Hematuru Setengah Jadi.docx

1. Definisi Urolitiasis adalah proses terbentuknya batu (kalkuli) pada traktus urinarius. Kalkuli yang ditemukan pada ginjal disebut nephrolitiasis dan kasus ini paling sering ditemukan. Jika kalkuli ditemukan pada ureter dan vesica urinaria sebagian besar berasal dari ginjal.1,2 Urolitiasis adalah penyebab umum adanya keluhan ditemukan darah dalam urin dan nyeri di abdomen, pelvis, atau inguinal. Urolitiasis terjadi pada 1 dari 20 orang pada suatu waktu dalam kehidupan mereka.3

2. Epidemiologi Urolithiasis merupakan masalah kesehatan yang umum sekarang ditemukan.Diperkirakan 10% dari semua individu dapat menderita urolitiasis selama hidupnya, meskipun beberapa individu tidak menunjukkan gejala atau keluhan. Setiap tahunnya berkisar 1 dari 1000 populasi yang dirawat di rumah sakit karena menderita urolitiasis. Laki-laki lebih sering menderita urolitiasis dibandingkan perempuan, dengan rasio 3:1. Dan setiap tahun rasio ini semakin menurun. Dari segi umur, yang memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis adalah umur diantara 20 dan 40 tahun.4

3. Faktor Resiko Risiko menderita urolitiasis meningkat akibat dari faktor-faktor apa pun yang menyebabkan terjadinya urin yang stasis yang berkaitan dengan menurun atau tersumbatnya aliran urin. Faktor-faktor yang menyebabkan tingginya angka insiden urolitiasis meliputi:2,3,4  Laki-laki: mengekskresi sedikit sitrat dan banyak kalsium dibandingkan perempuan.  Etnis: Etnis Amerika, Afrika atau Israel memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis. Riwayat keluarga: beberapa keluarga memiliki kecenderungan memproduksi mukoprotein yang berlebihan pada traktus urinariusnya, yang mana dapat meningkatkan terjadinya urolitiasis.  Riwayat kesehatan: beberapa masalah kesehatan dapat meningkatkan terjadinya urolitiasis meliputi penyakit di saluran cerna, infeksi saluran kencing yang berulang dan sistinuria.  Diet: dehidrasi atau menurunnya intake cairan meningkatkan terjadinya urolitiasis ditambah dengan meningkatnya konsumsi sodium, oksalat, lemak, protein, gula, karbohudrat kasar dan vitamin C.

 Lingkungan: beberapa daerah memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis seperti yang beriklim tropis, pegunungan atau padang pasir.  Obat-obatan: bebrapa macam obat seperti ephedrin, guifenesin, thiazid, indinavir dan allopurinol dapat menyebabkan terjadinya urolitiasis.

4. Anatomi Ginjal dan Ureter Ureter merupakan saluran muskular dengan lumen yang sempit yang membawa urin dari ginjal menju vesica urinaria. Bagian superior dari ureter yaitu pelvis renalis dibentuk oleh 2-3 calyc major dan masing-masing calyc major dibentuk oleh 2-3 calyc minor. Apex dari pyramidum renalis yaitu paila renalis akan masuk menekuk ke dalam calyc minor.5,6 Pars abdominalis dari ureter menempel peritoneum parietalis dan secara tofografi letaknya adalah retroperitoenal. Ureter bejalan secara inferomedial menuju anterior dari psoas major dan ujung dari processus transversus vertebrae lumbalis dan menyilang arteri iliaca externa tepat di luar percabangan arteri iliaca commonis. Kemudian berjalan di dinding lateral dari pelvis untuk memasuki vesica urinaria secara oblique.5 Ureter secara normal mengalami kontriksi dengan derajat yang bervariasi pada tiga tempat, yaitu: 1). Junctura ureteropelvicum, 2). Saat ureter melewati tepi dari aditus pelvicum, dan 3). Saat melewati dinding vesica urinaria. Area-area yang menyempit ini merupakan lokasi yang potensial untuk terjadinya obstruksi yang disebabkan oleh batu (kalkuli) ginjal.5,6

