Guias Atencion Medicina 2

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Guía 14 Guía de atención de las complicaciones hipertensivas asociadas con el embarazo

Doris Garzón Revisor Carlos Agudelo Calderón Director del proyecto Rodrigo Pardo Coordinador Hernando Gaitan Coordinador Pío Iván Gómez Coordinador Análida Pinilla Roa Coordinadora Juan Carlos Bustos Coordinador Claudia Liliana Sánchez Asistente de investigación Francy Pineda Asistente de investigación

Lista de participantes en la socialización de la guía INSTITUCION

NOMBRE

Ministerio de la Protección Social

Lorenza Ospina Rodríguez

Ministerio de la Protección Social

Luz Elena Monsalve

Saludcoop EPS

Álvaro Cano Quiñónez

Hospital Simón Bolívar

Fred Wilson Lozano

Academia de Salud Pública

Alberto Rizo Gil

Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud

Yenny Esmeralda Parrado

Hospital Occidente

Pedro José Lozano

Humanavivir EPS

Sandra Patricia Andrade

Gestar Salud

Arleth Mercado Arias

Universidad del Valle

Julián Herrera

Universidad Nacional de Colombia

Nancy Lucía Bejarano

Universidad Nacional de Colombia Facultad de Enfermería

Martha Patricia Bejarano

Universidad Nacional de Colombia

Alberto Páez García

Universidad Nacional de Colombia

Carmen Doris Garzón

Universidad Nacional de Colombia

Alejandro Bautista Charry

Universidad Nacional de Colombia

Pío Iván Gómez

Contenido

Páginas 1. Introducción............................................................................................ 2. Metodología ............................................................................................ 3. Justificación ............................................................................................. 4. Epidemiología ......................................................................................... 5. Objetivo .................................................................................................... 6. Definición ................................................................................................ 7. Factores de riesgo .................................................................................. 8. Factores protectores .............................................................................. 9. Población objeto ..................................................................................... 10. Características de la atención ............................................................. 10.1 Atención prenatal básica ............................................................. 10.2 Manejo hospitalario ..................................................................... 10.2.1 Preeclampsia ............................................................................... 11. Cuadro nivel de evidencia ................................................................... 12. Flujogramas ............................................................................................. Anexos............................................................................................................... Bibliografía ...................................................................................................... Tablas y Gráficos Tabla 1. Clasificación actual de la tensión arterial ................................. Tabla 2. Factores de riesgo ........................................................................... Tabla 3. Formulario de riesgo biopsicosocial .......................................... Tabla 4. Preeclampsia: manejo expectante.

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1. Introducción

La preeclampsia, en Colombia, es la primera causa de mortalidad ma-

terna y la segunda causa de mortalidad perinatal (2); asimismo, produce parto prematuro y retardo en el crecimiento intrauterino. Por estas razones, esta entidad es un marcador epidemiológico negativo en la salud pública de nuestra población. Este conjunto de recomendaciones basadas en la evidencia brindará a los diferentes usuarios información acerca de la enfermedad, las formas de diagnóstico y tratamiento para un adecuado manejo del paciente. Cada paciente debe ser evaluado en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación y tratamiento por parte de otros especialistas Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las recomendaciones generadas. Estas recomendaciones son acciones terapéuticas y diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evolución de los pacientes. Se sugiere revisar esta guía en forma periódica, como quiera que los avances en terapéutica pueden modificar las recomendaciones presentes y, entonces, tener una vigencia temporal de tres a cinco años.

2. Metodología La actualización de la guía correspondiente a los trastornos hipertensivos relacionados con el embarazo se realizó ajustando la guía anterior a todas las modificaciones pertinentes, de acuerdo con las nuevas referencias encontradas en la literatura durante los cinco años de actualización, para encontrar la mejor evidencia disponible en la literatura para cada recomendación. El objetivo fundamental fue el de mantener una directriz práctica, tratando de establecer las evidencias más importantes para el ejercicio clínico.

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Las referencias se actualizaron mediante la realización de búsquedas sistemáticas para cada recomendación. Se soportaron gran número de evidencias de acuerdo con las revisiones sistemáticas del COCHRANE. Después de la realización de la guía anterior se realizó una actualización muy importante en la escuela australiana para el estudio de la hipertensión durante el embarazo, que fue liderada por el doctor Mark Brown y ha servido como base adicional para justificar una nueva clasificación diagnóstica de los trastornos hipertensivos, la cual nos ha parecido más pragmática para nuestro medio. Este consenso es importante para justificar muchas de las recomendaciones que no cuentan con evidencias tipo A, B o C. Sin embargo, alrededor de este tema quedan muchas recomendaciones que son soportadas de acuerdo con la opinión de los expertos por la falta de experimentos clínicos controlados o estudios de cohortes con homogenización de la muestra. En muchas situaciones la gravedad de las entidades hipertensivas contraindica la realización de protocolos en los que se realicen manejos expectantes de la enfermedad. La clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomendación se actualizaron de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en la evidencia de Oxford. En términos generales, el lineamiento seguido fue: 1. Búsqueda de experimentos clínicos controlados para cada recomendación en PubMed, o revisiones sistemáticas de COCHRANE. 2. Encontrar la cohorte más representativa de la muestra en tamaño y homogeneidad. 3. Si no se encontró ninguna evidencia anterior se utilizó el artículo más importante en serie de casos encontrado en la literatura. 4. Cuando no se logró encontrar ninguna de las evidencias anteriores se utilizaron los consensos internacionales, los protocolos y en último lugar las recomendaciones de revisiones de la literatura o de la práctica clínica.

3. Justificación La preeclampsia (PE) es el trastorno hipertensivo más frecuente de la gestación, exclusiva de la especie humana, que se caracteriza por la apa-

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rición durante la segunda mitad del embarazo de hipertensión arterial y proteinuria. Se presenta en todas las poblaciones con una incidencia general que varía entre 5 y 7%; sin embargo, diferencias geográficas, socioeconómicas y raciales hacen que la incidencia en algunas áreas sea hasta tres veces mayor (1 ). Las razones de mortalidad materna en Colombia han presentado un comportamiento epidemiológico caótico e inexplicable. De acuerdo con las fuentes de obtención de los datos hay estadísticas variables. Parece que el subregistro que oscilaba alrededor de 35% para el año 1995, mejoró en 1998 con la implementación de un nuevo formulario de defunción nacional (3A). El indicador se venía comportando con una clara disminución entre 1987 y 1996. A partir de ese momento se ha estancado y en algunos años ha repuntado en forma inexplicable, siendo para el año 2001 la razón de mortalidad materna ajustada alrededor de 116 x 100.000. Estos datos, obtenidos de la tesis de grado para obtener el título de magíster en salud pública de la Universidad Nacional de Colombia, son contradictorios con otros registros oficiales (3). Por las razones anteriores, se considera que este comportamiento no es el esperado, ni está de acuerdo con el grado de desarrollo del país y aún hay serias diferencias en su comportamiento en las distintas regiones y grupos de población, a pesar de los grandes esfuerzos para su control, con la búsqueda de medidas preventivas. Siempre se ha tenido la esperanza de prevenir la enfermedad pero su multifactorialidad ha hecho que la mayoría de medidas utilizadas fracasen, por lo cual es prudente rescatar el diagnóstico temprano y la vigilancia estricta como los pilares fundamentales para prevenir complicaciones y secuelas atribuidas a la preeclampsia.

4. Epidemiología En Colombia, la PE se constituye en la principal causa de mortalidad materna con 38% de fallecimientos atribuibles a esta causa; además, se asocia con una mortalidad perinatal cinco veces mayor (2) Tiene una incidencia de 7% del total de mujeres embarazadas y ocasiona una tasa de mortalidad materna de 42 X 100.000 nacidos vivos (4), teniendo en nuestro país un curso clínico de mayor severidad de la entidad.

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Según la UNICEF, la tasa de mortalidad materna en América Latina y el Caribe es de 190 muertes por cada 100.000 nacidos vivos. El país de mayor mortalidad es Haití (1000 x 100.000), el de menor es Chile (23 x 100.000), Colombia presenta una mortalidad intermedia (110 muertes por 100.000 nacidos) (5). El DANE reportó para el año 2001 una razón de mortalidad materna de 95.3 x 100.000 nacidos vivos (6). Para este año se presentaron 714 muertes maternas en todo el país. En Bogotá 97 muertes, en Antioquia 67, en Valle 59,38% de estas muertes maternas fueron a consecuencia de trastornos hipertensivos relacionados con el embarazo y Eclampsia (4). De acuerdo con las estadísticas del DANE para el año 2001 (7), obteniendo los datos según el lugar de residencia, hubo dos departamentos sin muertes maternas: San Andrés y Vichada. La razón de menor mortalidad materna la reportó La Guajira: 35 x 100.0000 y la de mayor mortalidad materna, la reportó Guaviare: 628 x 100.000. En la Costa Atlántica, la mayor mortalidad materna correspondió a Magdalena: 156 x 100.000. En la Costa Pacífica, con excepción del Valle, las razones de mortalidad materna son desastrosas: Nariño 169 x 100.000, Cauca 202 x 100.000 y Chocó 396 x 100.000. En la región andina registro del peor departamento fue Boyacá: 111 x 100.000. Los antiguos territorios nacionales, muestran un comportamiento de mortalidad materna muy particular: Meta 147 x 100.000 y Putumayo 145 x 100.000 como las mejores cifras, y Amazonas (313 x 100.000) con Guaviare como las peores. Al analizar estas estadísticas pudieran descifrarse dificultades de acceso y transporte al sistema de salud, pobreza, áreas selváticas y hasta la altitud de Nariño y Boyacá. Se desconocen estadísticas de frecuencia de preeclampsia por departamentos en el país y la repercusión de los trastornos hipertensivos del embarazo sobre estas cifras. Sin embargo, los mapas geográficos de preeclampsia siempre relacionan esta enfermedad con ingresos per cápita de la población y áreas tropicales. En la tesis de grado de la doctora. Saboyá se confirmó el muy preocupante comportamientoe de tres departamentos que durante cuatro períodos consecutivos de intervalos de tiempo se mantuvieron por encima del tercer cuartil con respecto a las razones de mortalidad materna. Ellos son: Caquetá, Cauca y Chocó (3).

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De acuerdo con la referencia anterior las complicaciones médicas relacionadas con el embarazo representaron 66% de las muertes maternas en el período de tiempo de 1987 a 2001. De estas pacientes 46,3% tienen preeclampsia. Sin embargo, en este estudio se logró identificar en el contexto nacional un comportamiento especial de la preeclampsia con respecto a la mortalidad materna. Existió una disminución del porcentaje comparando el período de 1987 a 1997: 48,99%, vs. el año 2001: 34,9%. Este porcentaje menor de muertes maternas al comparar estos dos períodos de tiempo se ensombreció debido al mayor porcentaje de muertes por el mismo indicador durante el puerperio. Para el año 1987, las muertes por preeclampsia durante el puerperio fueron 2,04%, comparadas con 26% para el año 2001. Estos porcentajes se obtienen del número de muertes maternas que ocurrieron alrededor del puerperio, que fue del 12% de total de muertes maternas (3).

5. Objetivo Diagnosticar y controlar oportunamente las complicaciones hipertensivas del embarazo, orientar el tratamiento adecuado y referir al nivel de mayor complejidad cuando se requiera, para salvar la vida de la madre y su hijo.

6. Definición Se considera hipertensión en el embarazo cuando se tiene una presión arterial sistólica mayor o igual a 140 mm Hg o una presión arterial diastólica mayor o igual a 90 mm Hg. Estas cifras deben ser confirmadas de manera repetida después de encontrarse la paciente en reposo mínimo 5 minutos o durante un seguimiento horario durante 24 horas hospitalariamente (8). El hallazgo de dos registros iguales o superiores a estos límites con un lapso de diferencia de tiempo entre 4 y 6 horas, confirma el diagnóstico de hipertensión arterial. La clasificación actual de las cifras tensionales en las pacientes mayores de 18 años es la establecida en el VII Comité y describe términos nuevos como el de prehipertensión que reemplaza parcialmente al denominado anteriormente presión arterial normal alta. Los grados de hipertensión arterial han quedado reducidos a estadio 1 y estadio 2 (9). El estadio 2 debe modificar la antigua clasificación de hipertensión severa durante el curso clínico de la preeclampsia (cifras mayores o iguales a 160/110 mm Hg) (10).

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Tabla 1

Clasificación actual de la tensión arterial

JNC

VII (2003)(9)

La sola presencia de aumento mayores de 30 mm Hg en la presión sistólica o de 15 mm Hg en la diastólica, sobre las cifras tensionales básales en la gestante, se reconoce que pueden ser significativas en algunas mujeres, pero al momento no hay evidencia que sustente este aumento para definir hipertensión en el embarazo (11). La medición de la presión arterial debe hacerse teniendo en cuenta (9) las siguientes recomendaciones (A, 1): • La gestante debe estar sentada por lo menos tres minutos antes de su realización • Debe usarse un brazalete adecuado para el diámetro del brazo • Se debe palpar la arteria braquial e insuflar el balón 20 mm Hg por encima del nivel en que se deja de palpar el pulso • El brazalete debe desinflarse lentamente (2 mm Hg por segundo) • El valor sistólico debe observarse directamente en el esfigmomanómetro y el diastólico por auscultación del 5º ruido de Korotkoff. Solo se utilizará el 4º ruido de Korotkoff cuando el 5º se encuentre muy próximo al cero • En la primera consulta debe hacerse la medición en ambos brazos y en posteriores controles en el brazo derecho. Si hay diferencia significativa en ambos brazos debe enviarse a valoración especializada • Se debe insistir en que las pacientes menores de 18 años fisiológicamente presentan cifras tensionales menores que las mujeres adultas, por lo

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tanto el límite patológico del 140/90 mm Hg no es extrapolable a esta población • No es indispensable el uso de equipos electrónicos de manera rutinaria para medir la presión arterial. Los tensiómetros de columna de mercurio siguen siendo la mejor opción como instrumento para medir la tensión arterial, por lo tanto, se recomienda como elemento importante en los consultorios de maternidad y en las salas de admisiones para trabajo de parto. La clasificación utilizada en esta guía es la propuesta por la ASSHP (Asociación Australiana para el Estudio de la Hipertensión en la Gestación) (12). Se decide utilizar esta clasificación por ser la más apropiada a nuestra realidad clínica, otorga un elemento multisistémico a la entidad, es de fácil consulta general (www.racp.edu.au/asshp/asshp.pdf ), permite diagnosticar la preeclampsia sin proteinuria y nos ofrece elementos diagnóstico para la inminencia de eclampsia como un cuadro clínico frecuentemente encontrado en todas nuestras instituciones. 1. Hipertensión gestacional: es la hipertensión que aparece después de la semana 20 de gestación sin ninguna otra característica del desorden multisistémico de la preeclampsia. 2. Preeclampsia: el diagnóstico de preeclampsia debe hacerse en toda embarazada que presente hipertensión después de la semana 20 de gestación y uno o más de los siguientes hallazgos: a. Proteinuria mayor o igual a 300 mg en 24 horas, o mayor de 30 mg/ dL, en muestra aislada (+). La proteinuria está presente en la mayoría de mujeres con preeclampsia pero puede estar ausente aun en mujeres con eclampsia o enfermedad multisistémica secundaria a la preeclampsia; ante el hallazgo de proteinuria debe descartarse infección del tracto urinario. Existe gran discrepancia para la cuantificación de la proteinuria al utilizar muestra aislada de orina, dependiendo del fabricante y de la sensibilidad química del reactivo utilizado en las tiras. La muestra aislada presenta una tasa alta de falsos negativos, por lo cual se ha tratado de recomendar por su versatilidad la relación proteinuria/ creatinuria, para evitar la necesidad de realizar recolecciones de orina de 24 horas (13).

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b. c.

d.

e.

f.

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El valor clásico de 300 mg de proteína en orina de 24 horas es obtenido de estudios de mala calidad. El único estudio realizado para obtener un punto de corte preciso que discrimine la anormalidad, encontró ésta en 200 mg en la orina de 24 horas (14). Nivel de evidencia II B, recomendación B. Sin embargo, en esta guía se seguirá utilizando el valor mas tradicional y universal de 300 mg en orina de 24 horas. Insuficiencia renal: creatinina plasmática mayor de 1.01 mg/dL u oliguria (gastos urinarios menores a 0.5 ml/k/hora). Enfermedad hepática: aumento de las transaminasas y/o epigastralgia severa o dolor en hipocondrio derecho. Las transaminasas anormales serían: SGOT (AST) > 72U/L. y/o SGPT (ALT) > 48U/L. Alteraciones neurológicas: convulsiones (eclampsia) (CIE-10 O.15), hiperreflexia con clonus, cefalea severa con hiperreflexia y alteraciones visuales persistentes (escotomas, visión borrosa, fotofobia, amaurosis súbita o fosfenos). Alteraciones en el estado de conciencia, tinnitus y vértigo son síntomas encontrados en el curso clínico de la enfermedad. Alteraciones hemátologicas Trombocitopenia: recuentos plaquetarios menores de 150.000xuL (técnica manual). Coagulación intravascular diseminada: elevaciones mayores a 2 segundos con respecto a los patrones de control en los tiempos de coagulación (TP y TPT), o aumento en los niveles circulantes de Dímero D o productos de degradación de la fibrina (PDF). Hemólisis: bilirrubinas mayores de 1,2mg/dl a expensas de la indirecta o deshidrogenasa láctica > 600U/L o la presencia de esquizocitos en el frotis de sangre periférico. Alteraciones feto-placentarias Restricción del crecimiento fetal. Cualquier elemento de la vigilancia fetal que exprese estado fetal insatisfactorio. Trazados anormales en la monitoria fetal, oligohidramnios, anormalidades en el doppler, entre otros.

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El edema no se incluye en el diagnóstico de preeclampsia por su frecuente apariEn la primera consulta ción clínica, hasta en 80% de las gestandebe hacerse la medición tes normales, razón por la cual este signo de la presión arterial a la ha sido abolido en los consensos intergestante en ambos brazos nacionales para el diagnóstico de preey en posteriores controles clampsia(15). Sin embargo, en nuestro en el brazo derecho. medio es conveniente considerar los edeSi hay diferencia mas patológicos de rápida instauración significativa en ambos confirmados por ganancias ponderales brazos debe enviarse a anormales (ganancia de peso materno valoración especializada. mayor a 800g/semana) como un signo útil para el diagnóstico temprano de la entidad (10). La hipertensión en la preeclampsia debe retornar a lo normal en los primeros tres meses de puerperio 3. Hipertensión crónica: se subdivide en esencial o secundaria. La hipertensión esencial se diagnostica en presencia de cifras de hipertensión durante el período preconcepcional o en la primera mitad del embarazo sin una causa aparente. La hipertensión crónica secundaria se asocia con patología renal, renovascular y endocrina. 4. Hipertensión crónica con preeclampsia Sobreagregada: se diagnostica cuando una o más de las características sistémicas de la preeclampsia se desarrolla después de la semana 20 de gestación en pacientes con hipertensión crónica. La clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud, en la décima revisión, incluye el edema, la proteinuria y los trastornos hipertensivos en el embarazo, el parto y el puerperio en los siguientes numerales: O10 – O16(16). Esta clasificación está avalada por la OMS y la OPS, mantiene diagnósticos eliminados por los consensos internacionales norteamericano (8) y australiano(12), de preeeclampsia leve, moderada y severa. Actualmente todas las pacientes con diagnóstico de preeclampsia padecen de un trastorno potencialmente severo.

7. Factores de riesgo Uno de los mejores estudios encontrados en la literatura acerca de los factores de riesgo para preeclampsia es el estudio transversal retrospectivo de 878.680 gestantes de 700 hospitales (17) con nivel de evidencia II b grado de recomendación B. Los factores de riesgo encontrados son los siguientes: Tabla 2

Factores de riesgo

:

Está demostrada la importancia de la evaluación del riesgo biosicosocial durante la primera consulta y a lo largo del control prenatal, para identificar pacientes de alto riesgo de preeclampsia que pueden tener variables psicológicas y sociales de riesgo: embarazos no deseados, ansiedad, humor depresivo, tensión emocional y falta de soporte familiar entre otros (18). La primipaternidad ha sido catalogada como factor de riesgo. Li y Wi estudiaron una cohorte de 140.147 mujeres en California, con dos nacimientos consecutivos entre 1989-1991. Las mujeres sin preeclampsia en el primer embarazo al cambiar de padre incrementaban el riesgo de preeclampsia un 30% (RR 1.35 IC 1.1-1.6) y las mujeres con antecedente de preeclampsia en el primer embarazo al cambiar de padre disminuían el riesgo de preeclampsia en 30%, sin significancia estadística (RR 0.7 IC 0.4-1.2) (B 2b) (19).

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Los otros factores de riesgo: adolescencia, antecedente de preeclampsia, antecedentes familiares de preeclampsia y trastornos trombofílicos. (D4) (10).

