Hepatitis

HEPATITIS

Hepatitis viral B15 Hepatitis aguda tipo A B16 Hepatitis aguda tipo B B17 Otras hepatitis virales agudas B18 Hepatitis viral crónica B19 Hepatitis viral, sin otra especificación

DEFINICION 

 

Es una enfermedad infectocontagiosa provocada por virus esencialmente hepatotópicos, que desencadena daño hepático difuso de intensidad variable. Se conocen virus: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, VHG y VHF. No tienen una acción citopática directa, aunque investigaciones recientes sugieren que el VHA, la tendría en casos de hepatitis fulminante. Actúan desencadenando en el huésped una respuesta inmune, con formación de complejos Ag-Ac y activación de linfocitos citotóxicos, que son los responsables del daño hepático

ETIOLOGIA A

B

C

D

FAMILIA

PICORNAVIRUS

HEPADNAVIRUS

FLAVIVIRUS

VIROIDES

TAMAÑO (NM)

27

42

30 – 60

35 – 37

GENOMA

ARN

ADN

ARN

ARN

HEPATITIS AGUDA CLÁSICA

70 %

50% - 70% 20%

90%

HEPATITS CRÓNICA

NO

10%

80%

75%

HEPATITIS FULMINANT E VACUNA

0.2%

MENOR A 2%

MENOR A 0.2%

5% A 15%

SI

SI

NO

NO

VACUNA

Tipo de Hepatitis A B C

D sangre/der iv fluidos corporales

E

Fuente del virus

heces

sangre/deriv fluidos corporales

Vía de transmisión

fecal-oral

percutánea permucosa

percutánea permucosa

percutánea permucosa

fecal-oral

no

si

si

si

no

Infección crónica Prevención

sangre/deriv fluidos corporales

heces

pre/postpre/post- screening pre/post- asegurar agua exposición exposición donantes; exposición inmunización inmunización modificación inmunización; potable conducta de riesgo modificación conducta de riesgo

Periodo de Media de incubacion 30 dias Rango 1550

Media 6090 días Rango 45180

Media 67 sem Rango 226

Media 40 días Rango15-60 d

Caract VHA VHB .agent ARN ADN eAG HAAg HBs HBc AC Anti/ HBs, eyc HVA Entrad Fecal- Paren oral t Mort. 0.1% 1-3% Cronic P. I.

No

510% 14-45d 40180

VHC

VHD

VHE

ARN

ARN

ARN

HCAg Anti HC

d

HEAg

Anti d Anti E IgM-G Parent Parent Fecal oral 1-2% NN 0.09% 10NN No 60% 1530-50 20 d 150

