Iam Mogi

Infarto Agudo do Miocárdio: da Fisiopatologia ao Tratamento

I Simpósio de Clínica Médica e Cardiologia da FMUMC Outubro/2009

Infarto Agudo do Miocárdio Prevalência EUA •  1 milhão de casos/ano • Diminuição de 30% na mortalidade na última década • Óbito em  1/3 dos pacientes • 300.000 óbitos ocorrem antes do paciente chegar ao Hospital por Fibrilação Ventricular

Síndrome Coronária Aguda Fisiopatologia Aterotrombose  Ruptura da Placa + Trombose Local

Ruptura da Placa Trombo Coronário Fibrina

Plaquetas

Hemácias

Placa de Ateroma

Leucócitos

Infarto Agudo do Miocárdio Objetivos do Tratamento • Restaurar Rapidamente a Patência do Vaso Tempo é Músculo • Restabelecer o Fluxo Normal Fluxo TIMI 3 → Diminui a Mortalidade • Evitar a Reoclusão do Vaso Reinfarto → Óbito

Infarto Agudo do Miocárdio Dados Clínicos - História I - Pródromos Desconforto Precordial Em repouso ou atividade física < que a habitual

II - Características da Dor

IIa - Intensidade Variável (na maioria severa e em alguns casos intolerável)

IIb - Duração Prolongada > 30m

Infarto Agudo do Miocárdio Dados Clínicos - História IIc - Localização – Normalmente retroesternal, irradiando-se principalmente p/ o lado esquerdo do tórax e braço E pelo lado ulnar atingindo até o punho, mãos e dedos Sintomas podem estar acompanhados de sudorese, náuseas e vômitos

Alguns casos – dor epigástrica, ombros, pescoço, mandíbula e região interescapular

Infarto Agudo do Miocárdio Achados Eletrocardiográficos

IAM infero-latero-dorsal

Infarto Agudo do Miocárdio Q Achados Eletrocardiográficos

IAM Anterior

Infarto Agudo do Miocárdio Enzimas Requeridas para Produção de Energia CKMB - Massa Testes imunológicos com anticorpo anti-CKMB dosam a concentração protéica. > sensibilidade que a CKMB atividade Elevação – 3 a 6 hs Pico  16 a 24 hs Normalização – 2 a 3 d Sensibilidade Diagnóstica  a Troponina 50% 3hs após o início dos sintomas e 80% 6 hs após.

Infarto Agudo do Miocárdio Proteínas Funcionais Troponina Regulam a interação do Ca++ no processo de contração da célula miocárdica. Marcador sensível da injúria miocárdica.

Início

Pico

Normalização

TnI

3 – 12 hs

24hs

5 a 10 dias

TnT

3 – 12hs

12hs a 2 dias

5 a 14 dias

Infarto Agudo do Miocárdio Ecodopplercardiograma I - Áreas de Movimentação Anormal II – Diagnóstico Diferencial – Aneurisma Dissecante da Aorta III – Doppler - Útil para avaliar fluxo nas câmaras cardíacas e válvulas CIV, Insuficiência Mitral

Infarto Agudo do Miocárdio Classificação Clínica KILLIP – KIMBALL (1967) GRUPO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

MORTALIDADE HOSPITALAR

I

Estertores e B3 ausentes

< 6%

II

Estertores em < 50% pulmão

<17%

III

Estertores em > 50% pulmão Edema Pulmonar

38%

IV

Choque Cardiogênico

81%

Infarto Agudo do Miocárdio Tratamento – Medidas Iniciais Dor precordial → ECG + → Monitorização Contínua →

Oxigênio → Acesso Venoso Avaliação

Trombolítico “door to needle” 30m

mortalidade

ATC Primária “door to balloon” > 2 hs

mortalidade

Solicitação dos Marcadores Sorológicos

Infarto Agudo do Miocárdio Fibrinolíticos/Angioplastia Por que Indicar ?  Importante diminuição da mortalidade  Diminuem a área de infarto  Ajuda a preservar a função ventricular

