93% en moderadas y ≤ 80% en severas. Vieron que >90% de los fracasos fueron en primer año y la mayoría pudieron ser debidos a lesión de esfínter intrínseco. No vieron diferencia entre mayores y menores de 65 años ⇒ buena técnica tanto para jóvenes como para ancianas, además de ser mejor que otras suspensiones en >65 años. Ventajas: ♣ No diferencia entre > y < de 65 años, por lo que mejor que otras en ancianas. ♣ Buenos a largo plazo. Desventajas: ♠ Las generales de las suspensiones. X.3.I.- SUSPENSIÓN EN “CUATRO ESQUINAS” O “FOUR CORNER” DE RAZ. (X.2.A.I) Descrita por Raz en 1989, para corregir la IUE asociada a moderado cistocele. Vía vaginal. Técnica: repara el prolapso de cara anterior de la vagina con excelente soporte de base vesical, recolocando al mismo tiempo el cuello vesical en posición retropúbica alta. Se inicia con la misma incisión de anterior (“U” invertida) pero se realizan dos suturas a ambos lados de cuello vesical con hilo monofilamento no reabsorbible, y otras dos en base de la “U” junto a cérvix, incluyendo así en sutura los ligamentos cardinales. Después se pasa la aguja doble de Raz desde incisión suprapúbica a vaginal, se enhebran los hilos, se extrae la aguja y se anudan las suturas

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sobre la aponeurosis de rectos, tras comprobar con cistoscopia que no daño vesical ni uretral. Duración media de 35´. Resultados: Iguales resultados para IUE que en la anterior y además se corrigió el cistocele moderado o leve en >95% a los dos años. Ventajas: ♣ Corrige cistocele leve a moderado en el mismo acto. ♣ Evita la acentuación de ángulo vesicouretral que se produce en otras suspensiones cuando hay moderado cistocele. ♣ Da mejor soporte de base vesical que con otras técnicas de reparación de cistocele. ♣ Puede incorporarse a sutura la fascia pubocervical para mejorar soporte en casos de prolapso uterino leve si la paciente no desea histerectomía. Desventajas: ♠ Más pérdida de sangre que en otras técnicas de reparación de cistocele. ♠ No detecta enteroceles incipientes que podrían haber sido reparado en mismo acto con otras técnicas, además de poder provocarlo al desplazar el soporte vesical. ♠ I.V. de novo en 5%, mientras que >50% de las que la tenían antes mejoraron. ♠ Dificultad de inicio de micción tras la cirugía que va a requerir autosondaje en 50% a los 5 días, 10% a las dos semanas, y ya 0% a los tres meses. Complicaciones: además de anteriores: dolor suprapúbico de >1 mes en 3%, enteroceles secundarios en 3 – 4% que requirieron cirugía en 2º tiempo.

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X.3.J.- SUSPENSIÓN LAPAROSCÓPICA DEL CUELLO VESICAL. (X.2.A.I) Descrita en 1991 por Vancaille y Schuessler. Se trata e técnica para evitar las dificultades principales de la suspensión con aguja que son el adecuado grado de tensión de suturas para lograr la angulación que permita continencia; y el dolor postoperatorio que también se relaciona con la tensión mencionada. Técnica: La original es una cérvico-uretropexia laparoscópica, que algunos autores controlan por pelviscopia (Breda 1993), poca aceptación de esto último. Parra (1993) usa grapas de titanio para sujetar la fascia periuretral a ligamento de Cooper, bajo control laparoscópico. Resultados: oscilan entre 70 y 90% de éxitos pero sólo con 1 año de seguimiento. Ventajas: ♣ Control exacto de grado de tensión desuspensión, evitando obstrucciones y desgarros faciales. ♣ Desciende complicaciones como dolor postoperatorio. ♣ Permite la disección de espacio retropúbico, favoreciendo la creación de adherencias, lo que colaborará en soporte. Desventajas: ♠ No hay datos a largo plazo. ♠ Requiere disponer de equipo de laparoscopia y saber realizarla. ♠ Técnica nueva en desarrollo. ♠ No para pacientes con AP de IQ abdominal o pélvica, u otras técnicas quirúrgicas para tratamiento de la IUE. X.3.K.- TÉCNICAS DE CABESTRILLO O SLING SUBURETRAL. (X.2.A.II) Se basan en aumentar la resistencia de uretra por sling, que se puede usar en diversos materiales tanto naturales como sintéticos. Indicaciones básicas: - Fibrosis periuretral. -

Presión máxima de cierre < 20 cm de H2O. Uretra proximal corta, con perfil uretral < 0,5cm.

Blaivas la usa para la IUE tipo III de su clasificación y cuando cirugía previa (es la indicación más frecuente). Es método sencillo y barato al alcance de cualquier urólogo por lo que debe ser considerada siempre en IUE, siendo la primera elección en incompetencia intrínseca uretral. INCONVENIENTES GENERALES: - RAU,s o residuos elevados por exceso de compresión uretral. - Aparición de I.V. de novo. - Complicaciones tardías: cistocele, dolor suprapúbico crónico y retención urinaria crónica.

MUY RECOMENDABLE EN: - Incompetencia uretral intrínseca (tipo III Blaivas). - Lesión uretral intrínseca en pacientes ya operados con otras técnicas que fracasaron y dejaros secuelas y cicatrices. - Pacientes tras XRter pélvica. - Pacientes con fx de pelvis. - Pacientes con disfunciones neurógenas. - Lesiones de mucosa uretral y musculatura periuretral por isquemia y/o lesiones nerviosas.

X.3.K. I) Técnica de Ridley. Descrita en 1978 y usa sling suburetral en banda con fascia lata homóloga (15 x 2cm de medidas). Resultados: Beck habla de 80% en pacientes con cirugía previa y >90% cuando no la había, siempre a <2 años.

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En estudio de comparación entre fascia lata homóloga (Ridley) y Goretex se vio que a los 6 meses había curación en 100% de las segundas para 87% de las de Ridley, por lo que Goretex tendría ventaja teórica de no requerir la segunda incisión para la obtención de material, pero la desventaja de mayor capacidad de producir obstrucciones postoperatorias relacionadas con cierta retracción de este material. X.3.K. II) Técnica de McGuire. Descrita en 1981, usa fascia de los músculos rectos anteriores como cabestrillo. Resultados: El autor describe 82% de éxitos atribuyendo el fracaso en mayoría de los casos a alteración de detrusor. No previene la IU por altas presiones vesicales por lo que hay que asegurarse de buena acomodación vesical previa. Parece que en la IUE tipo III se mantienen los resultados a los 3 años. X.3.K. III) Técnica de Raz. Descrita en 1989. Usa sling de pared vaginal anterior. Indicación principal es la IUE por lesión intrínseca uretral. C-I en: - Vaginas cortas. - Vaginitis atrófica senil.

- Paciente sexualmente activas. - Uretra muy abierta (SV mucho tiempo...).

Resultados: se publicaron de 77 a 85% de éxitos a un año. Juma y Raz han publicado resultados de 94% a los 3 años en pacientes reoperadas y complicadas. Complicaciones: las generales más I.V. de novo en 23%, que se la relaciona con un cierto grado de obstrucción producida por el sling. X.3.K. IV) Técnicas de cabestrillo suburetral simplificadas. 1.- Técnicas In-Fast: cabestrillo de fascia lata de cadáver o sintética, que se fija a hueso púbico. En consolidación. 2.- Técnicas TVT (Tensión Free vaginal Tape): usa cinta de prolene desde la vagina con dos trócares. Comienza ahora su uso. Ante el fracaso de las técnicas de sling, con IUE recurrente y alteración uretral, o si no es posible su realización habrá que pensar en otras técnicas como son la inyección periuretral de sustancias o de microbalones, o la colocación de un esfínter artificial. X.3.L.- TÉCNICAS ALTERNATIVAS AL SLING SUBURETRAL. (X.2.A.II) X.3.L. I) Inyección de sustancias periuretrales. Para los casos de anterior (lesión intrínseca uretral), siendo los mejores supuestos cuando IUE tipo III de Blaivas, con buen soporte anatómico y ausencia de hiperreflexia de detrusor. Aunque se han usado muchas sustancias distintas como teflón,... pero sólo el colágeno ha sido aceptado por la FDA. VENTAJAS GENERALES DE LOS IMPLANTES INYECTABLES: - Se pueden inyectar bajo anestesia local o sedación, pudiendo hacerse en ambulatorio o “corta estancia”. - Baja incidencia de complicaciones. - Alternativa a IQ,s mayores. - Se puede en pacientes con múltiples fracasos quirúrgicos previos y/o XRter. - Recomendable en pacientes de alto riesgo quirúrgico.

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TIPOS DE SUSTANCIAS PARA IMPLANTES INYECTABLE S

COLÁGENO. MAROPARTÍCULAS DE SILICONA (Macroplastique ®). DEXTRÓMERO EN MICROESFERAS (Deflux ®).

GRASA AUTÓLOGA.

Origen bovino o porcino. En submucosa de uretra, vol. medio 16cc. en 1 ò 2 sesiones. Macropartículas (72% >80 micrones, resto menores, pero se fijan con gluta-raldehido para evitar migraciones. Biocompatible, son microesferas de dextrómeros mezclados al 1% con hialuranato sódico de alto Pmol. Son esféricas y tamaño de 80 – 120 micrones para no migraciones. Se obtiene de aspiración de grasa infraumbilical del paciente ⇒ poco agresivo y poca reacción local.

