Hiperparatiroid.docx

  • Uploaded by: Lely Nur Rosalena
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Hiperparatiroid.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 3,572
  • Pages: 21
MAKALAH & ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPERPARATIROID

DI SUSUN OLEH : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Lely Nur Rosalena Abdur Rohman Dessy Siska Fitriani Keisha Flavia L Filex Jhon Rosina Rangkoratat Dini Sri Rahayu Winda Ayu W

(1710026) (1710001) (1710012) (1710023) (1710018) (1710045) (1710014) (1710053)

S1 - Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Artha Bodhi Iswara Surabaya 2018/2019

KATA PENGANTAR

Puji Syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT ,yang atas Rahmat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan Makalah yang berjudul “MAKALAH & ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPERPARATIROID”. Penulisan Makalah ini merupakan salah satu tugas yang diberikan dalam mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah 2. Dalam penulisan Makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan baik pada Teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki. Untuk itu, Kritik dan Saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan Makalah ini. Dalam penulisan Makalah ini Penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang sebesar besarnya kepada pihak yang membantu dalam menyelesaikan Makalah ini, khususnya kepada dosen kami yang telah memberikan tugas dan petunjuk kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas kami, serta pihak pihak pendukung yang tidak dapat kami cantumkan satu per satu. Surabaya,16 Maret 2019 Penyusun

i

DAFTAR ISI Cover

................................................................................................

i

Kata Pengantar

................................................................................................

ii

Daftar Isi

................................................................................................

iii

BAB I : Pendahuluan A. Latar Belakang ...............................................................................................

1

B. Rumusan Masalah...........................................................................................

2

C. Tujuan

................................................................................................

2

A. Pengertian Hiperparatiroid...............................................................................

3

B. Klasifikasi Hiperparatiroid...............................................................................

4

C. Etiologi Hiperparatiroid...................................................................................

5

D. Manifestasi klinik Hiperparatiroid...................................................................

6

E. Patofisiologi Hiperparatiroid............................................................................

7

F. Komplikasi Hiperparatiroid.............................................................................

9

G. Pemeriksaan penunjang Hiperparatiroid..........................................................

9

H. Penatalaksanaan Hiperparatiroid......................................................................

10

I. Konsep Asuhan Keperawatan Hiperparatiroid.................................................

12

BAB II : Pembahasan

BAB III : Penutup A. Kesimpulan

...............................................................................................

17

B. Penutup

...............................................................................................

17

DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................

18

ii

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang

Sistem endokrin merupakan suatu sistem yang bekerja dengan perantaraan zat- zat kimia (hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin merupakan kelenjar buntu (sekresi interna) yang mengirim hasil sekresinya langsung masuk ke dalam darah dan cairan limfe, beredar ke dalam jaringan kelenjar tanpa melewati duktus (saluran). Permukaan sel kelenjar menempel pada dinding stenoid/kapiler darah. Hasil sekresinya disebut hormon. Hormon merupakan bahan yang dihasilkan tubuh oleh organ yang memiliki efek regulatorik spesifik terhadap aktivitas organ tertentu, yang disekresi oleh kelenjar endokrin, diangkut oleh darah ke jaringan sasaran untuk mempengaruhi atau mengubah kegiatan alat atau jaringan sasaran.

Sistem endokrin sendiri terdiri dari kelenjar-kelenjar endokrin dan bekerja sama dengan sistem saraf, memiliki peranan penting dalam pengendalian kegiatan organ-organ tubuh. Kelenjar endokrin mengeluarkan suatu zat yang disebut dengan hormon. Kelenjar endokrin terdiri dari kelenjar hipofisis (pituitari), tiroid, paratiroid, adrenal, pulau-pulau Langerhans pankreas, ovarium dan testis. Dari masing-masing kelenjar tersebut, menghasilkan masing-masing hormon yang memiliki fungsi masing-masing pula.

Dalam makalah ini akan dibahas terkait dengan kelenjar paratiroid, yaitu kelenjar yang menghasilkan hormon paratiroksin yang diperlukan untuk menaikkan kadar kalsium. Produksi hormon paratiroid akan meningkat apabila kadar kalsium di dalam plasma menurun dalam keadaan fisiologi normal. Salah satu fungsi kelenjar paratiroid adalah menjaga konsentrasi ion kalsium plasma dalam batas sempit meskipun terdapat variasi-variasi yang luas, mengontrol eksresi kalsium dan fosfor oleh ginjal, mempercepat absorbsi kalsium di intestinum dan menstimulasi transpor kalsium dan fosfat melalui membran dari mitokondria.