Gambar 1. Anatomi Struktur Internal dari ginjal dan Perjalanan Ureter.5

Pada saat kedua ureter memasuki vesica urinaria mereka berjarak sekitar 5 cm. Dan saat vesica urinaria terisi penuh, muara dari kedua ureter ini berjarak sama sekitar 5 cm, tetapi saat vesica urinaria dalam keadaan kosong muara dari kedua ureter berjarak sekitar 2,5 cm. Diameter lumen dari ureter di junctura ureteropelvicum sekitar 2 mm, di bagian tengah sekitar 10 mm, saat menyilangarteri iliaca externa sekitar 4 mm, dan di junctura ureterovesicalis sekitar 3-4 mm.6 Resptor nyeri pada traktus urinarius bagian atas berperan dalam persepsi nyeri dari kolik renalis. Reseptor ini terletak pada bagian sub mukosa dari pelvis renalis, calyx, capsula renalis, dan ureter pars superior. Terjadinya distensi yang akut merupakan faktor penting dalam perkembangan nyeri kolik renalis daripada spasme, iritasi lokal, atau hiperperistaltik ureter. Rangsangan pada peripelvis capsula renalis menyebabkan nyeri pada regio flank, sedangkan rangsangan pada pelvis renalis dan calyx menyebabkan nyeri berupa kolik renalis. Iritasi pada mukosa juga dapat dirasakan oleh kemoreseptor pada pelvis renalis dengan derajat yang bervariasi, tetapi iritasi ini berperan sangat kecil dalam terjadinya nyeri kolik renalis atau kolik ureteral.5,7 Serat-serat nyeri dari ginjal terutama saraf-saraf simpatis preganglion mencapai medula spinalis setinggi T11-L2 melalui nervus dorsalis. Ganglion aortorenal, celiac, dan mesenterika inferior juga terlibat. Sinyal transmisi dari nyeri ginjal muncul terutama melalui traktus spinothalamikus. Pada ureter bagian bawah, sinyal nyeri juga didistribusikan melalui saraf genitofemoral dan ilioinguinal. Nervi erigentes, yang menginervasi ureter intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab atas beberapa gejala kandung kemih yang sering menyertai kalkulus ureter intramural.7

5. Patofisiologi Adanya kalkuli dalam traktus urinarius disebabkan oleh dua fenomena dasar. Fenomena pertama adalah supersaturasi urin oleh konstituen pembentuk batu, termasuk kalsium, oksalat, dan asam urat. Kristal atau benda asing dapat bertindak sebagai matriks kalkuli, dimana ion dari bentuk kristal super jenuh membentuk struktur kristal mikroskopis. Kalkuli yang terbentuk memunculkan gejala saat mereka membentur ureter waktu menuju vesica urinaria.7 Fenomena kedua, yang kemungkinan besar berperan dalam pembentukan kalkuli kalsium oksalat, adalah adanya pengendapan bahan kalkuli matriks kalsium di papilla renalis, yang biasanya merupakan plakat Randall (yang selalu terdiri dari kalsium fosfat). Kalsium fosfat

mengendap di membran dasar dari Loop of Henle yang tipis, mengikis ke interstitium, dan kemudian terakumulasi di ruang subepitel papilla renalis. Deposit subepitel, yang telah lama dikenal sebagai plak Randall, akhirnya terkikis melalui urothelium papiler. Matriks batu, kalsium fosfat, dan kalsium oksalat secara bertahap diendapkan pada substrat untuk membentuk kalkulus pada traktus urinarius.8

