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Hormonas Corticosuprarrenales Las glándulas suprarrenales tiene un peso de 4g cada una, se hallan en los polos superiores se los riñones. Se compone de dos porciones diferentes, la Médula Suprarrenal y la Corteza Suprarrenal. La médula suprarrenal, ocupa el 20% central de la glándula, se relaciona con el sistema nervioso simpático; secreta las hormonas adrenalina y noradrenalina. La corteza suprarrenal, secreta un grupo diferente de hormonas, llamadas corticoesteroides. Corticoesteroides: Mineralcorticoides, glucocorticoides y andrógenos: La corteza suprarrenal secreta dos tipos principales de hormonas Corticosuprarrenales: mineralocorticoides y glucocorticoides. Además, produce pequeñas cantidades de hormonas sexuales (andrógenos: inducen los mismos efectos que la testosterona). Son de escasa importancia, pero cuando se secretan en grandes proporciones causan los efectos virilízates consiguientes: — Los mineralocorticoides afectan a los electrolitos, especialmente al sodio y al potasio. — Los glucocorticoides, poseen efectos importantes de aumento de la glucemia, Además influyen el metabolismo de las proteínas y de los lípidos. SE han aislado más de 30 esteroides de la corteza suprarrenal pero solo dos son determinantes para la función endocrina: la aldosterona, que es un mineralocorticoide principal, y el cortisol, que es el glucocorticoide principal.

Síntesis y Secreción de Hormonas Corticosuprarrenales: La Corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes: 1. Zona Glomerular: capa delgada de células situada inmediatamente por debajo de la cápsula, es casi el 15% de la corteza suprarrenal. Éstas células son las únicas de la glándula suprarrenal capaces de secretar cantidades importes de aldosterona sintetasa, necesaria para la síntesis de la hormona. La secreción está controlada por la angiotensina II. 2. Zona Fascicular: la capa media y más ancha, representa casi el 75% de la corteza suprarrenal y secreta los glucocorticoides: cortisol y corticosterona, y pequeñas cantidades de andrógenos y estrógenos suprarrenales. La secreción está controlada por el eje hipotálamo-hipofisario a través de la corticotropina (ACTH). 3. Zona Reticular: capa más profunda de la corteza, secreta Dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona. La ACTH también regula la secreción de estas células; así mismo, puede intervenir la hormona corticótropa estimuladora de los andrógenos, liberada por la hipófisis. La secreción de Aldosterona de Cortisol se halla regulada por mecanismos independientes. La angiotensina II, incrementa la producción de aldosterona, provoca la hipertrofia de la zona glomerular. La ACTH, induce la secreción del cortisol y de andrógenos suprarrenales causan la hipertrofia de las zonas Fascicular y reticular. Las hormonas Corticosuprarrenales son esteroides derivados del colesterol: Todas

Las hormonas Corticosuprarrenales se metabolizan en el hígado. Los esteroides se conjugan con el ácido glucurónico y en menor medida forman sulfatos. Son sustancias inactivas. Aproximadamente el 25% de éstos conjugados se eliminan por la bilis y luego, por las heces. Los demás conjugados ingresan en la circulación, son muy solubles en el plasma y se filtran con rapidez en los riñones y se excretan con la orina.

Funcione de los mineralocorticoides: Aldosterona La deficiencia de mineralocorticoides provoca pérdidas renales intensa de cloruro sódico e hiperpotasemia. La pérdida completa de la secreción Corticosuprarrenal suele causar la muerte en un plazo de 3 días a 2 semanas. Sin mineralocorticoides, la concentración de potasio del líquido extracelular experimenta un gran ascenso, el sodio y el cloruro desaparecen en seguida del organismo y el volumen total del líquido extracelular y el volumen de sangre se reducen mucho. El gasto cardíaco desciende y el enfermo pasa a un estado de shock, seguido de la muerte. La aldosterona es el principal mineralocorticoide secretado por las glándulas suprarrenales. Es responsable de casi el 90% de la actividad mineralocorticoide de las secreciones Corticosuprarrenales, pero el cortisol, principal glucocorticoide secretado por la corteza suprarrenal. La actividad mineralocorticoide de aldosterona es alrededor de 3.000 veces mayor que la del cortisol. El cortisol puede unirse asimismo a receptores mineralocorticoides con alta afinidad. Sin embargo, las células epiteliales renales contienen la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2, que convierte el cortisol en cortisona. Efectos renales y circulatorios de la aldosterona