A los 2 años un 80% de me-jorías y curaciones en tipo III de Blaivas, siendo peor en Iy II. Por la sustancia y por la posible migración pueden prod. granulomas incluso a distancia. Sólo 53% buenos results a 3 a. En estudio su eficacia.

Inconveniente: rápida absorción ⇒ reinyecciones periódicas. Pobres resultados 57% al año tras >2 iny.

X.3.L. II) Implantación periuretral de balones (Urovive ®). Indicado también especialmente en IUE tipo III de Blaivas. Se trata de balón dentro de una aguja de punción. Tras implantarse se llenan de fluido, y se suelen requerir de 1 a 4 balones (a las 3, a las 6 y a las 9). Se puede realizar bajo control endoscópico hasta observar una buena coaptación de la uretra. Dura 20 – 30´ y también puede bajo sedación o BAL. No evaluados resultados. X.3.L. III) Esfínter urinario artificial. En los mismos casos, siendo ya el último recurso. Modelo en uso es AMS – 800, que es de silicona y polipropileno. Constan de 3 elemen-tos básicos: - Manguito (coloca alrededor de uretra bulbar en ♂ y de cuello vesical en ♀). - Bomba de control (en labio mayor en ♀, en escroto en ♂). - Reservóreo de presión de forma esférica (en espacio perivesical de Retzius). Ventajas: ♣ Único tratamiento que permite apertura/cierre de uretra a voluntad (⇒ ⇒ permite mantenerse siempre seca y sin residuo). Inconvenientes: ♠ Requiere un mínimo nivel intelectual y de motivación. ♠ Importante morbilidad quirúrgica en comparación con otras. ♠ Malo para retirar. Resultados: - No experiencia a largo plazo pero >90% de éxitos a corto plazo, más si se implanta sól vía vaginal y no combinada con abdominal. Complicaciones: ♦ Aparición de I.V. ♦ Erosión cervical/uretral. ♦ Infección. ♦ Disfunción mecánica. ♦ RAU. Contraindicaciones: ♥ Hiperreflexia de detrusor. ♥ Gran reflujo vesicoureteral. ♥ Fibrosis en zona de implante. ♥ Alto riesgo quirúrgico. ♥ Incapacidad física o psíquica de manejo. X.4.- TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN LA I.U. POR URGENCIA EN LA MUJER.

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X.4.A.- NEUROMODULACIÓN O ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DE RAÍCES SACRAS. Técnica: básicamente es la estimulación eléctrica con un implante de los nervios sacros (Tanagho y Schmidt la describieron en 1981 con un electrodo implantado a nivel de tercer agujero sacro), de carácter intermitente y de baja frecuencia, de modo que se estimula de forma reversible las aferentes reflejas de ciclo miccional para inhibir la actividad refleja inadecuada de TUI, modulando la actividad motora de micción y restableciendo la normalidad. Indicaciones: IU por urgencia refractaria a tratamiento conservador, consiguiendo respuestas en hasta >60% de estos casos incluyendo totales y parciales. Contraindicaciones: ♥ IUE. ♥ Mala respuesta a estim. cutánea. ♥ Embarazo actual o posible. ♥ Síndrome de Reiter. ♥ Enferm. Médica grave. ♥ Alts. anatómicas o postcirugía. ♥ Alteraciones psíquicas. ♥ Menores de 16 años. X.4.A.- CISTOPLASTIA DE AMPLIACIÓN CON INTESTINO DESTUBULIZADO. Otra alternativa tras fracaso de tratamiento conservador. Objetivos: 1.- Conseguir almaqcenamiento de orina a baja presión. 2.- Ayudar a conseguir continencia. 3.- Evitar daño en TUS por altas presiones. Técnica: incisión vesical entre meatos ureterales y apertira en “almeja” de la misma. En este espacio se interpone injerto de intestino destubulizado (gralm. I. delgado – Ileon –).

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X.5.- TÉCNICAS QUIRÚRGICAS EN LA I.U. EN EL VARÓN. Requiere diagnóstico urodinámico y etiológico correcto. X.5.A.- IU POSTCIRUGÍA DE PRÓSTATA (adenomectomía, RTU ó P. Radical). Tras un estudio diagnóstico completo podemos encontrar que haya una disfunción vesical (para lo que instauraremos tratamiento conservador con F,s) o que haya una insuficiencia esfinteriana significativa aislada, en cuyo caso la elección es el esfínter artificial si es total o la inyección periuretral o el sling si parcial. • Esfínter artificial AMS – 800: con la que se obtiene >80% de éxitos. Entre las complicaciones (20 – 55%) destacamos: las de tipo mecánico (fallo de mecanismo o rotura de balón...) o no mecánicas (como las infecciosas, erosión de pared uretral o cuello vesical por el manguito –5-10%– , y la aparición de IV de novo –10%–). • Inyección periuretral de agentes como silicona, colágeno o macroplastique. Parece que más éxito el colágeno con 70% de éxitos en 1 año con media de 3,3 inyecciones y volumen medio de 37,3ml. • Cabestrillo o sling: a nivel de bulbo uretral, que parece conseguir alrededor de 50% de continencia al año y medio, con 27% de reintervenciones. 6% erosión del sling. X.5.B.- IU POST TRAUMATISMOS DE SUELO PÉLVICO Y/O URETRA. Tratamiento conservador con ejercicios de suelo pélvico y si no resulta se usará esfínter artificial AMS – 800. X.5.C.- IU POR URGENCIA E I.V. RESISTENTE A TRATAMIENTO MÉDICO. Primera opción es la neuroestimulación sacra, ya que la miectomía no está evaluada. Cistoplastia de aumento es una alternativa y, en último extremo, la derivación urinaria supravesical. X.5.D.- IU POR BAJA CAPACIDAD VESICAL. Enterocistoplastia de aumento es la técnica de elección, da igual la etiología aunque la fibrosis postradioterapia da peores resultados. Las características de este aumento son las vistas. X.5.E.- IU POR REBOSAMIENTO, O DEFECTO DE VACIAMIENTO. Se debe a obstrucción infravesical (tratamiento etiológico) o esfínter externo hiperactivo. El esfínter externo hiperactivo se puede tratar con autosondajes pero si no es posible se precisa esfinterotomía endoscópica por la que se actúa a nivel de EUE. Así se va a conseguir transformar defecto de vaciamiento en defecto de llenado pero ya no problemas con obstrucción y altas presiones. Otra opción es la prótesis uretral permanente a nivel de EUE.

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PARTE II: INCONTINENCIA EN LA INFANCIA. XI.- ENURESIS NOCTURNA EN LA INFANCIA. No hay consenso en definición de Enuresis Nocturna, pero es un síntoma de una alteración física o psicológica, no una enfermedad en sí misma, lo que nos va a obligar a buscar siempre una etiología sobre la que debemos actuar. Además es esencial no confundir la EN con la IU. En general: Enuresis viene del griego “enourein” que significa orinar, vaciar la orina. Aunque no concepto de consenso, se puede definir (acotar) con cinco requisitos: 1.- Es una micción. 2.- Funcionalmente normal. 3.- Se produce durante el sueño. 4.- Ocurre al menos cuatro veces al mes. 5.- Siempre después de 5 años de edad.

Descartamos así los casos de vejiga neurógena, anomalías vesicouretrales, IU por urgencia miccional, retencionismo... II.- CLASIFICACIONES DE LA ENURESIS. CLAVE Momento de aparición.

Control o no previo. Síntomas asociados.

TIPO Nocturna Diurna Mixta Primaria Secundaria Monosintomática

Sd. enurético (SE)

Presencia de patología asociada.

Pseudoenuresis No complicada Complicada

CONCEPTO

Durante la noche solamente. Durante el día. Noche y día. Desde siempre, nunca libre de síntoma. Tras al menos 6 meses de control miccional normal. Sin síntomas asociados. La prevalencia de patología urológica en estos pacientes es la misma que en sanos. No relación causal con estos. Asociada a sd. miccional u otros síntomas urológicos. Aquí es un síntoma más de una enfermedad. La patológía asociada más frecente es la IV. Enuresis voluntaria, es problema psicológico. Enuresis Nocturna Monosintomática (ENM). Asociada a otra patología.

III.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENM vs S.E. Y PSEUDOENURESIS. II.A.- SÍNDROME ENURÉTICO (SE). Esencial la diferenciación para no obviar patologías que pueden ser graves o tratables de carácter urológico. Si diagnóstico de SE debemos proceder a valoración urológica completa. Según etiología:

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ITU: la más frecuente. La ITU es hasta 5 veces más frecuente en niñas con enuresis que sin ella, y al tratar la infección desapareció el cuadro en casi 30%. IV: la prevalencia en SE es del 60 al 95%. Debe confirmarse con vídeo-cisto-urografía acompañada de RX simultáneas por frecuente asociación a disinergias y a reflujo vesicoureteral. Vejiga neurógena de origen no neurógeno: la asoc. entre disinergias e IV es patología grave dado alto riesgo de ITU, reflujo vesicoureteral y daño de TUS. Hay que hacer igual estudio que anterior al no haber lesión raquídea. Vejiga perezosa.: más en ♀. No tienen deseo miccional por lo que no dan orden de vaciado. Por esto tienen enorme capacidad vesical y ≤ 3 micciones al día. Obstrucción orgánica uretral: puede producir IU por rebosamiento. La anamnesis y el flujo miccional son típicos. Las causas más frecuentes son las válvulas uretrales y las estenosis uretrales. Obstrucción funcional uretral: es la disinergia esfinteriana, con falta de relajación durante la micción. Predispone a IV y viceversa.

