Imprimir

¿QUÉ ES LA DIABETES? En el siglo I el filósofo griego Arateus el Capadocio se refirió a esta enfermedad por primera vez con este nombre, aludiendo a la poliuria o mejor dicho a la eliminación de grandes cantidades de orina provocada por la diabetes. Proviene del latín diabētes, y éste del griego διαβήτης (diabétes) que significa ‘correr a través’. Compuesto de δια (dia-): ‘a través’; y βήτης (bétes): ‘correr’; derivado de διαβαίνειν (diabaínein): ‘atravesar’. Hace referencia al «paso rápido» del agua, debido a la sed y orina frecuentes. En medicina, el término diabetes incluye dos situaciones patológicas diferentes: la diabetes mellitus y la diabetes insípida. Dichos trastornos no poseen relación patológica alguna, pues sus causas y procesos morbosos (etiopatogenia) son distintos, pero comparten ciertas manifestaciones clínicas (la excreción copiosa de orina, poliuria y la intensa sed, polidipsia) que han hecho que tengan idéntico nombre. Generalmente, se usa el término «diabetes» para referise a la diabetes mellitus, que es un trastorno mucho más frecuente y conocido que la diabetes insípida. La diabetes es una enfermedad que afecta la manera en que el cuerpo usa la glucosa, el tipo principal de azúcar en la sangre. La glucosa, que viene en las comidas que consumimos, es la fuente mayor de energía necesaria para abastecer las funciones del cuerpo. Para utilizar glucosa, el cuerpo necesita la hormona insulina. Pero si alguien tiene diabetes es porque su cuerpo no puede producir insulina o ésta no funciona en su cuerpo como debería. Hay dos tipos principales de diabetes: En la diabetes tipo 1, el sistema inmune ataca el páncreas y destruye las células que producen insulina. En la diabetes tipo 2, el páncreas puede todavía producir insulina, pero el cuerpo no la recibe apropiadamente. En los dos tipos de la diabetes, la glucosa no puede ingresar en las células normalmente, y el nivel de azúcar en la sangre sube demasiado. Si no reciben tratamiento, las personas pueden enfermarse debido a los niveles altos del azúcar en la sangre. En México, la diabetes es una de las principales causas de consulta médica. En países como México, la mayor parte de los diabéticos oscilan entre los 45 ....y 64 años de edad ( en una de las etapas más productivas del individuo). En ....cambio, en los países desarrollados la mayor parte de los diabéticos son ....mayores de 65 años. En la actualidad, en México, 1 de cada 12 adultos son diabéticos y dentro de ....30 años se preve que la afectación sea 1 de cada 5. Se sabe que la mayoría de las complicaciones asociadas con la diabetes se ... presentan con mayor frecuencia en pacientes que tiene un mal control de la ....enfermedad.

ETIOLOGIA Las cifras elevadas de glucosa en sangre irritan el interior de los vasos sanguíneos provocando inflamación y obstrucción de los mismos, produciendo problemas de circulación en todos los tejidos, pudiendo llegar a afectar cualquier órgano, siendo los más frecuentes: Corazón Cerebro Riñones Retina Miembros inferiores Diabetes mellitus La diabetes mellitus o diabetes sacarina se llama así debido a que la orina de las personas afectadas puede presentar glucosa y por tanto, tener olor y sabor dulce como la miel, de ahí su denominación latina: mellitus. La diabetes mellitus no es una patología única sino un síndrome, por lo cual esta denominación incluye hoy en día a su vez, a varios tipos de afecciones diferentes pero con una característica común: la hiperglucemia y sus consecuencias.

Hay cuatro clases de diabetes mellitus: la diabetes mellitus tipo 1: causada por la destruccion de las celulas Beta del Pancreas que conlleva, usualmente, a una deficiencia total de insulina (antes llamada insulinodependiente o diabetes juvenil) la diabetes mellitus tipo 2: causada por resistencia a la insulina, con disminucion de la produccion o alteracion en la secrecion de la misma (antes llamada no insulinodependiente, generalmente iniciada en la adultez) la diabetes mellitus gestacional (un tipo desarrollado durante el embarazo) otros tipos de diabetes mellitus (desarrollados en el contexto de otras enfermedades o trastornos que se asocian a la diabetes mellitus). La diabetes tipo 1 la padecen entre 5 - 10% de los pacientes con Diabetes Mellitus. En general se diagnostica inicialmente en niños, adolescentes o jóvenes, aunque tambien la pueden presentar los adultos. En esta forma de diabetes, las células beta del páncreas ya no producen insulina porque el sistema inmunitario del cuerpo las ha destruido por un proceso autoinmune mediado por celulas. El tratamiento de la diabetes tipo 1 consiste en aplicarse inyecciones de insulina, comer de forma sana, realizar actividad física con regularidad, tomar aspirina todos los días (en el caso de algunas personas) y controlar la presión arterial y el colesterol. Representa uno de los principales problemas de salud pública de México. Dicho país se ubica entre los de mayor número de casos registrados en el mundo.

Diabetes insípida La diabetes insípida o diabetes de agua es un trastorno relacionado con la deficiencia de la hormona antidiurética (también llamada vasopresina) o por una resistencia de los receptores renales a esta hormona, que ocasiona la excreción de grandes cantidades de orina muy diluida (poliuria) y consecuentemente aumento de la sensación de sed (polidipsia) para reponer el exceso de agua perdido por orinar. Otros tipos específicos de diabetes Defectos genéticos de las células  Varias formas de diabetes están asociadas a defectos monogenéticos de la función de las células. Esta forma de diabetes se caracteriza por su aparición en una edad temprana (generalmente antes de los 25 años). Se ha denominado como diabetes MODYT ("maturity-onset diabetes of the young") y se caracteriza por una secreción alterada de insulina, sin defectos o con defectos mínimos de la acción de esta. Suele tener carácter hereditario autosomal dominante. Hasta la fecha, se han identificado anormalidades en tres posiciones genéticas de diferentes cromosomas. La forma más corriente está asociada a mutaciones del gen de la glucokinasa en el cromosoma 12 en un factor hepático de transcripción denominado factor nuclear hepatocítico (HNF-1). Una segunda forma está asociada con mutaciones en el gen de la glucokinasa en el cromosoma 7p que resulta en una producción defectuosa de la molécula de glucokinasa. Esta enzima convierte la glucosa en glucosa-6-fosfato, cuyo metabolismo estimula, a su vez, la secreción de insulina por la célula . De esta forma, la glucokinasa actúa como un "sensor a la glucosa" para la célula  y cuando hay defectos en la enzima, se requieren unos niveles de glucosa en plasma mayores para que se consiga una secreción normal de insulina. Una tercera forma está asociada a una mutación en el gen HNF-4 del cromosoma 20q (51,52). El HNF-4 es un factor de transcripción implicado en la regulación de la expresión del HNF-1. No se conocen los defectos genéticos específicos en muchos individuos que muestran una presentación clínica similar. Se han encontrado mutaciones puntuales en el ADN mitocondrial asociadas a diabetes mellitus y a sordera. La mutación más frecuente ocurre en la posición 3242 del gen tRNA de la leucina, ocasionado un transición de A a G. Se ha observado una lesión idéntica en el síndrome MELAS (miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis láctica y síndrome de ictus); sin embargo, la diabetes no forma parte de este síndrome, lo que sugiere un fenotipo diferente de la expresión de esta lesión genética. En algunas familias se han detectado anomalías genéticas que se caracterizan por la incapacidad de convertir la proinsulina a insulina, anomalías que tienen un carácter autosomal dominante. La intolerancia a la glucosa de estos pacientes es moderada. De igual forma, en algunos familias aisladas se ha observado la producción de una insulina mutada, que se fija al receptor insulínico de una forma defectuosa ocasionando un metabolismo anormal de la glucosa, aunque a veces éste puede ser prácticamente normal .

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG) La diabetes mellitus gestacional (DMG) se define como cualquier tipo de intolerancia a la glucosa que aparece o es reconocida por primera ver durante el embarazo. Esta definición se aplica independientemente de que su tratamiento conlleve sólo una modificación de la dieta o la administración de insulina o de si la condición se prolonga después del embarazo. No excluye la posibilidad de una intolerancia a la glucosa no reconocida que se haya iniciado antes o al principio de la gestación (92). A las seis semanas o más del parto, la mujer debe ser reclasificada como se describe más adelante (véase criterios de diagnóstico para la diabetes mellitus) en una de las siguientes categorías: Diabetes Intolerancia a la glucosa en ayunas Intolerancia a la glucosa Normoglucemia. En la mayoría de los casos de DMG, la glucosa vuelve a la normalidad después del parto. En los EE.UU, la DMG complica el 4% de todos los casos de embarazo, lo que supone unos 135,000 casos al año. La prevalencia puede oscilar entre el 1 y el 14% de los embarazos, en función de la población estudiada. La DMG representa casi el 90% de todos los embarazos complicados con diabetes. El reconocimiento clínico de la DMG es importante para reducir, mediante un tratamiento que incluye una nutrición adecuada, insulina cuando sea necesario y vigilancia fetal, la morbilidad y mortalidad asociada a la diabetes mellitus gestacional. Relacionadas con la DMG son también la mayor incidencia de cesáreas en estas mujeres y la hipertensión crónica . Aunque muchas pacientes diagnosticadas con DMG no desarrollarán nunca diabetes, otras muchas serán diagnosticadas a los muchos años después del embarazo como diabéticas de tipo 1, tipo 2, o con intolerancia a la glucosa en ayunas o no. El deterioro de la tolerancia a la glucosa se produce generalmente durante el tercer trimestre de la gestación. Los criterios para definir una tolerancia a la glucosa anormal durante el embarazo fueron propuestos en 1964 por y O'Sullivan y Mahan y están basados en los datos obtenidos a partir de los resultados del test de la tolerancia oral a la glucosa realizados en 752 mujeres embarazada. Se definió como tolerancia anormal a la glucosa como dos o más valores de la glucosa obtenidos en 4 determinaciones que fueran mayores o iguales a dos desviaciones estándar de la media de los 4 datos. En 1979, el NDDG revisó los criterios de O'Sullivan y Mahan criteria, convirtiendo los valores de glucosa en sangre entera a valores de glucosa en plasma. Estos criterios fueron adoptados por la American Diabetes Association y el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), pero difieren de los criterios de la OMS. Carpenter y Coustan sugirieron que la conversión realizada por el NDDG de los valores propuestos por O'Sullivan y Mahan podían resultar en valores demasiado altos y propusieron unos valores límites para la glucosa en plasma que parecen ser más representativos de los valores originales de O'Sullivan y Mahan.