La aldosterona aumenta la reabsorción tubular renal del sodio y la secreción de potasio. La aldosterona favorece la reabsorción de sodio y la de potasio por las células epiteliales de los túbulos renales. La aldosterona conserva el sodio el líquido extracelular y aumenta la eliminación urinaria de potasio. El incremento de la concentración de aldosterona del plasma puede recudir la perdida urinaria de sodio y las pérdidas de potasio por la orina se multiplican transitoriamente. El exceso consiste en aumento de la cantidad total del sodio en el líquido extracelular y un descenso de la de potasio. La ausencia de aldosterona ocasiona pérdida urinaria pasajera de 10 a 20g de sodio al día. El potasio queda retenido con tenacidad en el líquido extracelular. El exceso de aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular y la presión arterial, pero ejerce muy poco efecto sobre la concentración de sodio plasmático. La aldosterona tiene un efecto reductor de la excreción renal de sodio. El líquido extracelular asciende cucando se reabsorbe el sodio en el líquido por los túbulos, se produce absorción osmótica de cantidades casi equivalentes de agua. Aunque la adolescencia es una de las hormonas que retinen más sodio, cuando se secreta en exceso la retención es solo pasajera. Un incremento del líquido extracelular mediado por la aldosterona que se prolongue por más de 1 a 2 días inducirá también un ascenso de la presión arterial.

Funciones de los glucocorticoides. Los mineralocorticoides pueden salvar la vida de los animales sometidos a suprarrenalectomia aguda, sus sistemas metabólicos utilización de las proteínas, hidratos de carbono y lípidos están muy alterados. Además, no resiste ningún tipo de estrés físico o mental, cualquier enfermedad leve, le puede causar la muerte. Entonces los Glucocorticoides ejercen funciones tan esenciales en la prolongación de la vida de los animales. Efectos de cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. Estimulación de la gluconeogenia: el cortisol y otros cocorticoides estimulan la Gluconeogenia (formación de hidratos de carbono a partir de las proteínas y de otras sustancias) en el hígado. Gluconeogenia su ritmo se eleva entre 6 a 10 veces a menudo. Esto se debe a dos efectos del cortisol: 1. Aumento de las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos. Se debe ala la capacidad de los Glucocorticoides para activar la transcripción del ADN en el núcleo hepatocito y el ARN es el mensajero para la formación de enzimas necesarias para la Gluconeogenia. 2. Moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepaticos, sobre todo del musculo. Por ello llega aminoácidos al plasma. Disminución de la utilización de la glucosa. El cortisol también reduce el ritmo de utilización de glucosa. Se desconoce la causa pero la base del mecanismo propuesto en la observación de que los glucocorticoides disminuyen la oxidación del dinucleotido de nicotinamida y adenina (NADH) para formar NAD+.

Incremento de la glucemia “Diabetes suprarrenal”. Es debido al incremento de la gluconeogenia como a la reducción moderada de la utilización celular de la glucosa.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas. Reducción de las proteínas celulares: Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metabólicos del organismo consiste en el descenso de los depósitos de proteínas, con excepción de las del hígado. Se debe al descenso de la síntesis como a un mayor catabolismo de las proteínas. Ambos efectos podrían achacarse a un menor transporte de aminoácidos a los tejidos extrahepáticos, es posible que ésta no sea la causa primordial, porque el cortisol también produce la formación de ARN y la síntesis posterior de proteínas en los tejidos extrahepáticos. Cuando el cortisol está en exceso el músculo puede debilitarse tanto que la persona es incapaz de alzarse en cuclillas.

El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma. Al mismo tiempo que reduce las proteínas de otros lugares el cortisol aumenta las proteínas del hígado y plasma (formadas por el hígado y liberadas en sangre).

Ésta diferencia se debe a un posible efecto del cortisol al aumento del transporte de aminoácidos hacia los hepatocitos y estimula las enzimas hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas. El cortisol es importante para reducir el estrés y la inflamación. Cualquier tipo de estrés, ya sea físico o neurógeno aumenta la secreción de ACTH por la adenohipófisis. Algunos tipos de estrés que aumenta la liberación de cortisol son: 1. 2. 3. 4. 5.

