Hasil Diskusi Praktikum 1.pptx

HASIL DISKUSI PRAKTIKUM 1 (ADAPTASI SEL, JEJAS SEL DAN KEMATIAN SEL Kelompok 1A 1.

Alfian

5.

Aninda Nindi Astuti

2.

Syifa Desfia

6.

Sri Sufitri M. Daud

3.

Muhammad Ilyas

7.

Yulianawati

4.

Juani Kusuma

SEL Sel merupakan unit struktural dan fungsional jaringan dan organ. Sebelum mempelajari gangguan pada sel, Anda diharapkan untuk mengingat kembali sel normal dan bergai organelnya. Perhatikan skema struktur sel normal yang ada di samping ini : 1.

Retikulum Endoplasma (RE), berfungsi sebagai manufaktur, penyimpanan, dan pengangkutan struktur glikogen, protein, steroid, dan senyawa lainnya.

2.

Filament Intermediate, berfungsi mempertahankan bentuk sel, tambatan nucleus dan organel lain, serta pembentukan lamina nukleus .

3.

Aparatus Golgi, berfungsi mengangkut zat kimia dalam dan keluar dari sel.

4.

Mitokondria, berfungsi untuk menghasilkan energi kimia untuk berfungsinya sel tumbuhan .

http://library.med.utah.edu/WebP ath/CINJHTML/CINJ052.html

5.

Lisosom berfungsi untuk mencerna materi yang dimasukkan kedalam sel dan mendaur ulang materi dari pembuangan intraseluler.

6.

Ribosom, berfungsi mensintesis protein

7.

Nukleus, berfungsi mengontrol aktivitas sel.

8.

pinositosis, berfungsi sebagai salah satu jenis endositosis dibutuhkan untuk berbagai macam fungsi yang penting bagi sel, karena endositosis dapat meregulasi berbagai macam proses seperti pengambilan nutrisi, adhesi dan migrasi sel, reseptor sinyal, masuknya patogen, neurotransmisi, presentasi antigen, polaritas sel, mitosis, pertumbuhan dan diferensiasi, dan masuknya obat

9.

Nukleolus, berfungsi sebagai tempat pembuatan protein yang akan digunakan untuk membuat ribosom dan juga sebagai tempat menggandakan sintesis RNA

http://library.med.utah.edu/WebP ath/CINJHTML/CINJ052.html

Adaptasi Seluler Sel mampu mengatur dirinya dalam dengan cara merubah struktur dan fungsinya sebagai respons terhadap berbagai kondisi fisiologis maupun patologis. Kemampuan ini disebut sebagai adaptasi seluler. Terdapat empat (4) tipe adaptasi seluler yaitu: a) Atrofi adalah hilangnya ukuran organ karena pengurangan ukuran sel atau jumlah sel parenkim di organ tersebut b) Hipertrofi adalah peningkatan ukuran sel, dan dengan perubahan tersebut akan meningkat ukuran organ c) Hiperplasia adalah peningkatan jumlah sel dalam suatu organ atau jaringan, yang akan meningkatkan volume organ. d) Metaplasia adalah perubahan reversibel dimana jenis sel satu orang dewasa diganti oleh jenis sel dewasa yang lain

Atrofi Atrofi adalah mengecilnya ukuran sel dari organ yang sebelumnya berkembang sempurna atau normal. Atrofi menunjukkan adanya pengecilan ukuran sel akibat kurang aktif, terputusnya saraf pemasok, pengurangan suplai darah, atau hilangnya rangsangan hormonal. Secara fisiologi terdapat banyak penuaan pada berbagai tempat di dalam tubuh Contoh atrofi fisiologis : Adanya timus pada masa remaja dan pengecilan uterus sesudah melahirkan.

 Atrofi

dapat terjadi juga pada : 1. Kelaparan, terlihat teutam pada otot rangka dan pada sel yang bukan bagia vital untuk kelangsungan hidup organisme. 2. Kehilangan stimulasi saraf atau endokrin, dapat menyebabkan atrofi pada muscular, seperti cedera pada medulla spnalis yang menghentikan stimulasi saraf ke otot di baah bagian yang cedera. Otot ini secara bertahap mengalami atrofi dan akhirnya muskulatur digantikan oleh jaringan fibrosa 3. Iskemia seluler. Atrofi otot dapa juga terlihat pada penyakit iskemia menahun ekstremitas bawah. Penurunan suplai darah merusak meabolisme di dalam sel dan atrofi terjadi sebagai mekanisme perlindungan untuk mempertahankan aktvitas jaringan.

