Hyponatremia 10 De Noviembre 2008

Trastornos hidroelectoliticos en emergencia Dr. Juan Zapata Martínez Medico de emergencia del HERM

COMPARTIMIENTO DE LIQUIDOS CORPORALES

AGUA CORPORAL TOTAL (ACT): Hombres: Mujeres:

60% Peso corporal 50 % Peso Corporal

Se divide en:

1. 2.

L. Intracelular: L Extracelular:  

55-75% Peso Corporal 25-45% Peso Corporal

Agua Plasmática: Agua Intersticial:

5% 15%

Líquido Extracelular Na+ K+ Ca+ Mg++ ClHCO3Fosfato SO4Glu aa Colesterol Fosfolípidos Grasas neutras Proteínas P O2 P CO2 pH

142 mEq/L 4 mEq/L 142 mEq/L 1,2 mEq/L 103 mEq/L 28 mEq/L 4 mEq/L 1 mEq/L 90 mEq/L 30 mEq/L

10 mEq/L 140 mEq/L 0,0001 mEq/L 58 mEq/L 4 mEq/L 10 mEq/L 75 mEq/L 2 mEq/L 0-20 mEq/L 200 mg/dL

0,5 g/dL

2-95 g/dL

2 g/dL (5mEq/L) 35 mmHg 46 mmHg 7,4

Osm Intra =Osm extr

16 g/dL (40mEq/L) 20 mmHg 50 mmHg 7,0

Líquido Intracelular

SODIO La concentración sérica de Na y la OSMOLARIDAD son regulados por mecanismos: 1)

SED

2)

HORMONA ANTIDIURETICA

3)

RIÑON

HOMEOSTASIA DEL SODIO

SODIO CORPORAL TOTAL:    

58mEq/kg (4000 mEq) 60% intercambiable y 40% en hueso Catión pred. Extracelular, [ ] 140 mEq/L La cantidad de Sodio corporal no correlaciona con la [ ] plasmática, sino con el volumen de LEC: Edema:

Sodio Corporal

Deshidratación: Sodio Corporal

HOMEOSTASIA DEL SODIO

REGULACIÓN DE LA EXCRESIÓN URINARIA DE SODIO: 

INDICE DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (IFG): 25,200 mEq / día. Mayor carga de sodio IFG: produce natriuresis.



ALDOSTERONA: Acción reabsorción tubular de Na (-) por carga de Sodio (+) por depleción de sodio



HORMONA NATRIURÉTICA: Favorece excreción de Na+

HOMEOSTASIA DEL SODIO

BALANCE DE SODIO: Ingreso:

INGRESO - EGRESO 155mEq/24h

Excreción: Renal: Sodio Urinario: 150mEq/ 24h Otras: Heces, sudor : 2.5 Meq/ 24h MANEJO RENAL DE SODIO: A. B.

Filtración Glomerular Reabsorción: Reabsorción:   

C.

Túbulo proximal: 67% Asa de Henle: 25 % Túbulo distal: 5 – 10 %

Total excretado: excretado: Aprox. 0.6%

REGULACIÓN DE LA OSMOLALIDAD

HORMONA ANTIDIURETICA ( ADH )

OSMOREGULATION VS. VOLUME REGULATION Osmoregulation

Volume Regulation

What is sensed?

Plasma osmolality

Effective circulating volume

How clinically assessed?

Plasma [Na+], Posm

History, physical exam, urine [Na+]

Sensors

Hypothalamic osmoreceptors

Carotid sinus Atria Afferent arteriole (glomerulus)

Effectors

ADH Thirst mechanism

Sympathetic nervous system Renin-angiotensin-aldo system Natriuretic peptides ADH

Water excretion (ADH) Water intake (thirst)

Sodium excretion

What is affected?

Conclusiones 1.

El agua se mueve libremente entre los espacios intracelulares y extracelulares para mantener el equilibrio osmótico.los fluidos del cuerpo se dividen en compartimiento intracelular e extracelular separados de una membrana impermeable a los solutos ,pero permeable al agua ,el soluto predominante del extracelular es el NA

2.

Un riñón normal podría absorber o eliminar agua libre de soluto para mantener una osmolaridad de 275-290 mOsm/kg la hormona primaria que regula la osmolaridad es la vasopresina ,que actúa en el túbulo distal del nefron incrementando la reabsorción del agua ,otros estimuladores de la vasopresina son la hipotensión ,hipovolemia ,dolor ,nauseas ,acidosis la sed promueva la ingesta de agua libre que también es estimulada por la hipotensión e hipovomelia

3.

Un rápido movimiento del agua celular puede producir daño celular especialmente del SNC

INTRODUCCION  El

más frecuente trastornos electrolítico en hospitalizados (15% en algún momento)

 Asociada  En

a mayor morbilidad y mortalidad

el ambulatorio

 enfermedad

crónica  uso de ciertos medicamentos  enfermedad no diagnosticada

CLASIFICACION  De

acuerdo a la severidad

 Leve  Severa

Na serico Na serico

< <

135 mEq/L 120 mEq/L

La severidad esta dada sobre todo por los síntomas y signos neurológicos  De acuerdo a la velocidad  Aguda

< 48 hrs  Crónica 4 a 6 días

CLASIFICACION  De

acuerdo a la osmolaridad

 Normal:

SEUDOHIPONATREMIA  Elevada: hiponatremia hiperosmolar  Baja: hiponatremia hipotónica Hipovolemica  Euvolemica  Hipervolemica. 

OSMOLARIDAD SÉRICA  VALOR  285

NORMAL:

± 10 mosmoles / litro.