8. Factores protectores • Multigestante sin antecedente de preeclampsia(10) • Índice de masa corporal < de 26 (17) (B 2b) • Placenta Previa (20) (C4).

9. Población objeto Las beneficiarias de esta guía deben ser todas las mujeres embarazadas que presenten cualquier complicación hipertensiva durante la gestación o que estén en alto riesgo de presentar dicha complicación.

10. Características de la atención Las siguientes actividades, procedimientos e intervenciones, conforman las guías básicas mínimas que deben tener en cuenta las instituciones responsables del control prenatal y atención del parto, las cuales deben tener capacidad resolutiva y un equipo de salud capacitado para brindar atención humanizada y de calidad a todas las mujeres que presenten cualquier complicación hipertensiva durante su embarazo o parto, o que estén en riesgo de presentarlo. El equipo de salud debe brindar a la madre, su pareja y su familia, además de la atención profesional eficiente, apoyo sicológico, consejería y trato amable, prudente y respetuoso, que les permita tener tranquilidad y seguridad durante el tratamiento de la complicación hipertensiva. 10.1 Atención prenatal básica Una vez valorada la presencia de los factores de riesgo mencionados anteriormente, y de alto riesgo picosocial que se evalúa de acuerdo con el puntaje obtenido de una escala realizada por la Universidad del Valle y avalada por la Academia Americana de Médicos Familiares (21). El riesgo sicosocial es valorado de acuerdo con la presencia de ansiedad como el componente emocional característico del stress y la presencia o ausencia de

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soporte familiar. La ansiedad se cuantifica de a cuerdo con la presencia de tensión emocional, humor depresivo y síntomas neurovegetativos. Nivel de evidencia II B grado de recomendación B. Los autores aplicaron este modelo en 44.855 controles prenatales y obtuvieron una reducción de la mortalidad materna de 53% (18). Una vez cuantificado el riesgo biosicosocial (B.P.S) (Tabla 4), de acuerdo con el formulario anexo, se pueden encontrar cuatro grandes grupos de pacientes para realizar un enfoque especial en cada caso: Primer grupo: gestantes con puntajes de riesgo B-P-S menores de 3, las cuales son manejadas de acuerdo con las normas de control prenatal establecidas por la resolución correspondiente. Segundo grupo: gestantes con puntajes de riesgo B-P-S de 3 ó mas puntos. Estas pacientes son candidatas de alto riesgo para desarrollar preeclampsia y ameritan un enfoque especial. Tercer grupo: gestantes con patología médica de base encontrada y diagnosticada durante la primera mitad del embarazo, las cuales deben recibir un manejo médico dirigido a controlar la enfermedad de base y son candidatas a presentar preeclampsia sobreagregada, la cual debe ser diagnosticada de la manera más oportuna, evitando al máximo que esta complicación de la enfermedad de base aparezca durante el segundo trimestre de la gestación. En este grupo quedan: hipertensas crónicas, diabéticas, nefrópatas, trombofílicas, lúpicas entre otras. Existiría un cuarto grupo de pacientes, que serían aquellas pacientes con antecedentes obstétrico adversos, incluidas las que tienen antecedentes de preeclampsia, las cuales deben ser siempre contempladas como candidatas a patología obstétrica recurrente. El antecedente de insuficiencia placentaria vascular evidenciado por RCIU severo, infartos placentarios múltiples, aterosis placentaria, nudos sincitiales (degeneración de Tenney-Parker) (22) siempre debe incluir manejo tromboprofiláctico durante toda la gestación. Al resumir y unificar los dos párrafos anteriores, el antecedente de Placentopatía, se sumaría en los factores de riesgo como una entidad médica encontrada en la gestación actual. También se hace énfasis en que el antecedente de preeclampsia durante el segundo trimestre, o solamente su presencia, nos obliga a descartar cualquier enfermedad de base susceptible de manifestarse como simuladora de preeclampsia o en términos más precisos como determinante de preeclampsia sobreagregada.

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Escala de riesgo biosicosicial prenatal (1)

Tabla 3

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En el segundo grupo de pacientes, Pacientes con riesgo B-P-S positivo se deben tomar las siguientes medidas durante el control prenatal: • El control prenatal siempre debe ser realizado por el médico. Idealmente, la misma persona para realizar un seguimiento estricto de la curva tensional, la curva de ganancia ponderal (Rozo-Mardones) (23) , la curva de la altura uterina • Cuantificar el ácido úrico en la primera consulta prenatal preferiblemente en la primera mitad del embarazo (D5) Para el diagnóstico de preeclampsia en la segunda mitad del embarazo se ha utilizado un punto de anormalidad en 5.5 mg/dL con una sensibilidad de 69% y una especificidad de 52% (C4) (24) La hiperuricemia puede anteceder en el curso clínico de la preeclampsia a la hipertensión hasta en cuatro semanas. Las pacientes con ácido úrico mayor de 6.0 mg/dL presentan mayor riesgo de mortalidad perinatal (25) • Comparar las cifras de hemoglobina y hematocrito desde la primera mitad del embarazo con las cifras del tercer trimestre, para vigilar el descenso fisiológico de estos valores hasta en 17%. Si esto no se presenta, probablemente exista hemoconcentración (26) (D5) • Durante la gestación. siempre se ha correlacionado el hematocrito mayor de 40% con un riesgo ostensible de mortalidad perinatal (C4) (10) • Realizar prueba de Gant o Roll over test entre las semanas 28 y 32, a todas las pacientes con riesgo psicosocial positivo (Herrera J): Tomar la tensión arterial en decúbito lateral izquierdo en el brazo derecho, después colocar a la paciente en decúbito supino y esperar cinco minutos para repetir la toma de la tensión arterial. Si la cifra diastólica aumenta en 20 mm hg, la prueba se considera positiva. Si la prueba es positiva, cuantificar la presión arterial media, con la paciente sentada, si ésta es mayor de 85mm Hg (PAM-85), considerar la prueba como verdadera positiva (27, 28). En un trabajo realizado en Cali siguiendo esta mecánica en escalera se encontró que la sensibilidad de la prueba mejoraba 70%. Probablemente la prueba aislada no tenga nunca una sensibilidad mayor del 50% si se utiliza de manera rutinaria durante el control prenatal (29).

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Al ser una prueba clínica segura, barata y fácil de realizar, ha sido desvirtuada por los rigores estadísticos. Los valores predictivos han sido muy contradictorios y, sin embargo, en todos los estudios no se ha utilizado la proteinuria para el diagnóstico de preeclampsia. Una serie de casos de noventa pacientes nulíparas sanas demostró una sensibilidad del 33 %, una especificidad del 93%, un valor predictivo positivo de 33 %, un valor predictivo negativo de 93% y un LR de 4.1 (30) (C, 3b). • No se recomienda el doppler de arterias uterinas como predictor para preeclampsia severa (B, 3a) (31). Sin embargo en pacientes con hipertensión gestacional entre las semanas 24 y 26, el índice de resistencia de las arterias uterinas en conjunto con la determinación de Factor II: C ha sido útil para determinar las pacientes que van a desarrollar preeclampsia (32) (B, 2b) • El reposo en decúbito lateral durante el tercer trimestre ha sido recomendado como medida preventiva de preeclampsia. Los meta análisis realizados alrededor de este punto han desvirtuado esta recomendación (33) (B.2a) • La administración de ácido linoléico y calcio en pacientes con riesgo BP-S es mandatario (29). (A, 1c) Lo mismo debe ser la administración de ácido fólico. La administración aislada de calcio durante todo el control prenatal no es suficiente para disminuir el riesgo de preeclampsia. Los meta-análisiss del COCHRANE han confirmado la utilidad del calcio en pacientes con bajas ingestas de calcio en la prevención de la preeclampsia (34) Sin embargo, la OMS realizó el experimento clínico más colosal en Suramérica, Asia y África con más de 8.400 embarazadas con ingestas de calcio menor de 600 mg, que demostraron que el calcio elemental a dosis de 1.500 mg/día, redujo en forma significativa la incidencia de preeclampsia solamente en 10% (35). Las adolescentes embarazadas se beneficiaron adicionalmente de una reducción significativa para la prematuridad extrema y la mortalidad perinatal por esta causa • Cuando se identifica en este grupo de pacientes la prueba de Gant, verdaderamente positiva (riesgo P-S positivo, PAM>85), las medidas a realizar son las siguientes:

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1. Cuantificar la proteinuria en orina de 24 horas. 2. Administrar maduración pulmonar con betametasona: 12 mg/día X 2 días. 3. Iniciar la administración de antioxidantes: 400 U.I. de vitamina E y 1g de vitamina C, diariamente. 4. Seguimiento semanal de TA, peso, síntomas neurológicos. 5. Seguimiento cada tres semanas del crecimiento fetal ecográfico. 6. Proscribir la suplencia de hierro. • La administración de antioxidantes ha demostrado beneficios en algunos experimentos clínicos controlados en pacientes con alto riesgo de preeclampsia (36) o con preeclampsia establecida. Se administró vitamina E en tres pruebas clínicas controladas con 510 pacientes encontrándose menor riesgo de desarrollar preeclampsia clínica. (RR 0.44, 95% IC 0.27-0.71), usando modelos de efectos fijos (37) • Existe evidencia que para reducir la letalidad de la preeclampsia no es suficiente la intervención nutricional. Es necesario realizar un diagnóstico temprano, tratar las infecciones asintomáticas (urinarias, cervicovaginales y periodontales), disminuir el estrés metabólico y disminuir la disfunción endotelial y la alteración inmunológica causados por altos niveles de estrés en las gestantes (38) Las anteriores consideraciones fueron publicadas en el 2006 por la OMS en una revisión sistemática de la evidencia disponible para la hipótesis de la infección como factor de riesgo para preeclampsia (39) El tercer grupo son las pacientes con patologías médicas coincidentes o que anteceden al embarazo, con alto riesgo de desarrollar preeclampsia sobreagregada. Las recomendaciones en estas pacientes son: • Realizar las intervenciones necesarias para mantener controlada la enfermedad de base (D5) • Ordenar recolección de orina de 24 horas, para cuantificar depuración de creatinina y proteinuria cuantitativa, durante la primera mitad del embarazo, en todas las pacientes con enfermedades de base, que son susceptibles de compromiso renal pregestacional, para así establecer el grado concomitante de compromiso glomerular y tener el patrón de

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referencia para determinar, posteriormente, la preeclampsia sobre agregada(10) (D 5) La hiperuricemia puede La cuantificación del calcio urinario ha esanteceder en el curso tablecido un valor de anormalidad menor clínico de la preeclampsia de 195 mg en orina de 24 horas o menor a la hipertensión hasta de 12mg/dL en muestra aislada de orina. en cuatro semanas. Un estudio realizado en 103 nuliparas la Las pacientes con ácido cuantificación del calcio en orina de 24 úrico mayor de 6.0 mg/ horas determinó una sensibilidad de 88%, dL presentan mayor una especificidad de 84%, un valor preriesgo de mortalidad perinatal. dictivo positivo del 32%, un valor predictivo negativo de 99% y un LR de 5.5. (C.4)(40) . La única nefropatía que se acompaña de hipocalciuria es la que acompaña la preeclampsia. Este examen debe tomarse antes de la semana 20 para compararlo con el resultado del tercer trimestre o en la segunda mitad del embarazo para encontrar el diagnóstico temprano de preeclampsia Administrar de manera profiláctica ácido acetilsalicílico (ASA) en dosis de 1 mg/K/día a partir de la semana catorce hasta la semana 34. En pacientes con antecedentes trombofílicos muy importantes los antiagregantes plaquetarios y los anticoagulantes deben administrarse durante toda la gestación, incluido el primer trimestre del embarazo. El beneficio comprobado del ASA es reducir hasta en 15% la preeclampsia (41). Las pacientes que más se benefician de esta medida son aquellas con antecedentes obstétricos adversos por compromiso placentario y las pacientes que han presentado antecedentes de preeclampsia de aparición temprana (10) Realizar Doppler de la arteria uterina entre las semanas 20 y 24 de la gestación para identificar la presencia de muesca protodiastólica en aquellas pacientes destinadas a presentar insuficiencia placentaria (42). Hacer curva de crecimiento fetal cada 3 semanas a partir de la semana 24 de la gestación para realizar tempranamente el diagnóstico de RCIU (10) (D5). Maduración pulmonar desde la semana 26 hasta la semana 34. Se prefiere el uso de betametasona (C.3b) (43).

La dexametasona se relacionó en un estudio con mayor riesgo de encefalomalasia multiquística en gestaciones complicadas con ruptura prematura de membranas (43). • Realizar control prenatal en consulta especializada de alto riesgo obstétrico(D.5). Una vez hecho el diagnóstico de preeclampsia, la paciente debe ser remitida a hospitales donde se pueda realizar una valoración completa del compromiso general de la paciente y del feto. Dichas instituciones deben tener los recursos necesarios para terminar el embarazo en caso que la progresión de la severidad de la enfermedad lo amerite: unidad de cuidados intensivos neonatales, unidades de alta dependencia obstétrica. Puede requerirse el manejo con surfactante, soporte ventilatorio, soporte inotrópico, antibióticos de 2ª y 3ª generación y hemoderivados, entre otros. 10.2 Manejo hospitalario 10.2.1 Preeclampsia 10.2.1.1 Diagnóstico

80% de las pacientes con preeclampsia presentan factores de riesgo biosicosocial antes de desarrollar el cuadro clínico característico. La preeclampsia es una entidad multisistémica, potencialmente mortal, de curso impredecible y de etiología desconocida (10). Un porcentaje de pacientes eclámpticas (25%), presentan su episodio convulsivo con cifras tensionales en rango de prehipertensión. Pueden ser pacientes sin diagnóstico de preeclampsia antes de la convulsión y anteriormente clasificadas con el diagnóstico de preeclampsia leve (44). El diagnóstico de preeclampsia aparece cuando la hipertensión arterial se acompaña de disfunción orgánica múltiple (DOM) o falla orgánica. Ocasionalmente, el compromiso materno es tan severo que la paciente ha trascendido al grado de hipotensión o shock anteriormente denominado colapso vasomotor (45). 10.2.1.2 Tratamiento

No existe una medida terapéutica que revierta el compromiso endotelial y multisistémico de la preeclampsia. La enfermedad puede empeorar pro-

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gresivamente el síndrome de hipoperfusión tisular hasta la falla orgánica. De acuerdo con esto, el principal objetivo terapéutico es encontrar el momento oportuno para terminar el embarazo (B.2b) (46). 10.2.1.2.1 Medidas generales • Hospitalización de todas las pacientes con diagnóstico de preeclampsia en nivel de complejidad media o alta (A.1b) (47) • Durante las primeras seis horas de hospitalización, calificar el compromiso materno y fetal, para clasificar la entidad. Además, precisar la edad gestacional, estabilizar las variables hemodinámicas y, en muchas ocasiones, terminar el embarazo(10) (D5) • La paciente hospitalizada debe ser vigilada de la siguiente manera: tensión arterial cada cuatro horas, proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa semanal, control diario de peso, balance de líquidos administrados y eliminados. Además de solicitar los siguientes paraclínicos: hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, transaminasas, bilirrubinas, ácido úrico, BUN, creatinina, deshidrogenasa láctica, frotis de sangre periférica, depuración de creatinina, ecografía obstétrica, perfil biofísico y monitoría fetal (D5) • Administrar 12 mg de betametasona cada 24 horas por dos dosis para fomentar la maduración pulmonar en embarazos entre 26 y 34 semanas. Esta recomendación disminuye el riesgo de membrana hialina neonatal en 50% (A1a). Los corticosteroides están contraindicados en asfixia perinatal severa (D5) • Las indicaciones para terminar el embarazo son (D.5): 1. Preeclampsia en pacientes con embarazos menores de 26 semanas o mayores de 36 semanas. 2. Pacientes con dos o más criterios de DOM sin interesar la edad gestacional. Previo al manejo obstétrico iniciar el tratamiento correspondiente de acuerdo con la disfunción. 3. Pacientes con disfunción orgánica estable o progresiva en el curso de gestaciones mayores de 34 semanas. 4. El estado fetal crítico implicaría la realización de cesárea de emergencia Inmediata. Estos casos corresponden a fetos con: variabilidad ausen-

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te, anhidramnios, desaceleraciones profundas y prolongadas, ausencia o reversión del flujo diastólico de la arteria umbilical o Doppler venoso anormal (12, 48). 5. Entre las semanas 26 y 34, la terminación del embarazo debe decidirse por un grupo multidisciplinario con experiencia en el área, de acuerdo con el recurso humano disponible. Los parámetros tenidos en cuenta para esta decisión probablemente son el curso clínico con tendencia progresiva, el empeoramiento de los datos de laboratorio y la presencia de hallazgos patológicos en la vigilancia fetal. No hay evidencia suficiente que demuestre que el parto precoz es mejor que el manejo expectante en mujeres con preeclampsia antes de la semana 34 (Tabla 5 ). La atención intervencionista se relaciona con mayor morbilidad neonatal como membrana hialina, enterocolitis necrotizante y mayor ingreso a UCI en contra de un mayor riesgo de restricción en el crecimiento fetal observado durante el manejo expectante. El parto precoz se justifica por la posibilidad de daño para la madre si se continúa con el embarazo(49) (B,3a). Está contraindicada la uteroinhibición con Betamiméticos y aines en la paciente con preeclampsia. 10.2.1.2.2 Medidas específicas El diagnóstico de preeclampsia aparece cuando la hipertensión arterial se acompaña de disfunción orgánica múltiple (DOM) o falla orgánica. Ocasionalmente, el compromiso materno es tan severo que la paciente ha trascendido al grado de hipotensión o shock anteriormente denominado colapso vasomotor.

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• Ordenar dieta normosódica e hiperproteíca (B,3a)(50) • Administrar en forma sistemática cristaloides en todas las pacientes con preeclampsia, para optimizar la perfusión tisular. La reexpansión de volumen está asociada con una reducción en las cifras de tensión arterial y con una mejor circulación materna y útero placentaria(51) La reducción promedio del volumen plasmático es aproximadamente 500 a 600ml que es el volumen seguro a infundirse inicialmente en éstas pacientes (12). Se recomienda el uso de cristaloides en dosis de 1-2cc/k/hora (B,3a) No existe evidencia suficiente para valorar de manera fiel los efectos de la expansión del volu-

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men plasmático en mujeres con preeclampsia(52, 53,5 4,5 5). Se esperan los resultados del estudio PETRA para el año 2006. Las pacientes que requieren un mayor aporte de líquidos son (10) (D5): 1. Las pacientes oligúricas previa valoración de la función cardiovascular (RX de tórax, presión venosa central, gases arteriovenosos y oximetría de pulso). 2. Las pacientes con presiones arteriales en estadio hipertensivo II, donde hay tendencia convergente por predominio de la diastólica. En estas pacientes antes de la administración de vasodilatadores para la urgencia hipertensiva se recomienda una expansión de volumen con 500-1000 c.c. de cristaloides. 3. Pacientes con preeclampsia que van a ser sometidas a bloqueos anestésicos regionales. Las soluciones cristaloides son más seguras para su empleo en preeclampsia. Se recomienda la restricción en el uso de coloides durante la enfermedad crítica que acompaña y complica el embarazo (B,2a). • Utilizar sulfato de magnesio en todos los casos de preeclampsia. El sulfato de magnesio previene la eclampsia en 58%. De manera adicional, parece reducir el riesgo de muerte materna. A las dosis recomendadas, no tiene efectos adversos sobre el feto ni sobre la madre. Se deben usar 4 g de sulfato de magnesio como bolo de impregnación administrado en 30 minutos y continuar luego a razón de 1 g hora por 24 horas (56) (A.1b). Durante el manejo expectante de la preeclampsia no se conoce la frecuencia ideal de administración de magnesio. Probablemente después de 48 horas de terminado el esquema anterior las concentraciones séricas de magnesio se han normalizado. Si la paciente presenta compromiso del SNC se sigue recomendando el esquema Zuspan. La diferencia con el esquema anterior (Magpie) es solamente del bolo de impregnación; para estos casos utilizamos 6g de magnesio en lugar de 4 g (57). El efecto colateral más frecuente del magnesio es la aparición de fogajes faciales (56) El rango terapéutico es amplio siempre y cuando se mantenga una diligencia clínica obligatoria: gastos urinarios mayores de 60 mL/hora, frecuen-