(Tambayong, Jan, 2000)

Dalam menjalankan tugas sehari-hari sebagai perawat, Atrofi juga dapat muncul dan dialami oleh perawat. Terjadinya atrofi pada otot bisep. perawat yang selalu mengangkat benda-benda berat, ototnya akan mengalami kerusakan. Sel-sel otot tidak dapat membelah diri (mitosis) agar dapat menggantikan sel-sel yang hilang, berbeda dengan sel kromosom yang bisa membelah diri secara mitosis. Di dekat permukaan otot terdapat populasi kecil sel-sel yang tidak berdiferensiasi, sel-sel tersebut adalah mioblas. Saat serat otot rusak, sekelompok mioblas tersebut melakukan fusi yang berfungsi untuk memperbaiki jaringan otot tersebut dengan cara membentuk sebuah sel yang besar dan berinti banyak yang segera mulai mensintesis dan menyusun intrasel untuk otot. Fusi mioblas juga terbatas, jika perawat terus melakukan aktivitas mengangkat yang berat, mekanisme fusi mioblas tidak cukup untuk mengganti semua serat yang hilang, sehingga serat-serat yang tersisa sering mengalami hipertrofi atau peningkatan ukuran pada sel yang ada di otot. Berbeda dengan perawat yang tibatiba menghentikan aktivitasnya dalam waktu yang cukup lama akan mengalami penurunan aktivitas otot sehingga beberapa bagian tubuhnya misalnya pada otot bisep yang sebelumnya normal mengalami pengurangan ukuran sel dalam hal ini terjadi atrofi. Seseorang yang mengalami atrofi otot akan mengalami penurunan kekuatan bahkan yang lebih berbahaya yaitu mengakibatkan kelumpuhan.

Testis di sebelah kanan mengalami atrofi dan jauh lebih kecil dari normal pada testis sebelah kiri .

Atrofi di otak pasien dengan penyakit alzheimer

Dampak Atrofi bagi klien : - Atrofi pada testis dampaknya yaitu terjadi peradangan pada testis yang disebabkan oleh infeksi. Biasanya, infeksi tersebut ditandai dengan gejala pembengkakan testis. klien akan mengalami penurunan aktivitas seksual disertai dengan gangguan emosional yang serius, disebabkan penurunan aktivitas susunan endokrin sehigga hormon testosteron tidak berfungsi secara maksimal seperti biasanya. - Atrofi pada otak, penderita alzheimer termasuk salah satu kepikunan berbahaya yang dapat menurunkan daya pikir dan kecerdasan seseorang. klien mengalami kerusakan pada fungsi endotel dan permeabilitas sawar darah otak yang akan mengakibatkan terjadinya gangguan sirkulasi serta metabolisme pada otak. Berikutnya terjadi gangguan terhadap metabolik dan telah terjadi disregulasi aliran darah yang membeirkan efek pada area frontal-temporal yang bisa berimplikasi terhadap fungsi kognitif dan keseimbangan

Hipertrofi dan Hiperplasia Hipertrofi dan hiperplasia merupakan bentuk lain dari adaptasi sel. Keduanya dapat menyebabkan pembesaran ukuran organ, namun penyebab dan tempat terjadi yang berbeda. Perbeaan Hipertrofi dan Hiperplasia : Hipertrofi >> Membesarnya suatu organ karena pertambahan ukuran sel dan hanya terjadi pada sel-sel stabil seperti sel hati, sel epitel kelenjar, sel otot polos dinding uterus.

Contoh: Otot skelet pada binaragawan. Dan membesarnya payudara saat pubertas

Hiperplasia >> Membesarnya suatu organ karena pertambahan jumlah sel dan hanya terjadi pada sel-sel labil seperti sel darah.

Contoh: Pembesaran kelenjar mammae pada saat si Ibu menyusui.

