Hiperbilirubin

  • Uploaded by: Nadia Zahratulnissa
  • 0
  • 0
  • October 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Hiperbilirubin as PDF for free.

More details

  • Words: 2,078
  • Pages: 9
1

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Hiperbilirubin adalah akumulasi berlebihan dari bilirubin didalam darah (Wong, 2004). Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah. Pada sebagian neonatus, ikterus akan ditemukan dalam minggu pertama kehidupannya. Dikemukakan bahwa angka kejadian ikterus terdapat pada 60% bayi cukup bulan dan pada 80% bayi kurang bulan. Di Jakarta dilaporkan 32,19% menderita ikterus. Ikterus ini pada sebagian lagi mungkin bersifat patologik yang dapat menimbulkan gangguan yang menetap atau menyebabkan kematian, karenanya setiap bayi dengan ikterus harus mendapat perhatian terutama apabila ikterus ditemukan dalam 24 jam pertama kehidupan bayi atau kadar bilirubin meningkat lebih dari 5 mg/dl dalam 24 jam. Proses hemolisis darah, infeksi berat, ikterus yang berlangsung lebih dari 1 minggu serta bilirubin direk lebih dari 1 mg/dl juga merupakan keadaan yang menunjukkan kemungkinan adanya ikterus patologik. Dalam keadaan tersebut penatalaksanaan ikterus harus dilakukan sebaik-baiknya agar akibat buruk ikterus dapat dihindarkan. Hiperbilirubinemia adalah kondisi dimana terdapat kadar bilirubin yang tinggi dalam darah. Biasanya terjadi pada bayi barulahir. Sesungguhnya hiperbilirubinemia merupakan keadaan normal pada bayi baru lahir selama minggu pertama, karena belum sempurnanya metabolisme bilirubin bayi. Ditemukan sekitar 25-50% bayi normal dengan keadaan hiperbilirubinemia (Ika, 2009)

B. Rumusan Masalah Berdasarkan uraian latar belakang diatas, maka penyusun dapat merumuskan rumusan masalah yaitu sebagai berikut: 1. Apa pengertian dari Hiperbilirubin ? 2. Bagaimana klasifikasi dari Hiperbilirubin ? 3. Apa saja penyebab dari Hiperbilirubin ? 4. Bagaimana anatomi fisiologi dari Hiperbilirubin ? 5. Bagaimana fatofisiologi dari Hiperbilirubin ?

2

6. Apa saja manesfestasi klinik dari Hioerbilirubin ? 7. Bagaimana penatalaksanaan kasus dari Hiperbilirubin ? 8. Apa saja prosedur pemeriksaan diagnostik dari Hiperbilirubin ? 9. Bagaimana asuhan keperawatan dari Hiperbilirubin ?

C. Tujuan Berdasarkan uraian latar belakang diatas, maka penyusun dapat merumuskan tujuan yaitu sebagai berikut: 1. Tujuan Umum Berdasarkan rumusan masalah diatas, penyusun dalam pembuatan makalah asuhan keperawatan ini memiliki tujuan yaitu untuk menjelaskan bagaimana asuhan keperawatan pada anak dengan hiperbilirubin. 2. Tujuan Khusus Berdasarkan rumusan masalah diatas, penyusun dalam pembuatan makalah asuhan keperawatan ini memiliki tujuan khusus yaitu : 1. Mahasiswa mampu memahami pengertian dari Hiperbilirubin 2. Mahasiswa mampu memahami klasifikasi dari Hioerbilirubin 3. Mahasiswa mampu memahami apa saja penyebab Hiperbilirubin 4. Mahasiswa mampu memahami anatomi fisiologi dari Hiperbilirubin 5. Mahasiswa mampu memahami fatofisiologi dari Hiperbilirubin 6. Mahasiswa mampu memahami manisfestasi klinik dari Hioerbilirubin 7. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan kasus dari Hiperbilirubin 8. Mahasiswa

mampu

memahami

prosedur

pemeriksaan

diagnostik

dari

Hiperbilirubin 9. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan Hiperbilirubin

D. Sistematika Penulisan

Dalam pembuatan makalah ini penyusun ingin mempermudah pemahaman maupun penelaahan terhadap isi makalah sehingga diperoleh gambaran ringkas salam penyusunan makalah ini. Dalam pembuatan makalah ini penyusun membaginya dalam empat bab, dengan sistematika sebagai berikut : 1. .Bab I Pendahuluan