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cia respiratoria mayor de doce por minuto, reflejos osteotendinosos de ++. Si lo anterior no se cumple el riesgo de intoxicación es inminente y se debe proceder a administrar el antídoto: gluconato de calcio. Por estas consideraciones, siempre se coloca sonda vesical a drenaje permanente en todas las pacientes que reciben magnesio para cuantificar horariamente la diuresis. Recordemos que el magnesio no es un fármaco antihipertensivo, no altera los trazados cardiotocográficos fetales a estas dosis, previene la encefalopatía hipóxica del feto, mejora la perfusión placentaria y es un excelente anticonvulsionante de acción central (58). El magnesio está contraindicado en pacientes oligoanúricas (gastos urinarios menores de 30cc/hora, en pacientes con miastenia gravis y en pacientes con bloqueos auriculoventriculares (10). 10.2.1.2.3 Antihipertensivos Utilizar fármacos en aquellas pacientes que después de una adecuada hidratación, reposo y administración de magnesio, persistan con cifras de presión arterial diastólica mayor de 100 mm de Hg, o presión arterial sistólica mayor de 160 mm Hg, registradas en decúbito lateral izquierdo(59) (B,2a). Las indicaciones para utilizar medicamentos antihipertensivos pueden resumirse de manera simple en dos criterios: 1. En las gestantes embarazadas con preeclampsia,cuando las tensiones arteriales se encuentren en Estadio Hipertensivo II. 2. En las gestantes con preeclampsia después del parto, cuando las tensiones arteriales se encuentren en estadio hipertensivo I. Lo anterior obedece a que durante la gestación la presión arterial favorece la perfusión placentaria. Los medicamentos utilizados durante la gestación se clasifican en cuatro grupos: – Simpático líticos de acción central: alfa-metil dopa y clonidina. – Calcioantagonistas: nifedipina, nitrendipina, nimodipina, verapamilo y amlodipino. – Beta bloqueadores: labetalol, metoprolol. El atenolol se ha relacionado con alta frecuencia de RCIU, por lo cual no se recomienda (12)

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El propranolol es de primera elección durante la lactancia, por eliminarse en menores concentraciones en la leche materna. – Vasodilatadores periféricos: prazosín, Hidralazina y Ketanserina. Durante el embarazo están contraindicados de manera relativa los inhibidores ECA (B, 3b) (60) y los diuréticos (B, 2a)(61). También están contraindicados los antagonistas de receptores de angiotensina. Los inhibidores de la ECA se han relacionado con abortos, muerte fetal in útero, hipocalvaria, tubulopatía renal, cierre del ductus y RCIU. Los inhibidores de la ECA pueden utilizarse durante el puerperio en el curso clínico de la falla Ccardíaca. Por lo general, se recomienda utilizar monoterapia, iniciando como primera elección con nifedipina (entre 40-60 mg día), se ha demostrado que la nifedipina es más eficaz que la hidralazina en disminuir cifras de tensión arterial con un intervalo más prolongado en sus dosis respecto a la hidralazina, sin efectos secundarios sobre el feto ni efectos adversos maternos significativos excepto cefalea (62). Algunos estudios aleatorizados han sugerido que la nifedipina y el labetalol son superiores o equivalentes a la hidralazina para el manejo de la hipertensión severa en la preeclampsia. Sin embargo, el manejo de la hipertensión severa en preeclampsia aún es controversial (63). Como segunda elección clonidina o labetalol y tercera elección prazosín (CA,Ic). Cuando las cifras de tensión arterial están en rangos severos (estadio II) es conveniente utilizar dos medicamentos de grupos diferentes, lo mismo cuando la monoterapia en dosis máxima ha fracasado (D. 5). En las pacientes que presentan emergencias hipertensivas: encefalopatía, disfunción ventricular izquierda o nefropatía, las cifras tensionales deben manejarse con fármacos parenterales de acción rápida: hidralazina (primera elección, pero de difícil consecución en nuestro medio), labetalol, nitroprusiato, clorpromazina (D, 5). • Soporte inotrópico: está indicado cuando hay signos de disfunción ventricular sistólica la cual debe sospecharse en pacientes con: taquicardia con ritmo de galope, estertores basales, cardiomegalia y derrames pleurales, presión venosa central o capilar pulmonar elevada, oximetría de pulso menor de 90%, oliguria persistente. En estos casos se recomiendan los digitálicos y los adrenérgicos: dopamina, dobutamina o adrenalina. Estas pacientes ameritan monitoreo hemodinámico invasivo(65) (C, 3b).

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10.2.1.2.4 Fármacos contraindicados • Heparina a dosis anticoagulante (C4). • Diuréticos de asa en pacientes con volumen circulante efectivo disminuido (64) • Soluciones hipertónicas y coloides (52) • Antinflamatorios no esteroideos • Bromocriptina (66) (C, 4) • Metilergobasina. 10.2.1.2.5 Manejo periparto La inducción del trabajo de parto con oxitocina, está indicada en pacientes con embarazo mayor de 34 semanas, cifras tensionales controladas, sin alteración del sistema nervioso central y con puntajes de maduración cervical mayores o iguales a 6/13 (D5). Cuando el cuello es desfavorable y el compromiso materno no es severo puede utilizarse dinoprostona. Si el compromiso materno es severo se debe estabilizar hemodinámica y neurológicamente para terminar el embarazo entre 6 y 24 horas, mediante operación cesárea (D5). Las indicaciones absolutas de cesárea son: • Preeclampsia con cuello desfavorable • Compromiso fetal severo • Sospecha de abruptio de placenta • Inminencia de ruptura o ruptura de hematoma subcapsular hepático • Fetos pretérminos entre 26 y 34 semanas. Las pacientes con preeclampsia ameritan reserva de dos unidades de sangre total o glóbulos rojos empaquetados. 10.2.1.2.6 Manejo posparto Estas pacientes ameritan una vigilancia estrecha durante las primeras 72 horas de puerperio. Este período es crítico por la frecuente aparición de complicaciones: edema pulmonar, eclampsia puerperal y sepsis. 250

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Debe vigilarse la redistribución de líquiAlgunos estudios dos que se manifiesta por una fase de poliualeatorizados han sugerido ria acuosa, con disminución progresiva de los que la nifedipina y el edemas patológicos. labetalol son superiores o Las cifras de tensión arterial permanecen eleequivalentes a la vadas durante las primeras seis semanas y se deben hidralazina para el manejo controlar estrechamente ajustando periódicamende la hipertensión severa te la dosis de los medicamentos. En pacientes con en la preeclampsia, sin proteinuria severa, ésta debe mejorar ostensibleembargo, el manejo de la mente durante las primeras cuatro semanas, cuanhipertensión severa en do esto no ocurre probablemente exista una preeclampsia aún es nefropatía asociada (C4). controvertida. Los paraclínicos deben normalizarse en 72 horas. Es importante recordar siempre que las plaquetas disminuyen hasta en 50% durante las primeras 24 horas de puerperio (D5). 10.2.2 Eclampsia

El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con preeclampsia. La eclampsia puede presentarse en los períodos anteparto, intraparto, posparto y tardía posparto (67). 10.2.2.1 Diagnósticos De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológico existen tres categorías (70): • Eclampsia típica; convulsiones tónico clónicas, generalizadas y complejas. Generalmente autolimitadas: recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis • Eclampsia atípica: cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo, o después de 48 horas posparto, sin signos de inminencia previos a la crisis • Eclampsia complicada: cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente cerebro vascular, hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. Estas pacientes presentan un compromiso neurológico persistente, manifestado por focalizaciones, estado eclámptico (3 o más convulsiones), coma prolongado.

El estudio de imágenes neurodiagnósticas está indicado en los casos de eclampsia complicada y tardía posparto. Se debe realizar tomografía axial computarizada o preferiblemente resonancia nuclear magnética (68). En los cuadros clínicos de eclampsia atípica debe descartarse la presencia de: • Hemorragia subaracnoidea • Trombosis de senos subdurales • Intoxicación hídrica • Epilepsia • Neurosis conversiva. 10.2.2.2 Tratamiento Durante la convulsión, se debe colocar a la paciente en decúbito lateral, evitar la mordedura lingual, aspirar secreciones y administrar oxígeno (D5). Inmediatamente después de la convulsión se debe iniciar la impregnación con seis gramos de sulfato de magnesio, administrados durante 30 minutos (69). No es indicado yugular el primer episodio convulsivo con benzodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria materna y neonatal (A.1b). Se debe recordar que durante el estado postictal el compromiso fetal es muy importante por el período transitorio de apnea materna. Preferiblemente el feto debe ser reanimado in útero. Durante el período de impregnación con magnesio, no deben realizarse estímulos dolorosos a la paciente tales como venoclisis, toma de laboratorios, colocación de catéter vesical. También está contraindicado el traslado de la paciente en este momento (D5). Posteriormente, la paciente debe continuar el goteo de mantenimiento de un gramo x hora durante 24 horas de sulfato de magnesio, la hidratación con cristaloides, la estabilización de las cifras tensionales y el traslado a una institución de tercer nivel. Después de realizar la reanimación intrauterina, es necesario definir el bienestar fetal y descartar la presencia coincidente de abruptio placentae, que

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indicaría la terminación inmediata del embarazo mediante cesárea. Sin embargo, el momento ideal para terminar el embarazo es posterior a la recuperación del estado de conciencia materno y la estabilización de las cifras tensionales. Se debe recordar que la cesárea es un trauma quirúrgico sin propiedades anticonvulsionantes, salvo el momento de la aplicación del tiopental sódico durante la inducción de la anestesia general, cuando está indicada. Frente a los casos de compromiso neurológico persistente y progresivo probablemente sea necesaria la administración coadyuvante de un segundo anticonvulsivante como difenilhidantoína, diazepán, barbitúricos. No olvidar, que salvo casos excepcionales, la eclampsia es multisistémica y debe siempre valorarse el compromiso hemodinámico, hematológico y hepatorrenal.

11. Cuadro nivel de evidencia RECOMENDACIÓN La medición de la presión arterial debe hacerse teniendo en cuenta(9) las siguientes recomendaciones: •

La gestante debe estar sentada por lo menos tres minutos antes de su realización

•

Debe usarse un brazalete adecuado para el diámetro del brazo

•

Se debe palpar la arteria braquial e insuflar el balón 20 mm Hg por encima del nivel en que se deja de palpar el pulso.

•

El brazalete debe desinflarse lentamente (2 mm Hg por segundo)

•

El valor sistólico debe observarse directamente en el esfigmomanómetro y el diastólico por auscultación del 5º ruido de Korotkoff. Solamente se utilizará el 4º. ruido de Korotkoff cuando el 5º se encuentre muy próximo al cero.

•

En la primera consulta debe hacerse la medición en ambos brazos y en posteriores controles en el brazo derecho. Si hay diferencia significativa en ambos brazos debe enviarse a valoración especializada.

•

Debemos insistir que en las pacientes menores de 18 años fisiológicamente presentan cifras tensionales menores que las mujeres adultas, por lo tanto el límite patológico de 140/90 mm Hg no es extrapolable a esta población.

NIVEL DE EVIDENCIA (Nivel de evidencia 1, grado de recomendación a)

253

RECOMENDACIÓN •

NIVEL DE EVIDENCIA

No es indispensable el uso de equipos electrónicos de manera rutinaria para medir la presión arterial. Los tensiómetros de columna de mercurio siguen siendo la mejor opción como instrumento para medir la tensión arterial, por lo tanto ,se recomienda como elemento importante en los consultorios de maternidad y en las salas de admisiones para trabajo de parto.

El riesgo psicosocial es valorado de acuerdo con la presencia de ansiedad como el componente emocional característico del stress y la presencia o ausencia de soporte familiar. La ansiedad se cuantifica de a cuerdo con la presencia de tensión emocional, humor depresivo y síntomas neurovegetativos.

Nivel de evidencia II B, grado de recomendación B.

Pacientes con riesgo b-p-s positivo, se deben realizar las siguientes medidas durante el control prenatal:

Nivel de evidencia IV, grado de recomendación C.

•

Preferiblemente, el control prenatal siempre debe ser realizado por el médico. Idealmente, la misma persona para realizar un seguimiento estricto de la curva tensional, la curva de ganancia ponderal (Rozo-Mardones)(23), la curva de la altura uterina.

•

Cuantificar el ácido úrico en la primera consulta prenatal preferiblemente en la primera mitad del embarazo. Para el diagnóstico de preeclampsia en la segunda mitad del embarazo se ha utilizado un punto de anormalidad en 5.5 mg/dL Recordemos que la hiperuricemia puede anteceder en el curso clínico de la preeclampsia a la hipertensión hasta en cuatro semanas. Las pacientes con ácido úrico mayor de 6.0 mg/dL. presentan mayor riesgo de mortalidad perinatal(25).

•

Comparar las cifras de hemoglobina y hematocrito desde la primera mitad del embarazo con las cifras del tercer trimestre, para vigilar el descenso fisiológico de estos valores hasta en 17%. Si esto no se presenta, probablemente exista hemoconcentración(26). Durante la gestación siempre se ha correlacionado el hematocrito mayor de 40% con un riesgo ostensible de mortalidad perinatal(10).

•

254

Realizar prueba de Gant o Roll over test entre las semanas 28 y 32, a todas las pacientes con riesgo psicosocial positivo (Herrera J): Tomar la tensión arterial en decúbito lateral izquierdo en el brazo derecho, después colocar a la paciente en decúbito supino y esperar cinco minutos para repetir la toma de la tensión arterial. Si la cifra diastólica aumenta en 20 mm hg La prueba se considera positiva.

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RECOMENDACIÓN

NIVEL DE EVIDENCIA

Si la prueba es positiva, cuantificar la presión arterial media, con la paciente sentada, si ésta es mayor de 85mm Hg (PAM-85), considerar la prueba como verdadera positiva(27, 28). No se recomienda el doppler de arterias uterinas como predictor para preeclampsia severa.

Nivel de evidencia IIIA, grado de recomendación B.

En pacientes con hipertensión gestacional entre las semanas 24 y 26 el índice de resistencia de las arterias uterinas en conjunto con la determinación de Factor II: C ha sido útil para determinar las pacientes que van a desarrollar preeclampsia(32).

Nivel de evidencia IIB, grado de recomendación B.

El reposo en decúbito lateral durante el tercer trimestre ha sido recomendado como medida preventiva de preeclampsia. Los meta análisis realizados alrededor de este punto han desvirtuado esta recomendación(33).

Nivel de evidencia IIA recomendación B.

La administración de ácido linoléico y calcio en pacientes con riesgo B-P-S es mandatario. Lo mismo debe ser la administración de ácido fólico.

Nivel de evidencia IC, grado de recomendación A.

El tercer grupo son las pacientes con patologías médicas coincidentes o que anteceden al embarazo, con alto riesgo de desarrollar preeclampsia sobreagregada. Las recomendaciones en estas pacientes son:

Nivel de evidencia IIIB, grado de recomendación C.

•

Realizar las intervenciones necesarias para mantener controlada la enfermedad de base.

•

Ordenar recolección de orina de 24 horas, para cuantificar depuración de creatinina y proteinuria cuantitativa, durante la primera mitad del embarazo, en todas las pacientes con enfermedades de base, que son susceptibles de compromiso renal pregestacional, para así establecer el grado concomitante de compromiso glomerular y tener el patrón de referencia para determinar posteriormente la preeclampsia sobre agregada(10).

•

La cuantificación del calcio urinario ha establecido un valor de anormalidad menor de 195 mg en orina de 24 horas o menor de 12mg/dL en muestra aislada de orina. La única nefropatia que se acompaña de hipocalciuria es la que acompaña la preeclampsia. Este examen debe tomarse antes de la semana 20 para compararlo con el roó en la segunda mitad del embarazo para encontrar el diagnóstico temprano de preeclampsia.

•

Administrar de manera profiláctica ácido acetilsalicílico (ASA) a dosis de 1 mg/K/día a partir de la semana 14 hasta la semana 34. En pacientes con antecedentes trombofílicos muy importantes los antiagregantes plaquetarios y los anticoagulantes de-

255

RECOMENDACIÓN

NIVEL DE EVIDENCIA

ben administrarse durante toda la gestación, incluido el primer trimestre del embarazo. El beneficio comprobado del ASA es reducir hasta en 15% la preeclampsia(41). Las pacientes que más se benefician de esta medida son aquellas con antecedentes obstétricos adversos por compromiso placentario y las pacientes que han presentado antecedentes de preeclampsia de aparición temprana(10). •

Realizar Doppler de la arteria uterina entre las semanas 20 y 24 de la gestación para identificar la presencia de muesca protodiastólica en aquellas pacientes destinadas a presentar insuficiencia placentaria(42).

•

Hacer curva de crecimiento fetal cada 3tres semanas a partir de la semana 24 de la gestación para realizar tempranamente el diagnóstico de RCIU(10).

•

Maduración pulmonar desde la semana 26 hasta la semana 34. Se prefiere el uso de betametasona. Nivel de evidencia IIIB, grado de recomendación C(43). La Dexametasona se relacionó en un estudio con mayor riesgo de Encefalomalasia multiquística en gestaciones complicadas con ruptura prematura de membranas(43).

•

Realizar control prenatal en consulta especializada de Alto riesgo obstétrico. Recomendamos que una vez hecho el diagnóstico de preeclampsia la paciente debe ser remitida a hospitales donde se pueda realizar una valoración completa del compromiso general de la paciente y del feto. Dichas instituciones deben tener los recursos necesarios para terminar el embarazo en caso que la progresión de la severidad de la enfermedad lo amerite: Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Unidades de Alta Dependencia Obstétrica. Puede requerirse el manejo con surfactante, soporte ventilatorio, soporte inotrópico, antibióticos de 2ª y 3ª generación, hemoderivados entre otros.

Preeclampsia No existe una medida terapéutica que revierta el compromiso endotelial y multisistémico de la preeclampsia. La enfermedad puede empeorar progresivamente el síndrome de hipoperfusiön tisular hasta la falla orgánica. De acuerdo con esto, el principal objetivo terapéutico es encontrar el momento oportuno para terminar el embarazo(46). Medidas generales: •

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Hospitalización de todas las pacientes con diagnóstico de preeclampsia. En nivel de complejidad media o alta, nivel de evidencia IB, grado de recomendación A(47).

Nivel de evidencia IIB, grado de recomendación B.

Nivel de evidencia V, grado de recomendación D.

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RECOMENDACIÓN •

Durante las primeras seis horas de hospitalización calificar el compromiso materno y fetal, para clasificar la entidad. Además precisar la edad gestacional, estabilizar las variables hemodinámicas y, en muchas ocasiones, terminar el embarazo(10 ).

•

La paciente hospitalizada debe ser vigilada de la siguiente manera: tensión arterial cada cuatro horas, proteinuria cualitativa diaria, proteinuria cuantitativa semanal, control diario de peso, balance de líquidos administrados y eliminados. Además de solicitar los siguientes paraclínicos: Hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, transaminasas, bilirrubinas, ácido úrico, BUN, Creatinina, Deshidrogenasa láctica, frotis de sangre periférica, depuración de creatinina, ecografía obstétrica, perfil biofísico y monitoría fetal. Nivel de evidencia V, grado de recomendación D.

•

Administrar 12 mg de BETAMETASONA cada 24 horas por dos dosis para fomentar la Maduración pulmonar. En embarazos entre 26 y 34 semanas. Esta recomendación disminuye el riesgo de membrana hialina neonatal en 50%. Nivel de evidencia IA. Los corticosteroides están contraindicados en asfixia perinatal Ssevera.

NIVEL DE EVIDENCIA

Las indicaciones para terminar el embarazo son: 1. Preeclampsia en pacientes con embarazos menores de 26 semanas o mayores de 36 semanas. 2. Pacientes con dos o más criterios de D.O.M., sin interesar la edad gestacional. Previo al manejo obstétrico iniciar el tratamiento correspondiente de acuerdo con la disfunción. 3. Pacientes con disfunción orgánica estable o progresiva en el curso de gestaciones mayores de 34 semanas. No hay evidencia suficiente que demuestre que el parto precoz es mejor que el manejo expectante en mujeres con Preeclampsia antes de la semana 34. La atención intervencionista se relaciona con mayor morbilidad neonatal como membrana hialina, Enterocolitis Necrotizante y mayor ingreso a UCI en contra de un mayor riesgo de restricción en el crecimiento fetal observado durante el manejo expectante. El parto precoz se justifica por la posibilidad de daño para la madre si se continúa con el embarazo(49). •

Ordenar dieta normosódica e hiperproteica.

•

Administrar en forma sistemática cristaloides en todas las pacientes con preeclampsia, para optimizar la perfusión tisular. La reexpansión de volumen está asociada a una reducción en las cifras de tensión

Nivel de evidencia IIIA, grado de recomendación B.

Nivel de evidencia IIIA, grado de recomendación B.

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RECOMENDACIÓN

NIVEL DE EVIDENCIA

arterial y con una mejor circulación materna y útero placentaria(51). La reducción promedio del volumen plasmático es aproximadamente 500 a 600 ml que es el volumen seguro a infundirse inicialmente en estas pacientes(12). Se recomienda el uso de cristaloides en dosis de 1-2cc/k/hora(56).

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El sulfato de magnesio previene la eclampsia en 58%. Adicionalmente, parece reducir el riesgo de muerte materna. A las dosis recomendadas, no tiene efectos adversos sobre el feto ni sobre la madre. Se debe usar 4 g de sulfato de magnesio como bolo de impregnación administrado en 30 minutos y continuar luego a razón de 1 g hora por 24 horas(56).