 CALCULADA: 2

[Na+] + [ GLUCOSA] + [ ÚREA]

18

6

Na < 135 mEq/l OSMOLARIDAD

NORMAL 280 - 300

BAJA < 280

ALTA > 300

HIPONATREMIA HIPOTONICA

VEC HIPONATREMIA ISOTONICA HIPONATREMIA HIPERTONICA

↑ Lipidos ↑ Proteinas

↑ Glicemia ↑ Manitol

HIPOVOLEMICA

Pérdida de Na/agua, renal o no

EUVOLEMICA

SIHAD,hipoti roidismo, Addison

HIPERVOLEMICA

Estados edematosos

HIPONATREMIA ISOTONICA  Osmolaridad

medida normal  Osmolaridad calculada: baja  Causas:  TGS

> 1000 mg/dl  Hiperproteinemia : > 10 mg/dL (MM)  Técnica de medición con fotómetro de llama (no se da si se usan electrodos)

Na < 135 mEq/l OSMOLARIDAD

NORMAL 280 - 300

BAJA < 280

ALTA > 300

HIPONATREMIAP HIPOTONICA

VEC HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

HIPOTONICA

HIPERTONICA

↑ Lipidos ↑ Proteinas

↑ Glicemia ↑ Manitol

HIPOVOLEMICA

Pérdida de Na/agua, renal o no

EUVOLEMICA

SIHAD,hipoti roidismo, Addison

HIPERVOLEMICA

Estados edematosos

HIPONATREMIA HIPERTONICA GG GG GG GG G G

GLUCOSA MANITOL El Na aumenta 1.6 mEq/lt por cada 100 mg% de glucosa > 100 mg%

H 2O

Manitol Glicerol

Na < 135 mEq/l OSMOLARIDAD

NORMAL 280 - 300

BAJA < 280

ALTA > 300

HIPONATREMIAPHIPOTONICA

VEC HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

ISOTONICA

HIPERTONICA

↑ Lipidos ↑ Proteinas

↑ Glicemia ↑ Manitol

HIPOVOLEMICA

Pérdida de Na/agua, renal o no

EUVOLEMICA

SIHAD,hipoti roidismo, Addison

HIPERVOLEMICA

Estados edematosos

HIPONATREMIA HIPOTONICA BAJA < 280 HIPONATREMIA HIPOTONICA

VEC HIPOVOLEMICA

Pérdida renal Na u > 20 (diuréticos, IECA, CSW, nefropatía, Addison) Pérdida extrarrenal Na u < 20 (deshidratac.,NVD)

EUVOLEMICA

SIHAD,hipotiroidismo, Addison, post Qx, polidipsia psicógena, cerveza, éxtasis, IRS, amiodarona, “SIDA”, idiosincrática a IECA y tiazidas.

HIPERVOLEMICA

Estados edematosos Ganancia de agua

HIPONATREMIA HIPOTONICA 1.

Hiponatremia hipovolemica Perdidas de Na mayores que perdida de H2O o reposición con agua libre o D5% y factores de riesgo con tendencia a la retención de agua

1.

Hiponatremia euvolemica Incremento en el LEC sin edemas (> 5 L para que sea clinicamente detectable)

1.

Hiponatremia hipervolemica Retencion de H2O que excede la retención de Na

MECANISMOS HIPONATREMIA HIPOTONICA  Ganancia

neta de agua, con Na total normal o aumentado  Aporte

excesivo de agua:

 Raro,

un riñón normal puede eliminar hasta 15 l. de agua en

24 h.  Factible si hay factores de riesgo para desarrollar hiponatremia

 Pérdida  Renal:

de Na corporal:

incapacidad para eliminar agua libre o producir una orina máximamente diluida  Extrarrenal (raro)

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA Por perdidas Extrarenales

a)

Tracto digestivo: vómitos, aspiración gástrica, fístulas intestinales, diarrea.

b) Piel: quemaduras extensas, y raramente sudor excesivo. c)

Secuestro en el tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, ileo.

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA Por pérdidas extrarrenales

 Raro,

los líquidos corporales son hipotónicos  Mas factible si  posteriormente

se bebe o se administran líquidos i.v.

sin Na  trastornos que aumentan la retención renal de agua  Persistenca de la hipovolemia (estimula la HAD)

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA Por pérdidas renales  Incapacidad  Reducción

p/eliminar agua libre

del filtrado glomerular

 IRC  Disminución

del flujo renal: estados edematosos

 Mal

funcionamiento del segmento dilusivo de la nefrona (porción ascendente del asa de Henle)  IRC

avanzada: isostenuria  Té y tostadas, cerveza  Incapacidad

de HAD

 Túbulo

para disminuir o suprimir la secreción hipofisaria

distal y colector  Estímulos; osm <285 mOsm/lt, hipovolemia, náuseas,...

HIPONATREMIA EUVOLEMICA

CAUSAS

1. 2. 3. 4. 5.

SIHAD Hipoadrenalismo Hipotiroidismo Falla renal Polidipsia psicogenica

HIPONATREMIA EUVOLEMICA :SIADH  Lesión

del SNC..

 Neumopatías

 NM:pulm,

páncreas

 Tensión

emocional

 Dolor  Fármacos:

 Náusea

 Nicotina

 Post-operatorio

 Clofibrato

 hipoxia,

hipercapnia  VM a presión positiva  Ancianos

 Morfina  CCF  Carbamazepina  Paracetamol  Indometacina

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA

Causas -

ICC Cirrosis Falla renal Síndrome nefrótico Embarazo

CAUSAS DE HIPONATREMIA HIPOTÓNICA 

V.E.C. Disminuida: 

Pérdida renal de sodio:      



       

   

Diuréticos tiazídicos Hipotiroidismo. Insuficiencia adrenal. S.I.H.A.D.  

Diarrea, vómito. Sangrado. Sudoración excesiva. Secuestro de fluido en el tercer espacio. Obstrucción intestinal. Peritonitis. Pancreatitis. Trauma muscular. Quemaduras.