3

Bab ini mencakup latar belakang, tujuan dan sistematika penulisan. 2. Bab II Tinjauan Teori Bab ini mencakup pengertian, klasifikasi, etiologi,

anatomi fisiologi,

fatofisiologi, manesfestasi klinik, penatalaksanaan kasus, pemeriksaan diagnostik

dan

asuhan

keperawatan

pada

klien

dengan

gangguan

Hiperbilirubin. 3. Bab III Kesimpulan Pada bab ini penyusun menyimpulkan secara keseluruhan terkait dengan aspek Hiperbilirubin 4. Daftar Pustaka Penyusun melampirkan referensi-referensi yang didapat dalam pembuatan makalah.

4

BAB II TINJAUAN TEORI A. Definisi Hiperbilirubin adalah warna kuning pada bayi yang ditandai pada kulit, mukosa akibat akumulasi bilirubin dan diberi istilah jaundice atau ikterus (Bobak, 2004). Hiperbilirubin adalah meningkatnya kadar bilirubin dalam darah yang kadar nilainya lebih dari normal (Suriadi, 2001). Hiperbilirubin adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan kern icterus kalau tidak ditanggani dengan baik atau mempunyai hubungan dangan keadaan yang patologis. Brown menetapkan hiperbilirubin bila kadar bilirubin mencapai 12 mg% pada cukup bulan dan 15 mg% pada bayi kurang bulan (Harison, et all, 2000). Hiperbilirubin adalah istilah yang dipakai untuk icterus neonatorum setelah ada hasil laboratorium yang menunjukan peningkatan kadar serum bilirubin (Iyan, 2009). Hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana kadar bilirubin mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi menimbulkan kern ikterik bila tidak ditanggulangi dengan baik (Prawirohardjo, 2005). B. Klasifikasi Hiperbilirubin • Ikterus prehepatik Disebabkan oleh produksi bilirubin yang berlebihan akibat hemolisis sel darah merah. Kemampuan hati untuk melaksanakan konjugasi terbatas terutama pada disfungsi hati sehingga menyebabkan kenaikan bilirubin yang tidak terkonjugasi. • Ikterus hepatic Disebabkan karena adanya kerusakan sel parenkim hati. Akibat kerusakan hati maka terjadi gangguan bilirubin tidak terkonjugasi masuk ke dalam hati serta gangguan akibat konjugasi bilirubin yang tidak sempurna dikeluarkan ke dalam doktus hepatikus karena terjadi retensi dan regurgitasi. • Ikterus kolestatik Disebabkan oleh bendungan dalam saluran empedu sehingga empedu dan bilirubin

5

terkonjugasi tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus. Akibatnya adalah peningkatan bilirubin terkonjugasi dalam serum dan bilirubin dalam urin, tetapi tidak didaptkan urobilirubin dalam tinja dan urin. • Ikterus neonatus fisiologi Terjadi pada 2-4 hari setelah bayi baru lahir dan akan sembuh pada hari ke-7. penyebabnya organ hati yang belum matang dalam memproses bilirubin • Ikterus neonatus patologis Terjadi karena factor penyakit atau infeksi. Biasanya disertai suhu badan yang tinggi dan berat badan tidak bertambah. C. Etiologi 

Menurut Peningkatan kadar serum bilirubin disebabkan oleh deposisi pigmen bilirubin yang terjadi waktu pemecahan sel darah merah. Phototerapi merupakan terapi untuk hiperbilirubin (Nennisa, 2007). Etiologi hiperbilirubin antara lain (Anonim, 2008): 1. Peningkatan produksi 1. Hemolisis, misalnya pada inkompalibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan rhesus dan ABO. 2. Perdarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran 3. Ikatan bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolic yang terdapat pada bayi hipoksia atau asidosis 4. Defisiensi G6PD (Glukosa 6 Phostat Dehidrogenase) 5. Breast milk jaundice yang disebabkan oleh kekurangannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta), diol (steroid) 6. Kurangnya enzim glukoronil transferase, sehingga kadar bilirubin indirek meningkat misalnya pada BBLR 7. Kelainan congenital 2. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya sulfadiazine. 3. Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi, toksoplasmasiss, syphilis.