En tres estudios, estos criterios identificaron más pacientes con DMG cuyos bebés tuvieron un morbilidad perinatal. Otros estudios adicionales han sido realizados para determinar a partir de que valores puede considerarse intolerancia a la glucosa después de un test de tolerancia oral a 75 g de glucosa en diferentes poblaciones. Este método ha proporcionado unos valores para la glucosa en plasma que son similares a las extrapolaciones de Carpenter/Coustan para tests de tolerancia oral a 100 g de glucosa. Las recomendaciones de la Cuarta Conferencia sobre Diabetes Mellitus Gestacional de la American Diabetes Association realizada en marzo de 1997 apoyan la utilización de los criterios de diagnóstico de Carpenter/Coustan así como el uso alternativo de un test de tolerancia a 75 g de glucosa a las 2 horas. Estos criterios se resumen más adelante PATOGENIA DE DIABETES MELLITUS TIPO I: La diabetes mellitus tipo 1 afecta sobre todo a personas procedentes del norte de Europa, mientras que es mucho menos frecuente en otros grupos raciales, como negros, nativos americanos y asiáticos. Pueden encontrarse grupos familiares, y alrededor del 6% de los hijos los parientes de primer grado de los pacientes con diabetes tipo I desarrollarán la enfermedad. En los gemelos homocigotes, el riesgo de concordancia acumulada (es decir, el riesgo de que la enfermedad afecte a los dos gemelos) es del 70 % entre el nacimiento y los 35 años. El hecho de que esta cifra no sea del 100 % implica que la penetrancia del rasgo de susceptibilidad genética es incompleta o que existen otros factores ambientales que también desempeñan algún papel.

Al menos uno de los genes de susceptibilidad para la diabetes de tipo 1 se encuentra en la región que codifico a los antígenos de clase II del MHC en el cromosoma 6p21 (HLAD-D)". Recuérdese que la región HLA-D contiene tres clases de genes (DP, DQ y DR), que las moléculas de clase II son muy polimorfas y que cada una de ellas tiene numerosos hálelos. Alrededor del 95% de los pacientes de raza blanca con diabetes tipo 1 tiene aletas HLA-DR3, HLA-DR4 o ambos, en tanto que la relevancia de esto antígenos en la población general es del 45%. Existe una asociación aún más fuerte con determinados hálelos (como DBQI *0302). que se encuentran en desequilibrio che enlace (es decir, coheredados) con los genes HLA-DR. Es interesante señalar que, aparentemente el riesgo de diabetes tipo 1 de la población blanca reside en las cadenas del péptido HLA-DQ ( con diferencias de aminoácidos de la región cercana a la hendidura captadora de antígeno de la molécula. Se cree que las variaciones genéticas de la molécula de clase II HLA pueden alterar el reconocimiento del receptor (le la célula T o modificar la presentación de los antígenos por variaciones de la hendidura de captación del antígeno. Por tanto, los genes HLA de clase II podría influir en el grado de capacidad de respuesta inmunitaria de las células pancreáticas a un antiantígeno o bien la presentación de un antoantígeno de las células ( podría hacerse de forma que incitara una respuesta inmunitaria normal.

Además de la influencia establecida de los genes relacionados con el HLA, el estudio del genoma humano revela que existen alrededor de otras 20 regiones cromosómicas asociadas, de forma independiente entre si, con la predisposición a la enfermedad. Hasta la fecha, las regiones encontradas son Hpl5 (la región del gen de la insulina) y las que codifican lo de la gluicocinasa y de los pépticos receptores de células T. En conjunto, todas ellas no representan más del 10% del riesgo genético. En años venideros se prestará una gran atención al estudio de estos y otros genes. PATOGENIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2: A pesar de lo mucho que se ha progresado en los últimos años en su conocimiento, la patogenia de la diabetes tipo 2 sigue siendo enigmática. No existen pruebas de que en ella intervenga ningún mecanismo autoinmunitario. Está claro que la forma de vida desempeña un papel importante, como lo demuestra la obesidad. No obstante. los factores genéticos son incluso más importantes que en la diabetes tipo 1. En los gemelos, homocigotos, la concordancia oscila del 60 al 80%. En los parientes de primer grado de los pacientes con diabetes tipo2 (y en los gemelos no homocigotos), el riesgo de desarrollar la enfermedad es del 20-40%, mientras que la cifra cae a 5-7%, en la población general.

A diferencia de la diabetes tipo 1, en la de tipo 2 no existe relación alguna con los genes FILA. Por el contrario los estudios epidemiológicos indican que la diabetes de tipo 2 parece ser el resultado de un conjunto de múltiples defectos o poliformismos genéticos, cada uno de los cuales aporta su propio riesgo y es modificado por los factores ambientales. Los dos defectos metabólicos que caracteriza a la diabetes tipo 2 son: 1) una alteración de la secreción de insulina por las células y una disminución de la respuesta de los tejidos periféricos a la insulina (resistencia a la insulina). La primacía del defecto de secreción o de la resistencia a la insulina es objeto de un debate continuo.

AUTOINMUNIDAD: Aunque la instauración de la diabetes mellitus tipo 1 es repentina, de hecho la enfermedad se debe a una agresión autoinmunitaria crónica a las células (, cuyo inicio suele haberse producido muchos años antes de que la enfermedad se manifieste. Las características clásicas del proceso (hiperglucemia y cetosis) aparecen en etapas avanzadas de su evolución, cuando la destrucción afecta a más del 90% de las células (. Las pruebas que respaldan la importancia del mecanismo autoinmunitario son: La infiltración inflamatoria rica en linfocitos ("insulitis"), que se observa tanto en los islotes durante las primeras fases de la enfermedad como en los modelos animales de diabetes autoinmunitaria . El infiltrado está formado sobre todo por linfocitos T CD8, con un componente variable de células TCD4 y de

macrófagos. En el caso de los animales con diabetes autoinmunitaria, las células CD4 pueden transferir la enfermedad a animales normales, lo que establece la primacía de la autoinmunidad celular en la diabetes tipo 1. La insulitis se asocia al aumento de la expresión de moléculas MHC de clase I y a la expresión aberrante de moléculas MCH de clase II en las células (. (Sin embargo la expresión de las moléculas aberrantes de clase 1 del MHC no en un requisito imprescindible para que aparezca la enfermedad). Esta expresión aberrante se debe en parte a citosina producidas localmente (p. ej., interferón y [IFN-(] secretadas por las células T activadas TM. La alteración genética de una citosina que induce la producción de [IFN-(] favorece el desarrollo de diabetes en un modelo múrido. No se sabe con certeza si la expresión normal de los genes del MHC es la causa o una consecuencia de la insulitis. Alrededor del 70-80% de los pacientes con diabetes de tipo 1 tienen autoanticuerpos frente a las células de los islotes, dirigidos contra antígenos intracelulares como la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), el "autoantígeno 2 del islote" (IA-2, una tirosina fosfatasa), la insulina y gangliósidos. No se sabe si estos u otros autoantígenos intervienen en la producción de la lesión de las células (. Según estudios recientes efectuados en un modelo animal, las células T que reaccionan frente a GAD intervienen en la patogenia de la diabetes tipo 1, lo que sugiere que los anticuerpos frente a (GAD se forman después de haberse producido la lesión de las células ( mediada por las células T. Sea cual sea su origen, los autoanticuerpos GAD pueden detectarse mucho antes de que aparezcan los síntomas clínicos. Además, la presencia simultánea de anticuerpos GAD, IA-2 e insulina hace que el riesgo de desarrollar una diabetes clínica en los 5 años siguientes sea casi del 100%. Los parientes asintomáticos de los enfermos con diabetes tipo 1 (con el consiguiente riesgo de sufrir la enfermedad) desarrollan autoanticuerpos frente a las células de los islotes meses o años antes de que aparezca una diabetes franca. Alrededor del 10% de las personas con diabetes tipo 1 tienen también otros trastornos autoinmunitarios específicos de órgano, como una enfermedad de Graves, una enfermedad de Addison o una tiroiditis. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES: La morbilidad asociada a la diabetes de larga evolución de cualquier tipo se debe a diversas complicaciones graves, principalmente microangiopatía, retinopatía nefropatía y neuropatía. Por ello, la base de estas complicaciones es objeto de un gran esfuerzo de investigación. La mayoría de las pruebas experimentales y clínicas disponibles indican que las complicaciones son consecuencia de las alteraciones metabólicas, principalmente de la hiperglucemia. Por ejemplo, cuando se trasplanta un riñón procedente de un donante no diabético a un diabético. las lesiones de la nefropatía diabética se desarrollan en un plazo de 3 a 5 años. Por el contrario, los riñones con lesiones de nefropatía diabética experimentan regresión de las lesiones cuando se trasplantan a receptores no diabéticos. Estudios clínicos multicéntricos demuestran claramente que el control estricto de la hiperglucemia retrasa la progresión de las complicaciones microvasculares de la diabetes. Parece que en la génesis de estas complicaciones intervienen dos procesos metabólicos.

MORFOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS: Los hallazgos anatomopatológicos pancreáticos son variables y no necesariamente espectaculares. Las alteraciones más importantes son ¡as relacionadas con las muchas complicaciones generales tardías de la enfermedad. Existe gran variabilidad de unos pacientes a otros en cuanto al momento en que aparecen estas complicaciones, a su gravedad y al órgano u órganos concretos afectados. En las personas que mantienen un control estrecho de la diabetes, la aparición de las complicaciones puede retrasarse. Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, lo más probable es que las alteraciones morfológicas afecten a las arterias (atemsclerosis), las membranas basales de los vasos de pequeño calibre (microangiopatía), los riñones (nefropatía diabética), la retina (retinopatía), los nervios (neuropatpía) y otros tejidos. Las lesiones aparecen tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2. MORFOLOGÍA: Páncreas. Las lesiones pancreáticas son inconstantes y raro vez son útiles para el diagnóstico. Los cambios peculiares son más frecuentes en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2. Pueden encontrarse una o varias de las siguientes alteraciones. Reducción del número y del tamaño de los Islotes. Esa lesión es más frecuente en lo diabetes tipo 1, sobre todo en los casos rápidamente progresivos. La mayoría de los Islotes son pequeños, anodinos y difíciles de identificar. Infiltración leucocitaria de los islotes (insulitis), formada principalmente por linfocitos y similar a la encontrada en las modelos de diabetes autoinmunitario. Esta lesión puede identificarse en los diabéticos tipo 1 en el momento de la presentación crítica de la enfermedad. La distribución de la Insulitis puede ser llamativamente irregular. También puede encontrarse infiltrado por eosinófilos sobre todo en los lactantes diabéticas que no sobreviven al período inmediatamente postnatal. Con microscopía electrónica, puede observarse la desgranulaclón de las células ( reflejo del agotamiento de la Insulina almacenada en las células que ya han sufrido daños. Esto alteración es más frecuente en ¡os pacientes con diabetes tipo 1 recién diagnosticada, cuando aún existen células ( visibles en la diabetes tipo 2, la producción de la masa celular de los islotes puede ser más sutil de forma que sólo se demuestre mediante estudios morfométricos especiales. La sustitución por amiloide de los islotes en la diabetes tipo 2 aparece como un depósito de un material amorfo, rozado, que comienza en el interior y alrededor de loe capilares y entre las células. En estadios avanzados, la sustitución de los Islotes puede ser prácticamente total , también puede encontrarse fibrosis. Esta alteración es más frecuente en los casos de diabetes tipo 2 de larga evolución. Como ya se señaló, está formado por fibrillas de amilina procedentes de las células (Pueden encontrarse lesiones similares en los ancianos no diabéticos en los que aparentemente forman parte del proceso normal de envejecimiento). El aumento del número y tamaño de los islotes es especialmente característico de los recién nacidos no diabéticos hilos de madres diabéticas. Es probable que la hiperplasia de los Islotes del feto sea consecuencia de la hiperglucemia materna.

SISTEMA VASCULAR: Arterosclerosis acelerada: la diabetes supone una pesada cargo para el aparato vascular. La afectación se extiende a los vasos de todos los calibres, desde la aorta a las más pequeñas de los arteriolas yo los capilares. La aorta y las arterias de tamaño grande y mediano sufren una arterosclerosis grave acelerada. Esta aterosclerosis, salvo por su mayor gravedad y comienzo a edades más tempranas, es Indistinguible de la que afecta o los personas no diabéticas. La causa de muerte más frecuente en la diabetes este infarto de miocardio, causado por la ateroesclerosis de las arterias coronarlas. Es significativo que su Incidencia sea casi igual en los mujeres y en los varones diabéticos, en tanto que en las mujeres no diabéticas en edad fértil el infarto de miocardio es raro. La gangreno de las extremidades interiores, debida a la enfermedad vascular avanzada, es unas 100 veces más frecuente en los, diabéticos que en la población general. También las grandes arterias renales desarrollan aterosclerosis grave pero, como se comentará más adelante, el efecto más nocivo de la diabetes en los riñones tiene lugar en los glomérulos y la microcirculatorios. No se sabe con exactitud cuál es la patogenia de lo aterosclerosis acelerada, lo más probable es que en ello Intervengan varios factores. Entre la tercera parte y la mitad de los pacientes muestran elevaciones de los lípidos en la sangre, fenómeno que se sabe predispone a la arterosclerosis; sin embargo, lo mayor predisposición a esto enfermedad también afecta al resto de los diabólicos. Las alteraciones cualitativas de las lipoproteínas causadas por el exceso de glucosación no enzimático podría afectar a su recambio y depósito en los tejidos. En la diabetes tipo 2 se describen niveles bojos de lipoproteínas de alto densidad (HDL). Como éstas son «moléculas protectoras frente a la aterosclerosis ,este fenómeno podría contribuir al desarrollo de la enfermedad. En las diabéticos, la adherencia de las plaquetas a las paredes de los vasos es mayor, posiblemente por aumento de la síntesis del tromboxano A2 con reducción de la postrauma. Junto a todos estos factores, la incidencia de hipertensión tiende a ser más alta en los diabólicos que en la población general, con el consiguiente aumento del riesgo de desarrollo de aterosclerosis ligado a esta s1tuaclón. ARTEROSCLEROSIS HIALINA: Esta lesión vascular asociada a la hipertensión es más prevalente y más Intensa en los diabéticos que en el resto de la población; sin embargo. no es una alteración especifico de la diabetes y puede encontrarse en ancianos no diabéticos sin hipertensión. Consiste en un engrosamiento hialino y amorfo de la pared de las arteriolas que provoca el estrechamiento de su luz. Como cabría esperar. en los diabólicos es proporcional no sólo a la duración de la enfermedad sino también a las cifras de tensión arterial. Microanglopatía diabética. Una de las características morfológicas más constantes de la diabetes es el engrosamiento difuso de las membranas basales. Dicho engrosamiento es más evidente en loe capilares de la piel, el músculo esquelético, la retina, los glomérulos renales y la médula renal, Sin

embargo, también puede apreciarse en estructuras no vasculares, como los túbulos renales, la cápsula de Bowman, los nervios periféricos y la placenta. Con microscopia tanto electrónica como óptica, se observa un notable engrosamiento de la lámina basal que separa el parénquima o las células endoteliales del tejido que los rodeo; este engrosamiento se debe a la oposición de capas concéntricas de material hialino, compuesto predominantemente por colágeno tipo IV. Conviene seña-lar que, o pesar del aumento del grosor de ¡as membranas basales, los capilares diabético. tienden a dejar salir mayor cantidad de proteínas plasmáticas que los capilares normales. La microangiopatía es la base de la nefropatía y de algunas formas de neuropatía diabática. En los ancianos no diabéticos puede encontrarse una microangiopatía idéntica, pero es raro que alcance la magnitud de la observada en los diabólicos de larga evolución. Existe una clara relación entre la microangiopatía y la hiperglucemia. NEFROPATÍA DIABETICA : Los riñones constituyen la diana principal de las alteraciones diabéticas. La insuficiencia renal es la segunda causa de muerte en esta enfermedad, superada sólo por el infarto de miocardio. Son tres las lesiones que pueden encontrar: 1) lesiones glomerulares., 2) lesiones vasculares renales, principalmente arteriosclerosis y 3) pielonefritis, Incluida la papilitis necrotizante. Las lesiones glomerulares más importantes son el engrosamiento de la membrana basal capilar. La glomerulosclerosis difusa y la glomerulosclerosis nodular. En engrosamiento de las membranas basales de los capilares glomerulares afecta a toda su longitud. Esta alteración puede detectarse con microscopio electrónica algunos años después del comienzo de la enfermedad, a veces sin alteraciones identificables de lo función renal. La glomerulosclerosis difusa consiste en un aumento de la matriz laminar mesangial del lobulillo mesangial y de forma constante al engrosamiento de la membrana basal. Afecta a la mayoría de los pacientes en las que la evolución de la enfermedad supera los 10 años. Cuando la glomerulosclerosis es importante, se manifiesta con una síndrome nefrótico caracterizado por proteinuria, hipoalbuminemica y edema. La glomerulosclerosis nodular se refiere a una lesión de los glomérulos caracterizada por depósitos nodulares de una matriz laminar en el centro mesangizal del lobulillo. Estos nódulos tienden a desarrollarse en la periferia del glomérulo y, como se depositan en el Interior del mesanglo desplazan los asas capilares de los glomérulos a posiciones aún más periféricas. Es frecuente que estas asas capilares formen halos alrededor de los nódulos, produciendo una imagen característica que se denomina lesión de KimmelstielWilson, como homenaje a los primeros autores que la describieron. Habitualmente contiene células mesangloles atrapadas. En los glomérulos no afectados por lo glomerulosclerosis nodular se observo una glomerulosclerosis difuso. La glomerulosclerosis avanzado se asocio a isquemio tubular y o fibrosis intersticial. Además, los pacientes con glucosuria no controlado pueden reabsorber glucosa y almacenarla en forma de glucógeno en el epitelio tubular. Este fenómeno no afecto a lo función tubular.