Kondisi ini adalah hipertrofi pada jantung yang melibatkan ventrikel kiri. Jumlah serat miokard tidak meningkat, tetapi peningkatan ukuran terjadi karena adanya peningkatan beban kerja jantung, menyebabkan penebalan pada ventrikel kiri pada pasien. Keadaan ini dapat terjadi saat pasien memiliki penyakit hipertensi sistemik. Penyebab hipertrofi adalah kelebihan hormone, pertumbuhan sel didalam darah. Pembengkakan disebabkan beban kerja jantung meningkat. Biasanya setiap penebalan pada dinding otot jantung mencerminkan reaksi otot terhadap peningkatan beban kerja jantung, beban kerja jantung diakibatkan oleh peristia resistensi dimana jantung harus menampung darah dari ventrikel kanan dengan kekuatan yang tinggi dan saat jantung telah menampung darah dengan jumlah yang banyak, jantung juga harus mempompanya dengan kekuatan yang tinggi yang dilakukan oleh ventrikel kiri menuju ke aorta, sehingga ventrikel kiri mulai mengalami pembengkakan.

hypertrophy ventricle di sebelah kiri

hypertrophy ventricle di sebelah kiri

Dampak yang dialami klien yaitu : jantung akan menebal dan lebih kaku, berbeda saat jantung dalam keadaan normal selain itu jantung akan lebih tahan terisi oleh darah dari paru-paru. Akibatnya, terjadi tekanan balik ke dalam vena paru yang dapat menyebabkan terkumpulnya cairan di dalam paru-paru sehingga penderita mengalami sesak nafas. Penebalan dinding ventrikel juga bisa menyebabkan terhalangnya aliran darah, lumen jantung mengecil dan kapasitas jantung mulai berkurang, sehingga pengisian jantung yang sempurna tidak dapat dilakukan.

Hiperplasia dapat dikatakan proses fisiologi atau patologis tergantung pada organ yang terkena hyperplasia

Lipatan yang menonjol dari endometrium di dalam rahim ini dibuka untuk menunjukkan endometrium adalah contoh hiperplasia. Sel membentuk kedua kelenjar endometrium dan stroma telah meningkat jumlahnya. Akibatnya, ukuran endometrium meningkat. Kenaikan ini fisiologis dengan siklus menstruasi yang normal. Jadi, hiperplasia fisiologis biasanya terjadi pada kehamilan dan menstruasi.

Ini adalah hiperplasia prostat. Prostat pria dewasa yang normal adalah sekitar 3 sampai 4 cm dan beratnya sampai 25 gm. Jumlah kelenjar prostat, serta stroma, telah meningkat dalam pembesaran prostat ini terlihat pada bagian melintang, dan sebagai hasilnya, seluruh prostat telah meningkat dalam ukuran, diperkirakan lebih dari 70 gram. Pola kenaikan sini tidak seragam, tapi nodular. Peningkatan ini dalam menanggapi aksi hormon pada sel-sel, tetapi dalam kasus ini bukanlah proses fisiologis yang normal, tetapi proses patologis yang dapat mengganggu pengosongan kandung kemih. Jadi, hyperplasia patologis terjadi pada organ dengan sel-sel yang dapat beregenerasi, yang dirangsang abnormal.

Metaplasia dan Displasia Metaplasia merupakan bentuk adaptasi berupa transformasi dari satu tipe sel dewasa menjadi tipe sel dewasa yang lain. Displasia, yaitu perubahan polarisasi pertumbuhan sel. Displasia yang tidak tertanggulangi dapat mengarah pada keganasan (karsinoma). Merupakan derajat yang lebih buruk dari metaplasia adalah

Epitel skuamosa normal

dysplastic epitel

Ini adalah displasia seluler di leher rahim. Epitel skuamosa serviks yang normal telah berubah menjadi bentuk atau pola pertumbuhan yang lebih kacau atau dysplastic epitel.

Jejas Sel Terdapat beberapa penyebab cedera (jejas) sel. Lima (5) dari beberapa penyebab umum jejas sel antara lain: 1. Hipoksia. 2. Mikroorganisme. 3. Agen fisik. 4. Respon imun yang abnormal . 5. Faktor fisik (suhu, temperature, radiasi, trauma, dan gejala kelistrikan) dan kimia(bahan-bahan kimia beracun). Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dikelompokkan menjadi 2 kategori utama yaitu: 1. Reversible (degenerasi sel) 2. Jejas irreversible (kematian sel)

Jenis-jenis jejas: 1.