6. Gejala dan Tanda Gejala pasti dari urolitiasis tergantung pada lokasi dan ukuran kalkuli dalam traktus urinarius. Jika kalkuli berukuran kecil tidak menunjukkan gejala. Namun perlahan keluhan akan dirasakan seiring bertanbahnya ukuran kalkuli seperti:2,6,7  Nyeri atau pegal-pegal pada pinggang atau flank yang dapat menjalar ke perut bagian depan, dan lipatan paha hingga sampai ke kemaluan.  Hematuria:buang air kecil berdarah  Urin berisi pasir, berwarna putih dan berbau  Nyeri saat buang air kecil  Infeksi saluran kencing  Demam. Urolitiasis yang masih berukuran kecil umumnya tidak menunjukkan gejala yang signifikan, namun perlahan seiring berjalannya waktu dan perkembangan di saluran kemih akan menimbulkan gejala seperti rasa nyeri (kolik renalis) di punggung, atau perut bagian bawah (kolik renalis).6 Kolik didefinisikan sebagai nyeri tajam yang disebabkan oleh sumbatan, spasme otot polos, atau terputarnya organ berongga. Kolik renal berarti nyeri tajam yang disebabkan sumbatan atau spasme otot polos pada saluran ginjal atau saluran kencing (ureter). 7 Nyeri klasik pada pasien dengan kolik renal akut ditandai dengan nyeri berat dan tibatiba yang awalnya dirasakan pada regio flank dan menyebar ke anterior dan inferior. Hampir 50% dari pasien merakan keluhan mual dan mutah.5 Kolik ginjal biasanya nyeri berat, pasien tidak bisa istirahat (posisi irrespektif). Berbeda dengan pasien peritonitis yang cenderung berbaring saja dan tidak mau bergerak. Gejala lain adalah lemas, berkeringat, dan nyeri ringan saat palpasi abdominal ginjal. Namun untuk batu staghorn walaupun besar sering tanpa gejala nyeri karena jenis batu ini membesar mengikuti system anatomi saluran ginjal. Gejala dari

batu ginjal atau batu ureter dapat diprediksi dari pengetahuan tempat terjadinya obstruksi. Nyeri yang khas dirasakan pada testis untuk pasien pria dan labia mayora pada pasien wanita.9 Lokasi dan karakteristik dari nyeri pada urolitiasis meliputi:7  Di ureteropelvic: nyeri bersifat ringan sampai berat dirasakan lokasinya agak dalam dalam regio flank tanpa penyebaran ke regio inguinal, urgensi (dorongan kuat untuk berkemih disertai dengan kandung kemih yang tidak nyaman dan banyak berkemih), frekuensi (sering berkemih), disuria (nyeri saat berkemih) dan stranguria (pengeluaran urin yang lambat dan nyeri akibat spasme uretra dan kandung kemih).  Di ureter: nyeri yang mendadak, berat, nyeri di regio flank dan ipsilateral dari abdomen bagian bawah, menyebar ke testes atau vulva, mual yang terus menerus tanpa muntah  Di ureter bagian proksimal: nyeri menyebar ke regio flank atau area lumbar  Di ureter di bagian medius: nyeri menyebar ke anterior dan caudal  Di uterer di bagian distal: menyebar ke inguinal atau testes atau labia majora  Waktu melewati vesica ruinaria: paling sering asimptomatis, retensio urin posisiona

7. klasifikasi Urolithiasis 7.1. Klasifikasi berdasarkan etiologi Berdasarkan etiologinya urolitiasis dapat diklasifikasikan menjadi: infeksi, non infeksi, genetik, atau efek samping obat. Dapat dilihat pada tabel 1. Tabel 1. Klasifikasi Urolitiasis Berdasarkan Etiologi 10

Urolitiasis Non Infeksi a. Kalsium oksalat b. Kalsium phospat c. Asam urat Urolitiasis dengan Infeksi a. Magnesium ammonium phospat b. Karbonat apatit c. Amonium urat Genetik

a. Cistin b. Xanthin c. 2,8-dihidroksiadenin obat 7.2 Klasifikasi Berdasarkan Komposisi Kalkuli Komposisi dari batu (kalkuli) sangat penting untuk menjadi dasar diagnostik dan penanganan lebih lanjut. Kalkuli sering dibentuk oleh substansi campuran. Pada tabel 2 di bawah menyajikan komposisi dari kalkuli yang relevan dengan klinis dan komponen mineralnya.10 Tabel 2. Komposisi Kalkuli 10 Nama Kimia