II.B.- PSEUDO-ENURESIS.  Micción intravaginal: durante la micción una considerable cantidad de orina puede quedarse en la vagina para salir pasivamente después, mojando la ropa. Típicamente poco después de la micción.  Epilepsia: durante la crisis puede haber relajación de esfínteres, que se debe diferenciar de enuresis. Típicamente son acontecimientos aislados.  DM: si tienen poliuria puede haber micciones inadvertidas nocturnas si el paciente no se despierta. Diagnóstico clínico y analítico.  Simuladores: fingimiento por rentismo (causas afectivas, eludir obligaciones...).  Apnea del sueño: Puede confundir si no se despierta el paciente. Va a descender la ADH y aumentar el ANP. El cuadro clínico (ronquidos, apneas nocturnas, somnolencia diurna...) ayuda a sospechar el cuadro.  I. Renal: al descender la capacidad de concentración se produce poliuria que de noche si no se despierta puede confundir. Típicamente no responde a ADH. IV.- GUÍA DIAGNÓSTICA EN LA ENURESIS. El objeto es diferenciar la Enuresis de otras causas de IU o pseudoenuresis. En estudio de Málaga se vio que entre los niños con enuresis aprox. 75% tenían ENM y 25% SE (en los que la patología urológica de base era 16 veces más frecuente que en ENM). El mayor poder de dfción. lo tiene la clínica y después la exploración física. Dividimos en escalones diagnósticos:

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PRIMER ESCALÓN DIAGNÓSTIC O (todos)

1º HISTORIA CLÍNICA PROTOCOLIZADA

2º EXPLORACIÓN FÍSICA DETALLADA

Primer escalón (cont.).

3º CARACTERÍSTICA S DE MICCIÓN. 4º HOJA FRECUENCIA-VOLUMEN. 5º ANÁLISIS ORINA (tira). PROCESO SE SEGUNDO ESCALÓN

ENM

PsE

Sospechar SE si: - Aum. frecuencia miccional (>7/d). – Baja frecuencia (<4/día). - Dolor suprapúbico. – Urgencia miccional. - Escapes (o) diurnos. – ITU recurrente. - Fracaso terapéutico previo. Sospechar PsE: - Polifagia. – Polidipsia. - Poliuria. – Convulsiones. - Ronquidos y apnea del sueño. Sospechar alteración psicológica asociada: - Encopresis. – Tics y onicofagia. - Trastornos de conducta. – Trastornos de ansiedad. - Depresión. – Terrores, fobias, pesadillas. Situaciones sociales/familiares pueden predisponer a estos: separaciones, fallecimiento de seres queridos, alejamiento afectivo (internados...) y problemas económicos y/o sociales de los padres. Sospechar SE si: - Ropa interior mojada en exploración. - Eritema en cara interior de muslos por irritación de (o). - Escapes de orina con Credé, biedestación, Valsalva... - Estigmas de espina bífida. - Agenesia sacra o malformación anorrectal. - Estenosis de meato uretral. - Masa renal palpable. - Globo vesical. Sospechar PsE si: - Hidrocefalia o derivación ventricular. - Hipertrofia de adenoides y/o amígdalas. - Edemas y/o HTA. Se debe sospechar SE si: - Retraso al iniciar micción. – Esfuerzo miccional. - Posturas especiales para orinar. – Chorro fino y gran fuerza. - Micción entrecortada. – Mini micciones múltiples. Da idea de si poliuria, polaquiuria...

La tira se puede hacer en consulta y es orientativa de SE si aparece Leucocituria, hematuria, nitritos... Una baja densidad, glucosuria y proteinuria pueden orientar hacia DM y/o I. Renal.

A QUIÉNES Todos................................................... Sospecha psicopatológica .............. Sospecha psicopatológica .............. No respondedores ........................... Diabetes ............................................ Epilepsia ............................................ Apnea del sueño .............................. Otros .................................................

PRUEBAS ... Urodinámica, cultivo (o) y ECO. ... Valoración psicopatológica. ... Valoración psicopatológica. ... Valoración psicopatológica y urodin. ... Valoración endocrinológica. ... Valoración neurológica. ... Polisomnografía. ... Según etiología.

¿Otras exploraciones complementarias iniciales? 1.- XR lumbosacra: muy cuestionada por muy baja rentabilidad diagnóstica, pocos hallazgos si no alteración neurológica (como en sanos) ⇒ sólo cuando sospecha alt. raquídea.

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2.- ECO: lo mismo, sólo lo haremos cuando sospecha de SE, PsE y/u otras patologías asociadas, o cuando antecedentes de ITU o patología nefrourológica previa. 3.- Sedimento – cultivo de (o): los casos de anterior y cuando alterada la tira reactiva. 4.- Urodinámica: algunos datos urodinámicos se obtienen de anamnesis, hoja de frecuencia – volumen y características miccionales. La urodinámica instrumental se indicará cuando SE y/o fracaso de tratamiento conservador de ENM dada la prevalencia en estos casos de IV (>70% en SE y hasta en >40% en ENM cuando ha fracasado tratamiento). Mahony decía que en estos casos había una inhibición central diurna de la excitabilidad del detrusor, que fallaba por la noche. Tb. se ha visto que más frecuencia de IV en ENM que no responde a desmopresina. 5.- Valoración psicopatológica: presente esta alteración en ENM en <1/3 de los casos (más frecuente es la encopresis), siendo mayor en ♀, a mayor edad, en enuresis secundaria, y en enuresis diurna. Algunas de estas alteraciones pueden ⊕ enuresis pero también viceversa, o al menos ser un factor prolongador del cuadro. En cualquier caso debe ser siempre tratada primero por pediatra +/- urólogo y solicitar este estudio en caso de sospecha.

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V.- TRATAMIENTO DE LA ENURESIS. V.A.- Recuerdo histórico. 1.- Dietas especiales: Thomas Paer (1544) recomienda tráquea de gallo y testículos de erizo. En la Edad Media se recomendaban los testículos de liebre tras macerarlos en vino, así como pulmón de chivo y vejiga de lechón. 2.- Rituales y costumbres: En Nigeria se ponían sapos en el pene o se hacían marcas en la cara. 3.- Farmacología: En Egipto (1500ad JC) se daban bayas de enebro con ciprés y cerveza. Plinio el Viejo recomendaba ratones hervidos y orina de cerda castrada. En los siglos XVII a XVIII se comienzan a usar sustancias como belladona, atropina, cloral, alcanfor, sulfato de cobre, antipirina, opio, ergotamínicos y estricnina. En el XIX se usan tónicos como yoduro de hierro, quinina, aceite de hígado de bacalao... Krasnagorsky usó comprimidos de sal para crear hipernatremia que inhibiera la micción. Holt creía que la causa era hiperaciduria por lo que alcalinizaba la orina. 4.- Manipulación y cirugía genital: se han usado cierres prepuciales parciales para que el paciente se despierte, meatotomías, dilataciones uretrales, dilataciones vesicales forzadas, torsiones de uretra... 5.- Punciones e inyecciones: Babinsky extraía LCR (10cc), otros introducían suero salino en epidural (se publicó estudio en 1989), inyecciones de suero en retrorrectal (100 – 150ml) para distender los nervios sacros, inyección de suero en EUE... 6.- Inventos y mecanismos: Trousseau (1870) introducía cono de marfil en el recto para comprimir próstata contra pubis. En 1870 también se describió marco de madera para elevar suelo pélvico. En siglo XIX se hacían torniquetes de pene. En 1881 se describió el primer dispositivo eléctrico que daba corriente al mojarse. V.B.- TRATAMIENTOS ACTUALES. 1.- Tratamientos conductuales: a) Normas básicas y consejos: • Establecer relación de confianza con familia y niño, explicando que frecuente resolución espontánea. • Establecer un ritmo miccional para evitar conductas retencionistas, además restringir la ingesta de líquidos 2 horas antes de acostarse. Con estas cosas podemos >40% de éxitos. b) Entrenamiento en retención. • Se comienza con horario miccional que semanalmente se va espaciando tiempo entre micciones, sin sobrepasar las 6h. • Se acompaña de ejercicio ocasional de contraer suelo pélvico en micción. c) Alarmas. • Primera por Pfaunder (1904) con el objetivo de avisar a enfermeras para cambiar al paciente. Hoy en día suelen ponerse en la ropa interior. • El objetivo es transformar el reflejo condicionado vejiga llena – micción – alarma – despertar, por el efecto final de vejiga llena – despertar. Se debe probar antes que la alarma es lo suficientemente fuerte para despertar al paciente.