Jejas Reversible (oedem, cloudy swelling)

Contoh: degenerasi hidropik. Degenerasi ini menunjukkan adanya edema intraselular, yaitu adanya peningkatan kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan kandungan air pada mitokondria dan retikulum endoplasma. Pada mola hidatidosa telihat banyak sekali gross (gerombolan) mole yang berisi cairan. Mekanisme yang mendasari terjadinya generasi ini yaitu kekurangan oksigen, karena adanya toksik, dan karena pengaruh osmotik. 2. Jejas Irreversible Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel) yaitu apotosis dan nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram. Sedangkan nekrosis merupakan kematian sel/jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari kendali. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respons terhadap inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi, perbedaan apoptosis dan nekrosis terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.

Degenerasi Hidropik: Mola Hidatidosa Mola hidatidosa (hydatiform mole) sering disebut sebagai ’kehamilan buah anggur’. Sediaan diambil dari hasil curretage ibu hamil trimester II yang mengalami abortus

Mekanisme terbentuknya mola : Kehamilan mola terbentuk karena adanya ketidak seimbangan dalam bahan genetik (kromosom) pada masa kehamilan. Hal yang sering terjadi ketika telur yang tidak mengandung iformasi genetik dibuahi oleh sperma, atau ketika sel telur normal sel telur normal di buahi oleh dua sel sperma. Adapun faktor yang mungkin dapat memicu masalah kehamilan ini antara lain : -

Sel telur yang secara patologi sudah mati, tetapi terlambat untuk dikeluarkan.

 - Adanya

imunoseletif dan trofoblas.

-

Status sisal ekonomi yag rendah.

-

Paritas yang tinggi.

-

Defisiensi protein.

 - Adanya

infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas.

Ciri khas yang tampak pada makrokopik dan mikrokopik mola  Mola

Hidatidosa Makroskopis

a. villi korialis membentuk masa yang mengandung air b. tidak terdapat pembuluh darah pada villi korialis

c. tidak terbentuk janin karena tidak terdapat pembuluh darah d. poliferasi sel sito sinsitiotrofoblas sehingga pengeluaran HCG yang tinggi pada urin dan serum  Mola

Hidatidosa Mikroskopis

a. poliferasi dari trofoblas b. Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban c. terlambat atau hilangnya pembuluh darah dan stroma

Biasanya pada kondisi mola hidatidosa, janin biasanya meninggal, karena pada dasarnya yang mengalami perkembangan dalam rahim bukanlah janin, melainkan gelembung-gelembung pembesaran kapiler yang disebut villus. sehingga gambaran yang diberikan adalah sebagai gugus buah anggur. berdasarkan referensi terdapat dua jenis mola yaitu mola hidatidosa klasik/komplet (tidak terdapat janin atau bagian tubuh) dan mola hidatidosa parsial/inkomplet (terdapat janin atau bagian tubuh). perkembangan janin pada kondisi ini terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya mati pada trimesterpertama. selain itu mola hidatidosa ini bersifat irreversible dimana seluruh stroma villi yang avaskuler telah larut menjadi cairan yang mengisi bentuk vili yang menggembung dan tidak dapat kembali ke keadaan normal.

Kematian Sel: Nekrosis Terdapat 2 jenis kematian sel yaitu apotosis dan nekrosis.

a. Nekrosis : tipe kematian sel ditandai dengan adanya kerusakan membran dan degradasi enzimatik, terdapat inflamasi dan merupakan proses patologis. Kematian sel jaringan akibat jejas saat individu masih hidup, juga merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma. b. Apoptosis adalah tipe kematian sel yang tanda-tandanya kebalikan dari apoptosis, yaitu membran utuh, tidak ada degradasi, tidak adanya inflamasi, merupakan proses patologis dan fisiologis, dan kematian sel telah diatur untuk tujuan tertentu. Jadi perbedaanya terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.

Nekrosis merupakan jejas sel irreversible akibat proses enzimatik dari kematian elemen-elemen sel, denaturasi protein, dan autolysis. Terdapat dua macam tipe nekrosis : a.

Nekrosis Koagulative, Terjadi koagulasi (penggumpulan) unsur protein intrasel yang umumnya terjadi pada daerah infrak dengan disertai ekstravasi eritrosit.Penggumpalan tejadi pada organ karena adanya degradasi protein yang berlebih dari degradasi enzim. Degradasi protein menghasilkan sesuatu yang padat, sedangkan degradasi enzim menghasilkan sesuatu yang cair, sehingga akibat adanya degradasi protein yang berlebih, hasil akhir dari adanya nekrosis koagulative menghasilkan sel yang menggumpal dan padat, sehingga menimbulkan kematian sel.

b. Nekrosis Liqueactive, Terjadi pada otak yang disebabkan enzim proteolitik sel lekosit sehinga nekrosis neuron yang kaya litik ini mudah mencairkan substansi sel, sehinnga daerah sel yang mencair diserap dan membolongi bagian sel yang terkena nekrosis liqueactive.