Nivel de evidencia IB, grado de recomendación A.

Utilizar fármacos en aquellas pacientes que después de una adecuada hidratación, reposo y administración de Magnesio, persistan con cifras de presión arterial diastólica mayor de 100 mm de Hg, o presión arterial sistólica mayor de 160 mm Hg, registradas en decúbito lateral izquierdo(59).

Nivel de evidencia IIA grado de recomendación B

Generalmente, se recomienda utilizar monoterapia, iniciando como primera elección con nifedipina (entre 40 a 60 mg día), se ha demostrado que la nifedipina es más eficaz que la hidralazina en disminuir cifras de tensión arterial con un intervalo más prolongado en sus dosis respecto a la hidralazina sin efectos secundarios sobre el feto ni efectos adversos maternos significativos excepto cefalea(62). Algunos estudios aleatorizados han sugerido que la nifedipina y el labetalol son superiores o equivalentes a la hidralazina para el manejo de la hipertensión severa en la preeclampsia. Sin embargo el manejo de la hipertensión severa en preeclampsia aún es controversial(63). Como segunda elección clonidina o labetalol y tercera elección prazosín.

Nivel de evidencia IC grado de recomendación A.

Cuando las cifras de tensión arterial están en rangos severos (Estadio II) es conveniente utilizar dos medicamentos de grupos diferentes, lo mismo cuando la monoterapia en dosis máxima ha fracasado.

Nivel de evidencia V, grado de recomendación D.

Soporte inotrópico: Está indicado cuando hay signos de disfunción ventricular sistólica la cual debe sospecharse en pacientes con: taquicardia con ritmo de galope, estertores basalrdiomegalia y derrames pleurales, presión venosa central o capilar pulmonar elevada, oximetría de pulso menor de 90%, oliguria persistente. En estos casos se recomiendan los digitálicos y los adrenérgicos: dopamina, dobutamina o adrenalina. Estas pacientes ameritan monitoreo hemodinámico invasivo(65).

Nivel de evidencia IIIB, grado de recomendación C

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RECOMENDACIÓN

NIVEL DE EVIDENCIA

La inducción del trabajo de parto con oxitocina, está indicada en pacientes con embarazo mayor de 34 semanas, cifras tensionales controladas, sin alteración del sistema nervioso central, y con puntajes de maduración cervical mayores o iguales a 6/13. Cuando el cuello es desfavorable y el compromiso materno no es severo puede utilizarse dinoprostona. Si el compromiso materno es severo se debe estabilizar hemodinámica y neurológicamente para terminar el embarazo entre 6 y 24 horas, mediante operación cesárea.

Nivel de evidencia V, grado de recomendación D.

Las cifras de tensión arterial permanecen elevadas durante las primeras seis semanas y se deben controlar estrechamente ajustando periódicamente la dosis de los medicamentos. En pacientes con proteinuria severa, esta debe mejorar ostensiblemente durante las primeras cuatro semanas, cuando ésto no ocurre probablemente exista una nefropatía asociada .

Nivel de evidencia IV grado de recomendación C.

Eclampsia Tratamiento

Nivel de evidencia V, grado de recomendación D.

Durante la convulsión, se debe colocar a la paciente en decúbito lateral, evitar la mordedura lingual, aspirar secreciones y administrar oxígeno. Inmediatamente después de la convulsión se debe iniciar la impregnación con 6 gramos de sulfato de magnesio, administrados durante 30 minutos(69). No es indicado yugular el primer episodio convulsivo con benzodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria materna y neonatal.

Nivel de evidencia IB, grado de recomendación A.

Durante el período de impregnación con magnesio, no deben realizarse estímulos dolorosos a la paciente tales como venoclisis, toma de laboratorios, colocación de catéter vesical. También está contraindicado el traslado de la paciente en este momento.

Nivel de evidencia V, grado de recomendación D.

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12. Flujogramas 260

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Tabla 4

Formulario de riesgo biopsico-social

Tabla 5

Preeclampsia: manejo expectante

Si la enfermedad se comporta estacionariamente, y el seguimiento lo permite, completar 34 semanas o realizar test de maduración pulmonar mediante amniocentesis y fosfatildilglicerol para decidir la terminación del embarazo.

261

Anexos Anexo 1 Laboratorio esencial para el cuidado de la gestante con sospecha o diagnóstico de preeclampsia • Hemograma • Recuento manual de plaquetas • Frotis de sangre periférico • Deshidrogenasa láctica • Aminotransferasas • Bilirrubina total e indirecta • Relación bun/creatinina • Depuración de creatinina en orina de 24 horas • Proteinuria cuantitativa en orina de 24 horas • Radiografía de tórax • Gases sanguíneos: arteriales o venosos • Pruebas de coagulación • Ácido úrico Anexo 2 Vigilancia fetal durante la hospitalización sistemática de la preeclampsia I. Ultrasonido obstétrico

– – – –

Biometría para determinar el crecimiento fetal Índice de líquido amniótico (cuatro cuadrantes) Grado de maduración placentaria: escala de granum Perfil biofísico: manning.

II. Monitoría electónica cardíaca fetal

– Variabilidad de la FCF a largo plazo – Reactividad fetal en 20 minutos, si está ausente, prolongar el examen a 40 minutos

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– Vigilar la presencia de desaceleraciones fetales espontáneas. III. Doppler de las arterias uterinas

– Índice de resistencia mayor de 0.62 – Presencia de muesca protodiastólica bilatertal. IV. Doppler de la circulación fetal

– Arteria umbilical – Arteria cerebral media: descartar la presencia de centralización circulatoria fetal – Ductus venoso. Anexo 3 Fármacos utilizados en el tratamiento de la preeclampsia- eclampsia. I. Anticonvulsionantes

– Sulfato de magnesio: esquema Zuspan: 6 g. Bolo de impregnación en 30 minutos, continuar 1g/hora durante 24 horas. Dosis total: 30 g Esquema MAGPIE: 4 g. Bolo de impregnación en 30 minutos, continuar 1g/hora durante 24 horas. Dosis total: 28 g. – Hidantoína: esquema Ryan. Bolo de impregnación de 15 mg/K, administrar a 25 mg/minuto. Diluir siempre en SSN al 0.9%. Continuar en 24 horas a 5 mg/K/día, durante diez días. – Diazepán: esquema Crowther 40 mg en infusión continua durante 24 horas. II. Antihipertensivos

– Crisis hipertensiva: Nifedipina: 10mg oral, no sublingual, cada cuatro horas. Dosis máxima: 120 mg/día. Clonidina: 150ug/sublingual cada hora hasta seis dosis. Nitro prusiato: 0,25-0,5ug/K/minuto en infusión continua con protección del circuito de la luz. De acuerdo con la respuesta, aumentar cada media hora en un factor de 0.25. Dosis máxima: 3ug. Si se

263

necesita una dosis mayor nunca exceder una infusión mayor de seis horas. Antídoto: cianocobalamina. Minoxidilo: 5 a 10mg cada doce horas. Hidralazina: 5mg IV cada 20 minutos. – Mantenimiento 1ª. Elección: nifedipina 10 mg VO cada 4 a 6 horas o 30 mg de liberación lenta cada doce horas. Esta última presentación debe evitarse durante la presencia del feto viable in útero. Contraindicada en presencia de disfunción ventricular sistólica. No es peligrosa su asociación con magnesio en las dosis convencionales de 1g/hora. 2ª. Elección: clonidina 150ug VO cada 6 a 8 horas. Dosis máxima: 900ug día. 3ª. Elección: prazosín 0,5-1mg VO cada 6 a 8 horas. Máxima dosis: 6mg día. 4ª. Elección: metoprolol 50-100 mg VO cada doce horas. Durante el puerperio se pueden utilizar iecas. Captopril (25mg VO cada 6 a 8 horas) o enalapril. Primera elección en casos de disfunción ventricular sistólica: Propranolol: 40mg VO cada 8 a 12 horas. Cuando las cifras tensionales están estadio hipertensivo 2 se recomienda terapia antihipertensiva conjugada: nifedipina-clonidina, captopril-clonidina, prazosín-propranolol. Evitar la combinación de clonidina-prazosín o la combinación de dos vasodilatadores. III. Diuréticos

– Furosemida: bloqueo tubular: 80mg I.V. bolo Edema pulmonar cardiogénico oligúrico: Goteo en infusión continua a 0.10.3 mg/K/hora Adyuvante en redistribución hídrica: 20 a 40 mg cada doce horas, VO V. Inotrópicos

– Digoxina: 15ug/K/24 horas de impregnanción, continuar con 200 ug/día – Dopamina: 3 a 7ug/K/minuto

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VI. Misceláneos

– – – –

Antiagregantes plaquetarios: ASA 1 a 2 mg/K/día Nimodipina: 30 a 60 mg cada cuatro horas Pentoxifilina: 400 mg cada doce horas N-acetil-cisteina: 200 mg cada ocho horas.

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Bibliografía 1 Serrano NC, Páez MC, Martínez MP, Casas JP, Gil L, Navarro A. Bases genéticas y moleculares de la preeclampsia. MEDUNAB 2002; 5 (15): 185-94. 2. Plan de choque para la reducción de la mortalidad materna. Ministerio de la Protección Social 2003. 3. Saboya MI. Mortalidad materna en Colombia: Una aproximación ecológica. Universidad Nacional de Colombia. Tesis de grado para magister en salud pública. 2005. 3A. Departamento Nacional de Planeación y Fondo de Población de las Naciones Unidas. 1999. Citado en 3. 4. Boada CL y Cotes M. Plan de choque para la reducción de la mortalidad materna. Ministerio de la Protección Social . 2004. 5. OPS 2002. Publicado en: www.paho.org. 6. DANE. Dirección de Censos y Demografía. Estadísticas vitales. Registro de nacimientos y defunciones del año 2001. Los datos de mortalidad son crudos, validados sin ajustar por subregistros. 7. DANE. Dirección de Censos y Demografía. Estadísticas vitales. Archivo de nacidos vivos y defunciones (2001), por departamento de residencia. 8. National High Blood Pressure Education Program working group report on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 1-22. 9. Chovanian A,Brakis G, Black H,Cushman W. et al. The Seven Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection. Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003: 289 (19). 10. Bautista A. Hipertensión y embarazo. Toxemia gravídica. En: Ñáñez H, Ruiz AI, eds. Texto de obstetricia y perinatologia Una contribución a la enseñanza del arte, ciencia y tecnologia. Pharmacia Upjohn. 1999. Capítulo 33, 487-524. 11. North RA, Taylor RS, Schellenberg JC. Evaluation of a definition of pre-eclampsia. Br J Obstet Gynecol 1999; 106: 767-773. 12. Brown MA, Hague WM, Higgins J, Lowe S, McCowan L, Oats J, Peek MJ, Rowan JA, Walters BNJ. The detection, investigation, and management of hypertension in pregnancy: full consensus statement. Aust NZ J Obstet Gynaecol 2000; 40: 139-156. 13. Maybury Hand Waugh J. Proteinuria in Pregnancy-Just what is significant? Fetal and Maternal Medicine Review. 2004 16: 71-95. 14. Kuo VS, Koumantakis G and Gallery EDM. Proteinuria and its assessment in normal and hypertensive pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 723-728.

266

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

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15. Brown MA. Diagnosis and Classification of Preeclampsia and other Hypertensive Disorders of Pregnancy. En: Hypertension in Pregnancy, edited: Belfort MA, Thornton S and Saade GR.New York, Marcel Dekker, 2003: 1-16. 16. CIE-10. Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud. Décima Revisión. OPS-OMS, Publicación Científica 554. 17. Conde-Agudelo A, Bellizan JM. Risk factor for preeclampsia in a large cohort of latin american and caribbean women. BJOG 2000 107: 75-83. 18. Herrera JA. Aplicación de un modelo BIOPSICOSOCIAL para la reducción de la morbilidad y mortalidad materna y merinatal en Colombia. Ministerio de Salud, UNICEF Colombia y FNUAP. Segunda edición, 2001. 19. Li DK and Wi S. Changing paternity an the risk of preeclampsia eclampsia in the subsequent pregnancy. Am J Epidemiol 2000 151: 57-62. 20. Jelsema RD, Bhatia RK, Zador IE, Bottoms SF, Sokol RJ. Is placenta previa a determinant of preeclampsia? J Perinat Med 1991; 19: 485-488. 21. Herrera JA, Hurtado H, Cáceres D. Antepartum biopsychosocial risk and perinatal outcome. Fam Pract Res J 1992; 12: 391-399. 22. Benirschke K and Kaufmman P: Pathology of the human placenta, 3rd ed. New York, 1995, Springer-Verlag. 23. Mardones F and Rosso P. Design of a weight gain chart for pregnant women. Rev Med Chil 1997; 125: 1437-1448. 24. Lim KH Friedman SA, Ecker JA, et al .The clinical utility of serum uric acid measurements in hypertensive diseases of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1998; 178:10671071. 25. Redman CW , Beilin LJ, Bonnar J. Plasma-urate measurements in predicting fetal death in hypertensive pregnancy. Lancet 1976; 1 (7974): 1370-1373. 26. Scholl TO. Iron status during pregnancy: setting the stage for mother and infant. Am J Clin Nutr 2005; 81 (suppl): 1218S-1222S. 27. Phelan JP. Enhanced prediction of pregnancy-induced hypertension by combining supine pressor test with mean arterial pressure of middle trimester. Am J Obstet Gynecol 1977; 129: 397-400. 28. Herrera JA. Nutritional factors and rest reduce pregnancy-induced hypertension and pre-eclampsia in positive roll-over test primigravidas. Int J Gynaecol Obstet 1993; 41:31-35. 29. Herrera JA, Arévalo Herrera M, Herrera S. Prevention of preeclampsia by linoleic acid and calcium supplementation: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 1998; 91: 585-590.

267

30. Dekker GA, Makovitz LW , Wallenburg HCS; Prediction of pregnancy-induced hipertensión disorders by angiotensin II sensivity and supine pressor test. BJOG 1990; 97: 817-821. 31. Conde-Agudelo A, Villar J and Lindheimer m. World health organitation-systematic review of screening test for preeclampsia. Obstet Ginecol 2004;104:1367-1391. 32. Pasquale Florio, Gemma D’Aniello, Laura Sabatini et al . FACTOR ii.c activity and uterine artery doppler evaluation to improve the early prediction of pre-eclampsia on women with gestacional hypertension. Hypertension 23: 141-146 2005. 33. Goldenberg R, Cliver SD et al. Bed rest in pregnancy. Obstet Gynecol 1994; 84: 131-135. 34. Atallah AN, Hofmeier GJ, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. The Cochrane Library, Issue 2, 2005. 35. Merialdi M, Mathai M, Purwar M, Villar J et al. World Health Organization Systematic Review of the literature and multinational nutritional survey of calcium intake during pregnancy. Fetal Maternal review 2005; 16: 97-121. 36. Chappell LC, Seed PT, Briley AL et al. Effect of antioxidants on the occurrence of preeclampsia in women at increased risk: a randomized trial. Lancet 1999; 354: 810-816. 37. Rumbold A, Crowther CA. Vitamin E supplementation in pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2005; Issue 2. 38. Herrera JA, Chaudhuri G, Lopez-Jaramillo P. Is infection a major risk to preeclampsi? Med Hypotheses 2001; 57: 393-397. 39. Herrera JA. Comunicación personal. En preparación. 40. Sanchez-Ramos L, Jones DC, Cullen Mt. Urinary calcium as an early marker for preeclampsia. Obstet gynecol 1991; 77: 685-688, 41. Knight M, Duley L, Henderson-Smart D, King J. Antiplatelet agents for preventing and treating preeclampsia (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue1, 2003. 42. Papageorghiou AT, Nicolaides KH, et al. Muticenter screening for preeclampsia and fetal growth restriction by trasvaginal Doppler at 23 weeks gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 18: 441-449. 43. Whitelaw A, Thorensen M. Arch Dis Child Fetal Neonatal 2000; 83: F154-F157. 44. Chesley LC. Mild preeclampsia: Potentially lethal for women and for the advancement of knowledge. Clin Exper Hypertens: Hypertens Pregnancy 1989; B8: 3-12. 45. Chesley LC. Hypertensive Disorders in Pregnancy. New York : Appleton-CenturyCrofts, 1978.

268

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

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46. Sibai BM, Akl S, Fairlie F , Moretti M. A protocol for managing severe preeclampsia in the second trimester Am J Obstet gynecol 1990; 163: 733-738. 47. Crowther CA, Bowmeester AM, Ashurst HM. Does admission to hospital for bed rest prevent disease progression or improve fetal outcome in pregnancy complicated by non-proteinuric hypertension? BJOG 1992; 99: 13-17. 48. Simchen MJ and Kingdom JCP. Antepartum assessment and monitoring of the fetus. In:Pre-Eclampsia Current Perspectives on management. Edited Barker PN, Kingdom JCP,The Parthenon Publishing Group, Boca Raton 2004: 205-226. 49. The cochrane lybrary 2005 número2. Churchill d, dulley l. Atención intervencionista versus atención expectante para la preeclampsia grave antes del término. 50. Green J. Diet and the prevention of pre-eclampsia. In Effective Care in Pregnancy and Childbirth. Edited Chalmers I Oxford University Press 1989: 281-300. 51. Visser W , Wallenburg HC. Maternal and perinatal outcome of temporizing management in 254 patients with severe pre-eclampsia remote from term. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995; 62: 147-154. 52. The cochrane lybrary 2005 número2 dulley l, williams j, henderson-smart dj. Expansión del volumen plasmático para el tratamiento de la preeclampsia. 53. M. C. Mushambi, a.w. Halligan and k. Willianson. Recent developments in the pathophysiology and management of preeclampsia. British journal of anaesthesia 1996; 76: 133-148. 54. Jaya ramanathan, kelly bennett. Preeclampsia:fluids,d rugs, and anesthetic management. Anesthesiology clinics of north america 21, 2003: 145-163. 55. Peter f young, nicola a. Leighton, peter w jones et al. Fluid management in severe preeclampsia. Hypertension in pregnancy 19 (3), 249-59. 2000. 56. The magpie trial coollaborative group. Do women with preeclampsia and their babies benefit from magnesium suphate? The magpie trial: A randomized placebo controlled trial. Lancet 2002; 359: 1877-1890. 57. Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsant for women with eclampsia ? Evidence from the collaborative eclampsia trial. Lancet 1995; 345: 1455-1463. 58. Idama T and Lindow S. Magnesium sulphate: a review of clinical pharmacology applied to obstetrics. Br. J Obstet Gynecol 1998; 105: 260-268. 59. Rey E, LeLorier J, Burgess E, Lange IR, Leduc L. Report of the Canadian Hypertensive Society consensus Conference: 3: Pharmacologic treatment of hypertensive disorders in pregnancy. Can Med Assoc J 1997; 157: 1245-1254. 60. Pryde PG, Sedman AB, Nugent CE, Barr M. Angiotensin- converting enzime inhibitor fetopathy. J Am Soc Neprhrol 1993; 3: 1575-1582.

269

61. Collins R, Yusuf S, Peto R. Overview of randomized trials of diuretics in pregnancy. Br Med J 1985; 29: 17-23. 62. Bibi shahanaz aali and samira shahabi. Nifedipine or hidralazine as a first line agent to control hypertension in severe preeclampsia. Acta obstétrica ginecológica escandinava 2002; 81: 25-30. 63. Vermillion ST, Scardo JA. A randomized, double blind trial of oral nifedipine and intravemous labetalol in hypertensive emergencies of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 858-861. 64. OMS, Ginebra 1987. Trastornos Hipertensivos del embarazo. Serie de informes técnicos: (758). 65. Linton DM, Anthony J. Critical care management of severe pre-eclampsia. Intensive Care med 1997; 23: 248-255. 66. Lubarsky SL et al. Late postpartum, eclampsia revisited. Obstet Gynecol 1994; 83: 502-505. 67. Lopez-Llera M. Complicated eclampsia-fifteen years experience in a referral medical center. Am J Obtet Gynecol 1982; 142: 28-35. 68. Morriss MC et al. Cerebral blood flow and cranial magnetic resonance imaging in eclampsia and sefere pre-eclampsia. Obstet Gynecol 1997; 89: 561-568. 69. Lucas CE et al. A comparasion of sulfate magnesium with phenytoin for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 1995; 333: 201-205. 70. Clinics in Perinatology. Hypertension and Pregnancy. Sibai B M ed. 1991; 18: 653-910.