Nama Mineral

Formula Kimia

Kalsium oksalat monohidrat

Whewellite

CaC2O4H2O

Klsium oksalat dihidrat

Wheddelite

CaC2O42H2O

Klasium phospat dasar

apaptite

Ca10(PO4)6.(OH)2

Kalsium hidroksil phospat

Carbonic apaptite

Ca5(PO3)3.(OH)

B – trikalsium phospat

Whitilockie

Ca3(PO4)2

Karbonat apatite phospat

Dahite

Ca5(PO)3OH

Kalsium hidrogen phospat

Brushite

PO4.2H2O

Kalsium bikarbonat

Aragonite

CaCO3

Otakalsium phospate

NaC5H303.H20

Asam urat

uricite

C5H4N403

Asam urat dihidrat

uricite

C5H403-2H2O

Amonium urat

Nh4C5H3N4O3

Sodium asam urat monohidrat

NaC5H3O3-2H2O

Magnesium amoniuum

struvite

MgNH4PO4.6H20

phospat monohidrat Sistin Gipsum

Xantin

(SCH2CH(NH2)COOH)2 Kalsium sulfat dihidrat

CaSO4.2H20

zinc phospat tetrahidrat

Zn3(po4)2.4H2O

2,8- dihidroksiadein Protein Kolesterol Kalsit Potasium urat Trimagnesium phospat Melamin Matrix Batu obat

Komponen aktifnya menjadi krital urin

Corpus alienum di kalkuli Magnesium amonium

ditmarite

MgNH4(PO4).1H20

Newberyite

MbHPO4.3H2O

phospat monohidrat Asam magnesium phospat trihidrat 7.3 Klasifikasi Berdasarkan Ukuran dan Lokasi Berdasarkan diameter ukurannya secara dua dimensi dibagi menjadi >5 cm, 4-10 cm, 1020 cm, dan > 20 cm. Sedangkan berdasarkan posisi anatominya kalkuli dibagi menjadi: calyx superior, medius, atau inferior; pelvis renali; ureter proksimal, medius, dan distal; dan vesica urinaria.11 7.4 Klasifikasi berdasarkan radiologis Pembagian kalkuli berdasarkan gambaran radiologisnya menjadi tiga yaitu: radiopak, radiopak lemah, dan radiolusen. Yang bersifat radiopak yaitu: kalkuli kalsium oksalat dihidrat, kalsium oksalat monohidrat, dan kalsium phospat. Yang gambaran radiologisnya radiopak lemah: magnesium amonium phospat, apatite, dan sistin. Dan yang tergolong radiolusen: kalkuli asam urat, amonium urat, xanthin, 2,8-didroksiadenin, batu karena obat-obatan.10

8. Diagnosis 8.1 Anamnesis

Diagnosis adanya kalkuli pada traktus urinarius dimulai dari wawancara adanya keluhan klasik berupa kolik renalis. Bagaimana onset, kualitas dan durasi dari kolik renalis tersebut. Nyeri pada kolik renalis ditandai nyeri akut dan berat pada regio flank yang menjalar ke anterior dan inferior abdomen. Pasien terlihat tidak bisa diam, selalu menggeliat berbeda dengan nyeri karena peritonitis dimana pasien selalu diam dan berbaring. Pada saat wawancara juga ditanyakan adanya riwayat urolitiasis sebelumnya dan juga adakah keluarga yang menderita urolitiasis.4,5,12 8.2 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik vital sign jangan pernah lupa dilakukan. Demam juga bisa dijumpai saat muncul kolik renalis, jika ada infeksi pada kasus hidronefrosis, pienefrosis atau abses perinephritik. Adanya takikardia dan berkeringat juga bisa dijumpai. Pada kasus dimana terjadi hidronephrosis yang disebabkan oleh obstruksi pada ureter ditemukan adanya flank ternderness. Pemeriksaan abdomen dan genetalia biasanya meragukan (harus hati-hati). Bila pasien merasakan nyeri didaerah terebut, tapi tanda-tanda kelainan tidak ada dijumpai, maka kemungkinan nyeri berasal dari batu ginjal.12 8.3 Pemeriksaan laboratorium Pada 85% dari pasien yang mengalami kolik renalis pada pemeriksaan urinalisisnya ditemukan adanya hematuria secara mikroskopis, kadang-kadang kristaluria.5 Derajat hematuria bukan merupakan ukuran untuk memperkirakan besar batu atau kemungkinan lewatnya suatu batu. Tidak dijumpai hematuria secara mikroskopis pada urinalisis tidaklah menyingkirkan adanya suatu batu saluran kemih, dan lebih kurang 10% penderita batu urin dijumpai darah didalam urinnya.4,12 Bakteriuria biasanya tidak dijumpai kecuali bila pasien secara bersamaan menderita infeksi saluran kencing (ISK). Meskipun ISK bukan secara langsung merupakan konsekuensi dari batu, tapi ISK dapat terjadi setelah instrumentasi atau pemakaian alat seperti kateter pada bedah traktus urinarius ataupun dalam pengobatan batu ginjal.5 Urinalisis harus dilakukan dalam pada semua pasien dengan dugaan urolitiasis. Selain mikrohematuria tipikal, temuan penting yang perlu diperhatikan adalah pH urin dan adanya kristal, yang dapat membantu mengidentifikasi komposisi batu. Penderita batu asam urat