 

VEC incrementado: 

•

V.E.C. Normal:

Pérdidas extrarrenales de sodio. 



Agentes diuréticos. Diuresis osmótica (glucosa, úrea, manitol). Insuficiencia adrenal. Nefropatía perdedora de sal. Bicarbonaturia (acidosis tubular renal, estado de desequilibrio por vómitos). Ketonuria.



ICC, Cirrosis, Sindrome nefrótico, Insuficiencia renal, Embarazo.



Cáncer: tumores pulmonares, mediastinales, extratorácicos. Alteraciones del SNC: psicosis aguda, lesiones tumorales, enfermedad inflamatoria y desmielinizante, Infarto, Hemorragia, Trauma. Drogas: Desmopresina, oxitocina, inhibidores de síntesis de prostaglandinas, nicotina, fenotiazinas, tricíclicos, inhibidores de recaptación de serotonina, derivados opiáceos, clorpropamida, clofibrato, carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina. Condiciones pulmonares: Infecciones, IRA, Ventilación a Presión Positiva. Misceláneos: Estado post qx, dolor, náusea severa, VIH.

Disminución de la ingesta de solutos: abuso de cerveza, dieta de té y tostada.

INGESTA EXCESIVA DE AGUA: •Polidipsia primaria. •Fórmula infantil diluida. •Soluciones de irrigación libre de sodio (usados en histeroscopía, laparoscopía o resección transuretral de próstata. •Ingesta accidental de grandes cantidades de agua (Ej: durante lecciones de nado). •Enemas múltiples con agua de caño.

SINTOMATOLOGIA Y NATREMIA

CUADRO CLINICO SINTOMAS Y SIGNOS: -

Letargia, apatía, confusión, desorientación y agitación Depresión Psicosis Ataxia Convulsiones Calambres musculares Anorexia, nausea Debilidad hiporreflexia

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

1. 2. 3. 4.

Excluya pseudohiponatremia e hipertonicidad Hay compromiso neurológico severo? Es aguda o crónica? Si es hiponatremia hipotónica:   

Grupo de riesgo Excesivo aporte de agua libre, dieta baja en solutos Evalúe la volemia   

Hipovolema, ¿pérdidas renales o no? Hipervolemia, edemas Normovolemia: SIADH, hipotiroidismo,Addison

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA SEVERA Síntomas severos: convulsiones, coma  Un aumento del 5%, incluso solo 3 – 7 mmol/l reduce el edema cerebral  Solución salina hipertónica (SSH) 

 Hasta

2 mEqL/H (2.4 ± 0.5 mM/h) las primeras 3 a 4 horas o menos si mejora



Reducir la corrección rápida si cesan los ss o se llega a 125 - 130 mmol/lt o menos si inicio con <100 mmol/lt

¿CÓMO SE PREPARA EL ClNa AL 3%?

Agua destilada ClNa 20% Tiene 30 grs. de ClNa 513 mMol/l de ClNa

850 cc 150 cc

AGUA CORPORAL TOTAL EDAD

VARONES MUJERES

Niños Adultos Ancianos

0.6 0.6 0.5

0.6 0.5 0.45

PRIMER METODO

Calculando el Déficit De Sodio  Déficit

de sodio:

 Peso

corporal x 0.60 (120 – Na encontrado)  Reposición de sodio 0.5 mEq//L/hr  Usar solución de ClNa al 3%.  Tiempo

a Pasar : # hrs=120-Na actual

CONTENIDO DE Na DE LAS SOLUCIONES SOLUCION Cl Na

3% 0.9 % 0.45 % 0. 2% en D5 % AD

D 5% AD

mMol/lt de Na 513 154 77 34 0

Ejemplo 1  Na

110  Comatosa  Mujer  60 kg  Deficit Na = (60)(0.5)(120-110)=300 mEq=600 cc de una solucion al 3% de ClNa 513 meq 1,000cc CLNA 3% 600 300 meq X Infundir en: 120 – 110 = 10 horas

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA LEVE A MODERADA  Aumentar

0.5 mEq/L/h, hasta 120 - 130 mEq/L, segun mejoria neurologica y valores iniciales  Hipervolemia:  Restringir

agua = diuresis + pérdidas insensibles. Aumenta el Na en 1.6mEq/L/dia  Dieta hiposódica y diuréticos (no tiazidas) furosemida lograr orina con 70 - 100-150 mEq/lt

Tratamiento  Euvolemia:  Restringir

agua  Tabletas de ClNa o solutos  Demeclocicilna, antagonistas de la HAD  Hipovolemia:  SSF:

c/lt sube el Na 1 – 2 mEq/l

DIAGNOSTICO CAUSAL POCO CLARO ¿Leve disminución del VEC o SIADH? • ClNa al 0.9%: – – –

•

La hipovolemia se beneficiaría La euvolemia no variaría Excluir la hipervolemia

Monitorizar Na: – –

Si es por depleción del VEC se corregirá Si es por SIADH no habrán cambios

Segundo Método

Segundo método  Mujer

de 80 años  Peso 60 kg  Alteración de la conciencia  Na 110 mEq/L 513-110 = 14 mEq 0.45x60+1  1000cc (3%.) ............ 14 mEq 143 Meq x……………… 2mEq  2mEq ……..143 Ml

MIELINOLISIS PONTINA  

Causa: Na sube >0.5 mEq/lt/h o a normo/hipernatremia Existe? 