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Guía 15 Guía de atención de las complicaciones hemorrágicas asociadas con el embarazo

Jorge Andrés Rubio Romero Revisor Carlos Agudelo Calderón Director del proyecto Rodrigo Pardo Coordinador Hernando Gaitán Coordinador Pío Iván Gómez Coordinador Análida Pinilla Roa Coordinadora Juan Carlos Bustos Coordinador Claudia Liliana Sánchez Asistente de investigación Francy Pineda Asistente de investigación

Lista de participantes en la socialización de la guía INSTITUCION

NOMBRE

Ministerio de la Protección Social

Lorenza Ospino Rodríguez

Instituto Nacional de Salud

Antonio José Bermúdez

Secretaría de Salud de Cundinamarca

Inés Elvira Ojeda

Saludcoop – Corpas

Bernardo Páez Fónser

Gestarsalud

Arleth Mercado Arias

Aspydess

Alberto Rizo Gil

Universidad Nacional de Colombia

Alberto Páez García

Universidad Nacional de Colombia

Jorge Andrés Rubio

Universidad Nacional de Colombia

Pío Iván Gómez

Universidad El Bosque

Blanca Cecilia Vanegas

Contenido

Páginas 1. Introducción............................................................................................ 2. Metodología ............................................................................................ 3. Justificación ............................................................................................. 4. Epidemiología ......................................................................................... 5. Objetivo .................................................................................................... 6. Definición y aspectos conceptuales .................................................. 7. Factores de riesgo .................................................................................. 8. Factores protectores .............................................................................. 9. Población objeto ..................................................................................... 10. Características del proceso de atención .......................................... 10.1 Hemorragias de la primera mitad del embarazo ................... 10.1.1 Aborto ......................................................................................... 10.1.2 Enfermedad trofoblástica gestacional ................................... 10.1.3 Embarazo ectópico ................................................................... 10.2 Hemorragias de la segunda mitad del embarazo ................... 10.2.1 Placenta previa ........................................................................... 10.2.2 Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae) .............................................................................. 10.2.3 Ruptura uterina .......................................................................... 10.3 Hemorragia del posparto............................................................ 10.3.1 Hemorragia en el posparto inmediato .................................

11. Actividades en salud pública .............................................................. 12. Garantía de calidad ............................................................................... 13. Cuadro nivel de evidencia ................................................................... Flujogramas ........................................................................................................... Anexos ...................................................................................................................... Bibliografía ...................................................................................................... Tablas y Gráficos Tabla 1. Signos de compromiso hemodinámico ................................... Tabla 2. Factores de riesgo ...........................................................................

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1. Introducción

Las complicaciones hemorrágicas durante el embarazo o el parto represen-

tan la tercera causa de la morbilidad y mortalidad materna en el país y la primera causa de mortalidad materna en el mundo. Dada la importancia que este tema tiene para el país, la actualización de este documento permite tener información útil para todos los profesionales de la salud. Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las recomendaciones generadas. Estas son acciones terapéuticas y diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evolución de los pacientes. Se sugiere revisar esta Guía en forma periodica como quiera que los avances en terapéutica puedan modificar las recomendaciones presentes y, entonces, tener una vigencia temporal de tres a 5cinco años.

2. Metodología Se investigó en las bases de datos de la librería COCHRANE, en el registro de experimentos del grupo de embarazo y parto de COCHRANE, el registro central de experimentos controlados de COCHRANE, en las bases de datos MEDLINE (acceso a través del National Center for Biotechnology and Investigation, (incluye las bases de datos PUBMED y GATEWAY), Biblioteca Virtual en Salud Sexual y Reproductiva del Centro Latinoamericano de Perinatología y Desarrollo Humano (CLAP), la National Guideline Clearinghouse ( OVID ) y la Geneva Foundation for Medical Education and Research (http://www.gfmer.ch/) y se hizo búsqueda manual de referencias de artículos y textos. Se utilizaron las palabras clave abortion or miscarriage and treatment, ectopic or tubal and pregnancy and treament, placenta previa and treatment, abruptio or abruption and placentae or placental and treatment, Uterine and rupture and treatment postpartum and hemorrhage and treatment, postpartum and hemorrhage and prevention.

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A lo largo del documento se cita la evidencia enunciado primero el grado de recomendación y, luego, el nivel de evidencia, por ejemplo: grado de recomendación A, nivel de evidencia 1: (A1).

3. Justificación Las complicaciones hemorrágicas durante el embarazo o el parto representan la tercera causa de la morbilidad y mortalidad materna en el país y la primera causa de mortalidad materna en el mundo(1) , tienen graves consecuencias para la salud de la madre y del recién nacido y están asociadas con fallas en el acceso y deficiente capacidad instalada en los organismos de salud. Con la Guía para su atención integral, se pretenden establecer los parámetros mínimos de atención, con calidad y racionalidad científica, para dar respuesta a los derechos de las mujeres gestantes y disminuir las tasas de morbilidad y mortalidad materna y perinatal existentes en el país.

4. Epidemiología La muerte de mujeres por hemorragia asociada con el embarazo, el parto y el puerperio viene en descenso desde hace varios años en Colombia. A pesar del importante subregistro y de 714 muertes maternas reportadas por el DANE en 2001, cerca de 9% fueron atribuidas al aborto y otro 9% a complicaciones del puerperio. Estudios nacionales mostraron que la hemorragia fue la causa de 57% de muertes maternas en Cali entre 1985 y 1994, 38% de las muertes maternas reportadas en Bogotá en 1995 y 1996, y la cuarta causa de muerte materna en Medellín (2, 3, 4). En un estudio de la tendencia de la mortalidad materna entre 1987 y 2001(5), se encontró que la toxemia causó 46,31% de las muertes originadas de complicaciones durante el embarazo, pero la tendencia de muertes por esta causa disminuyó a través de la serie de tiempo. En el caso de las complicaciones durante el trabajo de parto y parto, las hemorragias fueron las responsables de 47,64% de las muertes y esta causa ha aumentado a través del tiempo, cerca de 8 puntos porcentuales por año. En el grupo de muertes durante el puerperio, las infecciones fueron las causantes de 48% de las muertes maternas pero a lo largo del tiempo, con tendencia a la disminución.

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La ausencia de programas de vigilancia impide establecer cuántas embarazadas requirieron transfusiones, tratamientos médicos en unidades de cuidado intensivo o tratamientos quirúrgicos derivados de las complicaciones hemorrágicas y que, afortunadamente, no terminaron en casos nuevos de mortalidad.

5. Objetivo Diagnosticar y controlar oportunamente las complicaciones hemorrágicas asociadas con el embarazo a través de la disposición oportuna del diagnóstico y tratamiento adecuado y de las referencias pertinentes a instituciones de mayor complejidad, cuando se requiera, para salvar la vida de la madre y su hijo.

6. Definición y aspectos conceptuales Conjunto de actividades, procedimientos e intervenciones dirigidas a diagnosticar,tratar y controlar oportunamente las complicaciones hemorrágicas que se presenten durante el embarazo, el parto o el puerperio, mediante las cuales se garantiza su atención por el equipo de salud, así como la remisión oportuna de aquellos casos que requieran un manejo más especializado a las instituciones con todos los recursos necesarios para intentar salvar vidas, con el fin de prevenir la mortalidad materna y perinatal. Las hemorragias asociadas con el embarazo son aquellas que se presentan durante los diferentes períodos del embarazo, el parto y el puerperio, que tienen graves consecuencias para la salud de la madre y del recién nacido. Estas representan una de las principales causas de la morbilidad y mortalidad materna en el país.

7. Factores de riesgo Serán mencionados a lo largo del proceso de atención para cada una de las enfermedades y situaciones asociadas con las complicaciones hemorrágicas del embarazo cuando sea pertinente. Sin embargo, se debe tener en cuenta que el enfoque de riesgo no ha logrado disminuir la aparición de las complicaciones hemorrágicas asociadas con el embarazo, ya que por lo menos dos terceras partes de éstas se presentan en mujeres sin factores de riesgo.

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8. Factores protectores Serán mencionados a lo largo del proceso de atención para cada una de las enfermedades y situaciones asociadas con las complicaciones hemorrágicas del embarazo, cuando sea pertinente.

9. Población objeto Las beneficiarias de esta guía son todas las mujeres afiliadas a los regímenes contributivo y subsidiado que presenten cualquier complicación hemorrágica durante su embarazo o parto, y podrá servir de marco de referencia para aquellos proveedores que dispensen atención a la población vinculada.

10. Características del proceso de atención Las siguientes actividades, procedimientos e intervenciones, conforman las guías básicas mínimas que deben tener en cuenta las instituciones responsables del control prenatal y la atención del parto, las cuales deben tener capacidad resolutiva y un equipo de salud capacitado para brindar atención humanizada y de calidad, a todas las mujeres que presenten cualquier complicación hemorrágica durante su embarazo o parto. El equipo de salud debe brindar a la madre, su pareja y su familia, además de la atención profesional eficiente, apoyo psicológico, consejería y trato amable, prudente y respetuoso, que les permita tener tranquilidad y seguridad durante el tratamiento de su complicación hemorrágica. Asimismo, en atención al cumplimiento de la ley 23 de 1981, toda intervención médica o quirúrgica que se practique a las usuarias de la presente Guía, deberá estar acompañada por el consentimiento informado, luego de la explicación pertinente y la valoración del riesgo y beneficio involucrados en cada actividad. Las pacientes deberán recibir un instructivo, por escrito, que incluya los medicamentos, indicaciones, signos de alarma y la información pertinente para disminuir el riesgo, pérdidas en el seguimiento o la presencia de complicaciones luego del tratamiento, hasta el control ambulatorio posterior. Cuando las pacientes requieran la referencia a otras instituciones para continuar con su manejo, éstas seguirán bajo la responsabilidad del personal

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e institución que realiza la referencia hasta el momento en que la paciente ingrese y se inicie su manejo en la institución de referencia, según la normatividad vigente (resolución 1439, Ministerio de la Protección Social). Para todas las formas de hemorragia de la primera mitad del embarazo se debe ofrecer atención integral mediante: • Realización de tratamiento o técnica de evacuación apropiada, según el caso (curetaje, aspiración) y estudio histopatológico de los productos obtenidos1. • Solicitud de hemoclasificación, hemograma completo y VDRL si no la posee: las mujeres RH negativo no sensibilizadas deberán recibir por lo menos 50 microgramos intramuscular de inmunoglobulina anti-D en las siguientes situaciones: embarazo ectópico, todas las pérdidas gestacionales mayores de doce semanas, (incluyendo la amenaza de aborto), todos los abortos en los que se realice evacuación uterina. En amenaza de aborto menor de doce semanas no se recomienda el uso de inmunoglobulina anti-D excepto cuando el sangrado sea abundante a criterio del personal de salud o esté asociado con dolor severo (6, 7, 8, 9) (B, 2a). • Oferta de consejería integral en salud sexual y reproductiva con énfasis en métodos anticonceptivos y suministro del método seleccionado • Oferta de apoyo sicológico antes, durante y después del tratamiento • Remisión para vacunación contra la rubéola • Control posterior al tratamiento, en la siguiente semana, con resultado de histopatología • Estudio y tratamiento de las posibles causas para emprender las acciones de promoción y prevención a que haya lugar, diferentes de las ya mencionadas.

1

En los casos en los que a partir de un diagnóstico histopatológico de un producto de aborto se determine mola, se deberán hacer los exámenes y seguimiento según la guía de enfermedad trofoblástica gestacional (10.1.2).

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10.1 Hemorragias de la primera mitad del embarazo El aborto es la más importante de las hemorragias de este período, siguen en su orden el embarazo ectópico y la enfermedad trofoblástica gestacional. Ante la presencia de cualquier hemorragia de la primera mitad del embarazo, el personal de salud encargado de la atención debe solicitar ecografía, de preferencia transvaginal(10, 11, 12, 13), cuando esté disponible (B, 2a). La presencia de sangrado genital en una embarazada genera ansiedad tanto en la paciente como en el personal que la atiende. La realización de una ecografía que evidencie la vitalidad del embrión tranquiliza a las partes y orienta la conducta. Este mismo beneficio se obtiene ante la sospecha de aborto incompleto. Si se encuentran modificaciones cervicales (aborto inevitable) no es indicado el ultrasonido, ni tampoco si se perciben ruidos cardíacos fetales con Doppler. Para el diagnóstico del embarazo ectópico, el ultrasonido y la medición seriadas de gonadotrofina coriónica humana cuantitativa han mostrado una alta sensibilidad y especificidad, al igual que para el diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional(14, 15, 16, 17, 18). (B,2a) 10.1.1 Aborto

Es la terminación de un embarazo antes de la semana 22 de gestación, cuando se conoce la edad gestacional o se obtiene un fruto de la gestación de menos de 500 gramos (19) . Se caracteriza por hemorragia presente durante la primera mitad de la gestación, acompañada de dolor hipogástrico que aumenta con la evolución de la dilatación del cuello uterino. Es un proceso evolutivo que comienza con la amenaza de aborto y termina con la expulsión parcial o total del contenido uterino. Diagnóstico

El diagnóstico se hace por sospecha, según la historia clínica y los hallazgos en el examen pélvico. Los cambios en la actividad uterina, la intensidad de la hemorragia y las modificaciones del cuello uterino determinan la etapa del aborto.

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Según la evolución del cuadro clínico, se clasifica en amenaza de aborto, aborto incompleto, aborto completo, aborto retenido y pérdida recurrente de la gestación. 10.1.1.1 Amenaza de aborto Se presenta como una hemorragia escasa de varios días de evolución, con dolor hipogástrico leve o moderado y cérvix cerrado, es decir, ausencia de modificaciones cervicales y presencia de un embrión vivo.

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Las complicaciones hemorrágicas durante el embarazo o el parto representan la tercera causa de la morbilidad y mortalidad materna en el país y la primera causa de mortalidad materna en el mundo (1) , tienen graves consecuencias para la salud de la madre y del recién nacido y están asociadas con fallas en el acceso y deficiente capacidad instalada en los organismos de salud.

Su manejo puede ser ambulatorio, para lo cual se deben realizar las siguientes actividades: • Ordenar reposo en cama por 48 horas. • Explicar la importancia de evitar el coito durante la actividad sexual • Hacer tratamiento médico de la causa y las enfermedades asociadas. • Realizar control clínico a las 48 horas o antes si aumentan los signos y síntomas. 10.1.1.2 Aborto inevitable

El aborto inevitable es aquel que sucede con aumento progresivo del dolor, de las contracciones o de la hemorragia y comienzo de la dilatación cervical. Su manejo debe ser hospitalario e incluye las siguientes actividades: • Suspender la ingesta de alimentos • Suministrar líquidos endovenosos • Confirmado el diagóstico, suministrar analgésicos • Hacer evacuación uterina (ver más adelante) y estudio histopatológico de todas las muestras obtenidas del manejo quirúrgico del aborto. 10.1.1.3 Aborto incompleto Se caracteriza por sangrado profuso, modificación del cérvix y expulsión de tejidos fetales, placentarios o líquido amniótico. Su manejo puede ser de

corta estancia, (horas) dependiendo de las condiciones de la paciente, e incluye las siguientes actividades: • • • •

Realizar control de signos vitales Suspender la ingesta de alimentos, durante seis horas Suministrar líquidos endovenosos Suministrar analgésicos y uterotónicos para disminuir el sangrado, una vez confirmado el diagnóstico.

Uso de antibióticos: no existe evidencia que permita recomendar el uso de antibióticos profilácticos de rutina en mujeres con un aborto incompleto (20). El prestador de salud deberá recurrir a su criterio clínico para en presencia de factores de riesgo, decidir cuándo usar la profilaxis con antibióticos (D5) (21,22) . Hacer evacuación uterina (ver adelante) y estudio histopatológico de todas las muestras obtenidas del manejo quirúrgico del aborto. 10.1.1.4 Aborto completo Es el aborto que cursa con la expulsión completa del embrión o el feto, placenta y membranas, con disminución posterior de la hemorragia y el dolor. Su manejo puede ser ambulatorio y requiere solicitar ecografía transvaginal para establecer que la cavidad uterina se encuentra libre de restos ovulares, y el seguimiento de los niveles de gonadotropina coriónica humana para garantizar la completa evacuación del material ovular. 10.1.1.5 Aborto retenido Diagnóstico Corresponde al aborto caracterizado por la retención, en la cavidad uterina, de un embrión o feto muerto (incluyendo el embarazo anembrionado) o la detención de la progresión normal del embarazo. El diagnóstico de aborto retenido deberá diferirse hasta que en el seguimiento ecográfico, con por lo menos diez días de diferencia, se tenga certeza de la presencia de un saco gestacional de 20 mm con embrión y sin embriocardia, un saco gestacional mayor de 20 mm sin presencia de embrión o un embrión de más de 6 mm de longitud cefalocaudal sin embriocardia. Para el diagnóstico de embarazo anembrionado, se esperará un saco gestacional de al menos 20 mm sin presencia de embrión durante el

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seguimiento ecográfico. Una vez confirmado el diagnóstico, su manejo debe ser hospitalario e incluye las siguientes actividades: utilizar uterotónicos, hacer la evacuación uterina y el estudio histopatológico de todas las muestras obtenidas del manejo quirúrgico del aborto. 10.1.1.6 Pérdida recurrente de la gestación Se considera pérdida recurrente de la gestación cuando se han presentado dos o más abortos espontáneos y consecutivos. El manejo de estas mujeres con abortos repetidos debe realizarse según el cuadro clínico cuando se presente, y el seguimiento debe enfocarse para identificar y tratar las causas que lo producen. Evacuación uterina Se recomienda la evacuación uterina mediante la aspiración uterina. (Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1A). La evacuación por legrado uterino ha sido el estándar de práctica clínica para las diferentes manifestaciones del aborto, especialmente cuando se acompañan de signos de infección o hemorragia genital abundante. La retención de restos ovulares también incrementa el sangrado y la probabilidad de infección uterina. Un estudio aleatorio comparando la técnica de legrado cortante con la aspiración uterina para el tratamiento del aborto incompleto concluyó que la vacuoextracción es más sencilla y segura (23). La revisión COCHRANE estableció que la vacuoextracción se asoció con una disminución de la pérdida de sangre y con una menor cantidad de mujeres con un nivel postoperatorio de hemoglobina inferior a 10 g/dl (RR: 0,55; IC 95%: 0,33 a 0,90). Durante el procedimiento, un número menor de mujeres sometidas a la vacuoextracción comunicaron dolor moderado a severo (RR: 0,74; IC 95%: 0,61 a 0,90) y el procedimiento de vacuoextracción tuvo una menor duración que el de legrado con cureta metálica, sin incremento en las complicaciones intra o postoperatorias (24). Siempre es necesaria la evaluación de la maduración cervical previa a cualquier tratamiento quirúrgico del aborto incompleto e inevitable. 10.1.1.7 Aborto séptico Aunque en los últimos veinte años, las decisiones médicas y legales han cambiado la práctica y el resultado de la terminación precoz de un embara-

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zo. En los países en vías de desarrollo, como el nuestro, el aborto provocado continúa siendo una de las primeras causas de mortalidad materna y esta mortalidad es causada en más de 65% de los casos por la infección (32). Los factores de riesgo de muerte después de un aborto son: la edad gestacional avanzada, la edad materna avanzada y el método utilizado. Definición El aborto séptico es la infección del útero o de los anexos que se presenta después de un aborto espontáneo, terapéutico o inducido y, usualmente, es un proceso ascendente. Causas • Presencia de cervicovaginitis • Retención de restos del producto de la concepción, que se sobreinfectan • Mala técnica aséptica, produciendo infección al practicar la instrumentación • Utilización de elementos contaminados o sustancias tóxicas para interrumpir la gestación • Trauma durante el procedimiento operatorio, con perforación del útero y/o de otras estructuras Etiología La infección posaborto es polimicrobiana y mixta, predominan las bacterias anaerobias, como peptococos, peptoestreptococos, bacteriodes sp. y clostridium sp., también se encuentran cocos grampositivos como estafilococos y estreptococos y bacilos gramnegativos como e. coli, proteus s.p. y klebsiella sp. Estos microorganismos pueden provenir tanto de la flora vaginal de la paciente como de contaminación durante el procedimiento realizado para producir el aborto. Clasificación Al igual que en la infección uterina puerperal, se debe realizar un diagnóstico sindromático, que evalúa a la paciente según la respuesta inflamatoria sistémica de la mujer frente a la infección y un diagnóstico topográfico (25) .

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Diagnóstico sindromático Sepsis: es la presencia de un foco infeccioso y dos o más criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que incluye: Temperatura > 38°C o < 36°C Frecuencia cardíaca > 90lat/min Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 torr Leucocitosis > 12.000 (15.000 para el puerperio) o < 4.000 cels/mm3 o la presencia de > 10% de neutrófilos inmaduros (cayados). Choque séptico: Se define como una hipotensión inducida por sepsis, TA sistólica < 90mmHg, o una disminución de 40 mm Hg con respecto a la basal, que persiste por más de una hora, a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, llevando a hipoperfusión sistémica. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): es la presencia de disfunción de dos o más órganos, secundaria a la hipoperfusión y a los mediadores de la sepsis. Las disfunciones más frecuentes son: respiratoria, cardiovascular, renal, hepática, cerebral y de la coagulación. Diagnóstico topográfico: Para realizar el diagnóstico lo primero que debe hacerse es una historia clínica que permita sospechar un embarazo previo inmediato o el antecedente de un aborto intra o extrahospitalario. Los síntomas incluyen fiebre, malestar general, escalofríos, dolor abdominal o pélvico y sangrado genital, y en el examen físico se encontrarán los signos clínicos de respuesta inflamatoria sistémica ya descritos, hipotensión y dolor a la palpación de hipogastrio o de abdomen. En el examen genital se puede encontrar salida de sangre o de material ovular fétido o purulento, y se pueden hallar laceraciones vaginales o cervicales o presencia de cuerpos extraños como sondas o alambres en abortos provocados. El cérvix con frecuencia está abierto y el examen bimanual revela un útero blando, aumentado de tamaño e hipersensible. Se pueden detectar masas pélvicas que pueden corresponder a hematomas o abcesos y los parametrios, cuando están comprometidos por la infección, se palparán indurados y dolorosos.