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No efectos secundarios a nivel de alteraciones de personalidad ni psicosomáticas. • Duración media de tratamiento es de 3 a 4 meses o hasta haber logrado 20 noches secas consecutivas; pero resultados se deben ver a los 2,5 meses. Parece que se logran >80% de buenos resultados en ENM, con recidivas en torno a 30%. • Para reducir recidivas y mejorar resultados: Sobreaprendizaje: hacer sonar la alarma durante el día antes de micción voluntaria. Reducción de líquidos antes de acostarse y refuerzo positivo (premios tras día seco). Watanabe ha desarrollado un sistema de alarma electroencefalográfica que detecta la superficialización de sueño premiccional y despierta antes de micción. En estudio. d) Entrenamiento en cama seca. Combina varias cosas: de día ejerciios de retención y abundante ingesta de agua; por la noche alarma y cuando se moje el paciente deberá cambiar la ropa de cama. Se acompaña de refuerzo positivo. Resultados de 100% al inicio, con recaída de 34%. e) Biofeedback. Con los mismos principios que en la IUE. En Sevilla, Leal y cols. Comienzan a usarla y parten de consideración de que la enuresis es un trastorno del aprendizaje del control voluntario de la micción que se puede enseñar, al ser EUE de inervación voluntaria. Una vez enseñado el proceso fisiológico se repite muchas veces para potenciar las vías de los loops 3 y 4 de Bradley. Etapas: - Toma de consciencia de EUE y suelo pélvico. - Repetición de contracción-relajación hasta control. - Repetir hasta mecanizar el control esfinteriano (20-30 ´/sem x 6-7sems.). Parece resultados buenos. 2.- Tratamientos físicos: a) Distensión vesical. Con catéter de balón se provoca distensión con suero que se mantiene 30´. Mediocres resultados (50%), posible yatrogenia y requiere anestesia o sedación en niños por lo que no uso. b) Diuresis forzada. Al aumentar ingesta diurna se intenta aumentar la capacidad vesical a la vez que se refuerzan mecanismos de cotinencia. Se usa en asociación a otras técnicas. 3.- Tratamientos farmacológicos: a) Hormona antidiurética. Dimson y Tuvemo (1977) comienzan a usar desmopresina (DDAVP). Mecanismo: ♣ Periférico: ejerce como antidiurético, actuando a nivel de TCD y vía cAMP, que activa proteinK y estas sobre los canales de membrana para facilitar reabsorción líquidos. ♣ Central: parece que actúa en zona pontina de SNC, relacionándose con vías GABA, descendiendo actividad colinérgica de detrusor (induce relajación); así como se habla de cierta relación de la desmopresina con vías de la memoria.

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La desmopresina antes de acostarse va a ejercer como antidiurético (ahorrando líquidos de noche) y a nivel central (relajando detrusor). Farmacodinámica: Buena absorción SL, VO, IM y SC pero también, siendo la más usada, es la intranasal. Por esta vía tiene pico máximo en 40 – 55´ y vida media de 4-6h. Hace 1 año se ha comenzado ha comercializar VO, que no requiere frío para conservar y no se interfiere absorción por resfriados, rinitis... No modifica la secreción natural de vasopresina. Variación interindividual de dosis ⇒ ajustar a cada paciente. Dosis no depende de peso ni edad y VO las dosis son 10 veces mayores (200 – 400 µgramos). Duración de tratamiento: mucho tiempo mejora resultados y conviene descansar 1-2 semanas cada 3-4 meses, que servirá de comprobación de resultados. Resultados la media de respuestas es del 80%, siendo mejores en enuresis primaria, con AF, >10 años y osmolaridad >1000 en primera orina. Para evitar recidiva se deben hacer tratamientos prolongados y retirada paulatina. EA,s parece <1%: rinorrea, epistaxis. Parece que no alteración hematológica, BQ ni hormonal; así como no alteración de secreción natural de ADH. No aumento de peso ni HTA.

b) Antidepresivos tricíclicos. Imipramina el más usado (com. McLean 1959). Resultados 45 – 70%. • Mecanismo: no conocido y requiere mucha menos dosis que efecto antidepresivo. Parece que cierto aumento de capacidad vesical (¿por efecto anticolinérgico y/o antiespasmódico?). Puede además cierto efecto simpático-mimético α y β, que predomine sobre cuello. Puede cierto aumento de secreción de ADH endógena. • Dosificación: según peso, con duración entre 3 y 6 meses, siendo mejores los resultados con más largos y retirada progresiva. • EA,s: poco frecuentes a dosis usada pero riesgo de intoxicación accidental (arritmias y bloqueos graves, dificultad respiratoria, hipoTA, convulsiones... que van a requerir tratamiento sintomático y fisostigmina). Se prefiere probar otras cosas antes. c) Anticolinérgicos. Leys (1956) con proprantelina. No demostrado resultado de Leys y Muellner respecto a placebo. • Mecanismo: a nivel de receptores post-ganglionares colinérgicos de detrusor ⇒ desc. las contracciones y aumenta capacidad. Desciende excitabilidad de detrusor (50% de ENM tienen IV nocturna que ayuda a corregir, diurna tienen % igual a sanos). • Más uso la oxibutinina y el cloruro de trospio. Sólo resultados apreciables en casos con IV asociada. • EA,s: los de anticolinérgicos pero menos proporción por dosis menores. d) Otros F,s: -- uso anecdótico --

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Andrógenos: desde 1940, parece que reducen sensibilidad colinérgica a nivel de base vesical. Apenas resultados. Espasmolíticos: a nivel de fml. Este efecto lo tienen los anticolinérgicos y otros como flavoxate (no recomendado en <14 años y no mejora a placebo) y dicloverina (se usa en IV pero aún no evaluada). Sedantes y ansiolíticos: en casos de alteración psicológica pero no justificado. Diuréticos: como furosemida, no uso. Estimulantes α -adrenérgicos: liberan A de las terminaciones adrenérgicas, aumentando tono de suello y uretra proximal. A nivel de SNC hacen sueño más superficial. Usados: efedrina, fenilefedrina y fenilpropanolamina. Malos resultados. IMAO: no uso tampoco. Tranquilizantes mayores: uso en los `50 (reserpina) con 90% a 3 días y 40% al retirar. No justificado su uso y muchos EA,s. Estimulantes: derivados anfetamínicos pero efectos pobres. Antagonistas de Ca: bajan contractilidad de detrusor. Se usaron terolidina y nifedipino, no demostrado efecto. Inhibidores de las PG,s: a nivel renal descienden la eliminación de Na y agua libre, reduciendo el FG y aumentando así la concentración (o). A nivel vesical ∇ presión y a nivel uretral la ∆. Se usaron diclofenaco y la indometacina con dudoso éxito.

4.- Tratamientos psicológicos: a) Psicoterapia: Parten de que enuresis es manifestación de conflicto a resolver, si curamos sólo el síntoma el conflicto se manifestará de otra forma. Se identifica el problema por entrevista. Sin embargo en ENM hay la misma prevalencia de alteración psicológico que sanos y nunca se ha descrito otra manifestación al solucionarla. b) Reforzamiento positivo: Usan autorresponsabilización y estímulo para que paciente tenga deseo de despertarse. Se premiarán las noches secas y el esfuerzo por lograrlo de este por parte de los padres, lo que además va a mejorar la autoestima. No demasiada importancia a fracasos. Inconve-niente es que tratamiento es largo y los éxitos <40%, aunque con mínimas recaídas. Suele ser complementario. c) Hipnosis. Pocos resultados que se mantengan. d) Acupuntura. Parece que puede bajar la excitabilidad del detrusor, pero alrededor de 40% de éxitos. No hay estudio serio que lo avale. 5.- Combinaciones terapéuticas. a) Farmacológicas. Mas usado la desmopresina con la oxibutinina nocturnas, teóricamente uno baja la diuresis y otro la excitabilidad. No estudios aún.

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b) F,s y alarma. Resultados de alarma pueden mejorar con imipramina o desmopresina (esta parece la mejor). El reforzamiento positivo es parte esencial de todas las técnicas.

RESUMEN PRÁCTICO. 1.- Diferenciar bien entre ENM y SE. Nunca obviar anamnesis y exploración completas. 2.- Conocer los tratamientos anteriores, sus resultados y las preferencias paternas. 3.- Descartar siempre patología encubierta, ya sea urológica o no, siguiendo los escalones diagnósticos. 4.- Siempre que >10 años o tratamiento anterior fallido hacer ECO y urodinámica. 5.- Durante 2 semanas se debe establecer el tipo de enuresis para conocer “línea base” de la que partimos y poder evaluar resultados de tratamiento: diario miccional (indicando volumen, consideramos capacidad máxima vesical diurna a la micción más voluminosa en ese tiempo) y prueba del despertador. Al final de esto se valorarán las pruebas complementarias. 6.- Una vez todo lo anterior se comenzará el tratamiento general elegido, siempre acompañado de consejos a paciente y padres, reforzamiento positivo y control quincenal estricto. 7.- No desesperar si en primer control <80% denoches secas, lo normal es alguna mejoría pero menos. 8.- Si no todo el éxito deseado continuaremos tratamiento general y, de forma personalizada, añadiremos: • Desmopresina: rápido resultado inicial (70%). Indicado cuando: volumen miccional nocturno mayor que capacidad vesical diurna máxima, varias micciones enuréticas nocturnas, baja densidad en 1ª orina matinal, prueba de despertador negativa, o fracaso previo de alarma. Pauta: generalmente se com. con dosis máxima y si no respuesta en 2 semanas se considera no respondedor y paramos. Si buena respuesta se continuará hasta lograr 3 meses de noches secas, a partir de lo cual se comienza la retirada paulatina (quitamos ¼ dosis/mes haasta supresión total). • Alarma: 80% en 3-4 meses de tratamiento. Indicado especialmente cuando: volumen miccional nocturno ≤ capacidad vesical máxima, la densidad es normal en 1ª orina, cuando no respuesta a desmopresina o no se puede dar, así como en la fase de retirada de la desmopresina. La prueba del despertador ha de ser positiva. Pauta: iniciar y mantener 6 meses, los 3 últimos de sobreaprendizaje. Se suprime al terminar a razón de usarlo 1 sem/mes x 3 meses.