En contra: 







A favor: mas estudios

Cuadro:  



Exisitian otros factores de riesgo asociados tales como desnutrición, hipokalemia, hepatopatía La hiponatremia es causa,por si misma, de meilinolisis

Parálisis bulbar y pseudobulbar Locked in

Dx: TAC y RMN positivas en 6 a 10 días

HIPERNATREMIA

Definicion

 Na

serico > 145 mEq/l

Causas  Tolerancia

disminuida para fluidos orales.  Falta de acceso a agua.  Mecanismos de sed defectuosos.  Depresión mental.  Diarrea, vómitos o succión por SNG.  Hiperglicemia, manitol (diuresis osmótica).  Diabetes insípida.

Causas  Quemaduras

severas.  Hiperventilacion.  Nutricion parenteral o enteral.  Drogas (ticarcilina, carbenicilina).  Tirotoxicosis.  Ingesta de grandes cantidades de bicarbonato de sodio.  Hiperaldosteronismo.  Infusion solucion salina hipertonica (iatrogenica).

Características Clínicas  Síntomas  Anorexia  Fatiga

e irritabilidad  Deshidratacion  Letargia, confusion, estupor y coma  Hiperreflexia, espasticidad  Tremor  Ataxia  Convulsiones

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA causas Pérdidas renales:  Tiazídicos:  peor

si consume poca sal o mucho agua.  Más frecuente en mujeres  Contraindicados en estados edematosos hiponatrémicos

 Otros

diuréticos:furosemida, manitol  Insuficiencia suprarrenal,  ATR proximal, pierde HCO3Na  Síndrome de pérdida cerebral de sal, por secreción excesiva de péptido natriurético cerebral

CAUSAS DE HIPERNATREMIA PERDIDA NETA DE AGUA:  AGUA PURA:  Pérdidas insensibles no reemplazadas (dérmicas y respiratorias).  Hipodipsia.  Diabetes Insípida Neurogénica.  Post-traumática.  Causada por tumores, quistes, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis.  Idiopática.  Causada por anuerismas, meningitis, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré.  Causada por ingestión de etanol (transitoria).  Diabetes insípida Nefrogénica congénita.  Diabetes insípida nefrogénica adquirida.  Causada por enfermedad renal (Ej: enfermedad quística medular).  Causada por hipercalcemia o hipokalemia.  Causada por drogas (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano, amfotericim B, antagonistas de los receptores de vasopresina).

GANANCIA DE SODIO HIPERTÓNICO: Infusión de bicarbonato de sodio hipertónico. Ingestión de cloruro de sodio. Eméticos ricos en cloruro de sodio. Inyección intrauterina de salino hipertónico. Diálisis hipertónica. Sindrome de Cushing.

PERDIDA NETA DE AGUA: 

LÍQUIDO HIPOTÓNICO:  Causas renales:  Diuréticos de asa.  Diuresis osmótica (glucosa, úrea, manitol).  Diuresis post-obstructiva.  Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda.  Enfermedad renal intrínseca.  Causas gastrointestinales:  Vómito.  Drenaje nasogástrico.  Fístula enterocutánea.  Diarrea.  Uso de agentes catárticos osmóticos (Ej: lactulosa).  Causas cutáneas:  Quemaduras.  Sudoración excesiva.

Preparación de alimentación hipertónica. Ingestión de agua de mar. Enemas con salino hipertónicos. Infusión de cloruro de sodio hipertónico. Hiperaldosteronismo primario.

Tratamiento 

Si el paciente esta hipovolémico, hidratación EV con infusión SS 0,9%.



Si el paciente esta euvolémico, hidratación EV con SS 0,45% para incrementar el ingreso de agua libre y vasopresina EV o intranasal para diabetes insípida central.



Si el paciente está hipervolémico, establecer incremento de la excreción renal de sodio con furosemida 20 - 40 mg EV y mentener ingreso de agua libre con SS 0,45%.

Cálculo del Déficit de Agua Libre 

Agua corporal total normal:  Peso corporal x 0,6



Agua corporal total actual:  ACTNl x (140/Na serico actual)



Deficit de agua libre:  Agua corporal total normal – Agua corporal total actual



Reponer 50% en primeras 24 horas.

HIPONATREMIA e HIPERNATREMIA: SOLUCIONES EMPLEADAS SOLUCIÓN SALINA AL 9‰ 154 mMol/L de Na+ 

SOLUCIONES HIPERTÓNICAS: 

980 ml SS 9‰ + 1 amp NaCl 20%: 



2,8% = 481 mMol/L. 3,2% = 546 mMol/L.

860 ml SS 9‰ + 7 amp NaCl 20%: 





130 mMol/L

1000 ml agua destilada o Dextrosa al 5% + 1 amp NaCl 20%:

3,6% = 612 mMol/L.

840 ml SS 9‰ + 8 amp NaCl 20%: 



2,4% = 415 mMol/L.

880 ml SS 9‰ + 6 amp NaCl 20%: 





2,0% = 350 mMol/L.

900 ml SS 9‰ + 5 amp NaCl 20%: 



Solución de Lactato Ringer:

920 ml SS 9‰ + 4 amp NaCl 20%: 





1,7% = 285 mMol/L.

940 ml SS 9‰ + 3 amp NaCl 20%: 



SOLUCIONES HIPOTÓNICAS:

960 ml SS 9‰ + 2 amp NaCl 20%: 



1,3% = 219 mMol/L.



4,0% = 677 mMol/L.



3,9‰ = 66,7 mMol/L

1000 ml agua destilada o Dextrosa al 5% + 1/2 amp NaCl 20%: 

1,98‰ = 33,9 mMol/L

HIPERKALEMIA

Hiperkalemia



Uno de los trastornos electrolíticos mas graves que se encuentran en la medicina de urgencias.



Nivel plasmático de potasio mayor de 5,5 mEq/L.

Hiperkalemia Tres factores principales: 1.

Aumento en la ingesta (oral o parenteral)

2.

Disminución de la excreción renal de potasio

3.