Quando ?  Dor torácica sugestiva de IAM < 12 h  Supra ST  1 mm em  2 derivações contíguas  Bloqueio do Ramo Esquerdo (BRE) novo ou supostamente novo  Sem limite de idade

Infarto Agudo do Miocárdio Tratamento M O N A B E C H

Morfina - Controle da Dor Oxigênio – 2 a 3 l/m Nitrato - Vasodilatador AAS – Antiagregante Plaquetário Betabloqueador - ↓ consumo de O2 Estatina – Efeitos Pleitrópicos Clopidogrel – Antiagregante Plaquetário Heparina - Anticoagulante

Fibrinolíticos Mecanismo de Ação - Tipos Ativam o plasminogênio que se liga a molécula de fibrina transformando - se em plasmina  fibrinólise 1ª Geração – Estreptoquinase Proteína produzida pelo estreptococo  hemolítico 2ª Geração - t-PA (ativador do plasminogênio tecidual) Enzima liberada pelo endotélio para evitar trombose 3ª Geração - Reteplase r-PA, TNK-tPA Modificações t-PA/uroquinase. Administrados em bolus

Infarto Agudo do Miocárdio Fibrinolíticos Contra – Indicações Absolutas - AVC Hemorrágico Prévio - AVC Isquêmico < 3 m - Neoplasia no SNC conhecida - Mal Formação Arteriovenosa Cerebral - Trauma Fechado de Crânio ou Face < 3 m - Sangramento Interno Ativo - Discrasia Sanguínea conhecida - Suspeita de Dissecção Aguda da Aorta

Infarto Agudo do Miocárdio

Trombolíticos Contra – Indicações Relativas - HAS grave não controlada (PA > 180x110mmHg) -

AVC Isquêmico > 3 m

- Cirurgia de Grande Porte Recente - PCR traumática ou > 10 m - Úlcera Péptica Ativa - Uso de anticoagulante oral em dose terapêutica (INR > 2) - Punções não compressíveis - Gravidez ou período pós parto - Uso de estreptoquinase > 5 dias ou alergia

Infarto Agudo do Miocárdio Reperfusão por Intervenção Percutânea Primária - Sem a administração prévia de trombolíticos Resgate ou Salvamento – Após falha do agente trombolítico em recanalizar a artéria

Vantagens da ICP Primária  > Patência da artéria e > % de Fluxo TIMI III (60% vs 95%)  < Incidência de Isquemia Recorrente  < Risco de AVC Hemorrágico

Angioplastia Coronária Dilatação da Placa Aterosclerótica

Dispositivos de Proteção Aspiradores e Filtros

Dispositivos no IAM Trombectomia e Proteção Distal “Debris” macroscópicos podem ser retirados > 75% dos casos

Infarto Agudo do Miocárdio Qual o melhor tratamento? Tratamento Medicamentoso X

Tratamento Invasivo

Fluxo TIMI III e Mortalidade 30 d Reperfusão Farmacológica vs Mecânica 100%

94%

80% 60%

58%

54%

Fluxo TIMI 3 40% 20%

32%

10,5%

Mortalidade 6,3%

6%

4,4%

0% SK

Alteplase

Tenecteplase

ICP Primária

Gusto N Engl J Med 1993;329:1615

Assent 3 Lancet 2001;358:605

Registro CENIC 2002-2004

SCAI/2005

23 Estudos Randomizados ICP vs Fibrinolíticos n = 7.739

Resultados 30 dias

15%

10%

14,3%

Redu ção de Risco p < 0,0001 p < 0,0001 p = 0,0003 p = 0,0003

ICP

8%

6,8% (21vidas salvas/1000) Ó bito – 28% p = 0,0004 5,3% 7,4%

5% 3%

2,2% Óbito/IM/AVC – 43% 1%

Fibrinolíticos

0% Óbito

Reinfarto

AVC Total

Ev Combinados

Keeley EC, Grines CL. Lancet 2003;361:13-20

Infarto Agudo do Miocárdio Terapêutica Inicial de Reperfusão

Infarto Agudo do Miocárdio Terapêutica Inicial de Reperfusão