• •

Anticolinérgicos: Indicados en: IV asintomática demostrada, múltiples micciones nocturnas, volumen miccional nocturno ≤ capacidad y no respondedores a anteriores. Puede combinarse con anteriores. Biofeedback: cuando fracasa todo lo anterior: 30´/sesión semanal.

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XII. VEJIGA NEURÓGENA CONGÉNITA. ESPINA BÍFIDA. XII.A.- INTRODUCCIÓN. Vejiga neurógena: “disfunción miccional ocasionada por una lesión neurológica, pudiendo afectarse la vejiga, el sistema esfinteriano o ambos”. Si causa congénita: V. Neurógena congénita. Causa más frec. de congénita es la mielodisplasia o espina bífida, siendo más raras la espina bífida oculta (disrafismo espinal, y la ausencia cong. de sacro. Mielodisplasia: “defecto de fusión de los arcos vertebrales posteriores (<1% anteriores) acompañado de herniación de tejido neural”. Será mielomeningocele cuando en herniación están implicadas la médula espinal y/o las raíces sacras. Este caso es el 90% y es la forma más grave por imptes. alts. neurológicas. Meningocele cuando sólo meninges. El lipoma dural o de filum terminal asocia a veces mielodisplasia, comprimiendo o estirando raíces. Agenesia sacra en en 10-15%. La malformación de Arnold Chiari ocurre frecuentemente asociada al mielomeningocele y no es rara la presencia de hidromielia, siringomielia y diplomielia. Etiología: desconocida, se han propuesto muchos factores (genéticos, ambientales, geográficos...) pero el único demostrado es el déficit de ácido fólico, cuya administración previa a embarazo previene 2 de cada 3 mielodisplasias. El tubo neural se forma al cerrarse el surco neural, cosa que comienza el día 16º de gestación (en zona craneal) y termina el día 26º (zona caudal). Cuando no cierra adecuadamente, con invaginación mesodérmica, y la consecuente falta de desarrollo del arco neural, se produce la mielodisplasia.

XII.B.- EPIDEMIOLOGÍA. Incidencia: relativamente frecuente, aunque ha descendido a ½ en los últimos 10 años, a 3:10.000RNV. Los programas de screening (ECO...) a embarazadas y la profilaxis con ácido fólico en fértiles la hará descender más. Componente familiar: sólo en 5% de los casos. Un hijo con mielodisplasia hace que el siguiente tenga probabilidad de 4-5% (x 40 – 50v), si dos el riesgo en siguiente es 10-15%. Si un progenitor, el hijo riesgo 4%. La edad materna influye (x 3v si madre >35 años). Localización + lumbosacra (65%), menos sacra (18%), lumbar (11%) y torácica (4%). Raro cervical. Patogenia: lesión depende de vías nerviosas afectadas, sin relación exacta con nivel de lesión ósea debido al diferente crecimiento de las vértebras y médula desde la 7ª semana de gestación. XII.C.- FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN. Ver otros temas. La lesión a cualq. nivel (centros /vías) relacionados puede prod. disfunción, así: FASE LLENADO

NIVEL Detrusor

MICCIÓN VACIADO

Esfínter Ambos Detrusor Esfínter

ALTERACIÓN Presión elevada x contracciones invols. Presión elevada x contracción tónica Presión descendida Contracción sincrónica Arreflexia Hiperactivo

CONSECUENCIA IU x vejiga hiperrefléxica. Baja acomodación: IU x rebos. IU x incompetencia esfínter. Disinergia vesico-esfinteriana. Retención urinaria +/- rebos. Retención urinaria.

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XII.D.- DIAGNÓSTICO. XII.A.1.- DIAGNÓSTICO PRENATAL. Esencial el papel de consejo genético y diagnóstico prenatal. 1ª medida: admón. de 0,4mg/d de ácido fólico a todas las ♀ en edad fértil, siempre comenzar antes de embarazo. α -FP o alfafetoproteína es la proteína dominante en etapa embrionaria, al principio prod. por saco embrionario y después (tras 1T) por hígado fetal. En mínimas cantidades llega a sangre materna (atrav. placenta). Cuando aumentada en LA (líquido amniótico) o sangre materna indica alteración de cierre de surco neural (al alterarse permite una filtración excesivam. alta de LA). La determinación de valores debe hacerse entre 14 y 18 semana de embarazo. Cuando exceso en sangre materna indica necesidad de amniocentesis para de terminar αFP y Achesterasa, confirmando alteración por ECO de alta resolución. Además plantea cuestiones delicadas como interrupción de embarazo o si el niño debe intervenirse siempre o sólo en los casos más leves. En todo caso debe ser decisión tomada por los padres aunque se le aconseje alguna en especial, puesto que la responsabilidad y el cuidado va a ser de ellos. XII.A.2.- CLÍNICA. Hasta hace poco los casos leves sólo se trataban cuando ya edad escolar y el problema urológico constituía un problema social. Estos muy frecuentemente tenían ya lesiones TUS y riñón por alts. severas vesicales en este mto. (baja acomodación en 23% y disinergias en 55%). Hoy la clínica es secundaria porque a todo niño que al nacer (dx prenatal) tiene mielodisplasia hay que hacerle estudio completo para determinar todo el daño neurológico, especialmente urológico, y evitar consecuencias. Síntomas varían según intensidad de la lesión. Lo más frecuente es que sólo miccional (urgencia, IU x la urgencia y polaquiuria). Con frecuencia se ve reflujo vesicoureteral e ITU,s. Con lesiones anatómicas más graves las alteraciones neurológicas y ortopédicas pasan a predominar, a no ser que se hayan intervenido precozmente. Muchos de estos pacientes no han tenido nunca deseo miccional (por alteración sensitiva severa), y su hábito miccional sólo es el uso de absorbentes. Impotencia en 30% de postpuberales, por lesión nerviosa (en estos abolido reflejo anocutáneo). Incontinencia fecal en 40%. XII.A.3.- EXPLORACIÓN FÍSICA. Orienta sobre el nivel lesional. Gran frecuencia de abolición de reflejo anocutáneo (en general la vejiga suele hiperrefléxica cuando reflejo positivo y arrefléxica cuando este es negativo). Tono anal y de mÇs de suelo pélvico en misma situación (mismo tono) que EUE (si descendido suele IU por incompetencia de esfínter). Sensibilidad termoalgésica: si conserva suele tener buena sensación de replección vesical, al contrario si descendida. Nunca olvidar conocer hábito miccional, hábito fecal, existencia de RM o no, capacidad de deambulación y grado de autonomía personal. XII.A.4.- AFECTACIÓN DE T.U.S.

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Alterado al nacimiento el aparato urinario alto en 15%, pasando a >50% en evolución. Se estudia con UiV. Los principales factores son la disinergia vesicoesfinteriana y la mala acomodación, que van a provocar reflujo vesicoureteral secundario. Siempre debemos realizar una cistouretrografía cuando vejiga neurógena para revelar el posible reflujo vesicoureteral (≈ 20% casos en RN y aumenta con edad). La cistografía retrógrada nos puede revelar la alteración esfinteriana. XII.A.5.- ESTUDIO URODINÁMICO. Es obligatorio estudio videourodinámico, o urodinámica + cistografía dinámica, en vejiga neurógena congénita para determinar disfunción miccional y posibilidad de daño de TUS, lo que nos orienta a tratamiento. La urodinámica debe hacerse en neonatal, tras recuperación de IQ de neurocirugía (ii∃). Podemos encontrar varios patrones urodinámicos (cuadro sig. pág.), tanto en los operados iÚtero como en no intervenidos (⇒ dudosa utilidad urológica de esta IQ, luego lo que debe decidirlo es alteración neurológica, no la urológica). A veces la baja acomodación por alta presión de detrusor en llenado puede provocar altas presiones en esfínter ⇒ sistema de altas presiones ⇒ riesgo daño de TUS (especialmente si presiones de pérdida de orina ≥ 40 cm H2O. Cuando este sistema de altas presiones lo provoca una disinergia, las presiones altas suelen ser temporales ⇒ menos riesgo de daño de TUS. Cuadro: F. llenado DETRUSOR F. vaciado HALLAZGOS URODINÁMICOS

F. llenado ESFÍNTER F vaciado

Acomodación normal. Acomodación baja. Hiperreflexia. Contracción normal. Arreflexia. Normal.

Presiones suficientes para mantener continencia.

Incompetente. Hiperactivo. Sinérgico. Disinérgico. Hiperactivo.