Desplazamiento del potasio intracelular al liquido extracelular (redistribución)

Etiopatogenia 

Concentración sérica: 3,5 - 5 mEq/L



El gradiente entre el espacio intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa, lo cual determina el potencial transmembrana que es un factor critico en el funcionamiento de diversos tejidos excitables (nervio, músculo)

Etiopatogenia Regulación de los niveles séricos de potasio depende de: 

Mecanismos extrarenales, actúan en forma aguda alterando los niveles de K IC y EC (insulina, catecolamina ß2 y aldosterona que aumenta la captación, otros son el equilibrio ácido base y la osmolalidad plasmática.

Etiopatogenia Mecanismos renales: todo el potasio filtrado es reabsorbido, influido por el flujo tubular, la concentración de Na, Cl y aniones no absorbibles, así como factores peritubulares: 1. Aldosterona 2. Hormona antidiurética 3. Estado acido base 4. Potasio sérico 5. Ingesta de potasio

Etiopatogenia



El potasio serico es un indicador general del contenido de K corporal total, pero esta relación puede disociarse en presencia de factores que alteren su distribución transcelular.

Categorías de hiperkalemia 1.Falsa

a. Error de laboratorio b. Hemólisis in vitro Ingestión excesiva a. Dietética b. Sales de potasio c. Infusiones IV 2.Redistribución

transcelular a. Traumatismo grave b. Hemólisis intravascular c. Acidosis d. Déficit de insulina 3.Disminución

de la eliminación a. Insuficiencia renal aguda b. Insuficiencia renal crónica c. Diuréticos ahorradores de potasio

Diagnostico 

Concentración sérica de K mayor o igual 5 mEq/L.



Manifestaciones clínicas con niveles mayores de 6.5 meq/L: 

Cardiovasculares: cambios EKG por alteraciones de la conducción, bloqueo cardiaco, arritmias ventriculares y asistolia.

Diagnóstico 

Neuromusculares: parestesias, debilidad muscular, paralasis fláccida ascendente, falla respiratoria.



Gastrointestinales: nauseas y vómitos.

Manifestaciones Cardíacas 

Mayor problema cardiotoxicidad



Cambios EKG bastantes constantes  Ondas T picudas (inyervalo QT normal o ligeramente reducido)  Prolongación PR depresión ST  Desaparición progresiva onda P  Bloqueo cardíaco progresivo  Arritmias ventriculares  Paro cardíaco

Efectos Neuromusculares  Primer

signo aparición de parestesias seguida de debilidad progresiva de varios grupos musculares.

 Si

se agrava cuadriplejia fláccida.

 Las

funciones cerebrales y pares craneanos se conservan.

 Parálisis

de músculos respiratorios puede ocurrir pero es excepcional.

Descarte las posibles causas de hiperkalemia falsa Valore el estado del equilibrio ácidobasico. AGA

Acidosis presente

Si

No

Hiperkalemia por: 1.Insuficiencia renal 2. Insuficiencia suprarrenal 3. Traumatismo (aplastamiento) 4. Ingestión excesiva de potasio

1. Calcule el potasio sérico si el pH fuese normal 2. Corregir acidosis

Hiperkalemia persistente

Hiperkalemia por: 1.Insuficiencia renal 2. Insuficiencia suprarrenal 3. Traumatismo (aplastamiento) 4. Ingestión excesiva de potasio

Laboratorio y ayudas diagnosticas 

Potasio sérico, es aconsejable repetirlo si no concuerda con cambios EKG



Gases arteriales para descartar acidosis metabólica como causa de hiperkalemia

Laboratorio y ayudas diagnosticas 

Cretinina, urea y depuración de creatinina, si depuración normal acidosis tubular renal distal o hipoaldosteronismo hiporeninéico en DB con insuficiencia renal moderada.



Diuresis y excreción urinaria de sodio, si volumen 800-1000 ml/d y excreción de Na mayor 10 a 20 mEq/dia poco probable disminución de flujo.



Electrocardiograma.

Tratamiento Corregir causa de hiperkalemia 

Antagonismo de los efectos de membrana



Transporte intracelular de potasio



Eliminación de potasio del organismo



Corrección de los defectos subyacentes

Antagonismo de los efectos de membrana 

Gluconato de calcio disminuye el potencial de membrana, efecto transitorio y no disminuye los niveles de potasio debe acompañarse de otras medidas terapéuticas.



Via EV en solución al 10%, 10 ml en 10 minutos.

TRATAMIENTO DE EMERGENCIA DE LA HIPERKALEMIA TRATAMIENTO

DOSIS

MECANISMO DE ACCION

INICIO DE ACCION

FIN DE ACCION

Cloruro / Gluconato de calcio

5 a 10 mL EV 10% (500 a 1000 mg)

Antagoniza los efectos toxicos del potasio sobre la membrana

1 a 3 min

30 a 60 min

Bicarbonato de sodio

Iniciar con 1 mEq/Kg Repetir en 15 min Luego dar 100 mEq en 1 L D5W en 1 a 2 h

Redistribucion del potasio

5 a 10 min

1a2h

Insulina mas Dextrosa

10 UI de Insulina mas 25 g de Dextrosa (4 amp D33W). Luego 10 a 20 UI Insulina y 500 mL D10W en 1 h

Redistribucion del potasio

30 min

4a6h

Nebulizaciones con Albuterol

10 a 20 mg en 15 min Puede repetirse

Redistribucion del potasio

15 min

15 a 90 min

Diureticos Furosemida

40 a 80 mg en bolo

Eliminacion del organismo

Al iniciar diuresis

Al finalizar diuresis

Resinas fijadoras de potasio

15 a 50 g por VO o rectal mas sorbitol

Eliminacion del organismo

1a2h

4a6h

Dialisis peritoneal o hemodialisis

De acuerdo a nefrologo

Eliminacion del organismo

Al iniciar dialisis

Al finalizar dialisis

Antagonismo de los efectos de membrana 

Hiponatremia exacerba las anomalías de membrana, la administración de sodio corrige los trastornos inducidos por el potasio.