Dampak Neoplasia terhadap biologi, psikologi, sosiol, dan spiritual pasien? • Etiologi : Neoplasia (tumor) terjadi karena adanya perubahan atau mutasi pada suatu gen didalam sel yang menyebabkan sel bertumbuh kembang secara abnormal dan tidak terkontrol. Di lingkungan,banyak sekali agen-agen yang dapat memicu pertumbuhan tumor yang apabila semakin parah akan menjadi tumor ganas (malignant neoplasm) atau kanker. Agen-agen tersebut adalah: merokok: merokok telah menyebabkan 8 dari 10 kematian akibat kanker paru-paru. Alkohol: alkohol dapat menyebabkan kanker leher dan liver serta payudara diet (pola makan): pola makan yang tidak baik dapat memicu kanker terutama apabila sering memakan makanan yang digoreng, ikan yang diasinkan, dan makanan yang diolah dengan dibakar. Karena hal-hal tersebut dapat memicu karsinogen. Konsumsi serat makanan telah dipercaya dapat melindungi diri dari kanker usus. Serat yang sering didapat dari buah segar dan sayuran mengandung antioksidan dan vitamin yang membantu mencegah kanker dengan membantu perbaikan DNA dan memperlambat pertumbuhan kanker.

proses penyakit: Oncogenes Didalam tubuh terdapat gen normal yang disebut proto-oncogenes. Hasil dari gen ini mengatur proliferasi dan pertumbuhan sel. Adanya serangan virus atau mutasi dapat menyebabkan proto-oncogenes berubah menjadi oncogenes. Oncogenes ini bekerja tidak normal didalam tubuh dan menyebabkan sel terbagi sendiri tanpa kontrol dari sinyal tubuh normal. Tumour Supressor genes dan apoptosis Tumour supressor genesis merupakan sel normal namun memiliki fungsi yang berlawanan dengan protooncogenes yaitu menekan pertumbuhan. Tumour supressor genes bekerja ketika terdapat kerusakan DNA dan menghentikan siklus sehingga sel dapat diperbaiki terlebih dahulu atau dengan menginduksi apoptosis sehingga sel dimatikan dan diganti. Namun apabila tumour supressor genes ini dinon aktifkan maka sel yang seharusnya mati tidak dapt mati dan diganti dan bertransformasi menjadi sel kanker.

Angiogenesis  Adalah

pertumbuhan pembuluh darah baru dari pembuluh yang ada dan terjadi selama proses penyembuhan luka. Sel kanker dapat menghasilkan angiogenic factor yang akan menstimulus pertumbuhan pembuluh darah baru. Ketika rangsangan angiogenis terjadi sel di sekitar bagian luar pembuluh darah mengecil kembali dan sel endotel yang melapisi pembuluh darah melepaskan protease yang memecah matriks pendukung di sekitar pembuluh . sel endotel baru dapat berpindah ke sel pembuluh darah yang baru. Hal-hal ini tidak dapat terjadi apabila oncogenes aktif. Apabila kanker tumbuh terlalu cepat daripada proses pembuatan pembuluh darah tersebut, hanya permukaan sel kanker saja yang diperbaiki, sedangkan bagin lain kekurang suplai darah dan menjadi nekrosis.

Manifestasi Klinik (gejala): 

gejala kanker dan tumor dapat dideteksi secara dini. gejala tumor bergantung pada jenis dan lokasi terdapatnya tumor.