PATOGENIA

HEPATITIS A

Penetración vía oral

orofaringe y mucosa intestinal

Heces

Viremia

Excreción biliar

Multiplicación en hígado

Infección Virus Curso Serológico Típico Hepatitis A Anti-VHA total

Sintomas

Título

ALT VHA fecal

0

1

IgM anti-VHA

2

3

4

5

Meses después de la

6

1 2

2 4

Patogenia de VHB

Hepatitis B Aguda con Curso Típico Serológico Recuperación Síntomas Ag HBe

Anti-HBe

Anti-HBc total

Título Ag HBs

0

4

8

Anti-HBs

IgM Anti-HBc

12 16 20 24 28 32 36

Semanas después de la Exposición

52

100

Patogenia de VHC VHC invade

Hepatocitos

Genera expresión en su membrana

Activa MHC

Sistema inmune

activan linfocitos B Impedir la infección de nuevos hepatocitos

linfocitos T CD8 perforinas -proteasas

Infección Virus Hepatitis C Curso Típico Serológico AntiVHC

Síntomas

Título

ALT

0

1

Norma l 5 6 1

2 3 3 4 Años Mese s Tiempo Después de la Exposición

2

4

Coinfección VHB Curso Típico Serológico HDV Síntomas ALT Elevada

Títul o

Anti-HBs IgM antiVHD RNA-VHD Ag HBs

Tiempo después de la

Anti-VHD total

Sobreinfección VHB Curso Típico VHD Ictericia Serológico Síntomas

Título

Anti-VHD total

ALT

RNA-VHD Ag HBs IgM Anti-VHD

Tiempo

Infección por Virus Hepatitis E Típico Curso Serológico Síntomas IgG anti-VHE

ALT

IgM anti-VHE

Título

Virus en heces

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Semanas después de la

1 0

1 1

1 2

1 3

EPIDEMIOLOGI A

  





VHA representa el 40% de las hepatitis El único reservorio de VHA es la especie humana. El 75% de los adultos que se infectan tienen síntomas y sin embargo en los niños, especialmente los menores de 6 años, el 70% de los casos son asintomáticos Se trata de una enfermedad de distribución universal con una relación directa con el bajo nivel socioeconómico y las malas condiciones higiénicosanitarias. Las poblaciones de riesgo para la hepatitis A son: Adictos a drogas por vía oral y parenteral. Homosexuales varones. Personas que tienen relaciones sexuales con infectados. Personas que viven en comunidades cerradas: correccionales, cárceles, cuarteles, establecimientos para deficientes intelectuales. Habitantes de zonas aisladas y que no disponen de redes de saneamiento adecuadas. Personas y niños que viajan a países con una tasa de infección muy elevada. Trabajadores de guarderías. Viajeros a áreas de alta endemicidad.

Hepatitis C Una Infección de Distribución Universal

Sur de Italia, España, Europa Central Japón y algunas partes de Oriente Medio

SIGNOS Y SINTOMAS









Asintomáticas: seroconversión sin manifestaciones clínicas ni de laboratorio. Anictérica: Antecedentes de contacto y leves manifestaciones digestivas con elevación de la TGO, TGP sérica de 4 a 6 veces. Aguda: Caracterizada por fiebre, astenia, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal; después de 2.4 días aparece coluria, hipocolia, ictericia, hepatomegalia y ocasionalmente esplenomegalia. Los síntomas iniciales desaparece entre el 5º y 9º día, persistiendo la ictericia, la cuál regresiona en la 2º semana de evolución.

CLINICA  





Incubación Pródromo: 1-2 semanas antes de ictericia. Anorexia, astenia, nauseas, vómitos, artralgias, mialgias, cefalea, tos, fiebre, trastorno del gusto, coluria e hipocolia. Fase Ictérica:↓ Kg., hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia, adenopatias cervicales. Fase Recuperación: puede mantenerse hepatomegalia, alt lab. Dura: 1-2 meses en hep. A y E; 3-4 meses en hep. B y C

Síntomas 

 



Dolor epigástrico, anorexia, astenia (debilidad general), nauseas, vómitos, fiebre leve y hepatomegalia (agrandamiento del hígado). Coloración amarilla de la piel y ojos (ictericia). Orina oscura (coluria). Se describen orinas color “Coca - Cola”. Heces de color arcilla o pálidas.

SÍNTOMAS Nauseas, vómitos, anorexia, fatiga, dolores musculares y dolores de las articulaciones.  Ictericia, orina oscura y heces blandas. Alrededor del 1% de los enfermos infectados con hepatitis B muere debido al daño hepático generado en esta etapa temprana.  El 90 % de los recién nacidos, el 50 % de los niños y menos del 5 % de los adultos desarrollan la Hepatitis Crónica. 

