Hiper.tiroidismo

El hipertiroidismo se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición endógena o exógena y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormonas tiroideas.

Predomina como toda la patología tiroidea en la mujer, y puede verse desde la niñez hasta la senescencia, pero sobre todo entre los 20 y los 50 años de edad.

La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es del 3,9% en mujeres y del 0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo para mujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/año siendo este dato insignificante en varones.

La enfermedad de Graves Basedow es la causa más frecuente del hipertiroidismo ya que un 60 a 90 % tienen esta etiología. Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis.

Definición de términos relacionados:

•Eutiroidismo: Cuando los niveles de hormonas tiroideas circulantes se encuentran dentro de valores fisiológicos normales, y por lo tanto el funcionamiento de la glándula tiroides también es normal.

•Tirotoxicosis : es el cuadro clínico característico del hipertiroidismo .Este término hace referencia a las manifestaciones clínicas y bioquímicas secundarias al exceso de hormona tiroidea en los tejidos periféricos, independiente de su origen.

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Tirotoxicosis facticia: (falso hipertiroidismo): producida por la ingesta consciente o no, de hormonas tiroideas habitualmente contenidas en preparados magistrales u homeopáticos mal indicados para curas de adelgazamiento.

• Hipertiroidismo Subclínico (HSC): se define por la presencia de clínica de eutiroidismo en el contexto de niveles de T3 y T4 normales con niveles de TSH suprimidos por debajo del rango normal, usualmente indetectable.

ETIOPATOGENIA

FISIOPATOLOGÍA

Enfermedad de graves: 

Esta enfermedad es una enfermedad autoinmune en donde se producen anticuerpos antireceptor de TSH estimulante, son anticuerpos que se unen al receptor de TSH y estimulan la actividad de síntesis de T3 y T4. Una característica que es patognomónica de esta patología: exoftalmia: producto de q se producen anticuerpos antireceptor de tsh pero también se producen otros anticuerpos contra antigenos antitiroideos

 En

los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático.  En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.

ENFERMEDAD DE GRAVES TSH SUPRIMIDO

TOXICOSIS T3 En 2 a 5% de los pacientes. Áreas donde la ingesta de yodo se encuentra al límite. Sólo la T3 está aumentada.

HORMONAS TIROIDEAS LIBRES Y TOTALES AUMENTADAS

TOXICOSIS T4 T4 libre y total elevada y T3 normal. HT se debe a exceso de yodo, proporcionando exceso de sustrato para T4.

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Para hacer el diagnóstico diferencial es útil medir los anticuerpos anti-TPO.

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La presencia de TBII o de TSI confirmará el diagnóstico, pero no se requiere de manera sistemática.

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Las elevaciones de bilirrubina, enzimas hepáticas y ferritina son anomalías acompañantes, las cuales pueden producir confusión diagnóstica en caso de tirotoxicosis.

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Es posible que ocurran anemia microcítica y trombocitopenia.

Las pruebas de función tiroidea evolucionan por tres fases bien diferenciadas durante seis meses: •Fase tirotóxica: T3 y T4 aumentados (liberación por las células tiroideas lesionadas) TSH suprimida. 4)Fase hipotiroidea 5)Fase de recuperación.

El índice T4/T3 es mayor que en la enfermedad de Graves o en la autonomía tiroidea, en la que la T3 a menudo está desproporcionadamente aumentada.

 El

diagnóstico se confirma con la elevación de la ESR y la baja captación de yodo radiactivo.  El recuento de leucocitos puede estar aumentado y los anticuerpos antitiroideos son negativos.  Si hay duda, la biopsia por FNA puede ser de utilidad, especialmente para diferenciar la afección unilateral de la hemorragia en el interior de un quiste o de una neoplasia.

En la exploración : la estructura tiroidea está alterada y que existen múltiples nódulos de diversos tamaños. Debe medirse la TSH para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico, pero la función tiroidea suele ser normal. La desviación de la tráquea es frecuente. Debe ser > 70% del diámetro traqueal = afección importante de las vías respiratorias. Se utilizan las pruebas de función pulmonar.

El tránsito intestinal con bario revela la magnitud de la compresión esofágica. 

TC o a la MRI: para evaluar la anatomía del bocio y el alcance de la extensión retroesternal.

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Ecografía: para identificar los nódulos de los que se extraerá un fragmento para biopsia, incluidos los grandes y dominantes o aquellos con características ecográficas que sugieren cáncer (como microcalcificaciones, hipoecogenicidad y mayor vascularización).

-Hormonas: TSH indetectable T3L y T4L elevadas Puede producir T3-toxicosis -Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: Presencia de nódulos hipo e hipercaptantes (alternando fríos y calientes).

Tratamiento inicial

Tratamiento ablativo o definitivo: Indicaciones: se administra tratamiento médico con antitiroideos de síntesis durante 12-18 meses, y posteriormente se suspenden. Si la enfermedad recidiva (70% de los casos), se administra un tratamiento ablativo (I 131 o cirugía). En mayores de 40 años, se puede plantear el tratamiento definitivo de entrada.

• Embarazo El tratamiento de elección es el PTU a la mínima dosis posible (manteniendo T4L en el límite alto de la normalidad) para evitar el hipotiroidismo fetal. No se administra propanolol y están contraindicados el I 131 y el yoduro. Si es necesario el tratamiento quirúrgico, es preferible en el segundo trimestre.

 Tratamiento

de la oftalmopatía: si es grave, puede ser necesario tratamiento con glucocorticoides intravenosos a altas dosis, radioterapia, y en los casos más graves descompresión orbitaria quirúrgica.  Tratamiento de la dermopatía: corticoides tópicos.

Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer - I 131 a dosis más altas que en la enfermedad de Graves. Cirugía: si paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad. Adenoma tóxico I 131 a dosis altas. Cirugía: en paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad. Se realiza tumorectomía con análisis histológico de la pieza. Efecto Jod-Basedow Más frecuente en regiones con déficit de yodo al establecer medidas para aumentar su ingesta, o en pacientes con bocio multinodular tratados con dosis altas de yoduro o con fármacos que contienen yodo (amiodarona, expectorantes, contrastes radiológicos con yodo).