Ketika buang air kecil atau besar, terjadi perubahan kebiasaan atau gangguan



Terjadi gangguan saluran pencernaan biasanya disertai dengan susah menelan makanan



Pada jenis penyakit tertentu seperti penyakit kanker mulut timbul gangguan pita suara kemudian suara serak dan batuk tidak kunjung sembuh



Jika mengalami kanker payudara, umumnya gejalanya adalah terdapat benjolan disekitar daerah payudara



Keluar darah atau pendarahan tidak normal



Sering terinfeksi atau luka yang menyebabkan bekas luka tidak dapat hilang

Setelah diketahui ada tanda-tanda di atas, dapat dilakukan deteksi lanjutan, seperti: 

Mammography untuk mendeteksi kanker payudara , pap smear untuk mendeteksi kanker serviks, atau dengan biopsi jaringan getah bening disekitarnya

 Dampak

terhadap biologi khususnya fisik penderita adalah terganggunya kesehatan klien ditandai dengan adanya anoreksia, nyeri lokal tertahankan hingga tdk tertahankan, BB menurun, dan komplikasi pada penyakit lain.

 Dampak

psikologi pada awal ditegakkan diagnosa kemungkinan besar klien tdk menerima, memberontak, menganggap tidak mungkin, depresi, emosi labil, hingga takut akan kematian, kecemasan, merasa bersalah, mengeluh

 Dampak

sosial : menarik diri dari lingkungan sosial, bermasalah atau selisih paham dengan keluarga tentang pengobatan, hingga permintaan support atau kedekatan emosional lebih thd keluarga.

 Dampak

spiritual : Mendekatkan atau menjauhkan diri pada Allah, lebih khusu keykinannya dan lebih kepada kematiannya.

Upaya Preventif, Promotif, Kuratif dan Rehabilitatif dalam Implikasi asuhan keperawatan terhadap pasien neoplasia  Preventif

1.

Mempertahankan pola hidup sehat

2.

Hindari merokok dan konsumsi alkohol

3.

Olahraga teratur

4.

Mengurangi paparan radiasi

 Promotif 1.

Memberikan penkes tentang apa itu neoplasia, bahaya, penyebab, gejala,pencegahan serta pengobatan kepada masyarakat

2.

Menyarankan untuk segera melakukan pemeriksaan seperti papsmer dan sadari untuk mendeteksi neoplasia lebih dini

3.

Ajarkan melakukan sadari

 Kuratif 1.

Kemoterapi (obat pembunuh kanker)

2.

Pembedahan kuratif

3.

Radioterai (pengobatan dengan radio aktif)

4.

Menjaga kebersihan

5.

Memberikan vaksin HPV

 Rehabilitatif 1.

Mengurangi gejala-gejala dan kecacatan

2.

Edukasi pencegahan neoplasi

3.

Latihan terapi fisik

4.

Terapi prilaku dan psikososial

5.

Penanganan nutrisi

6.

Menetahui target yang akan dicapai sehingga pasien mematuhi program penyembuhan

DISKUSI KELOMPOK (Pertanyaan – Jawaban)

1.

secara umum kenapa jejas sel dapat terjadi?

Jawaban :  penyebab

jejas sel secara umum, saat sel mendapatkan stimulus maka sel akan mulai beradaptasi sesuai dengan kemampuannya, apabila stimulus yang diterima sel berlebihan, maka sel tidak sanggup lagi untuk menghadapi stimulan dari luar sehingga sel tidak bisa lagi beradaptasi dan mengalami jejas sel atau cedera sel. Kita telah mengetahui penyebab jejas sel secara lebih spesifik yaitu :

1) Hipofiksia (Kekurangan oksigen) 2) Radikal bebas 3) Zat toksik 4) Reaksi imunologik 5) Defek genetik 

Sumber : Pujasari_Adaptation Inj...II_Recorded Lecture.MP3 (Ilmu Dasar Keperawatan

2. Jelaskan kenapa sel harus adaptasi, apa pemicunya?  Jawaban

: Dalam keadaan normal sel akan mengalami homeostasis sehingga dapat menjalankan fungsi atau peranan yang dilakukan oleh sel pada setiap organ. Jika terjadi suatu kondisi lebih dari kebutuhan fungsional yang normal atau kondisi kebutuhan fisiologis yang berlebihan diakibatkan dari stimulant yang berlebihan atau stimulant patologis, kondisi ini akan membuat sel harus melakukan adaptasi.