Jika salah satu fungsi kelenjar paratiroid terganggu, terdapat gangguan pada kelenjar paratiroid yang salah satunya disebut dengan hiperparatiroid. Hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan hormon paratiroid yang ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan 1

terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari ke empat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid menjadi tinggi tanpa memperdulikan kadar kalsium. Dengan kata lain akan terjadi sekresi hormon yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.

B. Rumusan Masalah 1. Apa yang dimasud dengan Hiperparatiroid ? 2. Bagaimanakah klasifikasi Hiperparatiroid ? 3. Apa etiologi dari Hiperparatiroid ? 4. Bagaimana manifestasi klinik dari Hiperparatiroid ? 5. Bagaimana patofisiologi dari Hiperparatiroid ? 6. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada pasien Hiperparatiroid ? 7. Apa saja pemeriksaan penunjang pada Hiperparatiroid ? 8. Apa saja penatalaksanaan pada Hiperparatiroid ? 9. Bagaimana konsep Asuhan Keperawatan pada kasus Hiperparatiroid ?

10. Tujuan 1. Mengetahui tentang pengertian dari Hiperparatiroid. 2. Mengetahui tentang klasifikasi dari Hiperparatiroid. 3. Mengetahui tentang etiologi dari Hiperparatiroid. 4. Mengetahui tentang manifestasi klinik dari Hiperparatiroid. 5. Mengetahui tentang patofisiologi dari Hiperparatiroid. 6. Mengetahui tentang komplikasi yang bisa terjadi dari Hiperparatiroid. 7. Mengetahui tentang pemeriksaan penunjang pada Hiperparatiroid. 8. Mengetahui tentang penatalaksanaan pada Hiperparatiroid. 9. Mengetahui tentang konsep Asuhan Keperawatan pada kasus Hiperparatiroid.

2

BAB II PEMBAHASAN A. Pengertian Hiperparatiroid

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD,2005, section 2).

Hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan dari kelenjar paratiroid yang mengakibatkan level kalsium di dalam darah meningkat. Biasanya peningkatan kadar hormon paratiroid disebabkan oleh tumor kelenjar paratiroid atau kelenjar lain. Akibat hormon paratiroid yang berlebihan, reasorpsi tulang distimulasi sehingga kadar kalsium dalam serum tinggi. Kadar fosfat serum yang rendah menyertai kadar hormon paratiroid yang tinggi. Tulang menjadi rapuh dan lemah. Banyak terjadi pada usia lebih dari 50 tahun dan lebih dari 50% pasien dengan hiperparatiroid ditandai dengan adanya batu ginjal. (Better Health Channel, 2013)

3

Hiperparatiroid adalah produksi berlebihan hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid, ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan pembentukan batu ginjal, yang mengandung kalsium. (Brunner & Suddarth, 2002)

B. Klasifikasi Hiperparatiroid

1. Hiperparatiroid Primer Adalah penyakit endokrin yang ditandai dengan hipersekresi hormon paratiroid. Hiperparatiroid primer adalah yang paling tersering.

2. Hiperparatiroid Sekunder Merupakan kondisi yang terjadi akibat dari stimulasi faktor eksternal terhadap kelenjar paratiroid untuk meningkatkan sekresi PTH. Pada hiperparatiroid sekunder tidak pernah ditemukan peningkatan serum kalsium. Hal ini merupakan konsekuensi dari kondisi hipoparatiroid kronis. Pada kondisi ini hormon paratiroid bekerja pada tulang dan dapat menyebabkan penyakit tulang yang parah. Biasanya terjadi pada pasien gagal ginjal dan pasien dengan diet rendah vitamin D (riketsia). Merupakan komplikasi yang sering dan serius pada pasien hemodialisis. 3. Hiperparatiroid Tersier Adalah sekresi berkelanjutan dari jumlah hormon paratiroid yang banyak setelah terjadi hiperparatiroid sekunder yang berkepanjangan. Pada hiperparatiroid tersier biasanya terdapat hiperplasia asimetris pada kelenjar paratiroid. Dapat juga terjadi setelah transplantasi ginjal. Dari klasifikasi di atas, dapat disimpulkan bahwa hiperparatiroid primer merupakan kejadian yang paling sering dan kerusakan diakibatkan karena adanya kerusakan pada kelenjar paratiroid sendiri. Sedangkan pada hiperparatiroid sekunder, diakibatkan karena kerusakan pada organ lain yang menyebabkan kerusakan kelenjar paratiroid. Dan hiperparatiroid tersier, diakibatkan kerusakan pada kelenjar paratiroid sendiri dan kerusakan akibat dari organ lain, sehingga hiperparatiroid tersier merupakan gabungan antara hiperparatiroid primer dan sekunder.