La glomerulosclerosis nodular se observa en alrededor del 10 al 35% de los diabéticos y es una causa importante de morbilidad y mortalidad. A diferencio de la forma difusa, que también puede encontrarse en ancianos e hipertensos, la forma nodular de la glomerulosclerosis significa, desde un punto de visto práctico, que el enfermo es diabético. Tanto lo forma nodular de la glomeruloesclerosis como la difusa producen una Isquemio suficiente como para inducir la aparición de finos cicatrices en los riñones, haciendo que la superficie cortical adopte un patrón granular. La aterosclerosis y la arteriosclerosis renales forman parte de la afectación general de los vasos sanguíneos de los diabéticos. El riñón es uno de los órganos en los que las lesiones son más frecuentes y graves, pero en todo el organismo se encuentran cambios similares de las arterias y arteriolas. La arteriosclerosis hialina no afecta sólo a las arteriolas aferentes, sino también a las eferentes. La arteriosclerosis de los vasos eferentes es muy rara o inexistente en las personas no diabéticas. LA PILONEFRITIS: Es la Inflamación aguda o crónica de los riñones que suele iniciarse en el tejido intersticial, para propagar después a los túbulos. Tanto las formas agudas como las crónicas de esa enfermedad afectan tanto a personas diabéticas como diabéticas, aunque son más frecuentes en las primeras: además, una vez desarrollada, la pielonefritis tiende o ser más grave en las primeras. Existe un patrón especial de pielonefritis aguda. La papilitis necrotizante (o necrosis papilar), que es mucho más frecuente en los diabéticos que en el resto de pacientes. COMPLICACIONES OCULARES DE LA DIABETES: Las alteraciones visuales, a veces incluso la ceguera total, son una de las consecuencias más temibles de la diabetes de larga evolución. En la actualidad, esta enfermedad ocupa el cuarto lugar entre las causas de ceguera adquirida en Estados Unidos. La afectación ocular puede adoptar la forma de retinopatía, formación de cataratas o glaucoma. NEUROPATÍA DIABÉTICA: Ni el sistema nervioso central periférico son respetados por la diabetes.. El patrón más frecuente de afectación consiste en una neuropatía periférica simétrica de las extremidades inferiores, que afecta tanto a la función motora como, especialmente, a la sensitiva. Manifestaciones clínicas MANIFESTACIONES CLINICAS: Resulta difícil resumir con brevedad las diversas presentaciones clínicas de la diabetes mellitus. Aquí sólo se comentarán algunos de sus patrones más característicos. La diabetes tipo 1, que en la mayoría de los pacientes se manifiesta alrededor de los 20 años, se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia y cetoacidosis, todo ello consecuencia de las alteraciones metabólicas. Como la insulina es una de las hormonas anabólicas principales del organismo la pérdida de la función insulínica afecta no sólo al metabolismo de la glucosa, sino también al de las grasas y al de las proteínas. En este derrumbamiento metabólico interviene también la secreción sin oposición de hormonas de contrarregulación clucagón hormona de crecimiento y adrenalina). La asimilación de la glucosa por los tejidos muscular y adiposo sufre una neta disminución o incluso queda abolida. No sólo se interrumpe la formación de depósitos de glucógeno en el hígado y en los músculos, sino que

la glucogenólisis agota las reservas existentes. La consecuencia es una intensa hiperglucemia en ayunas con glucosuría que, a su vez, induce una diuresis osmótica que se manifiesta por poliuria, provocando una intensa pérdida de agua y electrólitos. La pérdida obligatoria de agua por riñón, combinada con la hiperosmolaridad secundaria a la hiperglucemia, tiende a producir una pérdida del agua intrace1ular haciendo que intervengan los osmorreceptores de los centros de la sed del encéfalo. Aparece así una sed intensa (polidipsia). El déficit de insulina hace que el anabolismo estimulado por ésta se transforme en un catabolismo de las grasas y las proteínas. Se produce proteólisis. y el hígado extrae los aminoácidos gluconeogénicos, utilizándolos para fabricar glucosa. El catabolismo de las proteínas y las grasas favorece la aparición de un balance energético negativo que, a su vez, conduce a un aumento del apetito (polifagia), lo que completa la tríada clásica de la diabetes: poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar del mayor apetito, lo que prevalece son los efectos catabólicos, por lo que el paciente pierde peso y presenta debilidad muscular. La combinación de polifagia y pérdida de peso es paradójica y siempre debe despertar la sospecha de diabetes. Los niveles plasmáticos de insulina son bajos o nulos, mientras que los de glucagón están aumentados. La intolerancia a la glucosa es "de tipo inestable, de manera que la glucemia es muy sensible a la insulina exógena, a las desviaciones de la ingestión dietética habitual, a la actividad física no habitual a las infecciones y a cualquier otra forma de estrés. Una ingestión insuficiente de líquidos o los vómitos pueden provocar rápidamente importantes trastornos del equilibrio hidroelectrolítico. Por tanto, estos pacientes son vulnerables, por una parte, a los episodios de hipoglucemia (secundarios al tratamiento con insulina) y por otra la cetoacidosis. Esta ultimo complicación afecta casi exclusivamente a los diabéticas tipo y su desarrollo se ve facilitado por la conjunción de un grave déficit de insulina con un ascenso absoluto o relativo del glucagón. El déficit de insulina produce una degradación excesiva de los depósitos de grasa, con el consiguiente aumento de los niveles de ácidos grasos libres. La oxidación de estos ácidos grasos libres en el hígado, mediante la acetil CoA, produce cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y ácido (-hidroxi-butírico). El glucagón es la hormona que acelera esta oxidación de los ácidos grasos. La velocidad a la que se afrontan los cuerpos cetónicos puede superar el ritmo al que son utilizados por los músculos y otros tejidos, lo que causa celoneniía y cetonuria. Si la deshidratación dificulta la eliminación urinaria de las cetonas, se producirá un aumento de la concentración de iones hidrógeno en el plasma con la consiguiente acidosis metabólica general la liberación de aminoácidos secundaria al catabolismo proteico agrava el estado cetósico. Los diabéticos son muy susceptibles a las infecciones y. como el estrés que éstas producen aumenta las necesidades de insulina, los episodios de cetoacidosis diabética son frecuentes. La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse también con poliuria y polidipsia pero, a diferencia de la tipo 1, la edad de los pacientes suele ser más avanzada (por encima de los 40 años) y a menudo son obesos. En algunos casos, acuden al médico por sufrir debilidad o una pérdida de peso inexplicadas. Sin embargo, lo más frecuente es que el diagnóstico se haga tras un análisis de sangre u orina realizado por otros motivos en una persona asintomática.

Aunque los pacientes con diabetes tipo 2 también sufren alteraciones metabólicas, éstas son más fáciles de controlar y menos graves. Cuando se descompensan. Los enfermos desarrollan una coma hiperosmolar no cetósico, un síndrome debido a una deshidratación grave secundaria a una diuresis hiperglucémica mantenida en una persona que no bebe el agua suficiente para compensar sus pérdidas urinarias. Lo más típico es que se trate de un diabético anciano discapacitado por un accidente cerebrovascular o una infección, que le impiden mantener una ingestión hídrica adecuada. Además, la ausencia de cetoacidosis y de sus síntomas (náusea, vómitos. dificultades respiratorias) hace que el paciente no busque atención médica en tanto no desarrolle una deshidratación grave o entre en coma. En ambas formas de diabetes de larga evolución, las complicaciones de la arteriosclerosis, como el infarto de miocardio, el accidente cerebro-vascular, la gangrena de las piernas o la insuficiencia renal, son los episodios; más peligrosos y frecuentes. Los diabéticos sufren también mayor susceptibilidad a las infecciones de la piel y a la tuberculosis, la neumonía y la pielonefritis. La probabilidad de que un paciente muera de su enfermedad es mayor en la diabetes tipo 1 que en la de tipo 2. Las causas de muerte son, por orden descendente de importancia, el infarto de miocardio, la insuficiencia renal, la enfermedad cerebro-vascular, la cardiopatía isquémica y las infecciones seguidas de un gran número de tras complicaciones más frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos (por ejemplo la gangrena de una extremidad). Afortunadamente en la actualidad, la hipoglucemia y la cetoacidosis rara vez constituyen la causa de muerte del paciente. Como ya se ha mencionado, esta enfermedad sigue siendo una de las diez primeras causas de muerte en Estados Unidos. Se espera que el trasplante de islotes, aún en fase experimental, o los progresos logrados a través de los nuevos estudios moleculares permitan conseguir la curación de la diabetes mellitus. Hasta que ese momento llegue, la única esperanza de prevenir las complicaciones mortales de la diabetes reside en el control estricto de la glucemia. Enfermedades del páncreas exocrino Cualquier proceso que pueda lesionar de forma difusa el páncreas puede causar diabetes. Algunos de estos procesos son la pancreatitis, trauma, infección, pancreatectomía y carcinoma pancreático. Con la excepción del cáncer, para que se produzca diabetes la lesión del páncreas debe ser muy extensa. Por el contrario, adenocarcinomas pancreáticos que sólo afectan una pequeña porción del páncreas están asociados a diabetes. Esto implica que, además de la reducción en el número de células, debe haber algún otro mecanismo implicado. Cuando son muy extensas, la fibrosis quística y la hemocromatosis también dañan las células y se pueden alterar la secreción de insulina. La pancreopatía fibrocalculosa puede ir acompañada de dolor abdominal que irradia hacia la espalda y de calcificaciones opacas a los rayos X. Se ha encontrado fibrosis pancreática y piedras de calcio en los conductos exocrinos en la autopsia.

Las complicaciones de la diabetes mellitus pueden dividirse según su evolución en agudas y crónicas. Entre las complicaciones agudas tenemos: Cetoacidosis diabética: Condición grave y potencialmente letal que predomina en los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 en la cual se produce una gran cantidad de cuerpos cetónicos provenientes del hígado en respuesta a la ausencia absoluta de insulina. Estado hiperosmolar no cetósico: También conocido como "coma diabético" es la complicación aguda que predomina en los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, en este caso el aumento de la glicemia y el estado de deshidratación conllevan a un aumento de la osmolaridad plasmática y se manifiesta principalmente por alteraciones neurológicas Hipoglucemia: como consecuencia del uso inadecuado de los medicamentos o la insulina o por ingesta inadecuada de alimentos. Entre las complicaciones crónicas encontramos: Retinopatía diabética (La retinopatía diabética es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa. sintomas Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero en ocasiones puede producir edema macular, ya que una parte de la retina se hincha a causa del excesivo fluido, causando la visión borrosa y con manchas. Macroangiopatía diabética Pie diabético Dentro de las complicaciones derivadas de la Diabetes encontramos el "Pie diabético". La "Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular" definió en 1997 el Pie Diabético como una Alteración clínica de base estiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, produce lesión y ulceración del pie Dos años más tarde, en el "Consenso Internacional sobre Pie Díabético" de 1999 se definió el Pie Diabético como una Infección, ulceración y/o destrucción de los tejidos profundos relacionados con alteraciones neurológicas y distintos grados de enfermedad vascular periférica en las enfermedades inferiores Son dos de las definiciones más aceptadas y usadas habitualmente y analizándolas en detalle podemos llegar a un conocimiento más profundo de lo que significa el "Pie Diabético". Antes de ello, es importante remarcar que no debe confundirse "Pie Diabético" con el pie de una persona diabética, ya que no todos los diabéticos desarrollan esta complicación que depende en gran medida del control que se tenga de la enfermedad, de los factores intrínsecos y ambientales asociados al paciente y en definitiva del estado evolutivo de la patología de base.