biasanya memiliki urin yang bersifat asam, dan mereka yang memiliki formasi batu akibat infeksi memiliki urine alkalin.4 Identifikasi bakteri penting dalam perencanaan terapi, dan kultur urin harus dilakukan secara rutin. Pyuria terbatas adalah respon yang cukup umum terhadap iritasi yang disebabkan oleh batu dan, dengan tidak adanya bakteriuria, umumnya tidak menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berdampingan.12 8.4. pemeriksaan penunjang Untuk diagnosa pasti adanya batu adalah dengan Intravenous Pielography (IVP) dan foto polos abdomen atau Blass Nier Overzicht (BNO). Namun pada keadaan tertentu misalnya wanita hamil, ada riwayat tak tahan dengan zat kontras, ditentukan dengan pemeriksaan Ultrasonography (USG). Dikatakan USG lebihsensitif untuk mendeteksi batu ureteral vesical junction dibandingkan dengan IVP, namun juga dikatakan bahwa USG tidak dapat mendeteksi batu ureter tengah dan distal.4 Ultrasonografi abdomen terbatas digunakan dalam diagnosis dan pengelolaan urolitiasis. Meskipun ultrasonografi sudah tersedia, dilakukan dengan cepat dan sensitif terhadap kalkuli ginjal, hampir sulit mendeteksi adanya batu ureter (sensitivitas: 19 persen), yang kemungkinan besar bersifat simtomatik daripada kalkuli ginjal. Namun, jika batu ureter itu ada, divisualisasikan dengan ultrasound, temuannya dapat diandalkan (spesifisitas: 97 persen). Pemeriksaan ultrasonografi juga sangat sensitif terhadap hidronefrosis, yang mungkin merupakan manifestasi obstruksi ureter, namun seringkali terbatas pada penentuan tingkat atau sifat obstruksi.10,12 Radiografi polos BNO mungkin cukup untuk mendokumentasikan ukuran dan lokasi kalkuli yang bersifat radiopaque. Batu yang mengandung kalsium, seperti batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat, paling mudah dideteksi dengan radiografi. Batu yang bersifat radiopaque lemah, seperti batu asam urat murni dan batu yang terutama terdiri dari sistin atau magnesium amonium fosfat, mungkin sulit, jika tidak mungkin, untuk dideteksi pada radiografi film biasa.4,5,12 Sayangnya, kalkuli yang bersifat radiopaque sering dikaburkan oleh tinja atau gas usus, dan batu-batu ureter yang melintang di atas processus transversus corpus vertebra