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Hallazgos de laboratorio El aborto séptico es la infección del útero o de los anexos que se presenta después de un aborto espontáneo, terapéutico o inducido y, usualmente, es un proceso ascendente.

Cuadro hemático con leucocitosis, neutrofilia o cayademia y aumento de la velocidad de sedimentación globular (VSG). Hemocultivos positivos en un alto porcentaje de casos. Radiografías de torax y abdomen simple: ayudan a descartar cuerpos extraños o aire subdiafragmático en casos de perforación uterina.

Diagnóstico topográfico Infección limitada al útero: • Solamente compromiso del endometrio • Compromiso del miometrio (miometritis) • Infección que se extiende a los anexos y/o parametrios • Salpingitis: infección de la trompa: Absceso tubárico o tuboovárico: infección en la trompa que forma una colección purulenta, puede involucrar al ovario • Celulitis pélvica: infección en los tejidos blandos de la pelvis que rodean la vagina y el útero. Se produce por diseminación linfática • Tromboflebitis pélvica séptica: trombosis infectada en venas pélvicas u ováricas • Pelviperitonitis: peritonitis localizada en la pelvis • Peritonitis generalizada: inflamación de todo el peritoneo Es importante tener en cuenta que esta clasificación no implica que la infección siempre se disemine en este orden, porque una paciente puede tener salpingitis o pelviperitonitis, sin haber presentado miometritis, ni establecer grados de severidad. Tratamiento El tratamiento depende del estado de respuesta inflamatoria y la disfunción orgánica que presente la paciente.

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Se deben realizar las siguientes acciones: Hacer una reanimación hemodinámica de la paciente en las primeras horas (A, 1b). En un ensayo clínico aleatorio, Rivers et al (26) demostraron mejoria de la sobrevida y el pronóstico de pacientes en sepsis severa y choque séptico, mediante la administración de líquidos cristaloides, inotrópicos y sangre para mantener presiones arteriales medias entre 60 y 70 mm de mercurio, buscando una saturación venosa de oxígeno de 70% y un hematocrito mayor de 30%. Se mantendrá el apoyo hemodinámico y vigilancia con presión venosa central, gasto urinario, gases arteriales y venosos, con el objetivo de corregir la acidosis y de mantener la diuresis entre 1,0 y 1,5 cc/kg/h. Para el manejo del choque séptico y estados de mayor compromiso sistémico: Recuperar la presión arterial, inicialmente con cristaloides y, si no se logra, suministrar inotrópicos. Los coloides no han demostrado superioridad a los cristaloides con este fin. Solicitar remisión a unidad de cuidados intensivos para: Dar asistencia ventilatoria precoz si hay signos de síndrome de dificultad respiratoria del adulto como PaO2/FiO2 < 170, fatiga ventilatoria (frecuencia respiratoria mayor de 28 por minuto, uso de músculos accesorios de la ventilación o disociación toraco-abdominal) o infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax. Realizar el manejo del síndrome de disfunción orgánica múltiple y ofrecer manejo particular de cada órgano o sistema que esté funcionando mal. Tratamiento antibiótico: el tratamiento depende del diagnóstico topográfico. Siempre incluye la utilización de esquemas antibióticos que cubran un amplio espectro, los que se utilizan con mayor frecuencia son (30): • Penicilina cristalina 5 millones intravenoso (IV) cada 4 horas + metronidazol 500 mg vía oral (VO) cada ocho horas. (intravenoso si la paciente no tolera la vía oral) • Clindamicina 600 mg IV C/6 horas + aminoglucósido: gentamicina 240 mg IV cada día o Amikacina un gramo IV cada día.

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En caso de fracaso con estos esquemas, la segunda elección incluye los siguientes: • Ampicilina/sulbactam 1,5 a 3,0 g IV cada cuatro horas • Quinolonas IV + metronizadol o clindamicina • Cefalosporinas de segunda o tercera generación + metronidazol o clindamicina. En la mayoría de los casos hay retención de restos ovulares, por tanto, se debe realizar la evacuación uterina, en las primeras ocho horas de ingreso de la paciente, pero una hora después de la primera dosis de antibiótico, para evitar una bacteremia masiva (D5). Siempre se debe obtener muestra para estudio histopatológico. En presencia de abscesos tuboováricos que no responden a los antibióticos, continúan febriles o que el tamaño de la masa no disminuya, se amerita el tratamiento quirúrgico: salpingectomía o salpingooforectomía. En la celulitis pélvica y en la trombosis de infundíbulos se debe agregar heparina a dosis plenas, por siete a diez días (Grado de recomendacion D, nivel de evidencia 5). Un ensayo clínico controlado no encontró diferencias entre estancia hospitalaria, patología febril y hallazgos radiológicos en pacientes con diagnóstico de tromboflebitis pélvica tratadas con antibióticos y heparina y el grupo que solo recibió antibióticos. Sin embargo, el tamaño de la muestra no tuvo poder suficiente para descartar diferencias o posibles beneficios (27). Si se sospecha trombosis de vena ovárica y la paciente no ha respondido al tratamiento médico es necesario en la laparotomía realizar exploración retroperitoneal de los infundíbulos pélvicos y extracción de estos en su totalidad. La miometritis, la pelviperitonitis y la peritonitis requieren intervención quirúrgica. En la miometritis se debe realizar histerectomía. En la pelviperitonitis, si no hay miometritis ni abscesos tuboováricos y si la paciente tiene alto riesgo de cirugía, se puede realizar una colpotomía o culdotomía, que consiste en realizar una incisión por vía vaginal, en el fondo de saco posterior hasta el peritoneo, colocar una sonda y drenar la peritonitis pélvica. Del mismo modo, en las pacientes que presentan choque séptico, síndrome de disfunción orgánica múltiple o persistencia de los mismos por más de 24 horas, a pesar del manejo adecuado, se debe sospechar un foco

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infeccioso que amerita tratamiento quirúrgico. Estas pacientes serán llevadas a laparotomía exploratoria y, por incisión mediana, realizar el manejo correspondiente a los hallazgos operatorios (C4) (30). 10.1.2 Enfermedad trofoblástica gestacional (CIE 10: O010 mola hidatitiforme clásica, O011 mola hidatitiforme incompleta o parcial, O010 mola hidatitiforme no especificada, D39.2 mola hidatitiforma maligna). Definición

La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es un grupo de alteraciones de la gestación, benignas y malignas, caracterizadas por la proliferación en grados variables del trofoblasto, degeneración hidrópica de las vellosidades coriales y por la producción de hormona gonadotropina coriónica (HGC) cuantificable. La mola hidatiforme o el embarazo molar es el tipo más común y la forma benigna de este grupo de patologías. De acuerdo con las características macroscópicas, la mola hidatidiforme (MH) es una placenta anormal con vellosidades hidrópicas y grados variables de proliferación trofoblástica y no se observa embrión o feto, la vellosidad está distendida por edema formando vesículas de hasta tres cm de diámetro, dando la apariencia de racimos de uvas (28). En la mola hidatidiforme parcial (MHP), se observa tejido fetal o embrionario. La neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) constituye un subconjunto menor de la ETG que corresponde a toda expresión anormalmente prolongada de la actividad trofoblástica, después de un evento gestacional. Dentro de la NTG se incluyen la mola persistente (parcial o completa), el tumor del sitio de inserción plaLa miometritis, la centaria y el coriocarcinoma, además del tumor pelviperitonitis y la trofoblástico epitelioide, el tumor del sitio troperitonitis requieren de foblástico y lesiones misceláneas como sitio plaintervención quirúrgica. centario exagerado y el nódulo o placa del sitio placentario (29). La NTG tiende a la persistencia y, eventualmente, a la metástasis. En contraste, la ETG no neoplásica tiende a la regresión y remisión ya sea espontánea o después del tratamiento local, habitualmente la evacuación de la enfermedad (30). Este estadio puede derivar de mola y de otros eventos obstétricos como el aborto, un embarazo a término y el embarazo ectópico.

Tabla 1

Clasificación de la enfermedad trofoblástica de la gestación* Lesiones molares Mola hidatidiforme Completa Parcial Invasiva Lesiones no molares Coriocarcinoma Tumor trofoblástico del sitio de implantación placentaria Tumor trofoblástico epitelioide Tumores trofoblásticos misceláneos Reacción exagerada en el sitio de implantación placentaria Nódulo en el sitio de implantación placentaria (*) Clasificación de la OMS (Scully RE y col. 1994, modificada por Shih IM et al. 1998) (31).

Epidemiología

El riesgo de padecer una mola hidatidiforme es relativamente bajo, siendo su incidencia sumamente variable en las distintas zonas geográficas del mundo (1 por cada 72 embarazos en Asia, hasta 1 en 2.500 en Europa)(32). En Colombia, se calcula entre 1 en 250 hasta 1 en 500 embarazos(33, 34, 35, 36). Las formas malignas, representadas por el coriocarcinoma, ocurren con una frecuencia entre 1 en 20.000 a 1 en 40.000 embarazos en Latinoamérica, y entre 1 en 500 a 1 en 1000 embarazos en Asia. La incidencia es mayor en los extremos de la vida reproductiva, siendo más frecuente en adolescentes y en mayores de 40 años. El nivel socioeconómico bajo, dietas hipoproteicas y bajas en ácido fólico y carotenos, factores genéticos e inmunológicos, antecedentes obstétricos como embarazos gemelares, abortos o molas previas, los hábitos de tabaquismo, el uso de anticonceptivos orales y los factores culturales se han asociado con su presentación (43, 44, 45). Diagnóstico

En la etapa inicial de la enfermedad trofoblástica gestacional hay pocas características que la distingan de un embarazo normal.

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El diagnóstico se sospecha según la historia clínica y los hallazgos en el examen pélvico. Se debe pensar en la presencia de una mola o de un embarazo molar cuando aparecen algunos de los siguientes signos y síntomas: • Metrorragia: es el signo más frecuente y por el que más consultan las pacientes. • Naúseas y vómitos: la hiperemesis se debe al aumento de los síntomas del embarazo, a la presencia exagerada de tejido trofoblástico y a la elevación de la gonadotropina coriónica (β HCG) • Signos de preeclampsia: debe sospecharse ETG cuando estos signos se presentan antes de la semana 24 • Expulsión de vesículas: salida de pequeñas vesículas por la vagina; aunque este síntoma es tardío y poco frecuente, se puede presentar especialmente cuando se sobrepasa de la semana 16 • Signos de hipertiroidismo: se presenta taquicardia, sudoración y temblores. • Signos de insuficiencia respiratoria aguda: aparece por embolismo pulmonar de células trofoblásticas o por la asociación de preeclampsia e hipertiroidismo • Sobrecrecimiento uterino: es la desproporción entre el tamaño uterino y la edad gestacional • Aparición de tumoraciones ováricas: son quistes tecaluteínicos, generalmente bilaterales y multiloculares, debidos al estímulo de la β HCG. Diagnóstico diferencial clínico

Mola completa: sangrado vaginal hasta en 97% de los casos, útero de mayor tamaño que el esperado para la edad gestacional en 50%, hiperémesis gravídica entre 14 y 30%, preeclampsia entre 12 y 27%, quistes teca luteínicos en 15%, tirotoxicosis entre 1 y 10% y expulsión de vesículas en 15% de los casos (37) . Mola parcial: el tamaño del útero es menor o igual que la amenorrea. Habitualmente, presentan los signos y síntomas de un aborto incompleto (36). Mola invasora: sangrado transvaginal profuso (posterior a la evacuación), dolor abdominal bajo, hemorragia intraperitoneal, hematuria y rectorragia, según las estructuras anatómicas comprometidas (36).

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Confirmación diagnóstica

• Solicitar ecografía que incluya evaluación de los anexos y visualización del contenido uterino (38), según lo recomendado en esta guía • Solicitar la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana, en valores cuantitativos. Actualmente, los niveles aumentados de los títulos de β HCG se considera como el marcador biológico más exacto para confirmar el diagnóstico (12) (B, 2b) • Solicitar estudios de extensión: transaminasas (TGO, TGP) y fosfatasa alcalina, cuadro hemático con recuento de plaquetas y tiempos de coagulación (PT, PTT) (39). • Solicitar radiografía de tórax (40). Tratamiento

Hospitalizar si confirma la sospecha clínica. El manejo de esta entidad debe ser hospitalario; teniendo en cuenta las condiciones de la paciente y la capacidad resoltiva de la institución, proceda a realizar las siguientes actividades: • • • • • • • • •

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Control de signos vitales Suspender la vía oral si es pertinente Suministrar líquidos endovenosos Informar a la mujer y su grupo de apoyo (cónyuge o familia) de la enfermedad y su naturaleza Iniciar el soporte y corrección de los trastornos asociados (anemia, alteración hidroelectrolítica, coagulopatía, alteraciones cardiorrespiratorias, preeclampsia) Realizar la evacuación uterina Dilatación, succión y legrado. La evacuación se hará por vía vaginal, mediante legrado por aspiración o con cureta para mola, con el fin de extraer cualquier resto adherido a la pared uterina (A1) Histerectomía cuando no se desee preservar la función reproductiva o en mayores de 45 años (B) No se recomienda la evacuación con oxitocina o prostaglandinas, salvo en los casos que se trate de mola embrionada debido al riesgo de mayor embolización trofoblástica a pulmón (A1)

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• La quimioprofilaxis está en desuso ya que presenta más desventajas que ventajas, y las recidivas tardías son más graves cuando ésta se utiliza (B2) El legrado de repetición no está indicado y solo será una alternativa cuando tenga sospecha de restos ovulares, confirmando mediante ecografía pélvica y títulos de β HCG (41). Todos los productos de la concepción obtenidos por la evacuación uterina serán recolectados en formol para ser sometidos a estudio histopatológico(42, 43) (C4). Aunque la sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de la mola completa muestra debilidades, el diagnóstico histopatológico constituye una medida de calidad de atención que permite formular tanto el pronóstico como el adecuado seguimiento. Separe otra muestra en un recipiente con solución salina estéril y rotulado para análisis genéticos cuando sea pertinente. Control clínico inmediato: durante el postoperatorio inmediato, las acciones recomendadas estarán destinadas a: • Verificar que la mola fue evacuada completamente mediante examen clínico y ecografía • Controlar la hemorragia • Verificar la ausencia de metástasis pulmonares • Aplicar a inmunización anti D en toda paciente Rh negativa • Cuantificar los niveles de β HCG a las 48 horas • Iniciar un programa de anticoncepción para la paciente durante mínimo un año. Todas las pacientes deben recibir un método de anticoncepción, recibir adecuada instrucción en la importancia de realizar el seguimiento completo y evitar un nuevo embarazo en los siguientes doce meses a la evacuación. Con este fin, los anticonceptivos orales han demostrado ser seguros y efectivos durante la monitoría postratamiento (A1) (44). • Dar asesoría psiquiátrica, psicológica o por trabajo social, intrahospitalariamente o por consulta externa. Asimismo, la consejería genética para las parejas es aconsejable (D4). Dar salida a la paciente, con información clara y concreta en términos sencillos sobre la naturaleza de la mola y la necesidad de seguimiento médi-

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co y por laboratorio, ordenando cita de control a la semana siguiente con títulos cuantitativos de β HCG y resultados de patología. Seguimiento

Revisar los resultados de la patología, los títulos cuantitativos de betaHCG y hacer una evaluación clínica. Explicar nuevamente la importancia de continuar controlando los títulos de β HCG y el asesoramiento genético. Se realizará seguimiento de los títulos de β HCG cada dos semanas hasta obtener tres resultados negativos (β HCG <0.05 mU/ml). Luego, se tomarán una vez al mes por seis meses (semana 24 postevacuación) y continuar cada dos meses hasta completar doce meses de seguimiento. La persistencia de títulos positivos en la semana 24 o más, luego del tratamiento, es anormal, igual que la nueva aparición de títulos positivos (elevación o persistencia en meseta) en las usuarias de un método de planificación (A3) (48, 45). Vigilar la ausencia de metástasis vulvovaginales por examen clínico y metastasis pulmonares mediante radiografías de tórax trimestrales. Vigilar y asegurar la adherencia a la anticoncepción oral o inyectable. Remitir a oncología para manejo con metrotexate, cuando se diagnostique neoplasia trofoblástica gestacional o se sospeche malignización a partir de la persistencia de la enfermedad, basado en la curva de la fracción beta de la β HCG, cuando: • No haya desaparición de la β evacuación

HCG

en cuatro a seis meses luego de la

• Haya un título de b HCG ascendente durante dos cuantificaciones • Haya un diagnóstico de tejido de coriocarcinoma de acuerdo con la lectura histopatológica • Haya una estabilización de la b HCG durante tres cuantificaciones sucesivas • Haya una elevación en β HCG después de un valor normal • Haya hemorragia postevacuación que no ha sido causada por retención de tejidos • Haya enfermedad metastática.

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En resumen, para todas las formas de enfermedad trofoblástica gestacional, se debe ofrecer atención integral mediante: Tabla 2

Atención integral Realización de técnica de evacuación apropiada, según el caso (curetaje o aspiración) Solicitud de B-hCG y ecografía antes y después de la evacuación. Oferta de consejería integral en salud sexual y reproductiva con énfasis en planificación familiar. Control postembarazo molar en la semana siguiente con: Estudio y clasificación por histopatología y niveles de B

HCG.

Estudio, seguimiento y vigilancia a la evolución de la enfermedad durante un año. Estudio y asesoramiento genético según disponibilidad. Apoyo y asesoría psicológica. Si no hay aclaración de la etiología se aconseja estudios de plomorfismos de cuando esté disponible.

ADN (STR´s)

(53)

Pronóstico

El pronóstico para la curación de las pacientes con una mola hidatiforme o embarazo molar es de 100% cuando el diagnóstico, tratamiento y seguimiento se realiza de manera temprana y oportuna. La mortalidad es rara y solo ocurre en los casos donde la enfermedad ha tomado un curso maligno por falta de vigilancia y atención oportuna en el nivel de complejidad apropiado (46). 10.1.3 Embarazo ectópico (CIE 10: O000, O001)

Es el embarazo cuya implantación se efectúa fuera de la cavidad endometrial. La implantación más frecuente se hace en la trompa. El diagnóstico depende de la localización, el tiempo de evolución y los factores asociados; como medidas de apoyo al diagnóstico están la prueba de embarazo cuantitativa, títulos cuantitativos de beta gonadotropina coriónica humana (β-HCG) y la ecografía. En los casos dudosos, el hallazgo de sangre que no coagula a la culdocentesis y la laparoscopia cuando ésta se halle disponible son recursos útiles para aclarar el diagnóstico. Siempre se requiere remitir la paciente para manejo intrahospitalario en el nivel de mayor complejidad.