Evitar sobrecarga de liquidos cuando se administra en solución hipertónica.



Forma excelente es añadir bicarbonato de sodio a la solución de dextrosa, combinando los efectos benéficos del sodio el bicarbonato y la dextrosa.

Transporte intracelular de potasio 

Si existe acidosis se corrige inmediatamente, ya que el K se incrementa en 0.6 mEq por cada 0.1 de descenso del pH.



El bicarbonato incrementa el transporte IC de K, administrar 1 mEq/kg de bicarbonato de sodio durante 5-10 minutos, la reducción es transitoria, de una a dos horas de duración.



La administración de glucosa e insulina logra el mismo efecto, aunque también es temporal.

Eliminación del potasio del organismo 

Furosemida con función renal normal (40-160 mg EV cada 4-6 hs), administrar concomitantemente soluciones salinas para evitar la hipovolemia.



Hemodiálisis es eficaz eliminando K a una velocidad de 25 a 50 mEq/hr, la diálisis peritoneal 10 a 15 mEq/hr.



En pacientes no oligúricos los diuréticos de asa incrementan la eliminación renal de potasio.

Resinas de intercambio cationico



Kayexalate se administra por via oral, enteral o por enema de retención, puede ligar otros cationes produciendo hipomagnesemia o hipocalcemia.



De utilidad en presencia de insuficiencia renal.



No administrar en presencia de íleo.

HIPOKALEMIAS EN EL PACIENTE CRÍTICO Kp < 3.5 mmol/Lt  PSEUDOHIPOKALEMIAS ó

HIPOKALEMIAS ESPÚREAS  HIPOKALEMIAS VERDADERAS

ESTADOS HIPOKALÉMICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO HIPOKALEMIAS VERDADERAS Clasificación 

DEPLECIONALES

 NO DEPLECIONALES O POR TRASLOCACIÓN  FORMAS MIXTAS ó 

SECUNDARIAS A DISBALANCE EXTERNO



SECUNDARIAS A DISBALANCE INTERNO



FORMAS MIXTAS

ESTADOS HIPOKALÉMICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO Clasificación  LEVE

Kp 3.0-3.5 mmol/Lt (s/clínica, ECG normal)

 MODERADA Kp 2.0-2.9 mmol/Lt  SEVERA

Kp < 2.0 mmol/Lt ó Emergencia Hipokalémica

DEPLECIÓN DEL CAPITAL POTÁSICO Estimación del Déficit de K

 Déficit estimado = ∆ K+ pl x 100

0.3

• K+ pl = 3.0 mmol/Lt ≈ 10% ≈ 300 m.moles • K+ pl = 2.5 mmol/Lt ≈ 15% ≈ 450 m.moles • K+ pl = 2.0 mmol/Lt ≈ 20% ≈ 600 – 800 m.moles

HIPOKALEMIAS TRASLOCACIONALES 

Estímulo β 2 adrenérgico

 Insulinoterapia  Hipotermia  Alcalemia / Alcalosis metabólica HIPOKALEMIAS DEPLECIONALES 

Diarreas, Fístulas digestivas

 Alcalosis metabólica / Diuréticos  Vómitos / Sifonaje gástico  Depleción de Mg++  Alcalosis posthipercápnica

HIPOKALEMIAS EN EL PACIENTE CRÍTICO Situaciones clínicas particulares en la Emergencia 

Alcalosis metabólica

 P.C.R  IRA canalicular  Cetoacidosis Diabética y EHHNC  Hipotermia  POCC  IAM  Estados hipomagnesémicos  Drogas (ATB, Diuréticos)

HIPOKALEMIA Y TRASTORNOS ÁCIDO-BASE ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO-DEPLECIONAL



↑ HC0-3 en el LEC

 Depleción de K  Acidosis intracelular 

↓ Reabsorción renal de HC03

HIPOKALEMIA COMO MECANISMO PERPETUADOR

 ↑ Umbral de reabsorción renal de HC0-3  Acidosis intracelular epitelial proximal  Amoniogenesis renal

BALANCE DE POTASIO Y DISKALEMIAS EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA 1.

Fase aguda: NORMO Ó HIPERKALEMIA * Hiperosmolaridad * Insuficiencia insulínica * Déficit de ATP intracelular * Disfunción renal – Hipovolemia

2. Fase intra y posterapéutica: HIPOKALEMIA > HIPOKALEMIA EN LA 1er HORA DE TRATAMIENTO

HIPOKALEMIA EN LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Etiología 1. Diuresis osmótica 2. Catabolismo proteico (3 m. mol/K c/1 gr. N) 3. Glicogenolisis (1 mmol/K c/ 1 mmol K) 4. Deshidratación intracelular 5. Déficit de insulina / [ Ki ] / [ Ke ] 6. Hiperaldosteronismo secundario 7. Pérdida digestiva alta HIPOKALEMIA DEPLECIONAL + TRASLOCACIONAL

HIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIA Rol del Mg++ en el Balance del Potasio  Modulación estructural de la Bomba Na+ K+ ATPasa Fosforilación Na+ Mg++ dependiente 

 Kaliuresis

  [K+ ]ic   Secreción tubular distal de K+ / Hiperaldosteronismo

HIPOKALEMIA DEPLECIONAL

HIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIA  Uso de Diuréticos

 Hipokalemia refractaria  Hipokalemia y alcoholismo  Hipokalemia y Diabetes  Hipokalemia asociada a drogas  Digital  ATB (Amino glucósidos, AmfotericinaB, Penicilinas) HIPOMAGNESEMIA + HIPOKALEMIA =  MORTALIDAD

HIPOKALEMIA PERMISIVA EN LA HIPOTERMIA  Traslocación al LIC Estímulo agonista β Mecanismo no pH ni β

2

2

dependiente

 Modelo Bimodal de Hipokalemia en la Hipotermia  Coma hipotérmico hipokalémico: respetar Kp> 1.7mmol/Lt Vise WM. A metabolic approach to the management of neurological trauma Neurosurgery 1994, 35;3: 573-74.  Respetar Kp> 2.0 mmol/Lt ( Kp 2.0-2.8 mmol/Lt)

 RIESGO DE HIPERKALEMIA EN EL RECALENTAMIENTO

HIPOKALEMIA EN EL PCR  Adrenalina  Bicarbonato de Sodio .Sostén vasopresor



CAUSA O CONSECUENCIA??