SÍNTOMAS 

   

Ictericia, dolor abdominal (porción superior derecha), fatiga, pérdida del apetito, náuseas, vómitos y fiebre baja. Heces color arcilla o pálidas. Orina oscura. Prurito generalizado. Ascitis (acumulación de líquido en la cavidad peritoneal)

EXAMENES COMPLEMENTARI OS

GOT y GPT: ↑ 400-4000 UI, empieza prodromo, máximo en fase icterica. Intermitente en VHC # Bil: ↑ mixto 5-20 mg/dl >20 prolongado, mal pronostico; >30 descartar hemolisis # Neutro-Linfo.: descenso transitorio, luego ↑ # Glucemia: baja # FAL: N o ↑ # Gammaglobulina ↑, Ac + (FR, ANA, etc) #

 

Serologia : Ag y Ac. Carga Viral: VHB, VHC, VHD

DIAGNOSTICO SEROLOGICO Hepatitis aguda: solicitar HBsAg, IgM Anti-VHA, IgM Anti-HBc y Anti-VHC  Hepatitis crónica: # HBsAg : si +, HBeAg y Anti-HBe grado de infecciosidad. Carga viral: tratamiento. # Anti-VHC: si + realizar ARN VHC para confirmar. # Anti-VHD: fulminante, cuadros cronicos graves, exacervación aguda en los pacientes 

H IgM IgM BsA Anti- Antig VHA HBc

Anti- Diag. VHC Hep. Agu. B Hep. Cron B Hep. Agu B Hep. Agu A Hep. Agu A c/ Cron B Hep. Agu

+ + - - +

+ + -

-

+ +

-

-

+ +

+

-

-

+

+

-

Hep. Agu AyB

-

-

-

+

Hep. Agu C

AyB

Hepatitis A 

Infección aguda: se diagnostica por la detección de la IgM-VHA en suero por EIA.



Infección pasada, (por ej: inmunidad): se determina por la detección de la IgG VHA por EIA.

Hepatitis B 

     



Existe una batería de marcadores séricos para el diagnóstico de Hepatitis B aguda o crónica. Ag HBs – marcador general de infección. Anti-HBs – recuperación y/o inmunidad. IgM Anti-HBc – marcador de infección aguda. IgG Anti-HBc – infección pasada o crónica. Ag HBe – replicación del virus y por tanto infectividad. Anti-HBe – indica que el virus ya no se replica. Sin embargo, el paciente puede ser todavía Ag HBs positivo a partir del VHB integrado. DNA-VHB - indica replicación del virus, de forma más segura que el Ag HBe sobre todo en el caso de mutantes de escape. Se usa sobre todo para la monitorización del tratamiento.

Hepatitis C 

Anticuerpo Anti-VHC – generalmente se usa para diagnosticar la infección por el virus C. No es útil en la fase aguda ya que aparece a las 4 semanas de la infección.



RNA-VHC – hay diversas técnicas disponibles (PCR). Puede utilizarse para diagnosticar la infección por VHC en la fase aguda. Sin embargo, su uso principal es monitorizar la respuesta a la terapia antiviral.



Antígeno VHC - mediante EIA.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL



 

Infecciosas: mononucleosis, CMV, herpes simple, cocksakie, toxo. Raros: leptospiras, candida, bruselas, micobacterias, pneumocistis, Tóxicos: medicamentos, alcohol, Otros: colecistitis aguda, hígado graso del embarazo, mts hep.

TRATAMIENT O







 

M. generales: reposo relativo, dieto hiper-calórico, evitar hepato-tóxicos Interferón α (3 millones de UI, SC, 3veces c/sem) se demostró beneficios en ensayos clínicos, induce respuesta 30-60% en ptes. con hep C Ribavirina ↑la eficacia asociado a interferon Colestiramina en prurito Criterios del alta: mejoría clínica, descenso de GOT, GPT,

PROFILAXIS

Hep A: * Inmunidad pasiva IgG indicada en posexposición de contactos íntimos ante de las 2 sem. * Inmunidad activa vacuna a virus muerto única dosis a los 2 años (inicia protección a las 4 sem) y en grupos de riesgo. Hep B: vacuna de ingeniería genética con HBsAg. 3 dosis IM 0,1 y 6 meses *pre-exposición RN(0, 2 y 6),grupos de riesgo *pos-exposición asociado a Ig en personas no vacunadas, RN de madres con HBsAg +, accidentes laborales (antes de una sem), contacto sexual (antes de 14 días) Hep C: profilaxis del contagio, con control de hemoderivados