sangat sulit untuk diidentifikasi. Selanjutnya, radiopacities nonurologis, seperti kelenjar getah bening yang mengalami kalsifikasi, batu empedu, tinja dan phlebolith (vena pelvis yang mengandung kalsifikasi), dapat disalahartikan sebagai batu. Meskipun 90% kalkuli urin secara historis dianggapradioopak, sensitivitas dan spesifisitas radiografi BNO tetap saja buruk (sensitivitas: 45-59%; Spesifisitas: 71-77%). 12 Intravenous Pielography (IVP) telah dianggap sebagai modalitas pencitraan standar untuk urolitiasis. IVP memberikan informasi yang berguna tentang batu (ukuran, lokasi, radiodensitas) dan lingkungannya (anatomi calyx, tingkat obstruksi), serta unit ginjal kontralateral (fungsi, anomali). IVP tersedia secara luas, dan interpretasinya juga terstandarisasi. Dengan modalitas pencitraan ini, kalkulus ureter dapat dengan mudah dibedakan dari radiopacities nonurologis.10,12 Keakuratan IVP dapat dimaksimalkan dengan persiapan usus yang tepat, dan efek buruk kontras yang merugikan. Media dapat diminimalkan dengan memastikan bahwa pasien terhidrasi dengan baik. Sayangnya, langkah persiapan ini memerlukan waktu dan seringkali tidak bisa dilakukan saat pasien dalam kondisi darurat. Dibandingkan dengan USG abdomen dan BNO, IVP memiliki sensitivitas yang lebih tinggi (64-87%) dan spesifisitas (92-94%) untuk deteksi urolitiasis. Namun, IVP dapat membingungkan dengan adanya batu radiolusen yang tidak mengganggu, yang mungkin tidak selalu menghasilkan "defek pengisian." Selanjutnya, pada pasien dengan obstruksi tingkat tinggi, bahkan IVP yang berkepanjangan selama 12-24 jam mungkin tidak menunjukkan tingkat penyumbatan karena konsentrasi media kontras yang tidak memadai.4,5,12 Media kontras yang digunakan dalam IVP efek samping berupa nefrotoksik yang telah terbukti. Kadar serum kreatini harus diukur sebelum media kontras diberikan. Meskipun kadar serum kreatinin lebih besar dari 1,5 mg/dL (130 µmol/L) bukan kontraindikasi mutlak. Risiko dan manfaat menggunakanmedia kontras harus dipertimbangkan dengan hati-hati, terutama pada pasien diabetes melitus, penyakit kardiovaskular atau mieloma multipel. Resiko ini dapat diminimalisir dengan menghidrasi pasien denagn cukup, meminimalkan jumlah bahan kontras yang diinfuskan, dan memaksimalkan interval waktu antara pemberian kontras berturut-turut. Meskipun

demikian, adalah bijaksana untuk menghindari penggunaan media kontras bila modalitas pencitraan alternatif dapat memberikan informasi yang setara. 12

9. Tatalaksana Pengobatan urolitiasis meliputi penanganan darurat kolik renalis (ureter), termasuk jika ada indikasi untuk intervensi pembedahan, dan terapi medis untuk kalkulinya. Dalam keadaan darurat dimana ada kekhawatiran tentang kemungkinan gagal ginjal, fokus pengobatan adalah harus memperbaiki dehidrasi, mengobati infeksi saluran kemih, mencegah terjadinya jaringan parut, mengidentifikasi pasien dengan ginjal fungsional soliter, dan mengurangi risiko cedera ginjal akut akibat nefrotoksisitas kontras, terutama pada pasien. dengan azotemia yang sudah ada sebelumnya (kreatinin > 2 mg/dL), diabetes, dehidrasi, atau multiple myeloma. Hidrasi intravena yang adekuat sangat penting untuk meminimalisi efek nefrotoksik dari media kontras.4,5,10 Sebagian besar pasien hidronefrosis karena urolitiasis yang berukuran kecil dapat ditangani dengan melakukan observasi dan pemberian asetaminofen. Kasus yang lebih serius dengan nyeri yang sulit ditangani mungkin memerlukan drainase dengan memasang stent nefrostomi stent atau perkutan. Stent ureter interna biasanya lebih disukai dalam situasi ini karena dapat menurunkan angka morbiditas.4,5 Ukuran batu merupakan faktor yang sangat penting untuk dapat memprediksi perjalanannya dalam traktur urinarius. Batu yang berdiameter kurang dari 4 mm memiliki kemungkinan 80% dapat melewati traktus urinarius secara spontan. Dan menurun sebesar 20% jika batu berdiameter >8mm. Tapi perjalanan batu pada traktus urinarius juga tergantung pada bentuk dan lokasi pasti dari batu, dan anatomi dari traktus urinarius bagian superior. Jika terjadi obstruksi pada junctura ureteropelvis meskipun berukuran kecil sangat sulit melwati junctura tersebut.4,5 Terapi medikamentosa untuk kalkulus memerlukan waktu yang panjang. Tujuan pemberian obat adalah untuk melarutkan atau menghancurkan kalkulus sehingga dapat melewati traktus urinarius dengan mudah. Selain itu bertujuan untuk mencegah munculnya kembali kalkulus pada traktus urinarius. Terutama pada pasien yang memiliki risiko tinggi seperti menderita urolitiasis sebelum umur 30 tahun, memiliki keluarga yang sama menderita urolitiasis, dan pasien yang menderita urolitiasis setelah pembedahan.5