Debe determinar si la lesión afecta a detrusor, esfínter o ambos ⇒ hay que añadir cirugía de esfínter a ampliación vesical (si lesión de esfínter seguiría con IU después). Tb. se ha usado la EMG para valorar esto. XII.A.6.- TRATAMIENTO.  Objetivos: preservación de la función renal y, después, lograr la continencia.  Comienzo: debe en neonatal, y dependerá de hallazgos de videourodinámica.  Un 15% de RN van a tener alteración de TUS y/o reflujo V-U, los cuáles presentan casi todos vejiga de riesgo (en urodinámica): mala acomodación con esfínter hiperactivo o disinergia. En estos, el 80% a los 3 años tendrán afectación de TUS si no actuamos; el resto es muy poco frecuente. Además de la pauta siguiente siempre que reflujo V-U se ha de añadir profilaxis antibiótica. VEJIGA DE RIESGO

VEJIGA NO RIESGO

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Intervencionista Niñas Cateterismos intermit. + PS-líticos.

Conservadora

Conservadora

Niños Si fácil

Control/6m: - 6m: ECO + residuo.

20 – 30% evol, desfavorable con alt función renal (gralmente. por altas presiones ⇒ necesitan SV muy frecs, o infecciones)

Control / 12m: ECO, urodinámica y CUMS.

Mín. % mala evolución (st en arrefléxicas con residuo e ITU,s frecs).

Vesicostomía de descarga. (*) Ampliación vesical en 2ºT (α edad y situación familiar)

 

 









SV y/o Credé (mejor no si reflujo V-U por ∆pr.).

La bacteriuria es muy frec. en pacientes con mielodisplasia, sólo tratar si reflujo V-U o clínica. La hiperreflexia y la mala acomodación debe tratarse en principio con PS-líticos (oxibutinina, trospio o tolterodina) y sólo comenzar o asociar técnicas de vaciado si fracasan. Con evacuaciones + PS-líticos se preserva función renal en >70%. El tratamiento quirúrgico (*) de elección es la ampliación vesical (+/- vesicostomía de descarga previa para retrasarla), gralm. con ID o sigma; sólo estómago si función renal <30%, porque este no absorbe Cl ni H (⇒ no acidosis hiperclorémica y pocas alcalosis). A veces se ha usado pelvis renal si tan dilatada que riñón no recuperable. Al hacerlo convertimos la vejiga con mala acomodación en arrefléxica, por lo que será necesario ayudar a vaciarla ya sea con técnicas de evacuación (SV o Credé). Cuando hay componente esfinteriano debemos valorar la necesidad de cirugía de continencia sobre esfínter. Podemos usar técnicas de sling que van a conseguir continencia en casi todas las ♀ y algunos ♂, aunque necesitarán de autosondajes periódicos para evacuar. También se puede usar esfínter artificial, que evita autosondajes siempre y cuando pueda vaciar con prensa abdominal. Así, suelen implantarse en ♀ cuando son previamente capaces de vaciar su vejiga, mientras que en ♂ se hace casi siempre. Cuando esfínter se implanta sin ampliación vesical debe control urodinámico para detectar posibles altas presiones. Debe acompañarse de medidas higiénico – dietéticas como la reducción de ingesta de agua (principalmente nocturna) y la enseñanza de las técnicas de evacuación. En el posible embarazo de una paciente con mielodisplasia, debemos control estricto por gran riesgo de ITU y de aumento retrógrado de presiones. Si no se han realizado IQ,s para continen-cia sobre esfínter el parto puede ser vaginal, en caso afirmativo será indicación de cesárea. Siempre individualizar el tratamiento.

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PARTE II: INCONTINENCIA EN EL ADULTO. XIII. VEJIGA NEURÓGENA. XIII.A.- INTRODUCCIÓN. Concepto: “toda alteración de la dinámica miccional con origen en sma. nervioso, excepto las psicógenas”. Por gravedad, frecuencia, coste económico y connotaciones sociales es muy importante el conocimiento de manejo y tratamiento. Prevalencia: se cree que > 2 millones de personas afectas en España. Afecta a grupos que ya de por sí tienen tendencia a marginalidad (ancianos, diabéticos, enfermos de Parkinson, parapléjicos...), lo que se trata de evitar. La OMS se propone (en todas las enfermedades) como objetivos de salud la promoción de enfermedades evitables (es esta en gran número) y su rehabilitación clínica y social (evitar aislamiento e integrar). Esto se debe lograr con interrelación y participación del paciente, la sociedad, la asistencia sanitaria (primaria y especializada), organizaciones sociales y las oficiales. El grado de satisfacción de estos pacientes es limitado, por la frecuente incurabilidad de proceso, por lo que debemos esforzarnos en otros aspectos esenciales del manejo para lograrlo: - Informar a paciente de enfermedad en sí, de sus posibilidades de curación y/o tratamiento. - Informar de incidencia de posibles complicaciones. - Asegurarnos de que el paciente entiende nuestras explicaciones, puesto que en este tipo de enfermos (en fase aguda y hasta que asume sus limitaciones) su personalidad se altera y se bloquean, interrumpiendo todo lo que viene del exterior. XIII.B.- ETIOLOGÍA. CONGÉNITAS

Espina bífida quística. Agenesia de sacro. Espina bífida oculta. Diastematomielia. Lipomas medulares.

ADQUIRIDAS

Quiste dermoide. Médula anclada. Malfs. A-V medulares. Traumatismos. Inflamaiones. Enfs. degenerativas desmielinizantes. Discopatías y enfs. reumáticas.

Mielomeningocele, meningocele y lipomeningocele. Total o parcial.

Extra e intradurales. De filum.

SNC y/o SN periférico. Mielitis transversa, polirradiculitis, neuropatía DM, Guillain-Barré. Esclerosis múltiple. H. Discal, osteoporosis...

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YATROGÉNICAS

Tras amputación de recto. Tras histerectomía total. Tras laminectomía.

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XIII.C.- CLASIFICACIONES. Existen múltiples clasificaciones basadas en diversos criterios. En general, para que sea buena una clasificación debe definir: localización y tipo de lesión neurológica, urodinámica en fase de llenado y vaciado, orientaciones terapéuticas, y factores pronósticos. XIII.C.1.- CRITERIOS NEUROLÓGICOS. a) Clasificación de Bors y Comarr. Especialmente para lesiones traumáticas. Se basa en tres puntos: - Localización lesional, siempre en relación con centro PS miccional sacro. - Extensión de la lesión: total o parcial. - Efectos sobre la micción: TUI compensado o no. En cuanto a primer punto, parten de centro sacro como integrador ppal. de la micción; así: • Lesiones encima de centro sacro: - Detrusor hiperrefléxico ⇒ contracciones involuntarias en fase llenado >15 cm de H20. - Espasticidad de MMII. • Lesiones bajo centro sacro: arreflexia de detrusor. • Lesiones mixtas. Respecto a disfunción miccional, debemos saber si intacta la actividad refleja en las vías que van desde vejiga y mÇs pélvicos hasta médula sacra. Llamamos vejiga dscompensada cuando la orina residual es >20% (en lesiones de neurona motora superior) o >10% (si son lesiones de motoneurona inferior). Así, si decimos que es lesión de neurona motora superior completa y compensada, será: - Lesión neurológica completa. - Espasticidad de mÇ estriado infralesional. - Por encima de médula sacra. - Detrusor hiperrefléxico. - Orina residual <20% (no obstrucción funcional de salida en contracción de detrusor). Lesión de neurona motora inferior completa y compensada: - Lesión neurológica completa. - Flacidez de mÇ estriado infralesional. - Lesión en médula sacra o raíces sacra. - Arreflexia de detrusor. - Orina residual <10% (Id.). b) Clasificación de Hald-Bradley. Su referencia también es el conjunto de vías y centros nerviosos implicados en la micción. Así, clasifica en: - Lesión supraespinal. - Lesión espinal suprasacra. - Lesión espinal intrasacra. - Lesión autonómica periférica. - Lesión muscular. XIII.C.2.- CRITERIOS NEURO – UROLÓGICOS. Objetivo dado que es en base ppalm. a datos de urodinámica. a) Clasificación de Krane y Siroky.

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Basada sólo en datos sobre actividad vesical y esfinteriana en urodinámica. Así, podemos encontrar: - Hiperreflexia de detrusor con: - Esfínteres normales (micción coordinada). - Ausencia de sinergismo en EUE. - Ausencia de sinergismo en EUI (fml). - Esfínter liso que no se relaja. - Arreflexia de detrusor con: • Esfínteres normales (micción coordinada). • Esfínter liso (EUI) que no se relaja. • Esfínter estriado (EUE) que no se relaja. • EUE denervado. b) Clasificación de Lapides. TIPO VEJIGA NEURÓ0GENA SENSORIAL

CAUSA

CLÍNICA

Proceso que interrumpe selectivamente las ff. sensoriales entre vejiga y médula, o vías aferentes de cerebro. Procesos que destruyen selectivamente la inervación motora PS vesical.

Alteración de sensación de distensión vesical.

VEJIGA NEURÓ0GENA NO INHIBIDA

Procesos que afectan a núcleos pontinos (eff ppalm. inhibidor).

Polaquiuria, urgencia miccional con IU y bajos volúmenes de (o) residual.

VEJIGA NEURÓ0GENA REFLEJA

Procesos que producen interrupción completa suprasacra de vías sensoriales y motoras por encima de centro sacro. Separación completa motora y sensorial de vejiga desde médula sacra.

IU. No de sensibil. Vesical. ⇑ residuos. No contrac. vol detrusor No de sensibil. Vesical. No contrac. vol. detrusor Vaciam. dep. de prensa abdominal y Eº tracto de salida.