6

4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ektra hepatic. 5. Peningkatan sirkulasi enterohepatik, misalnya pada ileus obstruktif. Menurut Ika (2008) sel-sel darah merah yang telah tua dan rusak akan dipecah/dihidrolisis menjadi bilirubin (pigmen warna kuning), yang oleh hati akan dimetabolisme dan dibuang melalui feses. Di dalam usus juga terdapat banyak bakteri yang mampu mengubah bilirubin sehingga mudah dikeluarkan bersama feses. Hal ini terjadi secara normal pada orang dewasa. Pada bayi baru lahir, jumlah bakteri pemetabolisme bilirubin ini masih belum mencukupi sehingga ditemukan bilirubin yang masih beredar dalam tubuh tidak dibuang bersama feses. Begitu pula dalam usus bayi terdapat enzim glukoronil transferase yang mampu mengubah bilirubin dan menyerap kembali bilirubin ke dalam darah sehingga makin memperparah akumulasi bilirubin dalam badannya. Akibatnya pigmen tersebut akan disimpan di bawah kulit, sehingga jadilah kulit bayi kuning. Biasanya dimulai dari wajah, dada, tungkai dan kaki menjadi kuning. D. Anatomi Fisiologi Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh manusia, terletak di sebelah atas dalam rongga abdomen, disebelah kanan bawah diafragma. Berwarna merah kecoklatan, lunak dan mengandung amat banyak vaskularisasi. Hepar terdiri dari lobus kanan yang besar dan lobus kiri yang kecil (Widiyasih, 2009). Fungsi hepar adalah : 1. Metabolisme karbohidrat, protein dan lemak 2. Sintesa kolesterol dan steroid, pembentukan protein plasma (fibrinogen, protrombin dan globulin) 3. Penyimpanan glikogen, lemak, vitamin (A, B12, D dan K) dan zat besi (Ferritin) 4. Detoksikasi menghancurkan hormon – hormon steroid dan berbagai obat-obatan 5. Pembentukan dan penghancuran sel-sel darah merah, pembentukan terjadi hanya pada 6 bulan masa kehidupan awal fetus 6. Sekresi bilirubin (pigmen empedu) dari bilirubin unconjugated menjadi conjugated (Windiyasih, 2009). Kantung atau kelenjar empedu merupakan kantung berbentuk buah pir dengan panjang sekitar 7,5 cm dan dapat menampung ± 50 ml cairan empedu. Cairan empedu adalah cairan kental berwarna kuning keemasan atau kehijauan yang dihasilkan terus

7

menerus dalam jumlah 500 – 1000 ml/hari, merupakan zat esensial dalam pencernaan dan penyerapan lemak, suatu media yang dapat mengekskresikan zat-zat tertentu yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal (Windiyasih, 2009). Metabolisme bilirubin terdiri dari empat tahap : 1. Produksi. Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat pemecahan haemoglobin (menjadi globin dan hem) pada sistem retikulo endoteal (RES). Hem dipecah oleh hemeoksigenase menjadi bilverdin, dan oleh bilirubin reduktase diubah menjdai bilirubin. Merupakan bilirubin indirek / tidak terkonjugasi. 2. Transportasi. Bilirubin indirek kemudian ditransportasikan dalam aliran darah hepatik. Bilirubin diikat oleh protein pada plasma (albumin), selanjutnya secara selektif dan efektif bilirubin diambil oleh sel parenkim hepar atau protein intraseluler (ligandin sitoplasma atau protein Y) pada membran dan ditransfer menuju hepatosit. 3. Konjugasi. Bilirubin indirek dalam hepar diubah atau dikonjugasikan oleh enzim Uridin Difosfoglukoronal Acid (UDPGA) atau glukoronil transferase menjadi bilirubin direk atau terkonjugasi yang bersifat polar dan larut dalam air. 4. Ekskresi. Bilirubin direk yang terbentuk, secara cepat diekskresikan ke sistem empedu melalui membran kanalikuler. Selanjutnya dari sistem empedu dikskresikan melalui saluran empedu ke sistem pencernaan (usus) dan diaktifkan dan diabsorpsi oleh bakteri / flora normal pada usus menjadi urobilinogen. Ada sebagian kecil bilirubin direk yang tidak diabsorpsi melainkan dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorpsi melalui sirkulasi enterohepatik. E. Manisfestasi Klinik 1. Kulit berwarna kuning sampe jingga 2. Pasien tampak lemah 3. Nafsu makan berkurang 4. Reflek hisap kurang 5. Urine pekat 6. Perut buncit 7. Pembesaran lien dan hati