4

C. Etiologi Hiperparatiroid

1.

Hiperparatiroid Primer Disebabkan oleh sekresi PTH yang tidak normal sehingga meimbulkan hiperkasemia (Taniegra, 2004). Penyebabnya antara lain :



Adenoma pada salah satu kelenjar paratiroid, penyebab tersering sekitar 85%



Hipertrofi pada keempat kelenjar paratiroid (hiperplasia paratiroid) dan adenoma multipel sekitar 15%



Karsinoma pada kelenjar palatiroid sekitar <1%



Radiasi ionisasi secara eksternal pada leher, dengan presentasi yang minimal



Mendapatkan terapi garam lithium (untuk psikosis), dapat menyebabkan overaktif kelenjar paratiroid, dengan aktivitas yang berlebihan tetap muncul meskipun setelah pemutusan pengobatan (terapi)



Sebagian kecil disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar paratiroid yang dapat diwariskan sekitar 20%

2. Hiperparatiroid Sekunder Pada hiperparatiroid sekunder, merupakan hasil dari respon paratiroid secara patofisiologik atau fisiologis pada hipokalsemia yang berusaha mempertahankan homeostasi kalsium. Berapa penyebabnya antara lain :  Gagal ginjal kronis, merangsang produksi hormone paratiroid berlebih, salah satunya hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena hiperpospatemia berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya berkembang menjadi hiperparatiroid sekunder  Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit (defisiensi vitamin D, kelainan gastrointestinal).  Malabsorbsi, pada kelainan hepato bilier  Kegagalan satu atau lebih komponen dari mekanisme homeostatik kalsium  Metastase kanker prostat  Hungry Bone Syndrome  Genetik (pseudohypoparathyroidsm)

5

3. Hiperparatiroid Tersier  Perubahan fungsi otonom jaringan paratiroid yaitu hiperparatiroidisme hypercalcemic  Hiperparatiroid sekunder yang berlansung lama  Penyakit ginjal kronis yang berlangsung lama  Gejala hipokalsemia yang lama (biasanya akibat gagal ginjal kronis), menyebabkan kelenjar paratiroid menjadi hiperplasia, sekresi yang berlebihan dari PTH dari kelenjar paratiroid menghasilkan hiperkalsemia. (Taniegra, 2004)

D. Manifestasi Klinik Hiperparatiroid Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot. Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur. Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)

6

E. Patofisiologi Hiperparatiroid Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis. Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelenjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat. Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999) Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.

7

Patofisiologi Hiperparatiroid

Kekurangan Vitamin D

Adenoma paratiroid

Karsinoma sel skuamosa

Kadar kalsium darah yang rendah

Peningkatan cepat dari konsentrasi serum hormon paratiroid

HIPERPARATIROID

Reabsorbsi kalsium meningkat

PTH di sirkulasi

Ekskresi kalsium dalam urin

Mudah terjadi absopsi kalsium makanan di usus

Tulang

Efek reseptor

Reabsorbsi kalsium meningkat

Vitamin D3 aktif dalam ginjal

Ginjal

Hiperkalsiuria

Traktus digestinal

Hiperkalsemia

Kadar 11,2 – 12

Hipofosfatemia

Potensial eksitasi jaringan saraf dan otot

Lemah, letih, lesu

Absorbsi usus meningkat

Kelemahan otot

Nefrolithiasis

Kadar 12 < Kontipasi

Penurunan kerja ginjal dan gagal ginjal

Ekskresi kalsium dan dan fosfor

Kadar peningkatan kalsium ekstraseluler dan mengendap di jaringan

Deminerali sasi tulang

Pertumbuhan osteoclast meningkat

Rasa sakit atau nyeri

Faktor resiko fraktur

Jaringan subkutis

Kartilago ( khondrokals inosis )

Otak dan sistem saraf

Jantung

Konsentrasi menurun, depresi , gangguan kesadaran, Psikosis, Iritabilitas

Aritmia

Lambung

Sekresi asam lambung

Tendon ( tendonitis )