 Secara

umum ada perubahan hormonal atau substansi kimia yang menstimulasi perubahan sel, baik factor fisik, siklus kehidupan manusia atau stimulant patologis

  Sumber

: Pujasari_Adaptation Inj...I_Recorded Lecture.MP3

3. Kenapa metaplasia bersifat reversible, berikan contohnya juga ya.. Jawaban : Metaplasia bersifat reversible dimana sel akan digantikan oleh jenis sel yang lain. reversible karena jika stimulan yang diterima sel dikurangi makan sel akan yang akan mengalami metaplasia dapat dikurangin. jadi sel yang mengalami metaplasia dapat kembali normal jika stimulannya dikurangi

contohnya pada perokok berat, orang yang perokok sel epitel silindris bersilia bersel goblet akan berubah menjadi epitel berlapis gepeng yang lebih tahan terhadap asap rokok. Sumber : Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi. Jakarta : EGC Pujasari_Adaptation Inj...I_Recorded Lecture.MP3

4. saya ingin bertanya, pada jawaban sebelumnya tentang pertanyaan "Apakah Janin bisa hidup dalam keadaan mola" kamu menjawab tidak, dan menyebutkan mola hidatidosa klasik/komplet (tidak terdapat janin atau bagian tubuh) dan mola hidatidosa parsial/inkomplet. Apakah perbedaan dan karateristik dari kedua mola tersebut ? apakah kedua mola tersebut, janin tidak dapat hidup ?

1. Mola hidatidosa komplet

2. Mola Hidatidosa Parsial

1.

kariotipe: Diploid (46,XX atau 46,XY)

1.

Kariotipe : Triploid (69,XXX atau 69,XXY)

2.

patologi:

2.

Patologi

3.

- Janin: Tidak ada

3.

- Janin : Sering di jumpai

4.

- amnion, sel darah merah janin: Tidak ada

4.

- Amnion, sel darah merah janin: Sering dijumpai

5.

- Edema villa : Difus

5.

- Edema villa : Bervariasi fokal

6.

- Poliferasi trofoblastik: Bervariasi, ringan sampai berat

6.

- Proliferasi trofoblastik : Bervariasi, fokal, ringan sampai sedang



Gambaran Klinis



Gambaran Klinis

1.

- Diagnosis: Kehamilan mola

1.

- Diagnosis : Missed Abortion

2.

- Ukuran Uterus: 50% lebih besar untuk umur kehamilan

2.

- Ukuran Uterus : Kecil untuk umur kehamilan

3.

- Kista thecalutein : Jarang

4.

- Komplikasi : Jarang

5.

- Penyakit pasca mola : Kurang dari 5-10%

3.

- Kista thecalutein: 25-30%

4.

- Komplikasi: Sering terjadi

5.

- Penyakit pasca mola : 20%

pada kedua mola tersebut janin tidak dapat hidup walaupun pada mola hidatidosa parsial akan tampak janin, tetapi janin itu dapat hidup pada bulan pertama dan selanjutnya bukan janin berubah menjadi gelembung gelembung.. (sumber: www1-media.acehprov.go.id/uploads/apa_kehamilan_anggur_itu.pdf)

5. Apakah neoplasia itu? perbedaannya dengan neoplasma, tumor dan kanker apa? perlukan pasien neoplasia juga ikut kemoterapi? bukankah kemoterapi untuk pasien kanker? apakah neoplasia kanker? Jawaban : sebelumnya saya akan menjawab dari tumor. tumor dibagi menjadi dua yaitu tumor jinak (benigna) dan tumor ganas (maligna). tumor jinak biasanya terjadi karena peradangan, umumnya bisa sembuh sendiri seiringnya waktu dan apabila ada tindakan pembedahan tingkat kesembuhannya tinggi. tumor biasanya berisi cairan getah bening dan sel darah putih. sedangkan tumor ganas (maligna) ini disebut juga kanker yang isinya jaringan baru yang abnormal, tumbuhnya berkelebihan, akan tetap tumbuh meski rangsangan untuk berhenti sudah keluar dan tidak ada koordinasi. kanker juga punya nama lain dikedokteran yaitu "neoplasma" dari kata "neos = baru" dan "plasma = pembentukan", dan proses pembentukan neoplasma ini disebut dengan istilah "neoplasia" jadi bisa disimpulkan bahwa neoplasia itu bisa disebut juga kanker dan pasien neoplasia juga mengikuti pengobatan kemoterapi.. (sumber: http://repository.unand.ac.id%2f18430%2fterminologi%2c%2520penamaan%2520klasifika si%2520neoplasma.ppt)

6. bisa tolong jelaskan kepada saya perbedaan nekrosis koagulatif dan nekrosis liqueactive ? apakah keduanya merupakan proses infeksi ? apakah nekrosis liqueactive juga merupakan pembengkakkan sama seperti nekrosis koagulatif ? kalau liqueactive sering terjadi otak, bagaimana dengan nekrosis koagulatif ?