299

Tratamiento

El tratamiento del embarazo ectópico depende del cuadro clínico, de las condiciones de la paciente, los hallazgos a la laparoscopia o laparotomía, la habilidad del cirujano, las condiciones quirúrgicas del medio, los deseos de un futuro embarazo y el pronóstico de la intervención que pueda practicarse. Tratamiento quirúrgico

La cirugía es el tratamiento de elección para el embarazo ectópico cuando hay ruptura, hipotensión, anemia, dolor persistente por más de 24 horas o diámetro del saco gestacional por ultrasonido mayor de cuatro cm. La cirugía laparoscópica es la preferida para el tratamiento de las mujeres con embarazo tubárico, estables hemodinámicamente cuando este recurso esté disponible. Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1A. El abordaje laparoscópico ha sido estudiado en por lo menos tres ensayos clínicos controlados incluyendo 28 mujeres. Esta técnica demostró ser segura, menos dolorosa y menos costosa en manos de un cirujano experto y debidamente certificado, que el abordaje por cirugía a cielo abierto (47). Aunque la cirugía laparoscópica conservadora resultó menos exitosa que la cirugía a cielo abierto en cuanto a la eliminación de un embarazo tubárico, debido a la tasa más elevada de trofoblasto persistente de la cirugía laparoscópica. El seguimiento a largo plazo mostró una tasa comparable de embarazos intrauterinos y una tasa más baja de repetición de embarazos ectópicos. La laparotomía debe hacerse cuando hay inestabilidad hemodinámica, el cirujano no tiene entrenamiento o carece de los equipos para una video laparoscopia operatoria y cuando la cirugía laparoscópica es técnicamente muy difícil (C4.) Los procedimientos quirúrgicos que se pueden practicar por laparoscopia o por laparotomía pueden ser conservativos o radicales. Las siguientes son las opciones quirúrgicas que se proponen como pautas de manejo: En caso de embarazo ectópico no roto: Cuando está la trompa contralateral sana y hay paridad satisfecha: hacer salpingectomía, conservando el ovario. En ausencia o patología de la trompa contralateral y deseo de nuevos embarazos, se deben emplear diversas técnicas microquirúrgicas dependiendo de la localización, preferiblemente por laparoscopia (B, 2a). Múltiples estudios han evaluado la fertilidad y pro-

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nóstico de los diferentes abordajes quirúrgicos para el tratamiento del embarazo tubárico. Los resultados sugieren la tendencia a mejores tasas de embarazo intrauterino subsecuente, pero este beneficio puede ser pequeño. El riesgo de requerir tratamiento adicional, la presencia de sangrado y la persistencia de trofoblasto así como la posibilidad de un nuevo embarazo ectópico contralateral deben ser informadas a la paciente sometida a tratamientos conservadores (48, 49, 50). Opciones de tratamiento quirúrgico para el embarazo ectópico en diferentes localizaciones: En embarazo ampular, hacer salpingostomía lineal para evacuación y hemostasia, preferiblemente por vía laparoscópica, cuando esta técnica esté disponible. En embarazo infundibular (localizado en la parte más externa de la trompa), hacer extracción de la trompa o preservar la porción sana de la trompa con miras a plastia posterior. Es necesario hacer seguimiento con dosificación (cuantitativa) de la βHCG con el fin de descartar la persistencia de trofoblasto sobre la trompa, lo cual obligaría a tratamiento médico complementario con metotrexate. En embarazo ístmico, se debe practicar resección segmentaria y reanastomosis primaria o, preferiblemente, posterior, o evacuación por salpingostomía lineal y posponer anastomosis. En el embarazo intersticial afortunadamente es el menos frecuente, se requiere extirpación quirúrgica, con sección en cuña de una porción del miometrio. Reimplantar la trompa es difícil y de mal pronóstico, por lo cual se hace salpingectomía, conservando el ovario. En embarazo tubárico roto se requiere estabilizar a la paciente y practicar laparotomía de urgencia para detener la hemorragia interna. Por lo general, se encuentra la trompa estallada en cuyo caso el tratamiento de elección es la salpingectomía y siempre se debe intentar conservar el ovario. Solo si el ovario está comprometido está indicada la ooforectomía parcial o total. Si el embarazo ectópico está roto y organizado, es preciso estabilizar la paciente y practicar laparotomía. La intervención depende de los órganos interesados, usualmente, se practica salpingectomía pero en ocasiones se requiere salpingooforectomía (C4).

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En caso de embarazo ectópico en asta uterina ciega, se requiere metrectomía cuneiforme del cuerpo uterino afectado; a veces, es necesario practicar histerectomía y en caso de embarazo ectópico ovárico el tratamiento consiste en resección parcial o total del ovario. Cuando ocurre embarazo ectópico cervical, éste puede confundirse con un aborto. Ante un diagnóstico apropiado, el tratamiento es la administración de metotrexate y si éste falla, la evacuación mediante raspado; ante una hemostasia inadecuada por vía vaginal puede requerirse histerectomía abdominal total(51, 52), embolización o ligadura de hipogástricas como alternativas (C,4) (53). Ante un embarazo ectópico abdominal, el tratamiento es la laparotomía y la extracción del feto, lo cual puede no presentar problemas. Cuando la placenta se encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón, trompa) no se debe intentar desprenderla por el sangrado que produce y se debe proceder a extirpar el órgano con la placenta in situ. Por el contrario, cuando la placenta está implantada en el colon, el intestino delgado u otro órgano vital, se debe seccionar el cordón umbilical lo más próximo a la placenta y dejarla en el sitio de implantación (C,4) (38). Siempre que se realice tratamiento médico o conservativo del embarazo ectópico, se debe hacer seguimiento con determinaciones seriadas semanales de títulos de βHCG y ante la evidencia de persistencia de tejido trofoblástico activo se debe iniciar tratamiento con metotrexate o evacuación quirúrgica según la localización del mismo (C.4) (37, 38). Tratamiento médico del embarazo ectópico En muchos centros del mundo el tratamiento médico con metotrexate es el tratamiento primario. Este tratamiento está reservado a centros de alta complejidad. En todos los casos se requiere seguimiento clínico estricto y seguimiento con determinación semanal de la ßHGC hasta que se encuentre < 0.5 mUI/mL. Por ello, se reitera que las pacientes deberán recibir un instructivo por escrito que incluya el diagnóstico, los medicamentos recibidos, las indicaciones y signos de alarma, y la información pertinente para disminuir el riesgo, pérdidas en el seguimiento o la presencia de complicaciones luego del tratamiento. Cuando se establezca el diagnóstico de embarazo tubárico con métodos no invasivos, el tratamiento médico con metotrexato sistémico en régimen intramuscular de dosis múltiple constituye una opción terapéutica viable.

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Este tratamiento solo se puede recomendar para mujeres hemodinámicamente estables, con embarazo tubárico sin rotura tubárica y sin signos de sangrado activo, que presenten concentraciones séricas iniciales de HCG bajas (< 3.000 UI/l) y que sean de fácil seguimiento, luego de haberles informado adecuadamente acerca de los riesgos y beneficios de las diferentes opciones terapéuticas disponibles (B, 2a) (33, 54, 55, 56). Teniendo en cuenta la evidencia disponible, el metotrexate en una única dosis intramuscular no es lo suficientemente efectivo como para recomendar su uso de rutina (efectividad de 88% vs 93%) (57, 58). Con frecuencia, es necesario aplicar inyecciones adicionales por la inadecuada disminución de las concentraciones séricas de HCG (33) y no se encuentran beneficios económicos cuando los niveles de βHCG al inicio son mayores de 1500 mU/ m comparados con los costos de la laparoscopia (43, 59) (B, 2a). El esquema de dosis variable consiste en administrar 1 mg/kg de metotrexate vía intramuscular en días alternos, intercalados con 0.1 mg/kg de leucovorín de rescate por vía intramuscular, hasta que se observe una respuesta consistente en la disminución de la βHCG a 15% en 48 horas o hasta que se administren cuatro dosis(42 a 45) (metotrexate en los días 1, 3, 5 y 7 y leucovorín en los días 2, 4, 6 y 8). Seguimiento Debe hacerse cuantificación del B HCG en forma semanal hasta obtener niveles menores de 0.5 mU/mL. Efectos adversos infrecuentes Estomatitis, fotosensibilidad, función hepática alterada, gastritis, supresión de médula ósea, alopecia reversible y morbilidad febril. Tabla 3

Contraindicaciones para tratamiento con metotrexate Disfunción hepática,

TGO

del doble de lo normal

Enfermedad renal, creatinina > 1.5 mg/dL Ulcera péptica activa Discrasia sanguínea, leucocitos < 3.000, plaquetas <100.000 Pobre cumplimiento del esquema terapéutico por parte de la paciente Actividad cardíaca fetal

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10.2 Hemorragias de la segunda mitad del embarazo A este grupo de hemorragias corresponden la placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta y ruptura uterina 10.2.1 Placenta previa (CIE 10: O440, O441)

Se define como la implantación de la placenta en el segmento uterino inferior. El cuadro clínico se caracteriza por hemorragia indolora y sin causa aparente durante el tercer trimestre de la gestación. La mujer con placenta previa siempre debe ser atendida como una urgencia, su manejo es hospitalario, en una institución de alta complejidad No existen datos suficientes a partir de los ensayos como para recomendar el manejo ambulatorio o la realización de intervenciones como el cerclaje uterino (60, 61, 62) . En caso de remisión se requiere suministrar previamente líquidos endovenosos y tomar muestra para hemoclasificación, prueba cruzada y hemograma (D5). 10.2.2 Desprendimiento prematuro de placenta (Abruptio placentae) (CIE 10: o459, o450)

Es la separación total o parcial de la placenta que está normalmente insertada. Su manejo es hospitalario, en centros de alta complejidad y se debe remitir siempre a la paciente con líquidos endovenosos y en ambulancias dotadas adecuadamente. Es preciso tomar muestras para prueba cruzada, hemoclasificación y hemograma (C4) (63). Los principios básicos tradicionales de la atención clínica de la mujer con desprendimiento placentario incluyen: 1. Monitorización de la condición materna. 2. Transfusión de elementos sanguíneos en forma oportuna cuando estén indicados. 3. Evaluación de la condición fetal. 4. Parto precoz por la vía más adecuada según las condiciones maternas y fetales. 5. Analgesia oportuna y adecuada para aliviar el dolor. Se debe recurrir al criterio clínico para individualizar el manejo de cada caso. En los casos en que el bebé está vivo y la gestación no es tan temprana

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como para hacer en extremo improbable la supervivencia del feto, se ha recomendado que el parto sea por cesárea(48, 49). Aunque el feto no esté obviamente hipóxico como resultado de la separación placentaria, las contracciones uterinas que siguen al desprendimiento comprometen más la provisión de oxígeno al feto a través de la placenta y, además, provocar, también un efecto cizalla e incrementan la separación. Si el feto está muerto, se puede intentar el parto vaginal (C4) (49). Se consideran vitales un tratamiento rápido y la monitorización de la madre ya que gran parte de la pérdida de sangre por el desprendimiento de la placenta no es visible. Un desprendimiento suficiente como para producir muerte fetal puede requerir una transfusión a la madre. En presencia de coagulopatía (niveles de fibrinógeno disminuidos, concentración de plaquetas disminuidas y niveles de productos de degradación del plasminógeno aumentados), se puede requerir el uso de agentes hematológicos. Se ha sugerido que los niveles altos de productos de degradación del plasminógeno pueden inhibir las contracciones uterinas y dificultar el parto vaginal en algunos casos de desprendimiento grave, así como contribuir a la hemorragia posparto (C4) (30, 48). 10.2.3 Ruptura uterina (CIE 10: o710, o711)

Se produce por el desgarro del útero intacto o por dehiscencia de una cicatriz; puede ocurrir durante el último trimestre del embarazo, el trabajo del parto o durante el parto. Su manejo debe hacerse siempre a nivel hospitalario. Si la paciente está en un nivel de baja complejidad, se debe remitir inmediatamente a nivel de mayor complejidad, previas medidas de emergencia para evitar o tratar el choque. En la nota de referencia se deben consignar todos los datos de la historia clínica materna, los resultados de los exámenes paraclínicos y la causa de la remisión, asegurando su ingreso en el otro organismo de referencia (D5).

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Se define como la implantación de la placenta en el segmento uterino inferior. El cuadro clínico se caracteriza por hemorragia indolora y sin causa aparente durante el tercer trimestre de la gestación.

10.3 Hemorragia del posparto 10.3.1 Hemorragia en el posparto inmediato (CIE 10: O720, O721, O722)

La hemorragia posparto en muchos países es la primera o segunda causa de mortalidad materna. En Colombia, en los últimos cinco años, las complicaciones derivadas de la atención del parto y el puerperio se han constitudo en la segunda causa después de la hipertensión inducida por la gestación(64).

Definiciones de hemorragia posparto Tabla 4

Definiciones Pérdida sanguínea mayor de 500 mL en las siguientes 24 horas postparto (OMS-1996). Caída del hematocrito mayor a 10% (ACOG 2.000) Hemorragia Severa: pérdida mayor de 1000 mL en 24 horas. Pérdida de cualquier magnitud que produzca alteración hemodinámica no compensada fisiológicamente y que podría llevar a daño tisular (OMS-1996).

Estas definiciones son de difícil aplicación clínica ya que no es fácil medir cuantitativamente la cantidad de sangrado y existe gran variabilidad en los estimativos de la cantidad de sangrado que ocurre durante un parto normal (entre 200-600 ml) (65, 66). La perfusión uterina en el puerperio inmediato puede llegar a 500 ml por minuto. Este hecho determina que la magnitud del sangrado posparto sea catastrófico y obliga a iniciar el manejo en forma inmediata. Causas de hemorragia posparto anormal

Las principales causas de hemorragia posparto se resumen en cuatro “T”´s: tono, tejido, trauma y trombina. Las alteraciones del tono uterino son responsables de 90% de las hemorragias anormales del posparto. Tejido involucra la retención de restos ovulares o placentarios, como en el caso del alumbramiento incompleto o el acretismo placentario. Trauma: desgarros genitales, ruptura uterina o dehiscencia de cesárea y trombina las alteraciones de coagulación, como la coagulación intravascular diseminada secundaria a feto muerto retenido o al Abruptio placentae. 306

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Tabla 5

Causas de hemorragia posparto normal Tono uterino (hipotonía uterina primaria o secundaria a): Trabajo de parto prolongado Expulsivo precipitado Uso prolongado de oxitócicos o betamiméticos Multiparidad Hipoperfusión uterina (por hipotensión debida a sangrado o postanalgesia regional conductiva) o anestesia con halogenados Sobredistensión uterina (gestación múltiple, polihidramnios, feto grande) Infección (corioamnionitis, miometritis)

Abruptio placentae Inversión uterina Tejido: Retención de restos placentarios Mala técnica de alumbramiento Placenta adherente (accreta, increta, percreta) asociada con: Multiparidad Antecedentes de revisión uterina, legrado o cicatriz uterina. Placenta previa en gestación anterior Trauma o lesión del tracto genital Laceraciones cervicales, vaginales o perineales asociadas con: Parto instrumentado Parto precipitado Feto grande Pujo de la madre no controlado Deficiente protección a la salida del polo fetal Ruptura uterina asociada con: Cicatrices uterinas previas (cesárea, miomectomía) Trabajo de parto y parto prolongado Uso inadecuado de oxitócicos Presión fúndica para acelerar el expulsivo (maniobra de Kristeller) Trombina o trastornos de coagulación (adquiridos o congénitos) Coagulación intravascular diseminada que puede causar o agravar el sangrado de cualquiera de las noxas anteriores.

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Diagnóstico

Lo principal es hacer un diagnóstico precoz para un adecuado tratamiento y prevención de complicaciones. Para considerar que existe un sangrado posparto anormal se requiere que el médico, con base en la observación, su experiencia y la presencia de signos clínicos de compromiso hemodinámico determine si la hemorragia es inusual (C4). Tabla 6

Signos de compromiso hemodinámico(67)

Durante el alumbramiento, se debe vigilar estrechamente a la paciente para detectar hemorragias inusuales puesto que es en éste período cuando más complicaciones hemorrágicas aparecen y quien atiende el parto no debe dejar sin atención a la paciente en el puerperio inmediato. Se debe estar seguro que no hay ningún problema antes de enviarla a su habitación, donde se debe vigilar el sangrado en las primeras horas del posparto. Cuando se detecta un sangrado posparto anormal se debe buscar prontamente su causa y, de inmediato, iniciar tratamiento, el cual debe hacerse mientras se encuentra la causa del sangrado, ya que la magnitud del sangrado no da espera. El criterio clínico es el que orienta el diagnóstico: se debe buscar la causa más frecuente (hipotonía uterina) mediante la palpación del útero: un útero tónico será fácilmente encontrado en el hipogastrio (el globo de seguridad uterino). Si se confirma una hipotonía, se procede a la revisión uterina y al masaje uterino, donde también se pueden diagnosticar las lesiones uterinas (ruptura o dehiscencia de una cicatriz anterior). Luego, siempre deben buscarse otras causas como los desgarros cervicovaginales. Se debe hacer especuloscopia o usar valvas de separación y una buena fuente luminosa, para diagnosticar los desgarros a través de visualización directa.

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La inversión uterina es de fácil diagnóstico pues no se palpa el útero a nivel abdominal y aparece en el canal vaginal o a veces sobresaliendo del periné una masa violácea, hemorrágica que corresponde al útero invertido. Los trastornos de coagulación se deben sospechar cuando hay evidencia de sangrado en otras zonas como cavidad oral, piel, tracto gastrointestinal y se deben confirmar con exámenes de laboratorio. Tratamiento

En medicina, el mejor tratamiento es la prevención y la hemorragia anormal del posparto no es la excepción. Cuando una mujer gestante tiene cualquiera de los siguientes factores de riesgo, deben preverse posibles complicaciones hemorrágicas. Factores de riesgo

Estudios de casos y controles, y de cohortes han permitido establecer los siguientes factores de riesgo. Sin embargo, cerca de 2/3 de las hemorragias posparto ocurren en pacientes sin factores de riesgo (68) . Por este motivo, el prestador deberá siempre estar atento a la prevención, diagnóstico y tratamiento tempranos de esta entidad. Tabla 7

Factores de riesgo

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La prevención de las complicaciones de una hemorragia intra o posparto incluye las siguientes actividades: Asegurar una buena vía venosa durante el trabajo de parto (Guía de atención del parto). Evitar la episiotomía rutinaria y realizar el alumbramiento activo de la placenta (Guía de atención del parto) (A, 1a) (69) y siempre dejar una infusión o goteo profiláctico de oxitocina en el posparto (A. 1a) (70). Disponer de exámenes paraclínicos que permitan ver el estado de salud de la paciente durante el control prenatal. Realizar una remisión oportuna de las pacientes con mayor probabilidad de presentar una hemorragia intra o posparto, incluidas en la tabla anterior y aquellas con patología médica asociada, cesárea o cirugía uterina previa que incremente el riesgo de Abruptio placentae, ruptura uterina o cualquier causa de hemorragia en el posparto. Reservar sangre del tipo de la paciente y asegurar la posibilidad de sala de cirugía y recurso humano capacitado para manejar una posible complicación. Esto también incluye la remisión de la mujer con factores de riesgo desde el control prenatal a un nivel de atención superior. Cuando el sangrado posparto se ha instaurado, el esquema de tratamiento sugerido es el siguiente: Una vez identificada la hemorragia anormal intra o posparto, deben involucrarse cuatro pasos en forma simultánea (C,4) (71). Comunicación: el primer paso ante una hemorragia anormal es avisar y solicitar ayuda. Idealmente, se debe tener conformado un equipo de enfermería y médico preparado para esta eventualidad, ya que se trata de una urgencia vital. Resucitación: canalizar una segunda vena e iniciar resucitación con líquidos cristaloides (C4). Monitorización e investigación: aprovechar para tomar una muestra de sangre que permita hacer un hemograma completo, hemoclasificación, plaquetas y pruebas de coagulación, y monitorizar la paciente con sonda vesical, tensión arterial, frecuencia cardíaca y pulsooximetría donde esté disponible (C4).

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Detención del sangrado: excluir otras cauLos trastornos de sas diferentes a la atonia uterina y si se confirma coagulación se deben atonia uterina iniciar inmediatamente: masaje, sospechar cuando hay revisión uterina e infusión de uterotónicos graevidencia de sangrado en do de recomendación B, nivel de evidencia 3a. otras zonas como Estas medidas deberán instaurarse inmediacavidad oral, piel, tracto tamente y perseverar en su uso hasta controgastrointestinal y se lar la situación o entregar a la paciente en el deben confirmar con sitio de referencia. exámenes de laboratorio. Se recomienda el uso de uso de oxitocina: 30 - 40 U en 500 mL de cristaloides a 125 ml/ hora hasta 500cc/hora para garantizar expansión de volumen y llegada de la oxitocina a la fibra miometrial (B, 3a). Si no hay respuesta se puede 10 U intramiometrial percutáneo. Si persiste la hemorragia, continuar con alcaloides derivados del cornezuelo de centeno (ergot): metilergonovina a dosis de 0.25 mg intramuscular repetido cada cinco minutos, hasta una dosis máxima de 1.25 mg, 0.125 mgr Intramiometrial (B, 3a). No se recomienda el uso de estos medicamentos por vía endovenosa y están contraindicados en pacientes hipertensas o con preeclampsia. No hay evidencia que establezca que el uso de oxitocina, sintometrina, ergometrina, misoprostol, sulprostona y carbaprost sea más efectivo o mejor que otro. El misoprostol se ha usado y evaluado ampliamente sin demostrar superioridad para la prevención o el manejo farmacológico de la hemorragia posparto (72) . Mientras se recolecta nueva evidencia, puede continuar usándose para este fin con vigilancia estricta de efectos secundarios y adversos (73), a dosis de hasta 1.000 microgramos por vía intrarrectal (C4). Se deberá garantizar la existencia y disponibilidad inmediata de los medicamentos necesarios para la atención de la emergencia obstétrica dentro de la sala de partos (resolución 1439, Ministerio de la Protección Social). Ante la persistencia del sangrado, se debe hacer una prueba de taponamiento uterino y remitir al nivel superior. El taponamiento puede realizarse con gasa, gasa dentro de una bolsa plastica estéril, con una sonda de Sengstaken Blakemore con 75 a 150 cc de solución salina normal (SSN), con un catéter Rusch (catéter urológico) inflado con 400 a 500 cc de SSN o hasta con un condón y una sonda de Foley o Nelaton inflado con 250 ml de

solución salina, acompañado de un goteo oxitócico permanente. El taponamiento se ha dejado entre seis y hasta 96 horas y debe complementarse con antibióticos de amplio espectro. El taponamiento se podrá retirar cuando haya sangre disponible y posibilidad quirúrgica inmediata. Existen en la literatura múltiples reportes de casos que colocan al taponamiento uterino como una alternativa o un paso previo al tratamiento quirúrgico. Se han descrito tasas de éxito de la prueba del taponamiento entre 87,5% hasta 100% para evitar llevar las pacientes a histerectomía (C4) (74, 75). Si la paciente es llevada a tratamiento quirúrgico existen las siguientes opciones de tratamiento: • Realizar suturas hemostáticas intramiometriales del tipo B-Lynch, Hayman o Cho. Se trata de una serie de suturas a través del grosor miometrial, fáciles de realizar que, de ser exitosas, preservan el útero y la capacidad reproductiva, con menores complicaciones intraoperatorias y que pueden usarse luego de parto vaginal o cesárea. Varias series de casos reportan éxito en 100% para alcanzar la hemostasia, ciclos normales y algunas pacientes presentaron embarazos posteriores (C4) (76, 77). • Aplicar oxitocina intramiometrial y masaje directo del útero • Aplicar torniquete uterino • Realizar la devascualrización uterina progresiva (solo por especialista) • Realizar ligadura de arterias hipogástricas (solo por especialista) • Histerectomía subtotal o total (solo por especialista). Si se encuentra una inversión uterina, el procedimiento a seguir es: revertir el útero a su posición anatómica, luego aplicar oxitocina en infusión y dejar la mano en el interior del útero hasta que haya buen tono. Puede ser necesaria la relajación uterina con halogenados para revertir el útero, o realizar la reducción quirúrgica por vía vaginal o abdominal si manualmente no se tiene éxito (C4) (78).