VEJIGA PARALÍTICA MOTORA

VEJIGA NEURÓ0GENA AUTÓNOMA

Puede com. con cuadros de RAU y evolucionar hacia anterior.

URODINÁMICA

OBSERVACIONES

⇑ capacidad vesical. ⇑ acomodación. Retraso de primer deseo miccional. Llenado suele N al ppio., sin contrac. voluntaria de detrusor. Con el t puede evolucionar a ant, con ⇑ vol. residual. IU x micción no inhibida por sinergismo vesicouretral. Sensibil. vesical suele N. Si contrac. vol. detrusor. Hiperreflexia con ⇓ vols de llenado.

Ej. DM, tabes dorsal, y anemia perniciosa.

Inicio: ⇑ capacidad y acomodación. Puede evol a baja por infecciones o alteraciones de pared.

Ej. poliomielitis, cirugía pélvica radical.

Ej. ACVA,s.

Ej. les. Ttica (tras fase shock), mielitis transversa, tumores meds., enfs. desmiel. graves. Ej. ttmo., tumores, mielodisplasias, lesion ⇑ de raíces sacras o nn pélvicos.

XIII.C.3.- CRITERIOS FUNCIONALES. a) Clasificación de Wein. Describe en función de si alteración se produce en fase de llenado o vaciado o ambos. Fácil y manejable, permite abordaje provisional de tratamiento sin necesidad de diagnóstico exacto de la alteración. Sirve también para las no neurológicas. fase ALTERACIÓN DEL ALMACENAMIENTO.

causa Causa vesical.

hallazgo Detrusor hiperactivo. Contracciones involuntarias.

Acomodación disminuida.

Causa en tracto salida.

patología Enfermedad neurológica suprasacra. Obstrucción infravesical. Idiopáticas. Fibrosis. Idiopática. Urgencia sensorial.

IUE

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ALTERACIÓN DE VACIADO.

Causa vesical. Causa en tracto salida.

Detrusor arrefléxico. Insuficiencia de detrusor. Psicógena. Obstrucción de cuello vesical

Primaria. Secundaria.

Obstrucción prostática. Estenosis uretral. Obstrucción funcional.

ALTERACIÓN AMBAS FASES.

Disinergia detrusor-EUE Insuficiencia detrusor. Obstrucción infravesical

b) Clasificación de la Sociedad Internacional de Continencia. Sirve tanto para las IU,s de origen neurológico como para el resto. Se basa en los datos del estudio urodinámico independientemente de la causa y la localización del proceso. Va a evaluar por separado la función del detrusor, la de la uretra y la sensación de replección. Así, vemos en la tabla siguiente:

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CLASIFICACIÓN DE I.C.S. 1.- DETRUSOR

a) Normal. b) Hiperactivo.

- Inestable. - Hiperrefléxico. * No contráctil. * Arrefléxico.

c)Hipoactivo. 2.- URETRA

3.- SENSACIÓN

a) Norma.l b) Hiperactiva.

- Sincrónica con detrusor. - Asincrónica con detrusor.

No relajación de cuello vesical. Disinergia de EUE.

c) Hipoactiva o incompetente. a) Normal. b) Hipersensitiva. c) Hiposensitiva.

XIII.D.- DIAGNÓSTICO. XIII.D.1.- ANAMNESIS. a) Motivo de consulta. En general acuden de 3 formas: - Paciente con síntomas neurológicos no diagnosticados que acuden a generalista o -

neurólogo ⇒ el objetivo es hacer diagnóstico correcto. Paciente con síntomas de predominio urológico y sin sospecha de patología neurológica. El objetivo es detectar signos de sospecha de patología neurológica para diagnóstico y correcto manejo con otros especialistas. Paciente ya con diagnóstico que es remitido por otro especialista, el objetivo es la valoración urológica y su manejo.

b) Clínica. Síntomas urinarios

Síntomas neurológicos

Sd. irritativo miccional.

Alteración de fase de llenado.

Sd. obstructivo infravesical.

Alteración de fase de vaciado.

Sd. mixto. Control de esfínteres.

Alteración en ambas fases.

Función sexual.

Preguntar tambión sobre hábito intestinal y comprobar control voluntario de esfínter anal. Alteración de libido, erección, eyaculación y/o del oregasmo.

Aumento de frecuencia miccional diurna o nocturna, urgencia miccional, IU o dolor uretral. RAU, descenso de fuerza y calibre del chorro, dificultad de inicio y/o entrecortamiento micción, micción por rebosamiento, goteo postmiccional. Varios de los dos anteriores. Nos va a permitir aproximación a nivel lesional.

c) Exploración física. • Exploración general completa. • Exploración neurológica: integridad de metámeras relacionadas con función miccional, sensibilidad superficial y profunda de la zona, motricidad, reflejos cutáneos superficiales y profundos, reflejos viscerales, y exploración de SNV. d) Laboratorio. Valorar la función renal y posible presencia de infección. Así haremos: Hg, Bq, Coag, y orina (sedimento y cultivo si procede). e) Exploración radiológica. Objetivo: - Buscar posibles defectos óseos a nivel vertebral. - Conocer morfología de TUS y de TUI.

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- Aproximarse a función renal (eliminación de contraste en UiV...). - Detectar posible existencia de reflujo V – U. Indicadas XR en estudio de traumatismos vertebrales recientes, así como sospecha de mielodisplasias. El resto de urorradiología se hará cuando fractura consolidada (iiE): - UiV ⇒ permite aproximación grosera a función renal, así como conocimiento de anatomía de vías superiores e inferiores. - CUMS ⇒ morfología de tracto urinario. - Videocistouretrografía, dudosa utilidad, si no posible diagnóstico con otras pruebas. - RNM ⇒ sólo para estudio de cono medular si lesión neurológica no correctam. aclarada. e) Urodinámica. En fase aguda: periodo de shock medular, tanto en completas como en parciales. Se observa ausencia total de actividad de detrusor y de mecanismo esfinteriano. En fase de estado va a variar dependiendo de la lesión que exista. Prueba CISTOMANOMETRÍ A

Aspecto. Actividad de detrusor.

Acomodación vesical.

Comentarios. ♠ Detrusor hiperrefléxico (aumentos de presión, contracciones, en fase de llenado), lo que dará síndrome irritativo e IU. Esto no define la calidad de la micción, ya que hay que ver el comportamiento de región de salida, la coordinación con esfínter dependerá de núcleo pontino de detrusor, así: - Lesiones por encima: detrusor hiperrefléxico con micción coordinada (ej. ACVA,s y Parkinson). - Lesiones entre sacro y puente: hiperreflexia detrusor y disinergia vesicoesfinteriana. ♠ En fase de shock medular el detrusor siempre es arrefléxico, inde-pendientem. de la lesión y su localización. Duración media de 3 meses. Después de esta fase, en las lesiones encima de centro sacro, el detrusor va a recuperar la contractilidad: reflejo que ⊕ vaciado más o menos eficaz, según la intensidad de contracciones de detrusor y el comportamiento del tracto de salida. Si vemos mucho residuo y unas contracciones muy amplias de detrusor hay que descartar disinergia. ♠ La presencia de contraccs. de aspecto ondulante, más si son amplias y prolongadas, obliga a descartar alteración neurológica, aunque no otros síntomas de sospecha. ♠ En c.n. al contraerse detrusor debe relajarse EUE (fme) y EUI (fml); cuando la contracción es simultánea en estas estructuras (disinergia detruso-uretral) ⇒ dificultad de micción ⇒ aumento de presiones y residuo ⇒ riesgo de daño renal. Disinergia detruso-uretral puede ser: - Detruso-cervical (detrusor-EUI), muy rara. - Detruso-esfinteriana (detrusor-EUE), más frecuente, es norma en las lesiones de núcleo pontino de la micción (FRA), en la que se pierde la coordinación entre núcleos sacros (pudendo y PS) ⇒ cada uno actúa independientem. Así en urodinámica se ven contraccs. de detrusor acompañadas de activ. eléctrica esfinteriana. Si no se dispone de EMG, se puede sospechar en cistomanometría cuando gran contracc. Y no salida, o apenas, de (o). ♠ Vejiga arrefléxica es la presencia d detrusor acontráctil de causa neurológica. Se ve cuando lesión a nivel de médula sacra, cola de caballo o nn. pélvicos, además de las lesiones difusas severas de neuropatías periféricas (ej. DM). No se ve actividad eléctrica alguna de detrusor en urodinámica. ♦ Acomodación ⇑: suele en afectación de vías sensoriales, como DM, polineuropatías y lesiones amplias de nn. PS que ocurren en las grandes cirugías abdominales (ej. la resección por Ca. de recto y en histerectomía total ampliada). ♦ Acomodación ⇓: conlleva aumento de presión continuado, progresivo en todo llenado o desde un det. volumen. Se ve ppalm. en lesiones completas, tanto sensitivas como motoras, a nivel de cola de caballo y cono medular (en vejigas arrefléxicas). ♦ Clínica: IU permanente. El pronóstico va a depender de comportamiento de tracto de salida (si aumento de resistencia ⇒ aum. de presiones ⇒ riesgo de daño TUS).

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Sensibilidad.

