Hormonas Sexuales Semana 12.docx

HORMONAS SEXUALES CUESTIONARIO 1. ¿Cuál es el origen químico y metabolismo posterior para la síntesis de hormonas sexuales masculinas y femeninas?

Síntesis de andrógenos En las células de Leydig del testículo, la síntesis sigue la vía D5: la pregnenolona se convierte en 17a-hidroxipregnenolona, deshidroepiandrosterona, androstenodiol y testosterona. El estímulo proviene de la LH segregada por la hipófisis; la testosterona circulante, a su vez, ejerce una acción negativa sobre la GnRH hipotalámica y la LH hipofisaria. Los andrógenos son sintetizados también en otros órganos, como ovario, corteza suprarrenal y placenta, en la forma de precursores que posteriormente se convierten en andrógenos activos en los tejidos periféricos: hígado, piel y tejido adiposo. En la corteza suprarrenal, los proandrógenos son la deshidroepiandrosterona y la androstenodiona.  El testículo produce diariamente 2,5-10 mg de testosterona en el hombre adulto, originando unos niveles plasmáticos de 350-1.000 ng/dl, que fluctúan de forma circadiana.  En el adulto castrado, los niveles son de 45 ng/dl, en los varones impúberes, 6-7 ng/dl; en mujeres, los andrógenos producidos por el ovario y las suprarrenales alcanzan 0,25 mg, siendo los niveles plasmáticos de 15-65 ng/dl.  En los tejidos andrógeno-dependientes, la testosterona es reducida por la 5areductasa a dihidroxitestosterona (DHT) en el retículo endoplásmico y el núcleo. 

La DHT es 1,5-2,5 veces más potente que la testosterona, pero su concentración plasmática es muy baja: 35-75 ng/dl.

Síntesis de estrógenos En las células de la granulosa del ovario, durante la fase folicular, la pregnenolona formada a partir del colesterol sigue también la vía D5 para formarse 17ahidroxipregnenolona,deshidroepiandrosterona, androstenodiona y testosterona, la cual sufre el proceso de aromatización del anillo A del esteroide con pérdida de C19, para convertirse en el estrógeno 17b-estradiol; en el ovario, a pequeña parte de éste se convierte en estrona, pero en hígado, piel, tejido graso, músculo, endometrio e hipotálamo, la conversión en estrona es muy abundante. En la fase folicular, la FSH es el estímulo de la secreción 17b-estradiol tras la interacción con sus receptores de la granulosa. En la fase lútea persiste la secreción de 17b-estradiol a partir de la producción de androstenodiona y testosterona en las células tecales estimuladas por la LH; los andrógenos difunden a las células de la granulosa, donde sufren la aromatización correspondiente.

 Las mujeres premenopáusicas producen 17b-estradiol de forma variable a lo largo del ciclo: de 100 a 600 mg/día, lo que origina unos niveles plasmáticos que oscilan desde un mínimo de 50 pg/ml a un máximo preovulatorio de 250-300 ng/ml. También se segregan estrógenos en el testículo, en pequeñas cantidades por aromatización de una pequeña fracción de testosterona, y en la placenta. La síntesis en la placenta es abundante, a partir principalmente del sulfato de deshidroisoandrosterona que se forma en la bien desarrollada corteza suprarrenal del feto.

Síntesis de progesterona Durante la fase folicular del ciclo se sintetiza la progesterona en muy pequeña cantidad en las células foliculares; después de la ovulación, el cuerpo lúteo la produce y segrega en grandes cantidades. Para ello, la pregnenolona sigue la vía D4, por lo que se convierte en progesterona y 17a-hidroxiprogesterona, bajo la acción estimulante de la LH. Durante las primeras semanas del embarazo, la progesterona se forma principalmente en el cuerpo lúteo, bajo la acción estimulante de la hCG, pero después lo hace en la placenta cuyas células trofoblásticas captan con enorme avidez las lipoproteínas LDL (v. cap. 55), las internan, hidrolizan los lípidos y utilizan el colesterol resultante para convertirlo en pregnenolona y progesterona. Ésta se forma también en la corteza suprarrenal.  La producción de progesterona es de 2-3 mg/día antes de la ovulación y de 20-30 mg/día durante la fase lútea.  Los niveles sanguíneos de progesterona son de 1 ng/ml en mujeres impúberes, mujeres en fase folicular y en varones, y ascienden a 5-20 ng/ml en la fase lútea; en el momento del parto llegan hasta 100-200 ng/ml.

2. ¿Cuál es la relación entre las hormonas corticoadrenales y las sexuales? Ambas son hormonas esteroideas, pero están clasificadas según su lugar de producción además que, las hormonas corticoadrenales cumplen importantes funciones reguladoras del metabolismo mineral y glucosídico, mientras que las sexuales son anabolizantes y actúan sobre el mecanismo de diferenciación sexual. 3. ¿Cómo ingresan estas hormonas al interior celular?

4. ¿Requieren estas hormonas de un segundo mensajero? No, no es necesario sin embargo las hormonas no esteroideas utilizan un mecanismo denominado segundo mensajero, según este mecanismo las hormonas viajan por el torrente sanguíneo como moléculas libres y se unen a receptores que se encuentras en la membrana plasmática, permitiendo que al interior de las células G se una a la (GTP) guanasintrifosfato, en dicha unión la enzima adenilciclasa es liberada y permite la liberación de grupo fosfato de ATP originando el (AMPc) adenosinmonofosfato cíclico, esta molécula es la denominada segundo mensajero que desencadena reacciones enzimáticas al interior de las células diana , produciendo el efecto que se quiere en el organismo. Otras hormonas no esteroideas cuando se unen a los receptores de membrana provocan la apertura de canales de calcio permitiendo la entrada de este ion, el cual interactúa con la calmodulina originando el complejo calcio calmodulina que juega el papel de segundo mensajero.Los efectos de las hormonas no esteroideas son más duraderos y rápidos, entre unos segundos y minutos después de la unión a sus receptores de membrana ya se producen los cambios y respuestas de las células diana. 5. Defina el sexo de la paciente. Pseudohermafrodita masculino El pseudo- o seudohermafroditismo consiste en padecer la anomalía física o trastorno de la diferenciación sexual de tener la constitución genética de un sexo y los órganos genitales de otro. Es un tipo de amenorrea primaria y con frecuencia puede venir asociada a una disforia de género o trastorno psicológico derivado del padecimiento de una identidad sexual contradictoria o confusa. El pseudohermafrodistismo masculino, Feminización Testicular o Síndrome de Morris. Se caracteriza por:  Cariotipo 46 XY (masculino).  Caracteres sexuales femeninos secundarios normales. Las mamas están bien desarrolladas, pero no existe vello en axilas y pubis.  La vagina es ciega. No se continúa con el útero pues este no existe habitualmente.  Las gónadas son testículos de histología normal, aunque suelen ser intraabdominales.  Los niveles de testosterona son similares a los del hombre, pero hay un déficit en los receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos. Estos pacientes presentan núcleos cromatina sexual negativos y un complejo cromosómico sexual XY. Estas anormalidades están causadas por deficiente producción de andrógenos por parte de las células intersticiales de los testículos (células de Leydig) asociado a una igualmente escasa producción de Factor Inhibidor de Müller (FIM), también bajo la responsabilidad de los testículos fetales. El desarrollo morfológico testicular de estos varones varía desde rudimentario hasta normal.

Bioquímica

}

Alumna: Genesis Paisig Chilet