COMPLICACIONES NEUROPÁTICAS IMPLICACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO

DE

LA

DIABETES

Y

SU

Cuando decimos que el Pie Diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" hacemos referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un Pie Diabético está en el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como "Neuropatía". Los nervios estan encargados de informar sobre los diferentes estímulos (nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los díabéticos, la afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura ósea. El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición excesiva a fuentes de calor y/o frío no se sientan. El dolor es, no lo olvidemos, un mecanismo defensivo del organismo que nos incita a tomar medidas que nos protejan de factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de control muscular favorece como decimos la aparición de deformidades y éstas pueden al mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la marcha y en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales. COMPLICACIONES VASCULARES DE LA DIABETES Y SU IMPLICACIÓN EN EL PIE DIABÉTICO La isquemia, o sufrimiento tisular derivado de la insuficiencia arterial aguda, es frecuente en los diabéticos, como consecuencia del daño que sufren los vasos sanguíneos de éstos a causa de la enfermedad. Las arterias tienen la función de aportar nutrientes y oxígeno a las células para que éstas funcionen correctamente. El pie es una zona de riego comprometido por su distancia al corazón y si a esto sumamos el daño que sufren los vasos sanguíneos podemos imaginar que la circulación arterial del pie se vea ampliamente disminuida. Con ello se producen importantes trastornos tróficos, es decir, de la "alimentación de los tejidos", incluyendo debilidad de la piel, sequedad y otras alteraciones de las uñas, el vello... Además la insuficiencia arterial no solo provoca un sufrimiento de las células, y por ende de los tejidos que éstas componen, sino que además implica que la respuesta inflamatoria, que también depende del flujo circulatorio, se vea disminuida. Para colmo de males, las arterias también son responsables de llevar los materiales necesarios para que un tejido se regenere, de modo que si se forma una herida, ésta difícilmente cicatrizará. Además, a través de las arterias es como los medicamentos alcanzan las distintas partes del organismo. Si un paciente diabético sufre una infección en el pie y el riego circulatorio está disminuido, el éxito del tratamiento farmacológico sistémico (por vía oral

principalmente) se reduce portencialmente porque el medicamento llega con mucha dificultad a la zona en la que tiene que actuar, si bien debe instaurarse aún asumiendo el riesgo de que no sea eficaz. Por otro lado, el tratamiento local, es decir, sobre la misma herida, resulta fundamental aunque por desgracia, dadas las dificultades añadidas, no siempre sea suficiente.

COMPONENTE TRAUMÁTICO, LESIÓN Y ULCERACIÓN Una vez aclarado la influencia de la neuropatía y de la vasculopatía, vamos al desencadenante definitivo del Pie Diabético. Nos imaginamos una piel débil y seca, debido a la insuficiencia de riego sanguíneo; a esta piel debilitada le sumamos una falta de sensibilidad del paciente y a continuación añadimos un traumatismo que puede ser un golpe, un elemento punzante o cortante, una pequeña piedrecita que se introduce en el zapato o, sin ir más lejos, una rozadura producida por un calzado demasiado estrecho. Ya tenemos el componente traumático. Así se forma una herida que, en primera instancia, el diabético ni siquiera advertirá por la pérdida de sensibilidad. Esta herida, al no ser tratada, es una puerta abierta para los microorganismos, causantes de la infección. Como la respuesta inflamatoria está disminuida, los patógenos no encuentran demasiada resistencia, colonizan la zona, el tejido se destruye y dificilmente cicatriza. Ya tenemos la ulceración. Las úlceras son heridas caracterizadas por una pérdida de sustancia y especialmente por su escasa tendencia a la cicatrización. COMPLICACIONES DE LAS ÚLCERAS: INFECCIÓN + ISQUEMIA SEVERA, GANGRENA Y AMPUTACIÓN Las úlceras requieren todos los cuidados podológicos y médicos que estén al alcance del paciente, ya que además de no resolverse espontáneamente tienden a agravarse, llegando en muchos casos a gangrenarse, lo que obliga a ejecutar amputaciones parciales o incluso totales de las zonas afectadas. Se estima que las complicaciones derivadas de la diabetes son la PRINCIPAL CAUSA DE AMPUTACIÓN NO TRAUMÁTICA en el mundo. La suma de falta de riego sanguíneo con la acumulación de toxinas derivadas del metabolismo infeccioso pueden facilitar la aparición de fenómenos necróticos; dicho de otro modo, pueden provocar que determinadas zonas de tejido mueran. Si ese tejido muerto no es elmininado correctamente pueden provocar la liberación de toxinas en sangre que acaben por ocasionar una gangrena del miembro. La gangrena es subsidiaria de un único tratamiento posible: La amputación... o la muerte (si es que alcanza el sistema circulatorio a niveles superiores) ¿CÓMO ABORDAR EL PIE DIABÉTICO? La alta indicencia de la diabetes, considerada por muchos como la auténtica epidemia del siglo XXI, exige que las autoridades sanitarias centren sus esfuerzos en combatir esta enfermedad y tratar precozmente todas las complicaciones derivadas de ella, incluyendo por supuesto al Pie Diabético. Sin duda, un enfoque multidisciplinar, que incluya la participación de diferentes

profesionales del ámbito sanitario, es con toda probabilidad la mejor forma de detectar y atajar a tiempo estas complicaciones y evitar que se produzcan. El PODÓLOGO está reconocido curricularmente en España como el profesional sanitario que recibe mayor formación y, por consiguiente está mejor preparado para el tratamiento de las afecciones de los pies. Por desgracia, la inclusión del Podólogo en el Sistema Público de Salud en España no es aún una realidad en todo el ámbito nacional y sólo algunas comunidades autónomas disfrutan de esta posibilidad. No obstante en el momento actual se están llevando a cabo acciones, impulsadas por los propios enfermos diabéticos en comunión con los podólogos, para revertir esa situación, de modo que esta figura sanitaria vea reconocida su posición e importancia en el abordaje del Pie Diabético y del resto de afecciones de los pies y pase a formar parte de los mencionados equipos multidisciplinares que, sin duda, deben integrar también otros profesionales tales como MÉDICOS, TRAUMATÓLOGOS, ENDOCRINOS, ANGIÓLOGOS, ENFERMEROS, FISIOTERAPEUTAS... Dentro de su formación el Podólogo recibe adiestramiento en el diagnóstico de problemas neuropáticos y vasculares a nivel del pie, el tratamiento local de las úlceras en base a las diferentes sustancias, medicamentos y apósitos existentes, la compensación de las sobrecargas y los malos apoyos de los pies mediante plantillas y el tratamiento quirúrgico de diferentes afecciones que puedan aliviar el problema. Además, por supuesto, el Podólogo participa y potencia investigaciones para prevenir la infección y favorecer la cicatrización de las úlceras y puede orientar al diabético sobre los distintos hábitos de vida saludables en lo que se refiere al cuidado de sus pies y a la prevención de futuras complicaciones. Sin duda, el mejor tratamiento del pie diabético es la prevención.

EPIDEMOLOGIA

Es una complicación muy incapacitante, que se manifiesta al unir factores individuales con factores de predisposición genética. Es una enfermedad que se desarrolla a lo largo de varios años de hiperglicemia, ya que, la diabetes produce lesiones histológicas en diversos tejidos, las que pueden observarse a los cinco años de evolución de la enfermedad y manifestarse clínicamente, alrededor de los diez años, especialmente en los pacientes crónicos mal controlados. La edad avanzada, es también, un factor determinante para desarrollar esta complicación, sin embargo, el principal factor es la hiperglicemia. Cuando existe hiperglicemia en los pacientes con diabetes descompensada, la sangre es muy espesa lo que produce destrucción de la pared de los vasos sanguíneos que irrigan los nervios periféricos, esto conlleva una disminución en el flujo sanguíneo, produciéndose hipoxia endoneural. Factores que producen Polineuropatia Diabética: 1. Hiperglicemia: Nivel anormalmente alto de glucosa en la sangre. Se produce en los pacientes diabéticos crónicos mal controlados, y produce polineuropatia diabética después de varios años de mantener la misma condición. 2. Predisposición genética: El paciente con diabetes se encuentra genéticamente predispuesto a presentar complicaciones. El mecanismo por el cual, esta predisposición genética interviene en el desarrollo de polineuropatía es desconocido. 3. Edad avanzada. 4. Daño estructural y funcional de los microvasos endoneurales: Esto es producto del alto contenido de glucosa en la sangre. Estos daños producen cambios en la fibra nerviosa, inducido por isquemia o por hipoxia. 5. Sistema inmunitario: Su incidencia en el desarrollo de la polineuropatía diabética es poco claro, pero existen evidencias de la existencia de anticuerpos contra LDL glicosiladas en pacientes con diabetes. También se ha evidenciado la presencia de infiltrados inflamatorios adyacentes a los nervios y ganglios autónomos y un aumento en el número de linfocitos T activados. 6. Alteraciones metabólicas: Relacionada con la acumulación de sorbitol y fructosa en las células nerviosas, lo que produciría edematización y disfunción celular, ya sea, por efecto tóxico directo o por efecto osmótico. 7. Otros factores son: Modulación en la producción de enzimas, la activación del Sistema de Complemento, la acumulación de proteínas con afinidad por metales pesados (como cobre y/o hierro), y la disminución de factores neurotróficos Como se puede observar por lo descrito anteriormente, la polineuropatia diabética es una enfermedad de naturaleza multifactorial, sin embargo, esta claro que el agente dominante es la Hiperglicemia. Cuando existe diabetes mal controlada y se produce hiperglicemia se desencadenan una serie de acontecimientos, como alteraciones metabólicas, glicosilación no enzimática, isquemia e hipoxia endoneural (producida por la disminución del flujo sanguíneo), atrofia axonal, también se observa desmielinización y remielinización segmentaria y paranodal (provocando pérdida de fibras mielínicas y amielínicas), etc., todo esto provoca degradación de la estructura nerviosa con el consiguiente retardo de la velocidad de

conducción motora y sensitiva y aumento del umbral de percepción vibratoria y térmica, entre otras cosas. Es importante dejar claro que, a pesar de toda la información que se maneja y los estudios que se han realizado sobre esta complicada enfermedad, sus causas aun son poco claras. FISIOPATOLOGIA