Terdapat sel-sel raksasa benigna

Tumor tulang

8

F. Komplikasi Hiperparatiroid Ø peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor Ø Dehidrasi Ø Batu ginja Ø Hiperkalsemia Ø Osteoklastik Ø Osteitis fibrosa cystica

G. Pemeriksaan Penunjang Hiperparatiroid Pada pasien dengan hiperparatiroid, dapat dilakukan pemeriksaan diagnostik antara lain (Better Health Channel, 2013) dan (Diamond,2000) : a. Pemeriksaan darah, untuk memeriksa kadar kalsium, kreatinin, fosfor, magnesium dan level PTH (paratiroid hormon). Selain itu juga untuk mengkaji fungsi hati. b. Pemeriksaan urin, 24 jam kalsium urin (untuk exclude kondisi yang jarang dari ekskresi kalsium yang rendah atau familial hypocalciuric hypercalcaemia) dan memeriksa fungsi ginjal (creatinin clearance). c. Abdominal Ultrasound, pada beberapa kasus memeriksan gambaran dari ginjal (melihat adanya pembentukan batu) dan pankreas (melihat adanya pankreatitis) jika dibutuhkan. d. X-Ray tulang dan tes densitas tulang, bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya kalsifikasi tulang, penipisan dan osteoporosis. Pada hipertiroid, tulang menipis, terbentuk kista dalam tulang serta tuberculae pada tulang. Selain itu tes ini menentukan efek yang merusak skeleton akibat peningkatan PTH yang terusmenerus. e. Sestamibi, merupakan imaging study yang paling banyak digunakan untuk gambaran paratiroid. Sensitivitas dalam pemeriksaan diagnostik sekitar 90% f. f. Pemeriksaan ECG, bertujuan untuk mengidentifikasi kelainan gambaran EKG akibat perubahan kadar kalsium terhadap otot jantung. Pada hipertiroid, akan dijumpai gelombang Q-T yang memanjang.

9

g. Pemeriksaan EMG (Elektromiogram), bertujuan utuk mengidentifikasi perubahan kontraksi otot akibat perubahan kadar kalsium. h. Pemeriksaan ginjal i.

Biopsi

j.

Percobaan Sulkowich, bertujuan untuk memeriksa perubahan jumlah kalsium dalam urin, sehingga dapat diketahui aktivitas kelenjar paratiroid. Percobaan dilakukan dengan menggunakan Reagens Sulkowich. Bila pada percobaan tidak terdpat endapan maka kadar kalsium plasma diperkirakan antara 5 mg/dl. Endapan sedikit (fine white cloud) menunjukkan kadar kalsium darah normal (6 ml/dl). Bila endapan banyak, maka kadar kalsiumnya tinggi.

k. Percobaan Ellwort-Howard, dengan cara klien disuntik dengan parathormon melalui intravena kemudian urin ditampung dan diukur kadar pospornya. Pada hiperparatiroid, diuresis pospornya tidak banyak berubah. l.

Percobaan kalsium intravena, didasarkan pada anggapan bahwa bertambahnya kadar

serum

kalsium

akan

menekan

pembentukan

parathormon.

Pada

hiperparatiroid, serum pospor dan diuresis pospor tidak banyak berubah. m. Pemeriksaan radioimmunoassay, untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum. n. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid, digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. H. Penatalaksanaan Hiperparatiroid

 Pemberian hidrasi (minum air putih) sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal.  Anjuran pada klien untuk latihan olahraga teratur, karena merupakan salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuat dan memperlambat pengerapuhan tulang.  Penuhi kebutuhan vitamin D sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi, sekitar 400-800 IU perhari.

10

 Hindari merokok. Merokok dapat menyebabkan peningkatan pengerapuhan tulang seiring meningkatnya masalah kesehatan termasuk kanker.  Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah meningkat.  Mamantau kondisi pasien dengan ketat untuk mendeteksi gejala tetanus yang mungkin merupakan komplikasi dini pascaoperatif  Kepada pasien dan keluarga pasien harus di ingatkan tentang pentingnya tindak lanjut untuk memastikan kembalinya kadar kalsium serum pada keadaan normal  Keseimbangan

cairan

harus

diperhatikan

untuk

menigkatkan

pemulihan

keseimbangan cairan serta elektrolit pada keadaan normal

11

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN HIPERPARATIROID

A. Pengkajian 1.

Identitas Nama Umur : Bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria. Jenis kelamin : Terjadi pada laki-laki dan perempuan Agama dan suku bangsa