Batu yang berdiameter lebih besar (yaitu, ≥ 7 mm) yang tidak mungkin lewat secara spontan memerlukan beberapa jenis prosedur pembedahan. Dalam beberapa kasus, pasien dengan batu berukuran besar perlu menjalani rawat inap di rumah sakit. Namun, kebanyakan pasien dengan kolik ginjal akut dapat diobati secara rawat jalan. Sekitar 1520% pasien memerlukan intervensi invasif karena ukuran batu yang besar, penyumbatan, infeksi, atau nyeri yang sulit diatasi. Teknik yang tersedia untuk ahli urologi saat batu tersebut gagal melewati traktus urinarius secara spontan meliputi:  Penempatan stent  Nefrostomi perkutan  Extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL)  Ureteroscopi (URS)  Nephrostolithotomi Perkutan  Open nephrostomy  Anatrophic nephrolithotomy

DAFTAR PUSTAKA 1. Armed Forces Health Surveillance Center. Urinary Stones, Active Component, U.S. Armed Forces, 2001-2010. Medical Surveillance Monthly Report (MSMR). 2011. December; Vol 18 (No12): 6-9. 2. Kidney stones in adults. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologicdiseases/kidney-stones/definitionfacts. Accessed Jan. 16, 2018. 3. Medical

Definition

of

Urolithiasis.

Medicine.Net.com.

https://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=6649. Accessed Jan. 16, 2018. 4. Yolanda S. What is Urolithiasis. News Medical Life Sciences. https://www.newsmedical.net/health/What-is-Urolithiasis.aspx Accessed. Jan. 16, 2018. 5. Moore, Keith L., Arthur F Dalley, and A. M. R Agur. Clinically Oriented Anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010. 6. Skandalakis, John E., Panajiotis N. Skandalakis, Lee John Skandalakis, and SpringerLink (Online service). Surgical Anatomy and Technique: A Pocket Manual. New York, NY: Springer US, 1995. 7. Dave

C.

2017.

Nephrolithiasis.

Medscape.

https://emedicine.medscape.com/article/437096-overview. Dec 12. 2017. Accessed Jan. 16, 2018. 8. Evan AP, Coe FL, Lingeman JE, Shao Y, Sommer AJ, Bledsoe SB, et al. Mechanism of formation of human calcium oxalate renal stones on Randall's plaque. Anat Rec (Hoboken). 2007 Oct. 290(10):1315-23 9. Kolik Ginjal. Catatan Urologi. https://urologynotes.wordpress.com/2009/06/21/kolikginjal/. Accessed Jan. 16, 2018. 10. Turk C, Knoll T, Pterick A et al. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology 2015. March 2015. 11. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CTvisible structure, CT number, and stone morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007 Dec;35(6):319-24.

12. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CT-visible structure, CT number, and stone morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007 Dec;35(6):319-24.