Hi Per Pot A Semi A

...esta clase fue cortita, y es continuación de los trastornos del potasio...

HIPERPOTASEMIA Los niveles normales de potasio en sangre son de 3,5 a 5,1 mEq/l. Cuando esos niveles

se

encuentran

por

encima

de

5,1

mEq/l,

se

considera

hiperpotasemia o hiperkaliemia.

Etiología 

Aumento de la ingesta de potasio (frutas, verduras, chocolate...). Al igual que la hipopotasemia sólo se produce si existe insuficiencia renal o alteraciones en la excreción renal. En pacientes en diálisis con tendencia a la hiperpotasemia hay que limitar la fruta.



Aumento de la salida de K+ de la célula a la sangre, esto se da en determinadas situaciones: o Acidosis metabólica o Diabetes mellitus, la falta de insulina determina que no entre potasio a la célula. Además los diabéticos tienden a tener alteraciones

como

hipoaldosteronismo

hiporreminémico,

que

también favorecen que se desarrolle una hiperpotasemia. o Alta destrucción tisular: Traumatismos con aplastamiento, (hay mucha destrucción muscular). Tratamientos con citostáticos o citolíticos. Hemorragia intestinal. o Intoxicación por digitálicos (digoxina), estos inhiben la bomba Na+/K+ ATPasa, por lo que el potasio está bloqueado y no puede entrar

en

la

célula

y

mantener

el

gradiente,

aumentando

lógicamente en sangre. 

Alteraciones en la excreción renal de potasio, aquí participan 2 mecanismos: o Insuficiencia renal, todos los segmentos están alterados. o Acidosis tubulares distales.



Toda situación que curse con hipoaldosteronismo o Sd Adisson.

o Hiporreminismo o Fármacos ahorradores de potasio 

Espironolactona,

es

un

antagonista

competitivo

de

la

aldosterona, por lo que disminuye su acción. 

Triamterene



Amiloide



IECA´s y/o ARA II, hay que llevar cuidado en pacientes con estos

tratamientos

ya

que

alteran

la

función

de

la

aldosterona y pueden producir hiperpotasemia. 

Hipovolemia, teóricamente si la hipovolemia está provocada por pérdida de líquidos que no contengan potasio, porque ante una situación de hipovolemia ocurren dos cosas: o Activación del SRAA, con esto perdemos potasio porque es eliminado. o Pero por otro lado, aumenta la reabsorción de agua y sodio en el TCP, (la volemia prima sobre la osmolaridad), por lo que la cantidad de sodio que llega a la luz del TCD está muy disminuida y el potasio no puede entrar a la luz del TCD, ya que se intercambia con el sodio, y si no hay sodio no puede eliminarse el potasio. Esta situación nos podría crear una hiperpotasemia teóricamente, pero el funcionamiento del SRAA hace que esa hiperkaliemia no sea muy grave si se produce.

Diagnóstico diferencial En primer lugar hay que hacer una buena Hª Clínica, buscando datos que nos sugieran, insuficiencia renal (poliuria, nicturia, hematuria, espuma en orina, etc.); preguntar también por lo fármacos que toma, si es diabético, etc.

vamos

una historia clínica bien hecha

Exploración física, valorando la situación hemodinámica (volemia, signos de deshidratación, insuficiencia cardíaca...).

Analítica, la analítica es IGUAL para todas las alteraciones del equilibrio ácidobase: 

Glucosa



Urea/creatinina



Iones: Na+/K+/Ca2+, el calcio es muy importante por la interacción que tiene con el potasio.



Gases arteriales, después pueden hacerse venosos si NO existen problemas respiratorios.



Orina: Si en orina encontramos un Na+ muy bajo, y la función renal es NORMAL, el paciente tiene una ligera hipovolemia. En casos raros, podemos pedir cortisol, etc.

Clínica En una hiperpotasemia el potencial de reposo está disminuido, (necesitamos menos estímulo para despolarizar las células), por lo que las células están hiperactivas, esto se va a notar sobre todo en las células musculares, podremos encontrar: 

Debilidad muscular importante, pequeños estímulos van a generar contracturas; además también aparecen parestesias (frecuentes en la lengua), y diarreas, por afectación intestinal.



Lo más importante es la afectación del músculo cardíaco, en el ECG observamos los siguientes cambios:

En primer lugar, la onda T aumenta de

tamaño,

volviéndose

picuda

y

simétrica. El segmento QT se acorta. La

onda

P

se

aploma

y

va

desapareciendo. El complejo QRS se va ensanchando. Todo esto conduce a una fibrilación ventricular

que

puede

producir

la

según

la

muerte del paciente. Las

alteraciones

van

a

ser

más

o

menos

manifiestas

cronicidad/agudeza del cuadro, ya que no es lo mismo un potasio de 8 en un paciente con IRC que en un paciente que llega a esa cifra de manera aguda.

Tratamiento En dos fases, primero tratamos la hiperpotasemia, y después tratamos la causa. 

De la hiperpotasemia: depende de la gravedad del cuadro. o Disminuir la ingesta. o Resinas de intercambio, pude darse vía oral o por enemas, la más utilizada es Resincalcio (coge potasio y lo intercambia por calcio). o Glucosado con insulina, la insulina se da aunque el paciente no sea diabético y es para introducir el potasio a la célula, la pauta de insulina es que según la concentración del glucosado metes más o menos unidades de insulina, por cada 1%, una unidad, ejemplo: 

Glucosado 5% (es el fisiológico) → 5 unidades



Glucosado 20% → 20 unidades

o Bicarbonato sódico, la dosis isoosmótica con respecto al plasma es de 1/6 M, por lo que si no hay contraindicaciones es esa la dosis normal. o Gluconato cálcico, si damos Ca2+, el potencial de acción aumenta y se distancia del potencial de reposo, (que en hiperpotasemia está aumentado), disminuyendo así la hiperactvidad celular. Está CONTRAINDICADO si está tomando digitales. o β2 estimulantes, como el salbutamol, introducen potasio en el interior celular. o Diálisis 

Tratamiento de la causa o Retirar los fármacos ahorradores de potasio. o Si

el

problemas

es

por

hipoaldosteronismo,

damos

9-

Fluhidrocortisona, es un mineralcorticoide que actúa igual que la aldosterona. ...No me queda mucho espacio, solo desearos una feliz navidad y un mejor 2008, espero que os haya gustado mi trabajo, y ya sabéis que acepto cualquier tipo de sugerencia, crítica constructiva, jamón ibérico, viajes al caribe.... En fin que esto va para todo el mundo que ha tenido algo que ver con mi vida, porque gracias a ello mi vida es así. Y muchísimo ánimo y suerte a todos con los exámenes...Besos para tod@s y espero volver el año que viene... Andrea Manzano Roldán