Capacidad. FUNCIÓN URETRAL

EMG

♥ En lesiones completas medulares la sensibilidad está ausente independientemente del nivel lesional, aunque algunos pacientes puedan reconocer la repleción vesical por otros fenómenos como los SNV-S (en lesiones altas), o sensación de plenitud (en lesiones bajas). A veces en vejigas hiperrefléxicas por lesiones incompletas, que conservan la sensibilidad propioceptiva, se percibe contracción de detrusor como urgencia miccional o dolor suprapúbico. Suele en relación con la acomodación (si A⇑ ⇒ C⇑, y viceversa). Cuando baja por baja acomodación, debemos diferenciar que sea por contracción matenida de detrusor o por fibosis de pared, ya que es diferente el tratamiento, manejo y pronóstico. ♠ Mecanismo esfinteriano distal (EUE). En fase de shock va a estar arrefléxico pero se va a recuperar en lesiones suprasacras antes que la actividad de detrusor. Cuando lo hace, puede micción coordinada o disinergia. ♠ Mecanismo esfinteriano proximal (EUI). Tb. puede producir disinergia. • EMG estudia los potenciales de acción producidos por la despolarización de ffmm. • Se pued hacer EMG selectiva de esfínter periuretral, los potenciales evocados de S2 – S4 de mÇ bulbocavernoso, y los somatosensoriales de nn pudendo. • Los datos de EMG de esfínter periuretral se pueden usar para descartar existencia de alteración neurológica vesical, pudiéndose asociar a cistomanometría y/o XR. Además sirve para evaluación de fase deshock y para control evolutivo de proceso neurológico.

XIII.E.- TRATAMIENTO. XIII.E.1.- INTRODUCCIÓN. Objetivos: - Preservar la función renal. - Prevención y control de posibles infecciones. - Evitar sobredistensión de vejiga, con buen almacenamiento (o), sin IU, con adecuado vaciamiento a baja presión y sin residuo. Intentar siempre que sea sin catéteres ni estomas para mejor aceptación de paciente y menos problema social. Considerar factores: - Pronóstico de la enfermedad de base (si Mg o progresivo). - Presencia de factores limitantes: poca habilidad de paciente, estatus mental, motivación, situación sexual, edad y entorno (psicosocial, familiar y económico). Se establece tratamiento general que se va a modificar según: - Consecución de objetivos. - ITU,s recurrentes. - Deterioro de TUS. - Almacenamiento o vaciado deficiente. - EA,s de F,s. - Problemas cutáneos por IU o absorbentes. XIII.E.2.- TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO. 1. FACILITAR ALMACENAMIENT O VESICAL

a.F,s Θ contractilidad vesical. b.Estimulación Eléctrica. c.Bloqueos Nerviosos.

Antimuscarínicos Agonistas β-adrenérgicos. Relajantes de fml. Inhibidores post-sinápticos. Antagonistas de Ca. Antidepresivos tricíclicos. F,s que ⇑ resistencia uretral (α-agonistas, β-antagons.. Estim. eléctrica de mÇra de suelo pélvico y mÇs periuretrales para ⊕ continencia (com. Caldwell, 1963). Se han usado estimuladores anales y vaginales. El estímulo sobre elevador de ano y n. Pudendo va a ∆pr. Uretral y a inhibir contracción de detrusor. - Alcoholización o fenolización subaracnoidea puede convertir vejiga hiperrefléxica de ⇑presión en arrefléxica para vaciar después con prensa abdominal o cateterismos. Recordar que tetrapléjicos no podrán usar prensa y que si no alteración previa de la erección, ahora la van a tener.

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2. FACILITAR VACIAMIENTO VESICAL.

a.Aumento de Presión Vesical.

2. FACILITAR VACIAMIENTO VESICAL (cont.)

b.Descenso Resistencia de Salida.

c.Cateterismos Intermitentes.

COMPRESIÓN EXTERNA. ESFUERZO ABDOMINAL.

Credé es útil en vejigas arrefléxicas con baja resistencia de salida. Suele ayudarse de Valsalva. iip, intentar la prensa abdominal y contracción diafragma. Al no ser fisiológico se puede prod contracción refleja de periné que puede comprometer TUS si presiones >40 cm H2O, controlar. Se hará en lesiones medulares sacras con vejiga arrefléxica y denervación de región de salida. La ∃ de reflujo V-U es C-I relativa. ESTÍMULO DE REFLEJO Por estímulo de dermatomas lumbares y sacros DE CONTRACCIÓN. (pubis, escroto, clítoris, interior de muslos, ano...) se produce contracción refleja en pacientes con hiperreflexia de detrusor. MANIPULACIÓN CON F,s Agentes PS miméticos: no demostrada utilidad. PG,s: E2 y F2α iVesical van a facilitar contracc. de detrusor pero ha de estar intacto el arco reflejo sacro. α-bloqueantes: ⇓ pr. uretral y pueden mejorar la contractilidad vesical al ⊕ reflejo de detrusor. NIVEL DE FML. Descentralización PS: Con la denervación PS que puede ocurrir en la vejiga se va a convertir la respuesta predominante β (relajación) en estímulo α (contracc.), por lo que ⇓ acomodac. Descentralización S va a hacer que ⇑ sensibilidad a estímulos α. Por ambos fenóms.⇒ útil el uso de α-bloqueantes, que ∇ contractilidad vesical y tono de EUI. Más uso: fenoxibenzamina 10mg/d y posterior ajuste individual de la dosis. Cuidadín! Con EA,s NIVEL DE FME. Varios F,s como baclofeno y BZDP (⊕ GABA, que es inhibidor de la transmisión medular) con efecto a nivel central. Dantrolene a nivel periférico. Todos ⇑ EA,s y dudosa utilidad. Casi siempre son esenciales para evitar inconvenientes de SV permanente y para que la distensión/relajaciónperiódica estimule recuperación contráctil. Lapides en 1971 introduce autocateterismo intermitente no-estéril (HOY). Ventajas: - Cualquier edad. – Fácil hacer y aprender. - Baja carga hospitalaria. – Acelera recup. reflejo de detrusor - ∇ incidencia de ITU,s. - ∇ complicaciones peneoescrotales. - Permite actividad sexual (iip). – Puede evitar disreflexia autonóm. - Mayor autonomía personal. – Permite uso a largo plazo. Indicaciones: • Fase de shock. • Retención o vaciam. incompleto. • IU x incompetencia esfínter. • Mal vaciamiento. Requiere: - Instrucción de paciente y familiares. Apoyo psicológico. - Aporte hídrico calculado para ajustar nº de SV,s/d. - Valorar diuresis y residuo (si tb micciones espontáneas). - Urocultivos periódicos. Limitaciones: • No si patología uretral intratable. • Si ⇑ deterioro de TUS y/o sepsis ⇒ catéter permanente.

XIII.E.3.- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. Los objetivos son: descender la presión intravesical y aumentar la capacidad, lograr la competencia esfinteriana, y facilitar vaciamiento.

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a.Ampliación vesical.

1. ∇ PRES. iVES. Y ∆ CAPACIDAD.

2. COMPETENCIA ESFÍNTER.

3. FACILITAR VACIADO VESICAL.

b.Neurotomía sacra. c.Neurotomía pélvica d.Neuroestimulación eléctrica.

Esfínter artificial. AMS - 800

Esfinterotomía Transuretral.

Vejiga hiperrefléxica con ⇓⇓ acom. Y ⇑⇑presiones de llenados, no tratables con otros métodos y riesgo de daño de TUS.

Cistoplastia de aumento con intestino destubulizado: - Si región de salida competente ⇒ continentes +/uso esporádico de cateterismos. - Si no, suelen necesitar de técnicas de continencia. Siempre estudiar para establecer raíces a cortar.

De nn pélvicos e hipogástricos. Vejiga neurógena por lesión medular, especialmente en hiperrefléxicas +/- disinergia. Requieren que detrusor tenga capacidad contráctil.

Rizotomía dorsal: cortan aferencias sensitivas y se interrumpe arco reflejo sacro. Después para buen vaciado habrá que hacer estimulac. eléctrica de las raíces anteriores (motoras, ⊕ detrusor) con electro-dos en i ó eDural. Esto es doloroso porlo que es para pacientes con lesión medular completa. Si tenían erecciones previas, las van a perder ⇒ valorar.

Vejiga neurógena cong., especialm. cuando lesión irrev. de esfínter y detrusor N (poco frec.). Si hiperrefléxico habrá que controlarlo con F,s o cistoplastia de aumento previa.

Requiere adecuada valoración de paciente y determinada capacidad psicológica e intelectual. Si mal vaciado por detrusor puede requerir autocaterismos, pero ya no IU. Complics. en tema anterior.

Hoy: casos con disinergia o mala relajación de esfínter, si no control con otras técn. - Ttmos medulares (si fracaso o no pos. otras cosas) cuando: disreflexia SNV y disinergia, hidronefrosis inexplic., reflujo V-U, vejiga arrefléxica con prensa y Valsalva ineficaces, y ⇑ pr. q no posible control.

Cada vez menos indicaciones por autocateterismos. Se trata de facilitar vaciamiento aunque produce IU. NOTA: se debe hacer siempre anterior o lateral en la uretra, desde cuello hacia distal. A veces es necesario repetirla a las 6 semanas si es ineficaz. No debe dejar impotencia si buena técnica. Pocas complicaciones, si hemorragia debe solucionarse con SV gruesa.

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