HIPOKALEMIA EN EL ASMA AGUDA SEVERA Y EPOC AGUDIZADA Etiología



Agonistas β 2 adrenérgicos



Corticoides



Teofilina

 Alcalosis metabólica?

HIPOKALEMIA SECUNDARIA A DROGAS  Insulina  Agonistas β

2

agonistas

 Amfotericina B  Diuréticos Tiazídicos vs. Diuréticos de asa  Aminoglucósidos  Solución de Bicarbonato de sodio

HIPOKALEMIAS: ALGORITMO DIAGNÓSTICO Kp < 3.5 mmol/Lt pH, Cl-,C02 ↓C02 ↑ClpH<7.35 Acidosis Metabólica ACIDOSIS

↑C02 ↓ Cl-

pHN, pH>7.45

pH> 7.45

Acidosis metabólica

Alcalosis

Alcalosis respiratoria SEPSIS SEVERA

TUBULAR Ku> 30

metabólica DIURÉTICOS

VÓMITOS/SNG ↓ Mg++

HIPOKALEMIAS: ALGORITMO DIAGNÓSTICO K< 3.5 mmol/Lt

Ku?? < 30

> 30

DIARREA HC03-pl? < 24

>24

Cetoacidosis Cl- u <10 Vómitos/SNG

>10 Diuréticos

CLÍNICA DE LOS ESTADOS HIPOKALÉMICOS  Metabólicos Intolerancia a la glucosa  Insulina y Aldosterona  Glucogenogénesis  Cardiovasculares Arritmia Toxicidad digitálica HTA, ↑ RVS (crónica)  RVS (aguda)  Renales  FSR,  IFG, DIN  Musculares Fatigabilidad, RML, IRA hipodinámica Íleo

ESTADOS HIPOKALÉMICOS PARACLÍNICA: DIRECTIVAS • Evaluar severidad y complicaciones • Evaluar etiología • Evaluar disionías y trastornos ácido-base asociados • Evaluar corrección • Pesquisar complicaciones durante la corrección

ECG E HIPOKALEMIA  Onda U prominente   ST  T isoeléctrica o invertida

Criterios de Surawicz-Barum  Onda U > 1mm  Relación U/T > 1   ST > 0.5 mm

Criterios de Weaver-Burchell  Onda U > 0.5mm DII, > 1 mm V3  Relación T/U<1   ST> 0.5 mm

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

 ESTRATEGIA DE REPLECIÓN

 ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA DIRECTIVAS 

SINTOMÁTICO



ETIOLÓGICO

 FISIOPATOLÓGICO  PROFILAXIS DE COMPLICACIONES  REPLECIÓN DEL CAPITAL POTÁSICO

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA PREGUNTAS A RESPONDER 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Cuándo repongo? Cómo repongo? Con qué repongo? Por qué vía debo reponer? Hasta dónde debo reponer? Cómo monitoirizo la reposición? Que medidas coadyuvantes debo tomar en la estrategia de reposición?

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA K+ pl 3.0 – 3.5 mmol/Lt Hipokalemia por redistribución y asintomática, en ausencia de digital, enfermedad cardíaca y hepática NO SE REPONE POTASIO K+ pl 3.0 – 3.5 mmol/Lt Hipokalemia por depleción de K+ y/ó sintomática REPOSICIÓN DE POTASIO

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Reposición de Potasio

++ pl < 3 mmol/Lt (sintomático ó asintomático) K K pl < 3 mmol/Lt (sintomático ó asintomático)

SIEMPRE SE SE REPONE REPONE POTASIO POTASIO  SIEMPRE  UTILIZAR UTILIZAR VVC VVC   BOMBA BOMBA DE DE INFUSIÓN INFUSIÓN CONTINUA CONTINUA   MONITORIZACIÓN MONITORIZACIÓN ECG ECG CONTINUA CONTINUA 

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA K+ pl< 3.0 mmol/Lt + Factor de riesgo 0.7 mmol/Kg = 30 mmol/m2 sup.corp.= 40 – 50 mmol 20 mmol/ 1 h............  0.25 mmol/Lt 40 mmol/Lt 1-2 hs......  K+ pl 1.5 mmol/Lt  Solución Glucosada 5% : FORMALMENTE CONTRAINDICADA

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA ESTRATEGIA DE REPLECIÓN

CARGA DE POTASIO

VS.