8

8. Gangguan neurologik 9. Feses seperti dempul 10. Kadar bilirubin total mencapai 29 mg/dl. 11. Terdapat ikterus pada sklera, kuku/kulit dan membran mukosa. F. Pelaksanaan - Memeriksa golongan darah ibu (Rh, ABO) pada waktu hamil, mencegah truma lahir, pemberian obat pada ibu hamil atau bayi baru lahir yang dapat menimbulkan ikhterus, infeksi dan dehidrasi. - Pemberian makanan dini dengan jumlah cairan dan kalori yang sesuai dengan kebutuhan bayi baru lahir. - Imunisasi yang cukup baik di tempat bayi dirawat. Berdasarkan pada penyebabnya, maka manejemen bayi dengan Hiperbilirubinemia diarahkan untuk mencegah anemia dan membatasi efek dari Hiperbilirubinemia. Pengobatan mempunyai tujuan : 1. Menghilangkan Anemia 2. Menghilangkan Antibodi Maternal dan Eritrosit Tersensitisasi 3. Meningkatkan Badan Serum Albumin 4. Menurunkan Serum Bilirubin Metode therapi pada Hiperbilirubinemia meliputi : Fototerapi, Transfusi Pengganti, Infus Albumin dan Therapi Obat. 1. Fototherapi Fototherapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan Transfusi Pengganti untuk menurunkan Bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a boun of fluorencent light bulbs or bulbs in the blue-light spectrum) akan menurunkan Bilirubin dalam kulit. Fototherapi menurunkan kadar Bilirubin dengan cara memfasilitasi eksresi Biliar Bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorsi jaringan mengubah Bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut Fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah Fotobilirubin berikatan dengan Albumin dan dikirim ke Hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke Empedu dan diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati (Avery dan Taeusch 1984). Hasil Fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi Bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine. Fototherapi mempunyai

9 peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia. Secara umum Fototherapi harus diberikan pada kadar Bilirubin Indirek 4 -5 mg / dl. Neonatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus di Fototherapi dengan konsentrasi Bilirubun 5 mg / dl. Beberapa ilmuan mengarahkan untuk memberikan Fototherapi Propilaksis pada 24 jam pertama pada Bayi Resiko Tinggi dan Berat Badan Lahir Rendah. 2. Tranfusi Pengganti Transfusi Pengganti/Imediat diindikasikan adanya faktor-faktor : - Titer anti Rh lebih dari 1 : 16 pada ibu. - Penyakit Hemolisis berat pada bayi baru lahir. - Penyakit Hemolisis pada bayi saat lahir perdarahan atau 24 jam pertama. - Tes Coombs Positif - Kadar Bilirubin Direk lebih besar 3,5 mg / dl pada minggu pertama. - Serum Bilirubin Indirek lebih dari 20 mg / dl pada 48 jam pertama. - Hemoglobin kurang dari 12 gr / dl. - Bayi dengan Hidrops saat lahir. - Bayi pada resiko terjadi Kern Ikterus. 3. Transfusi Pengganti digunakan untuk : - Mengatasi Anemia sel darah merah yang tidak Suseptible (rentan) terhadap sel darah merah terhadap Antibodi Maternal. - Menghilangkan sel darah merah untuk yang Tersensitisasi (kepekaan) - Menghilangkan Serum Bilirubin - Meningkatkan Albumin bebas Bilirubin dan meningkatkan keterikatan dengan Bilirubin Pada Rh Inkomptabiliti diperlukan transfusi darah golongan O segera (kurang dari 2 hari), Rh negatif whole blood. Darah yang dipilih tidak mengandung antigen A dan antigen B yang pendek. setiap 4 - 8 jam kadar Bilirubin harus dicek. Hemoglobin harus diperiksa setiap hari sampai stabil. 4. Therapi Obat Phenobarbital dapat menstimulasi hati untuk menghasilkan enzim yang meningkatkan konjugasi Bilirubin dan mengekresinya. Obat ini efektif baik diberikan pada ibu hamil untuk beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum melahirkan. Penggunaan penobarbital pada post natal masih menjadi pertentangan karena efek sampingnya (letargi). Colistrisin dapat mengurangi Bilirubin dengan mengeluarkannya lewat urine sehingga menurunkan siklus Enterohepatika.

Related Documents

Hiperbilirubin
October 2019 4

More Documents from ""