Traumatismo de cualquier tipo Infección Calor o frío intenso Inyección de noradrenalina Y otros simpaticomiméticos

Andrógenos suprarrenales. Hormonas sexuales masculinas moderadamente activas conocidas como andrógenos suprarrenales, la más importante es la dehidroepiandrostereona, que se secretan por la corteza suprarrenal sobre todo durante la vida fetal. Ejercen efectos leves en el ser humano, también efectos discretos en la mujer, no solo en la pubertad sino en el resto de la vida. El crecimiento del vello púbico y axilar de la mujer es acción de estas hormonas. Algunos andrógenos suprarrenales se transforman en testosterona la principal hormona sexual masculina.

Anomalías de la Secreción Corticosuprarrenal. Hipofunción Corticosuprarrenal (Insuficiencia Corticosuprarrenal): Enfermedad de Addison. Es la incapacidad de la corteza suprarrenal para fabricar suficientes hormonas corticales, la causa obedece a una atrofia o una lesión primaria de la corteza suprarrenal. El 80% es un fenómeno de a autoinmunidad dirigido contra la corteza suprarrenal, también por destrucción tuberculosa o por un tumor maligno. Pigmentación melánica: La enfermedad de Addison es la pigmentación melánica de las mucosas y de la piel. La melanina no siempre se deposita de manera homogénea y se produce manchas en la piel, sobre todo en piel fina como las mucosas de los labios o la delgada piel de los pezones. Crisis Addisoniana: Ante un traumatismo es probable que necesite una mayor cantidad de glucocorticoides para evitar su muerte, se requiere una dosis al menos 10 veces superior a la normal. La debilidad grave está asociada a los periodos de estrés y esto s se conoce como la crisis Addisoniana. Hiperfunción Corticosuprarrenal: Síndrome de Cushing. Es provocada por una cascada compleja de efectos hormonales, se debe al exceso de cortisol, la secreción exagerada de andrógenos. El Hipercortisolismo, obedece a las múltiples causas por ejemplo: 1. Hiperplasia suprarrenal y exceso de cortisol.

2. Anomalías de función del hipotálamo, que aumenta la liberación de la hormona de corticotropina (CRH). 3. Secreción ectópica de ACTH (Corticotropina), como un carcinoma abdominal. 4. Adenomas de la corteza suprarrenal. La causa más frecuente del S.C. es el incremento de los valores plasmático de ACTH y de cortisol, con una secreción exagerada de ACTH. Efectos sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de las proteínas. La abundancia de cortisol en el S.C. puede incrementar la glucemia hasta 200mg/dl después de comidas (Es el doble de lo normal). Se debe a la mayor gluconeogenia y a la menor utilización de la glucosa por los tejidos. Los glucocorticoides causan un efecto de catabolismo de las proteínas tisulares de casi todo el organismo con excepción del hígado, éste experimenta un marcado descenso pero el plasma no se modifica. La pérdida de las proteínas musculares provoca una debilidad y la falta de síntesis proteica conlleva a la supresión del sistema inmunitario. Por lo tanto, los enfermo fallecen por infecciones y los tejidos se desgarran con facilidad. Hiperaldosteronismo (Síndrome Conn) A veces se desarrolla un pequeño tumor en zona glomerular y produce una gran secreción de aldosterona, esto se conoce como Hiperaldosteronismo primario o Síndrome de Conn. Las consecuencias más importantes son: Hipopotasemia, Alcalosis Metabólica Leve, un ligero aumento de volumen extra celular y volumen sanguíneo, un incremento mínimo de concentración plasmática de sodio y casi siempre hipertensión. Éste síndrome se detecte por un descenso de la renina plasmática, debido al exceso de aldosterona o por el exceso del líquido extra celular y el ascenso de la presión arterial. Síndrome Adrenogenital. Se debe a un tumor en la corteza suprarrenal que secreta cantidades exageradas de andrógenos. Si este síndrome afecta a la mujer ésta desarrollará características masculinas como barba, voz grave o incluso calvicie, crecimiento del clítoris hasta parecerse un pene. Si el síndrome se da en los varones aceleran el crecimiento de los órganos sexuales a cualquier edad; suele ser difícil establecer el síndrome Adrenogenital en los varones adultos.