2. Keluhan Utama Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan. Depresi Nyeri tulang dan sendi 3. Riwaya penyakit sekarang Pasien tampak lemah,biasanya adanya peningkatan ukuran kelenjar tiroid, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan,Depresi,Nyeri tulang dan sendi. 4. Riwayat penyakit dahulu Tanyakan pada keluarga riwayat penyakit yang dialami pasien seperti: apakah pasien sebelumnya pernah mengalami penyakit yang sama dan apakah keluarga mempunyai penyakit yang sama. 5. Riwayat penyakit dalam keluarga

12

B. Pemeriksaan fisik 1. Breath (B1) : Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul) 2. Blood (B2) Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan), disritmia jantung, pucat, kecenderungan perdarahan. 3. Brain (B3) Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma., Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran. 4. Bladder (B4) Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal (gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi. Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat 5. Bowel (B5) Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan. Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum 6. Bone(B6) Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise. Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot,atrofi otot 7. Integritas ego Gejala: faktor stress (finansial, hubungan) Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian. 13

C. Diagnosa Keperawatan 1. Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi. 2. Gangguan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia 3. Perubahan nutrisi berhubungan dengan anoreksia dan mual. D. Intervensi Keperawatan 1. Dx : Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi. Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya fraktur patologi. Intervensi Keperawatan : Ø Lindungi klien dari kecelakaan jatuh R/ : Karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya. Ø Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati. R/ : Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal. Ø Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik. R/ : Membantu pasien mengoptimalkan proses penyembuhan. Ø Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien. R/ : Mengoptimalkan energi untuk proses penyembuhan pasien. Ø Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba. 14

R/ : Mencegah terjadinya trauma fisik. Ø Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien agar berjalan secara perlahan-lahan. R/ : Membantu pasien untuk lebih mandiri karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun 2. Dx : Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia. Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam. Intervensi Keperawatan : Ø Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari. R/

:Dehidrasi

merupakan

hal

yang

berbahaya

bagi

klien

dengan

hiperparatiroidisme karena akan meningkatkan kadar kalisum serum dan memudahkan terbentuknya batu ginjal. Ø Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar urine lebih bersifat asam. R/ :Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah pembentukkan batu ginjal, karena kalsium lebih mudah larut dalam urine yang asam ketimbang urine yang basa. 3. Dx : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual. Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal. Intervensi Keperawatan : Ø Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk memperbaiki hiperkalsemia. R/ : Untuk mencegah terjadinya hiperkalsemia. 15

Ø Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk susu. R/ :Dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan. Ø Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang mengandung susu. R/ : Dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan. Ø Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien. R/ : Agar lebih tepat dalam penentuan kebutuhan nutrisi yang harus dipenuhi oleh pasien dimana pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan.

16

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 3, yaitu hiperparatiroidisme primer, sekunder dan tersier. Hiperparatiroid khususnya primer adalah gangguan endokrin nomor tiga yang paling umum. Kelainan hormon paratiroid banyak dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti tumor jinak (adenoma soliter), paratiroid carsinoma, dan hiperplasia pada sel kelenjar paratiroid yang dapat mengakibatkan terjadinya hiperparatiroidisme. Beberapa

pemeriksaan

diagnostic

dapat

dilakukan

untuk

pasien

dengan

hiperparatiroid seperti pemeriksaan sulkowitch, Ellort-Howard, kalsium intravena, radiologi, ECG, EMG, dan foto rontgen.

Beberapa penanganan medis juga dapat

dilakukan untuk menangani pasien dengan hiperparatiroid seperti pengangkatan dengan cara pembedahan jaringan paratiroid yang abnormal, menghindari diuretic tiazid, pemberian hidrasi yang cukup, serta pemberian obat-obatan untuk mengatasi hiperkalsemia sesuai resep dari dokter. B. Saran  Para pembaca pada umumnya agar lebih menjaga organ tubuh kita agar selalu berfungsi dengan baik, dengan mengetahui penyakit-penyakit yang berkaitan dengan tubuh kita misalnya hiperparatiroid.  Para mahasiswa/i khususnya supaya lebih memahami konsep penyakit-penyakit agar mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan hiperparatiroid dengan baik sesuai dengan SAK (standart asuhan keperawatan)

17

DAFTAR PUSTAKA https://masyiitha.wordpress.com/2013/06/21/makalah-hiperparatiroiditis/ https://www.academia.edu/15278901/Hiperparatiroid

18

More Documents from "Lely Nur Rosalena"