La polineuropatia diabética se produce, principalmente, por alteraciones bioquímicas en el metabolismo nervioso. Estas alteraciones son: 1. Hiperactividad metabólica en la “Vía de los Polioles”: Esta vía es la responsable de la formación de sorbitol (forma reducida de glucosa y fuente de energía), el que, en los pacientes diabéticos se presenta en niveles anormalmente altos en los nervios periféricos y en los tejidos metabólicamente vulnerables. La “Vía de los polioles” comienza con la enzima aldosa reductasa, que pertenece a una familia de enzimas reductoras de aldehídos, esta enzima convierte la glucosa en sorbitol (esta transformación es irreversible), el que a su vez, es convertido en fructosa por la acción de la enzima sorbitol deshidrogenasa. En condiciones normales, la enzima hexoquinasa convierte la glucosa en glucosa-6-fosfato, pero, cuando se presenta la condición de hiperglicemia en los pacientes diabéticos, la enzima hexoquinasa se satura, por lo cual, la aldosa reductasa convierte la glucosa en sorbitol. Los nervios periféricos y otros tejidos (retina, córnea, cerebro, etc.), pueden presentar hiperactividad de la enzima aldosa reductasa en condiciones hiperglicémicas, lo que produce una rápida formación de sorbitol y fructosa, por lo tanto, aumenta el depósito intracelular de estos compuestos, provocando edema intraneural relacionado con la presión oncótica generada por el sorbitol, lo que repercute en una lesión progresiva de las Células de Schwann y en su desmielinización segmentaria. 2. Disminución del Mioinositol: La concentración de este osmolito orgánico intracelular (polialcohol cíclico, estructuralmente parecido a la glucosa), se ve disminuida como consecuencia del aumento del sorbitol y por el alto nivel de glucosa en la sangre, ya que, esta atraviesa fácilmente la membrana de las células nerviosas, las que la utilizan como fuente energética lo que inhibe de forma competitiva el transporte de mioinositol, reduciendo así sus niveles tisulares. El mioinositol es el punto de unión de un ciclo que controla los niveles intraneurales de la actividad de la Bomba Na/K ATPasa, por lo tanto, la velocidad de conducción. Por tanto, si existe depleción de mioinositol la velocidad de conducción disminuye. 3. Disminución en la actividad de la Bomba Na/K ATPasa: Esto también es consecuencia de la disminución de mioinositol, ya que, se ve acompañada de una baja en su incorporación a los fosfoinositidos, afectándose su metabolismo. Producto de esta disminución de fosfoinositidos se altera el nivel intracelular de diacilglicerol, este es el responsable de estimular a la protein-kinasa, enzima que regula la actividad de la Bomba NA/K ATPasa. La Bomba Na/K ATPasa es un mecanismo imprescindible en la conducción neurológica. Si se afecta se dará origen a anomalías funcionales de las célula nerviosas. 4. Glicosilación No Enzimática de las Proteínas: Es causada por la hiperglicemia y afecta a todas las proteínas del organismo, entre las cuales se encuentra la mielina de las células nerviosas. La glicosilación altera

funcionalmente a las proteínas, en este caso a la mielina, lo que contribuye al desarrollo de la polineuropatía. La mielina glicosilada es reconocida por un grupo determinado de macrófagos que presentan receptores específicos para la mielina modificada, esta es incorporada al interior de los macrófagos mediante endocitosis, lo que trae como consecuencia la desmielinización segmentaria. La glicosilación también esta relacionada con alteraciones de la síntesis proteica, que afecta a las proteínas de las Células de Schwann, de la mielina y otras proteínas nerviosas básicas, lo que provoca reducción de estas en la estructura del nervio periférico. Además de estas causas metabólicas existe también una Hipótesis VascularIsquémica, que participaría en el origen de la Polineuropatía Diabética. Esta teoría consiste en la existencia de una disfunción de los vasos nerviosos, lo que conduciría a una isquemia-hipoxia del nervio. Se han observado alteraciones de los pequeños vasos de los nervios periféricos en los pacientes diabéticos, con engrosamiento de la membrana basal, agregación plaquetaria e hiperplasia de las células endoteliales lo que dificulta la difusión capilar. También se ha observado una relación directa entre la enfermedad vascular endoneural y la gravedad de la neuropatía, tanto a nivel patológico como clínico. Así los pacientes diabéticos con insuficiencia vascular periférica y los fumadores tienen neuropatía mas grave, producto de la hipoxia tisular. También existen teorías que intentan vincular las alteraciones metabólicas con la teoría vascular, siendo, un punto importante de convergencia para ambas, el estrés oxidativo. La conversión de glucosa a sorbitol y posteriormente a fructosa produce depleción de los almacenes de NADPH y NAD en la célula, lo que la hace más vulnerable a la oxidación. La isquemia también induce la producción de radicales libres. Entonces, en la diabetes los factores metabólicos y vasculares desequilibran el balance entre daño y reparación de las fibras nerviosas, a favor del daño. Factores isquémicos y metabólicos probablemente operan en forma conjunta. Así, la isquemia por si misma tiene consecuencias metabólicas que pueden exacerbarse con la hiperglicemia. Estos factores actúan siguiendo un patrón característico en el que se afectan preferentemente las partes distales de las fibras autonómicas y sensoriales, conduciendo a una pérdida progresiva de fibras nerviosas, que es la responsable de las manifestaciones clínicas de la Polineuropatía Diabética. La edad es un factor de riesgo para la diabetes tipo 2, y la proporción de población anciana es cada vez mayor la mayoría de los países. En Estados Unidos se estima que el 12% de la población tiene más de 65 años, lo que representa a 35 millones de personas. Sin embargo, todavía no se conoce con exactitud la epidemiología de esta enfermedad en el grupo etario mencionado. los autores señalan que la prevalencia de diabetes en la población anciana es muy elevada. Según los datos obtenidos, los pacientes con diagnóstico más precoz serían un grupo diferente respecto de los pacientes con diagnóstico realizado luego de los 65 años, con características propias en cuanto a las complicaciones y abordaje terapéutico. Sería necesario realizar estudios prospectivos para caracterizar la evolución de

esta enfermedad en los pacientes ancianos y definir guías de tratamiento según la edad de diagnóstico. La diabetes mellitus ha sido objeto de innumerables estudios para determinar los factores que posibilitan la presencia de esta patología y las poblaciones mayormente afectadas. Tanto para el paciente como para su familia no es fácil vivir manteniendo un régimen alimenticio estricto, sumado a la frecuente administración de medicamentos, lo que ocasiona cambios en su estilo de vida. La aparición y desarrollo de la enfermedad están ligados a un conjunto de factores que desencadenan la sintomatología propia de la diabetes mellitus; es así como elementos tales como la edad, el sexo, la raza y el estilo de vida constituyen una señal de alerta ante la probabilidad de padecer este trastorno. Para determinar si la enfermedad ha venido convirtiéndose en una epidemia, es necesario determinar la incidencia, las situaciones comórbidas que la acompañan y la tasa de mortalidad que esta presenta. La diabetes mellitus gestacional (DMG) es una patología que se asocia con elevada morbilidad materna. La prueba de cribado estaría indicada en todas las gestantes, ya que los factores de riesgo relacionados clásicamente con la DMG no son suficientes para su diagnóstico estricto. La Diabetes Mellitus es una condición crónica degenerativa que comprende un grupo de desórdenes metabólicos caracterizados por hiperglucemia o altos niveles de glucosa en la sangre como resultado de problemas en la secreción de la insulina, en su acción o en ambos. Entre los factores de riesgo para la diabetes se encuentran: algunas enfermedades infecciosas, hábitos alimentarios poco saludables, la falta de inactividad física, la hipercolesterolemia, el sobrepeso y la obesidad. Las posibles complicaciones relacionadas con esta condición incluyen: neuropatía, retinopatía, amputación de las extremidades, incapacidad severa y muerte prematura. Según la Federación Internacional de la Diabetes esta condición es actualmente una de las condiciones no transmisibles más comunes a escala mundial. Para el año 2000 se estimó que el 2.8% de la población mundial vivía con diabetes y para el año 2030 se estima que este porcentaje aumentará a 4.4%. La diabetes tipo 2 constituye entre el 85% y el 95% de todos los tipos existentes. En la mayoría de los países del mundo la diabetes se encuentra entre la cuarta y quinta causa de muerte y actualmente es una epidemia en muchas de las naciones en desarrollo o que se han industrializado recientemente.