ADICIÓN AL PLAN DE REPOSICIÓN EN 24 HS.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Efectos de la carga de potasio   K+ urinario   captación celular,  secreción tubular distal  RIESGO DE HIPERKALEMIA!!!!! Inhibición de la Bomba de Na+ K+ ATPasa



1 HORA POST - CARGA DE K+ LA KALEMIA CAE A NIVELES PRETRATAMIENTO

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Estrategia de repleción

 EL POTASIO QUE MEJOR SE REPONE ES EL QUE SE ADICIONA AL PLAN DE REPOSICIÓN EN 24 HORAS

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Vía de reemplazo INTRAVENOSA Indicaciones  Kalemia< 2.5 mmol/Lt  Emergencias Hipokalémicas × Arritmias × Parálisis hipokalémica (IRA hipodinámica)  Encefalopatía hepática  Uso de Digoxina  IAM  POCC  Preoperatorio de cirugía de urgencia/emergencia

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA FORMULACIONES DE K

 Cloruro de Potasio KCl Es la formulación “standard” y más utilizada Rol del Cl- en la repleción del K+

 Bicarbonato de Potasio KHC03 Acidosis metabólica

 Fosfato de Potasio K2P04 Cetoacidosis Diabética Realimentación

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Tratamiento intravenoso  Cloruro de Potasio (KCl) 1 ampolla de KCl 10% = 1 gr = 13.5 mmol  Vía Venosa Periférica (VVP) VVP = 40 mmol / Lt de Solución salina 0.9%

NO

> 3 gr/ Lt de solución salina!!!!

DEFICIENCIA DE K: Efectos de la repleción de K con KCl Etapa de depleción de K

K+ Na H +

+

RNA H2P04 Na+ H+

2. Etapa de repleción de K

K+ Na+ H+

K+

K+

K+

RNA H2P04 Na+ H+

H2P04

+

INSULINA

K+

H2P04

 Cl- pl.

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Vías de reemplazo: ORAL  Poco utilizada en el paciente crítico  Contraindicaciones: • K+ pl < 2.5 mmol/Lt • Emergencia hipokalémica • Gastroparesia • Íleo • Toxicidad digitálica • Riesgo de desvío intracelular

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA EMERGENCIAS HIPOKALÉMICAS  Arritmia ventricular maligna (TV, FV)  Parálisis hipokalémica/IRA hipodinámica

 80 – 100 mmoles / 1 hora Carga máxima de KCl

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA EMERGENCIAS HIPOKALÉMICAS Reposición en el 1er minuto  Volumen plasmático (V pl) = 60% del GC  Nivel de Kalemia 

K+ a reponer = V pl x ∆ K+ pl = mmoles de K+/1 min.

Ej: Normovolemia, K+ pl=2.0 mmol/Lt K+ a reponer = 3 Lt/min x (3-2) mmol/Lt = 3mmoles/min

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA EMERGENCIAS HIPOKALÉMICAS

K+ pl ≤ 3 mmol/Lt

≥ 3 mmol/Lt

Velocidad de infusión

Disminuír velocidad de

> 1 mmol/min

infusión ≤ a 1 mmol/min

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Medidas coadyuvantes



Discontinuar infusión de Dextrosa, HC03

 Corrección de la hipomagnesemia  Corrección de la hipovolemia  Corrección del trastorno ácido-base asociado • Acidosis metabólica • Alcalosis metabólica / respiratoria

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA Cetoacidosis diabética Ennis ED,Kreisberg RA. Diabetic ketoacidosis and the hyperglicemic

hyperosmolar syndrome. In Le Roth SI, Taylor SI (eds): Diabetes mellitus. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996, pp 276-86.

Cuándo? K+ pl < 5 mmol/Lt; Diuresis > 30 ml/h Cuánto? K+ pl < 3 mmol/Lt =

40-60 mmol KCl/h

K+ pl 3 – 4 mmol/Lt = 30-40 mmol KCl/h K+ pl 4 – 5 mmol/Lt = 20 mmol KCl/h K+ pl > 5 mmol/Lt =

NO se repone KCl

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA: POBLACIONES DE RIESGO

 Insuficiencia Renal  IECA  Ahorradores de K+  Diabetes Mellitus  Pacientes añosos

HIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIA ESTRATEGIA DE REPLECIÓN

1ERO REPONER Mg 2DO REPONER K

HIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIA Estrategia de repleción del Mg++ en el paciente crítico

Noronha JL,Matuschakg M Magnesium in critical illness. Intensive Care Med. 2002;28:667-679

Hipomagnesemia y Emergencias hipokalémicas  1 amp de SO4Mg = 1gr. SO4Mg = 98 mg elemental Mg = 4 mmol

• Carga inicial: 8-12 mmol en 5-10 min • Mantenimiento: 40 mmol en 5hs.  IMPORTANTE !!!

• MONITOREO ECG continuo y de PA

HIPOKALEMIA E HIPOMAGNESEMIA Estrategia de repleción del Mg++ en el paciente crítico

Noronha JL,Matuschakg M Magnesium in critical illness. Intensive Care Med. 2002;28:667-679



Vía : Intravenosa (i/v) ó Intramuscular (i/m)



Ritmo de reposición: Día 1 40 mmol/24 h Días 2 a 5 16-24 mmol/24 h

 IMPORTANTE !!!

 MONITOREO ECG continuo, PA y FUNCIÓN RENAL  Magnesemia seriada

HIPOKALEMIA Y POCC ESTRATEGIA DE PREVENCIÓN Y REPLECIÓN  CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA (CEC) 1gr/10kg o 80 mmol/m2 sup.corp.  SIN CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA NO se administra K+ al ingreso; reponer según Kalemia y MEC IMPORTANTE  Pesquisar Kalemia y Glicemia en la CEC  PROTOCOLO ANESTÉSICO: evaluar carga de K+ e Insulina

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA MONITORIZACIÓN  Monitoreo ECG continuo  ECG seriados 

Kalemia seriada



Diuresis (> 60 ml/h)



Función renal

Reposición de Potasio 



Vía Central  ClNa al 0.9% 90 cc  KCl al 20% 10 cc ( 27 mEq )

Pasar en 1 Hra

Vía periferica  SS al 0.9% 86 cc  KCl al 20% 10 cc ( 27 mEq )  Bicarbonato 8.4% 3 cc  Lidocaina 2% 1 cc

Pasar en 2 hrs Vena de grueso calibre