Jawaban : perbedaan nekrosis koaguatif dan nekrosis Liguefactive, kalo nekrosis koagulatif terjadi penggumpulan unsur protein intrasel yang umumnya terjadi pada daerah infrak dengan disertai ekstravasi eritrosit sedangkan nekrosis liquefactive terjadi pada otak dan medulla spinal yang disebabkan enzim proteolitik, sel lekosit sehingga nekrosis neuron yang kaya litik ini mudah mencairkan subtansi sakit.

7. kenapa hipofiksia dapat menyebabkan jejas sel? Jawaban : Hipoksia merupakan kondisi di mana berkurangnya suplai oksigen ke jaringan di bawah level normal yang tentunya tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Hipoksia disebabkan oleh : 1. Iskemia, hambatan di arteri sehingga penyebaran oksigen menjadi tidak lancar

2. Kapasitas angkut oksigen, misalnya pada anemia, keracunanan karbon monoksida, atau keracunan sianida yang dapat memblok respirasi 3. Gangguan respirasi, misal fosforilasi oksidatif dari gangguan respirasi tersebut, akan menurunkan kadar oksigen, dan akan membuat mitokondria kekurangan oksigen yang akan menimbulkan dampak pada pengurangan penghasil energi yaitu ATP. Akibat dari kurangnya ATP, pompa NA tidak mendapat energi (ATP) sehingga tidak punya kekuatan untuk membuka atau menutup, sehingga cairan akan masuk ke dalam sel dengan intensitas yang lebih besar, sehingga akan menimbulkan degenerasi dan menimbulkan jejas sel Sumber : http://www.kerjanya.net/faq/6612-hipoksia.html Pujasari_Adaptation Inj...II_Recorded Lecture.MP3

DAFTAR PUSTAKA •

Bukusakudokter.org/author/roziabdullah/page/33/ (25/09/15, 10.00 WIB) • http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/150/jtptunimus-gdl-arisazulfa-7473-2-babii.pdf (22/09/15, 19.45 WIB) • http://fk-unsyiah.forumotion.com/t252-mola-hidatidosamola (22/09/15, 19.50 WIB) • http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJIDX.html#1 (22/09/15, 19.00 WIB) •http://repository.unand.ac.id%2F18430%2FTerminologi%2C%2520Penamaan%2520Klasifika si%2520Neoplasma.ppt ( 25/09/15, 12.00 WIB) • http://www.academia.edu/4152512/ADAPTASI_SEL_JEJAS_SEL_FKG (23/09/15, 14.30) • http://www.anneahira.com/jaringan-otot-lurik.htm ( 23/09/15, 13.00 WIB) • http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail&detail=19047 ( 24/09/15, 12.00 WIB) • http://www.kerjanya.net/faq/6612-hipoksia.html ( 25/09/15, 13.30 WIB) • http://www.klikdokter.com/tanyadokter/read/2010/07/26/9755/testis-mengecil (25/09/15, 14.00 WIB)

•

PPT : Pujasari_Adaptation_Injury_Death_of_Cells_Week_1

•

PPT : Pujasari_Adaptation_Injury_Death_of_Cells_Week_2

•

Price, Sylvia A.(2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta: EGC

•

Pringgoutomo, S., dkk. (2006). Buku Ajar Patologi 1 (Umum). Jakarta: Sagung Seto

•

Pujasari_Adaptation Inj...I_Recorded Lecture.MP3

•

Pujasari_Adaptation Inj...II_Recorded Lecture.MP3

•

Saleh, S. 1973. Patologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

•

Syahrin, H. 2008. Cellular Adaptations, Injury and Death.

• Tambayong,

Jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta : EGC

• Thompson, H.

J., R. Strange, & P. J. Schedin. (1992). Apoptosis in the genesis and prevention of cancer. Cancer Epidem. Biomarkers and prevention 1: 597-602 • Yahya,

Rachmanuddin Chair.2014."Mola Hidatidosa Komplit Hamil Anggur". Jevuska Artikel Kedokteran, Obgin •

www.biologi-sel.com (25/09/15, 11.30 WIB)

•

www1-media.acehprov.go.id/uploads/apa_kehamilan_anggur_itu.pdf (25/09/15, 14.30 WIB)