PREVENCION

La diabetes mellitus (DM) es una de las enfermedades con mayor impacto sociosanitario, no sólo por su alta prevalencia, sino también por las complicaciones crónicas que produce y por su elevada tasa de mortalidad. La forma más exacta de estimar la prevalencia de la DM es la práctica de un test de tolerancia oral a la glucosa. En España, la prevalencia de la DM se estima en un 6,2% para los grupos de edad 30-65 años, y del 10% para 30-89 años. La proporción de DM conocida frente a la ignorada oscila entre 1:3 y 2:3 del total. Los factores de riesgo de las DM más importantes son la edad, la obesidad y la historia familiar de DM. La incidencia de la DM tipo 2 se estima en 8/1.000 habitantes año, y la de DM tipo 1 en 11-12 casos por 100.000 habitantes y año. La prevalencia de las distintas complicaciones crónicas varía en función del tipo de DM, tiempo de evolución y grado de control metabólico, estimándose globalmente en la siguiente: neuropatía, un 25%; retinopatía, un 32%, y nefropatía, un 23%. La DM es una de las principales causas de mortalidad en España, ocupando el tercer lugar en mujeres y el séptimo en varones. “Es falso que los productos ‘light’ sirven para perder peso; también es mentira que estos productos no engordan, que no tienen azúcar ni grasa, y que todos los productos integrales son ligeros. Además de que son buenos para todos los consumidores y que todos son bajos en calorías” Este exceso en el consumo puede originar desarreglos orgánicos a nivel estomacal, y esto no quiere decir que los productos ligeros sean malos, sino que toda ingesta abusiva genera trastornos a la salud, subrayó. “Es verdad que estos productos, que han invadido el mercado del consumidor, son un buen complemento en una dieta sana. Quien tiene diabetes puede consumir moderadamente estos productos, pero normalmente son más caros que los normales y se pueden elaborar en casa”, Prevención Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los siguientes cuidados: Un examen oftalmológico anual Control estricto de la diabetes, mediante el uso recomendado de insulina o los medicamentos prescritos por el médico. Hacer ejercicio físico para mejorar el control de la diabetes. Nefropatía diabética Cataratas Se puede reducir el riesgo de padecer retinopatía diabética mediante los siguientes cuidados: Un examen oftalmológico anual Control estricto de la diabetes, mediante el uso recomendado de insulina o los medicamentos prescritos por el médico. Hacer ejercicio físico para mejorar el control de la diabetes.

Nefropatía diabética Cataratas Macroangiopatía diabética No se puede prevenir la diabetes tipo 1. Ni los doctores pueden decir quién la puede adquirir y quién no. Nadie sabe por seguro la causa de la diabetes tipo 1, pero los científicos piensan que se relaciona con los genes. Pero la causa de la diabetes no son solamente estos genes. En la mayoría de los casos, un niño tiene que exponerse a algo más - como un virus - para que él o ella adquiera la diabetes tipo 1. La diabetes tipo 1 no es contagiosa, y los niños y adolescentes no pueden contagiarse de otras personas, ni transmitirla a miembros de la familia o amigos. Y comer mucha azúcar tampoco causa diabetes tipo 1. Aunque no se puede prevenir la diabetes tipo 1, algunos investigadores sugieren que el amamantar, evitando la introducción temprana de comidas sólidas, y otros factores, pueden jugar un papel para reducir el riesgo de desarrollar enfermedad. Aunque no hay ninguna manera fidedigna para predecir quien tendrá diabetes tipo 1, las pruebas de sangre pueden detectar signos tempranos de ésta. Sin embargo, a menudo no se hacen estas pruebas de sangre porque los doctores no pueden de ninguna manera detener el desarrollo de la enfermedad de un niño, aunque la prueba sea positiva. ¿Se puede prevenir la diabetes tipo 2? A diferencia de la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 puede a veces prevenirse. El aumento excesivo de peso, la obesidad y un estilo de vida sedentaria, son todos los factores que pueden poner a una persona en riesgo de la diabetes tipo 2. En el pasado, la diabetes tipo 2 afectaba casi exclusivamente a adultos, típicamente aquellos que estaban con sobrepeso. Inclusive los doctores se referían a la diabetes tipo 2 como la diabetes de adultos. Pero en años recientes, más niños y adolescentes han sido diagnosticados con diabetes tipo 2, incremento que según los expertos está relacionado con el rápido crecimiento del número de niños y adolescentes con sobrepeso. Aunque los niños y adolescentes puedan prevenir o demorar la aparición de la diabetes tipo 2 mediante el mantenimiento de su peso y la actividad física, otros factores de riesgo de diabetes tipo 2 no pueden prevenirse. Los niños que tienen uno o más miembros de su familia con diabetes tipo 2 tienen un riesgo más alto de desarrollo de la enfermedad. También, ciertas razas y grupos étnicos tienden a ser más propensos al desarrollo de la diabetes tipo 2, como los indios de Norte América, afro-americanos, hispano/latinos o descendientes de las islas asiáticas y del Pacífico. Medidas para prevenir la diabetes tipo 2 Aquí están algunas estrategias sencillas para reducir el riesgo de desarrollo de la diabetes tipo 2 en su niño y otros problemas asociados con la salud: Asegúrese de que su niño coma una dieta saludable. Animando a su hijo para que coma comidas bajas en grasa y ricas en nutrientes -como cereales y panes de granos integrales, frutas, verduras, productos lácteos, y proteínas sin grasa - puede ayudar a prevenir el aumento excesivo de peso, un factor de riesgo mayor para provocar la diabetes tipo 2.

Limite el consumo de las comidas y bebidas azucaradas de su hijo. El consumo en exceso de comida y bebida llenas de azúcar - como gaseosas, jugos y té helado - también puede conducir al aumento excesivo de peso. Anime a su hijo a incrementar su actividad física. Manteniéndose activo y reduciendo el tiempo de las actividades sedentarias - como mirar televisión, o juegos para vídeos o computadoras - también pueden reducir el riesgo de sobrepeso y ayudar a prevenir la aparición de la diabetes tipo 2. Ser activo puede ser tan simple como pasear con el perro o cortar el césped. Trate de hacer algo que mantenga a usted y a sus hijos activos cada día. Si piensa que su hijo está con sobrepeso y, por lo tanto, en riesgo de diabetes tipo 2, hable con el médico de su hijo o con un especialista en dietética. Estos profesionales del cuidado de la salud pueden ayudarle a determinar lo que deberían ser las metas de peso de su hijo, y como lograrlas. Para los niños en crecimiento, es importante recibir suficientes nutrientes para su crecimiento y desarrollo normal, y para prevenir a la vez el aumento excesivo de peso, que puede instalar el escenario para la diabetes tipo 2 y otros problemas de salud. Mantener su nivel de los límites deseados puede prevenir o retrasar los problemas de la diabetes. Se considera que para la mayoría de las personas, los niveles deseados de glucosa en la sangre son los que aparecen a continuación: Niveles recomendados de glucosa en la sangre para personas con diabetes Antes de las comidas de 90 a 130 De 1 a 2 horas después de haber empezado una comida menor de 180 Hable con su profesional médico para que le indique cuáles son los niveles de glucosa en la sangre que usted debe tener y anótelos aquí.

Mis niveles deseados de glucosa en la sangre Antes de las comidas de ____ a ____ De 1 a 2 horas después de haber empezado una comida menor de ____ Hable con su profesional médico sobre cuándo necesita medirse los niveles usando un medidor de glucosa en la sangre. Se hará las pruebas usted mismo. Su profesional médico le puede mostrar cómo usar el medidor. Cuando se mida los niveles de glucosa en la sangre, anótelos en la hoja de registro para la diabetes. Puede hacer copias de esta hoja o pedir a su profesional médico que le dé un cuaderno para anotar sus niveles de glucosa en la sangre. Las anotaciones que haga en la hoja de registro les ayudarán tanto a usted como a su profesional médico a elaborar un plan para controlar la glucosa en la sangre. Lleve su cuaderno a todas las consultas con su médico para que pueda hablar sobre cómo lograr sus niveles deseados de glucosa en la sangre.

¿Cómo puedo determinar mi nivel promedio de glucosa en la sangre? Pida a su profesional médico que le haga una prueba A1C. Esta prueba de sangre revela el nivel promedio de glucosa en su sangre durante los últimos 2 a 3 meses. Hágase esta prueba por lo menos dos veces al año. Si el resultado de la prueba A1C no está dentro de los límites deseados, es posible que su profesional médico se la haga con más frecuencia para determinar si el resultado mejora con los cambios en su tratamiento. El resultado de la prueba A1C junto con los resultados de el medidor de glucosa en la sangre pueden mostrar si está controlando bien su nivel de glucosa en la sangre. El resultado deseado es menor de 7 por ciento. Si el resultado de la prueba A1C es menor de 7 por ciento, su nivel de glucosa en la sangre está dentro de los límites deseados y su plan de tratamiento de la diabetes está dando resultado. Cuanto más bajo sea el resultado de la prueba, menor será la probabilidad de que tenga problemas de salud. Si el resultado de la prueba es mayor de 8 por ciento, es posible que necesite hacer cambios en su plan de tratamiento. El equipo de profesionales médicos puede ayudarle a determinar qué debe cambiar. Es posible que tenga que cambiar su plan de comidas, los medicamentos que toma para la diabetes o su programa de actividad física. ¿Qué significa el resultado de la prueba A1C? Mi resultado de Mi nivel promedio de glucosa en A1C la sangre 6% 135 7% 170 8% 205 9% 240 10% 275 11% 310 12% 345 Tener una presión arterial normal le ayudará a prevenir el daño a los ojos, los riñones, el corazón y los vasos sanguíneos. La presión arterial se expresa con dos números separados por una diagonal. Por ejemplo, 120/70 se dice “120 sobre 70”. El primer número debe ser menor de 130 y el segundo debe ser menor de 80. Mantenga su presión arterial lo más cerca posible a esos números. Si ya padece de una enfermedad renal, pregunte a su médico cuál debe ser su presión arterial. Un plan de comidas, los medicamentos y la actividad física le pueden ayudar a lograr su presión arterial deseada. ¿Cuál debe ser mi nivel de colesterol? Los niveles normales de colesterol y de grasa en la sangre le ayudarán a prevenir la enfermedad del corazón y los derrames cerebrales, que son los problemas más graves en la gente que padece diabetes. Mantener controlado su nivel de colesterol también le puede ayudar a tener un mejor flujo sanguíneo. Pida que un profesional médico le haga una prueba para revisar su nivel de grasa en la sangre por lo menos una vez al año. Un plan de comidas, la actividad física y los medicamentos le pueden ayudar a llegar a sus niveles deseados de colesterol:

Niveles deseados de grasa en la sangre para las personas con diabetes Colesterol total menor de 200 Colesterol LDL menor de 100 mayor de 40 (hombres) Colesterol HDL mayor de 50 (mujeres) Triglicéridos menor de 150 Qué relación hay entre fumar y los problemas de la diabetes? El fumar y la diabetes son una combinación peligrosa. Fumar aumenta su riesgo de padecer problemas relacionados con la diabetes. Si deja de fumar, usted reducirá el riesgo de sufrir un ataque al corazón, derrame cerebral, enfermedad renal y enfermedad de los nervios. Sus niveles de colesterol y la presión arterial pueden mejorar. También mejorará la circulación sanguínea.

Si usted fuma, hable con su profesional médico para que se le brinde ayuda para dejar de fumar. ¿Qué más puedo hacer para prevenir los problemas de la diabetes? Para prevenir los problemas de la diabetes puede hacer otras cosas diariamente o una o más veces al año. Por ejemplo, para evitar problemas de los pies debe revisarlos todos los días. Pregunte a su equipo de profesionales médicos si debe tomar una dosis baja de aspirina diariamente para reducir el riesgo de padecer una enfermedad del corazón. Para evitar problemas de los ojos, debe consultar al oculista una vez al año para que le haga un examen completo de los ojos con dilatación de las pupilas.

Revísese los pies todos los días para mantenerlos sanos. Por lo menos una vez al año se debe revisar el nivel de creatinina en la sangre. Además, una vez al año, su profesional médico debe analizarle el nivel de proteínas en la orina y hacerle un examen completo de los pies. Vea lo que puede hacer diariamente para mantenerse sano a pesar de tener diabetes. Tambíen vea lo que debe hacer su profesional médico cada vez que lo examine. ¿Qué hay que hacer para controlar la diabetes?

El control de la diabetes es un esfuerzo en equipo. Usted estará trabajando junto con un grupo de profesionales médicos (el médico, la enfermera especialista en educación sobre la diabetes, el dietista especialista en educación sobre la diabetes y el farmacéutico, entre otros). Usted es el miembro más importante del equipo. Tome el control de su diabetes aprendiendo lo que debe hacer para asegurar un buen control de la enfermedad. Lo que debe hacer diariamente para controlar la diabetes Lo que debe hacer su profesional médico cada vez que lo examine Lo que usted o su profesional médico debe hacer por lo menos una o dos veces al año Lleve un registro diario de los resultados de las pruebas de glucosa en la sangre. (Haga copias de la hoja de registro diario para la diabetes que se encuentra en este librito.) Esta información le ayudará a saber si está logrando sus niveles deseados de glucosa en la sangre. Si la mayor parte del tiempo mantiene un buen control de los niveles de glucosa en la sangre, colesterol y presión arterial, puede prevenir o retrasar los problemas causados por la diabetes. Lo que debe hacer diariamente para controlar la diabetes

Siga el plan de comidas saludables que elaboraron usted y su médico o dietista.

Realice actividad física durante 30 minutos casi todos los días. Pregunte a su médico qué actividades son las mejores para usted.

Tome sus medicamentos según las indicaciones.

Mídase los niveles de glucosa en la sangre todos los días. Cada vez que lo haga, anote el resultado en la hoja de registro.

Revísese los pies diariamente para ver si hay cortaduras, ampollas, llagas, hinchazón, enrojecimiento o si tiene las uñas doloridas.

Cepíllese los dientes y use hilo dental todos los días.

Controle su presión arterial y colesterol.

No fume.

Lo que debe hacer su profesional médico cada vez que lo examine Sus registros de Muestre los resultados a su profesional médico. glucosa en la sangre Dígale si con frecuencia tiene hipoglucemia (nivel bajo de glucosa en la sangre) o hiperglucemia (nivel alto de glucosa en la sangre).

Su peso

Hable con su profesional médico sobre cuánto debe pesar. Hable sobre cómo lograr su peso deseado de una manera que le dé resultado.

Su presión arterial

Para la mayoría de las personas con diabetes, la presión arterial deseada es menor de 130/80. Pregunte a su profesional médico cómo lograr su presión arterial deseada.

Su plan de Hable con su profesional médico sobre cualquier problema medicamentos para la que usted haya tenido con los medicamentos para la diabetes diabetes. Los pies Su programa actividad física

Pida a su profesional médico que le revise los pies para ver si hay lesiones. de Hable con su profesional médico sobre lo que hace para mantenerse activo.

Su plan de comidas>

Hable sobre qué, cuánto y cuándo come.

Sus sentimientos

Pregunte a su profesional médico cómo manejar el estrés. Si se siente triste o no puede lidiar con sus problemas, pregunte cómo puede obtener ayuda.

Fumar

Si usted fuma, hable con su profesional médico sobre cómo puede dejar de fumar.

Lo que usted o su profesional médico debe hacer por lo menos una o dos veces al año

Prueba A1C

Hágase esta prueba de sangre por lo menos dos veces al año (vea ¿Cómo puedo determinar mi nivel promedio de glucosa en la sangre?). Esta prueba le dirá cuál fue su nivel promedio de glucosa en la sangre durante los últimos 2 a 3 meses.

Pruebas de laboratorio de lípidos (grasa) en la sangre

Hágase una prueba de sangre para determinar sus niveles de: colesterol total (el nivel deseado es menor de 200) LDL (el nivel deseado es menor de 100) HDL (para los hombres el nivel deseado es mayor de 40; para las mujeres el nivel deseado es mayor de 50) Triglicéridos (el nivel deseado es menor de 150)

Los resultados de estas pruebas le ayudarán a prevenir ataques al corazón y derrames cerebrales. Pruebas de Hágase una prueba de orina una vez al año para ver si contiene función renal proteína. Al menos una vez al año hágase una prueba de sangre para medir la creatinina. Los resultados le indicarán qué tan bien están funcionando sus riñones. Examen de los Consulte a un oculista una vez al año para hacerse un examen ojos con completo de los ojos. dilatación de las pupilas Examen dental

Acuda al dentista dos veces al año para que le haga una limpieza dental y un chequeo.

Examen de los Pida que su profesional médico le revise los pies para comprobar pies que los nervios y la circulación de la sangre estén bien. Vacuna contra Debe vacunarse una vez al año contra la gripe (la influenza o flu). la gripe Vacuna contra Póngasela. Si tiene más de 64 años de edad y hace más de 5 la neumonía años que se la pusieron, pida que se la pongan otra vez. Cómo utilizar la hoja de registro diario para la diabetes Haga copias de la hoja de registro para la diabetes para anotar los resultados de las pruebas de glucosa en la sangre, los medicamentos y las cosas que afectan los niveles de glucosa en la sangre. Haga una copia de la hoja de registro para cada semana. Este registro le ayudará a determinar si el plan para la diabetes está dando resultado. Revise este registro junto con sus profesionales médicos. Pruebas de glucosa en la sangre Consulte con su profesional médico para determinar cuándo debe medirse el nivel de glucosa en la sangre. Posiblemente deba hacerlo antes de las comidas, después de las comidas o a la hora de dormir. Anote aquí cuándo debe hacerse la prueba: ___________________________________________

___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________

Si es necesario, puede trazar una raya en los cuadros abajo de “Desayuno”, “Almuerzo” y “Cena” para anotar los resultados de las pruebas de glucosa en la sangre antes y después de comer, según este ejemplo: Vea los niveles deseados de glucosa en la sangre. Medicamentos Abajo de donde dice “Medicamentos”, escriba el nombre de sus medicamentos para la diabetes y la cantidad que toma de cada uno. Notas Anote aquí las cosas que afecten los niveles de glucosa en la sangre. Algunos ejemplos son comer más o menos de lo normal olvidar tomar el medicamento para la diabetes hacer ejercicio (anote qué tipo y por cuánto tiempo) estar enfermo o molesto por algo (sentir estrés) estar de vacaciones o ir a un acontecimiento social o especial Hoja de registro diario para la diabetes Los integrantes del equipo de salud que me atiende son: Nombre y dirección Teléfono Médico Dietista especialista en educación sobre la diabetes Enfermera especialista en educación sobre la diabetes Oculista Dentista Médico encargado cuidado de pies Farmacéutico

del los

Consejero El punto principal es una alimentación balanceada limitando el consumo de cardohidratos simples (azúcar y todo lo que la contenga). ¿Se pueden tomar carbohidratos complejos? Sí, aunque en cantidad moderada. Tales como pan, tortillas, pastas y frutas frescas en general, ya que éstos constituyen la fuente de energía inmediata en estos pacientes. Alimentos permitidos: Frutas Huevos Lácteos Verduras Carnes Aves Pescados Refrescos dietéticos

Alimentos prohibidos: Chocolates Dulces Helados Pasteles Refrescos dietéticos Alcohol

no

Parte fundamental en el manejo y tratamiento de la diabetes, puesto que evita la pérdida de masa muscular y mejora la utilización de la glucosa, consumiendo además el exceso de carbohidratos