Hepatitis A: 

Además de evitar los comportamientos arriesgados, existen dos métodos para la prevención:

•

La inmunoglobulina, un preparado de anticuerpos que se administra antes de la exposición al virus y justo después de esta. Proporciona protección a corto plazo, generalmente de tres a cinco meses.

•

La vacuna: Actualmente, consiste en virus muertos de hepatitis A, son dos dosis (en 2 años) y proporciona protección a largo plazo. Es efectiva en un 80 a 98% de los casos, consiguiendo una protección de cuatro hasta veinticinco años.

HEPATITIS B 

En 1982 se obtuvo una vacuna efectiva para prevenir la hepatitis B.



El método más efectivo es la aplicación de la vacuna Engerix-B .La pauta de vacunación es una dosis inicial, otra al mes y otra a los 6 meses.



Se consigue una protección de cuatro hasta veinticinco años.



Desafortunadamente, alrededor del 10% de los adultos y la mayoría de los niños que padecen hepatitis B no se

Hepatitis B

NOMBRE COMERCIAL

COMPOSICIÓN

10 μg HBsAg purific Timerosal 0,025 5 μg HBsAg mg purific Timerosal 0,01%. Hidróxido de Al. 10 μg HBsAg HB-VAX purific Merck Sharp & Timerosal 0,025

ENGERIX-B SmithKleinB HEPRECOMB Berna

D

PRESENTACIÓN Vial monodosis 10 μg (1ml) IM Vial monodosis 5μg (0,25ml) IM Vial monodosis 5μg (0,5ml) IM

ESQUEMA DE VACUNACION PERÚ 2007 EDAD R.N. R.N. 2 MESES 4 MESES 6 MESES 12 MESES 18 MESES 4 AÑOS

TIPO DE VACUNA BCG VHB (DTP+VHB+Hib) + OPV (DTP+VHB+Hib) + OPV (DTP+VHB+Hib) + OPV SPR + FA DTP SPR

Hepatitis B: tratamientos para disminuir los síntomas 







Interferón. Se aplica mediante inyección. A la mayoría de la gente se le da tratamiento durante cuatro meses. Lamivudina. Se toma oralmente una vez por día. Adefovir dipivoxil. Se toma oralmente una vez por día. Cirugía: La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.

Hepatitis C 

Profilaxis. 

No se dispone de vacuna (gran variabilidad genómica del virus)



No se dispone de gamma globulina

Profilaxis de la Hepatitis C

 Screening de donantes de sangre, tejidos, órganos  Modificación de conductas de riesgo  Precauciones con la sangre y fluidos corporales

Hepatitis C Tratamiento farmacológico: 

Combinación de un fármaco antiviral denominado rivabirina con el interferón alfa que se toma una vez a la semana durante 6 a 12 meses.



El número de pacientes que responde al tratamiento, es aproximadamente del 54%.



El principal problema del tratamiento es su mala tolerancia.



En los pacientes que desarrollan cirrosis o cáncer de hígado se puede tratar con trasplante hepático.

Hepatitis D 

Coinfección VHB-VHD Profilaxis pre o postexposición de la Hepatitis B.



Sobreinfección VHB-VHD Educación para reducir las conductas de riesgo en la personas con infección crónica por VHB.

Hepatitis E 

Evitar beber agua (y bebidas con hielo) que no tenga garantías, marisco crudo, y frutas/vegetales crudos no pelados o preparados por uno mismo .



IG de donantes occidentales no infección.



No se sabe la eficacia de la IG preparada de donantes de las áreas endémicas.

de los países previene la

¡ Muchas Gracias!