11. Actividades en salud pública Las complicaciones hemorrágicas asociadas con el embarazo son patologías de alta frecuencia y que causan un alto número de muertes maternas; el actual gobierno incluyó la reducción de la mortalidad materna como prioridad en salud pública. El Plan nacional de salud 2002-2006, plantea como 312

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meta reducir en 50% la tasa nacional de mortalidad materna evitable y, para esto, propone las siguientes líneas de acción: • Aumento de la gestión integral de la salud sexual y reproductiva SSR durante la gestación, el parto, el puerperio y el período neonatal en el nivel nacional y territorial en el marco del Sistema general de seguridad social en salud (SGSSS) • Planes de atención materna y perinatal implementados y operando en el 100% de las entidades territoriales, EPS e IPS • Mejorar la cobertura y la calidad de las acciones de vigilancia, prevención y atención de la mortalidad materna y perinatal. En el año 2003, el Ministerio de la Protección Social dio a conocer la Política nacional de salud sexual y reproductiva y las estrategias que propone para reducir el problema de mortalidad materna son la coordinación intersectorial e interinstitucional, el fortalecimiento de la gestión institucional y de la participación social, la potenciación de las redes sociales de apoyo, y el desarrollo de investigación. Esta guía de atención al igual que las normas y algunas guías contenidas en la resolución 412, cuenta con un sistema de monitoreo y control llamado sistema de Fortalecimiento de la gestión de las administradoras que tienen indicadores de cumplimiento de las acciones planteadas; adicionalmente, se monitorean los casos de muertes maternas como un indicador centinela de la calidad.

12. Garantía de calidad Los indicadores para evaluar un programa de reducción de muertes maternas utilizan los siguientes indicadores para medir impacto: 1. La razón de muertes maternas x 100.000 nacidos vivos. 2. El riesgo total de muerte materna (Life-time risk). 3. La proporción de mujeres en edad reproductiva que mueren por causas del embarazo, parto y puerperio. 4. Las causas de muertes maternas según la CIE 10. Los indicadores de Proceso incluyen lo siguiente:

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1. Hospitales o instituciones habilitadas por tener servicios esenciales de cuidado obstétrico : a) básicos y b) de alta especialidad. 2. Distribución geográfica de los servicios esenciales de cuidado obstétrico. 3. Proporción de nacimientos que ocurre en instituciones mencionadas en 1a) y en 1b) . 4. Mujeres con complicaciones que son atendidas en 1a ) y en 1 b). 5. Proporción de partos atendidos por cesárea vs partos totales. 6. Tasa de letalidad en instituciones con servicios esenciales de cuidado obstétrico. mother and baby package magnagement of complications of pregnancy and childbirth. WHO

13. Cuadro nivel de evidencia

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Hemorragias de la primera mitad del embarazo: solicitar ecografía, de preferencia transvaginal, cuando esté disponible. Para el diagnóstico del embarazo ectópico, el ultrasonido y la medición seriadas de gonadotrofina coriónica humana cuantitativa han mostrado una alta sensibilidad y especificidad, al igual que para el diagnóstico de la enfermedad trofoblástica gestacional.

Grado de recomendación B, nivel de evidencia 2A

Amenaza de aborto. Su manejo puede ser ambulatorio, para lo cual se deben realizar las siguientes actividades: ordenar reposo en cama por 48 horas inicialmente. Explicar la importancia de evitar el coito durante la actividad sexual. Hacer tratamiento médico de la causa y las enfermedades asociadas. Realizar control clínico a las 48 horas o antes, si aumentan los signos y síntomas.

Grado de recomendacion D, evidencia: 5

Aborto inevitable : suspender la ingesta de alimento, suministrar líquidos endovenosos. Confirmado el diagóstico, suministrar analgésicos. Hacer evacuación uterina (ver más adelante) y estudio histopatológico de todas las muestras obtenidas del manejo quirúrgico del aborto.

Grado de recomendación D, evidencia: 5

Aborto incompleto: realizar control de signos vitales, suspender la ingesta de alimentos durante seis horas. Suministrar líquidos endovenosos. Suministrar analgésicos y uterotónicos para disminuir el sangrado una vez confirmado el diagnóstico.

Grado de recomendación D, nivel de evidencia: 5

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Aborto completo: su manejo puede ser ambulatorio y requiere solicitar ecografía transvaginal para establecer que la cavidad uterina se encuentra libre de restos ovulares y el seguimiento de los niveles de gonadotropina coriónica humana para garantizar la completa evacuación del material ovular.

Grado de recomendación D, nivel de evidencia: 5

Diagnóstico del aborto retenido: utilizar uterotónicos, hacer la evacuación uterina y el estudio histopatológico de todas las muestras obtenidas del manejo quirúrgico del aborto.

Grado de recomendación D, nivel de evidencia: 5

Pérdida recurrente de la gestación: el manejo de estas mujeres con abortos a repetición debe realizarse según el cuadro clínico cuando se presente y el seguimiento debe enfocarse para identificar y tratar las causas que lo producen.

Grado de recomendación D, nivel de evidencia: 5

Evacuación uterina: se recomienda la evacuación uterina mediante la aspiración uterina.

Grado de recomendación A, nivel de evidencia: 1A.

Aborto séptico: el tratamiento depende del estado de respuesta inflamatoria y la disfunción orgánica que presente la paciente.

Grado de recomendación A, nivel de evidencia: 1B

En la celulitis pélvica y en la trombosis de infundíbulos se debe agregar heparina a dosis plenas, por 7 a 10 días.

Grado de recomendación D, nivel de evidencia: 5

Enfermedad trofoblástica gestacional

Grado de recomendación A, nivel de evidencia: 1

•

Dilatación, succión y legrado. La evacuación se hará por vía vaginal, mediante legrado por aspiración o con cureta para mola con el fin de extraer cualquier resto adherido a la pared uterina

•

Histerectomía cuando no se desee preservar la función reproductiva o en mayores de 45 años

Grado de recomendación B, nivel de evidencia: 2

•

No se recomienda la evacuación con oxitocina o prostaglandinas, salvo en los casos que se trate de mola embrionada; debido al riesgo de mayor embolización trofoblástica a pulmón

Grado de recomendación A, nivel de evidencia 1

•

La quimioprofilaxis está en desuso ya que presenta más desventajas que ventajas, y las recidivas tardías son más graves cuando ésta se utiliza

Grado de recomendación B, nivel de evidencia: 2

•

Todos los productos de la concepción obtenidos por la evacuación uterina serán recolectados en formol para ser sometidos a estudio histopatológico

Grado de recomendación C, nivel de evidencia: 4

315

•

Seguimiento: revisar los resultados de patología, los títulos cuantitativos de beta-HCG y hacer una evaluación clínica.

Embarazo ectópico: el tratamiento del embarazo ectópico depende del cuadro clínico, de las condiciones de la paciente, los hallazgos a la laparoscopia o laparotomía, la habilidad del cirujano, las condiciones quirúrgicas del medio, los deseos de un futuro embarazo y el pronóstico de la intervención que pueda practicarse. •

•

316

La cirugía laparoscópica es la preferida para el tratamiento de las mujeres con embarazo tubárico, estables hemodinámicamente cuando este recurso esté disponible

Grado de recomendación A, nivel de evidencia: 3

Grado de recomendación A, nivel de evidencia: 1a

Grado de recomendación C, nivel de evidencia: 4

La laparotomía debe hacerse cuando hay inestabilidad hemodinámica, el cirujano no tiene entrenamiento o carece de los equipos para una video laparoscopia operatoria y cuando la cirugía laparoscópica es técnicamente muy difícil

En caso de embarazo ectópico no roto: cuando está la trompa contralateral sana y hay paridad satisfecha: hacer Salpingectomía, conservando el ovario. En ausencia o patología de la trompa contralateral y deseo de nuevos embarazos: se deben emplear diversas técnicas microquirúrgicas dependiendo de la localización, preferiblemente por laparoscopia

Grado de recomendación B, nivel de evidencia: 2A

Embarazo tubárico roto: se requiere estabilizar la paciente y practicar laparotomía de urgencia para detener la hemorragia interna. Por lo general, se encuentra la trompa estallada en cuyo caso el tratamiento de elección es la salpingectomía y siempre se debe intentar conservar el ovario. Solo si el ovario está comprometido está indicada la ooforectomía parcial o total. Si el embarazo ectópico está roto y organizado, es preciso estabilizar la paciente y practicar laparotomía. La intervención depende de los órganos interesados, usualmente se practica salpingectomía, pero en ocasiones se requiere salpingooforectomía.

Grado de recomendación C, nivel de evidencia: 4

Cuando ocurre embarazo ectópico cervical, éste puede confundirse con un aborto. Ante un diagnóstico apropiado, el tratamiento es la administración de metotrexate y, si éste falla, la evacuación mediante raspado; o ante una hemostasia inadecuada por vía vaginal puede requerirse histerectomía abdominal total , embolización o ligadura de hipogástricas como alternativas.

Grado de recomendación C, nivel de evidencia: 4

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Ante un embarazo ectópico abdominal, el tratamiento es la laparotomía y la extracción del feto, lo cual puede no presentar problemas. Cuando la placenta se encuentra insertada en un órgano no vital (epiplón, trompa), no se debe intentar desprenderla por el sangrado que produce y se debe proceder a extirpar el órgano con la placenta in situ. Por el contrario, cuando la placenta está implantada en el colon, el intestino delgado u otro órgano vital, se debe seccionar el cordón umbilical lo más próximo a la placenta y dejarla en el sitio de implantación.

Grado de recomendación C, nivel de evidencia: 4

Siempre que se realize tratamiento médico o conservativo del embarazo ectópico, se debe hacer seguimiento con determinaciones seriadas semanales de tí´tulos de beta HCG y ante la evidencia de persistencia de tejido trofoblástco activo se debe iniciar tratamiento con metotrexate o evacuación quirúrgica según la localización del mismo. Cuando se establezca el diagnóstico de embarazo tubárico con métodos no invasivos, el tratamiento médico con metotrexato sistémico en régimen intramuscular de dosis múltiple constituye una opción terapéutica viable. Este tratamiento solo se puede recomendar para mujeres hemodinámicamente estables, con embarazo tubárico sin rotura tubárica y sin signos de sangrado activo, que presenten concentraciones séricas iniciales de HCG bajas (< 3000 UI/l), y que sean de fácil seguimiento, luego de haberles informado adecuadamente acerca de los riesgos y beneficios de las diferentes opciones terapéuticas disponibles.

Grado de recomendación B, nivel de evidencia: 2A

Teniendo en cuenta la evidencia disponible, el metotrexate en una única dosis intramuscular no es lo suficientemente efectivo como para recomendar su uso de rutina (efectividad de 88% vs 93%). Frecuentemente, es necesario aplicar inyecciones adicionales por la inadecuada disminución de las concentraciones séricas de HCG(33) y no se encuentran beneficios económicos cuando los niveles de Bhcg al inicio son mayores de 1500 mU/m comparados con los costos de la laparoscopia.

Grado de recomendación B, evidencia: 2A

317

Placenta previa. La mujer con placenta previa siempre debe ser atendida como una urgencia, su manejo es hospitalario, en una institución de alta complejidad. No existen datos suficientes a partir de los ensayos como para recomendar el manejo ambulatorio o la realización de intervenciones como el cerclaje uterino. En caso de remisión, se requiere suministrar previamente líquidos endovenosos y tomar muestra para hemoclasificación, prueba cruzada y hemograma.

Grado de recomendación D, nivel de evidencia: 5

Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae): es la separación total o parcial de la placenta que está normalmente insertada. Su manejo es hospitalario, en centros de alta complejidad y se debe remitir siempre a la paciente con líquidos endovenosos y en ambulancias dotadas adecuadamente. Es preciso tomar muestras para prueba cruzada, hemoclasificación y hemograma.

Grado de recomendación C, nivel de evidencia: 4

Aunque el feto no esté obviamente hipóxico como resultado de la separación placentaria, las contracciones uterinas que siguen al desprendimiento comprometen más la provisión de oxígeno al feto a través de la placenta y, además provocan también un efecto cizalla e incrementan la separación. Si el feto está muerto, se puede intentar el parto vaginal.

Grado de recomendación C, nivel de evidencia: 4

En presencia de coagulopatía (niveles de fibrinógeno disminuidos, concentración de plaquetas disminuidas y niveles de productos de degradación del plasminógeno aumentados), se puede requerir el uso de agentes hematológicos. Se ha sugerido que los niveles altos de productos de degradación del plasminógeno pueden inhibir las contracciones uterinas y dificultar el parto vaginal en algunos casos de desprendimiento grave así como contribuir a la hemorragia posparto.

Grado de recomendacion C, nivel de evidencia: 4

Ruptura uterina: su manejo debe hacerse siempre a nivel hospitalario. Si la paciente está en un nivel de baja complejidad, se debe remitir inmediatamente a un nivel de mayor complejidad, previas medidas de emergencia para evitar o tratar el choque.

Grado de recomendación D, nivel de evidencia: 5

En la nota de referencia se deben consignar todos los datos de la historia clínica materna, los resultados de los exámenes paraclínicos y la causa de la remisión, asegurando su ingreso en el otro organismo de referencia.

Hemorragia en el posparto inmediato: Diagnóstico principal es hacer un diagnóstico precoz para un adecuado tratamiento y prevención de complicaciones. Para considerar que existe un sangrado posparto anormal se requiere que el médico, con base en la observación, su experiencia y la presencia de signos clínicos de compromiso hemodinámica, determine si la hemorragia es inusual.

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Grado de recomendacion C, nivel de evidencia: 4

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Tratamiento: evitar la episiotomía rutinaria y realizar el alumbramiento activo de la placenta (Guía de atención del parto) y siempre dejar una infusión o goteo profiláctico de oxitocina en el posparto.

Grado de recomendación A, evidencia: 1A

Una vez identificada la hemorragia anormal intra o posparto, deben involucrarse cuatro pasos en forma simultánea

Grado de recomendacion C, nivel de evidencia: 4

Resucitación: canalizar una segunda vena e iniciar resucitación con líquidos cristaloides

Grado de recomendacion C, nivel de evidencia: 4

Monitorización e investigación: aprovechar para tomar una muestra de sangre que permita hacer un hemograma completo, hemoclasificación, plaquetas y pruebas de coagulación y monitorizar la paciente con sonda vesical, tensión arterial, frecuencia cardíaca y pulsooximetría donde esté disponible.

Grado de recomendacion C, nivel de evidencia: 4

Detención del sangrado: excluir otras causas diferentes a la atonia uterina y si se confirma atonia uterina iniciar inmediatamente masaje, revisión uterina e infusión de uterotónicos.

Grado de recomendación B, nivel de evidencia: 3

Si persiste la hemorragia, continuar con alcaloides derivados del cornezuelo de centeno (ergot): metilergonovina a dosis de 0.25 mg intramuscular repetido cada cinco minutos, hasta una dosis máxima de 1.25 mg, o 0.125 mg Intramiometrial.

Grado de recomendación B, nivel de evidencia:3A

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15. Flujogramas

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Anexo Anexo 1 Servicios Esenciales de Cuidado Obstétrico: Son aquellas instituciones que están habilitadas para suministrar: 1. Antibióticos por vía parenteral 2. Ocitócicos por vía parenteral 3. Anticonvulsivantes por vía parenteral 4. Remoción manual de placenta 5. Remoción de restos placentarios retenidos Instituciones de Alta complejidad de Cuidado Obstétrico, además de lo anterior, están habilitadas para : 1. Hacer transfusiones sanguíneas 2. Realizar cesáreas

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Bibliografía 1. Revised 1990 estimates of maternal mortality: a new approach by WHO and UNICEF. Geneva: WHO; 2000. 2. Salazar, A, Vásquez, ML. Mortalidad Materna en Cali ¿una década sin cambios?, Colombia Médica. 1996. 27 (3-4). 3. Peñuela, AM, et al. Mortalidad materna y factores de riesgo. Estudio de casos y controles. Secretaría de Salud de Bogotá, Alcaldía Mayor. 1998. 4. Gil, E. Mortalidad materna y factores de riesgo. Estudio de casos y controles. Área Metropolitana de Medellín, Universidad de Antioquia, Facultad Nacional de Salud Pública.1989. 5. Saboya, MI. Mortalidad materna en Colombia. Una aproximación ecológica. Universidad Nacional de Colombia. 2005. 6. Matthews, CD; Matthews, AE. Transplacental haemorrhages in spontaneous and induced abortion. Lancet 1969; I: 694-5. 7. Ghosh, Murphy WG. Implementation of the rhesus prevention programme: a prospective study. Scott Med J 1994; 39: 147-9. 8. Controlled trial of various anti-D dosages in suppression of Rh sensitization following pregnancy. Report to the Medical Research Council of a Working Party on the use of anti-D - immunoglobulin for the prevention of isoimmunization of Rh-negative women during pregnancy. BMJ 1974; 2: 75-80. 9. Use of anti-D immunoglobulin for Rh prophylaxis. RCOG 'Green-top' Guideline No 22, 2005. 10. Joupilla, P. Clinical consequences after ultrasound diagnosis of intrauterine hematoma in threatened abortion. J Clin Ultrasound 1985; 13: 107-111. 11. Strobino, Bam Pantel-Silverman, J. First trimester vaginal bleeding and the loss of chromosomally normal and abnormal conception. Am J Obstewt Guynecol 1987; 157: 1.150-4. 12. Everett, C; Preece, E. Women with bleeding in the first 20 weeks of pregnancy: value of general practice ultrasound in detecting fetal heart movement. Br. Gen Pract 1996; 46: 7-9. 13. Kurtz, AB, Shlansky-Goldberg RD, Choi HY, Needlerman L, Wapner RJ, Goldber BB. Detection of retained products of conception following spontaneos abortion in the first trimester. J Ultrasound Med 1991; 10: 387-395. 14. Fleischer, AC; Pennel, RG; McKee, MS; Worrell, JA; Keefe, B; Herbert, CM, et al. Ectopic pregnancy: features at trasnvaginal sonography. Radiol 1990; 174: 375-8.

325

15. Dashefsky,SM; Lyons, EA; Levi, CS; Lindsay, DJ. Suspected ectopic pregnancy: endovaginal and transvaginal utrasound. Radiol 1988; 169:181-4. 16. Cacciatore, B; Stenman, UH; Ylostalo, P. Diagnosis of ectopic pregnancy by vaginal ultrasonography in combination with a discriminatory serum HCG level of 1000 IU/L (IRP) Br J Obstet Gynaecol. 1990 Oct; 97 (10): 904-8. 17. Paspulati, RM; Bhatt, S; Nour, S. Sonographic evaluation of first-trimester bleeding. Radiol Clin North Am. 2004 Mar; 42 (2): 297-314. Review. 18. Teng, FY; Magarelli, PC; Montz, FJ. Transvaginal probe ultrasonography. Diagnostic or outcome advantages in women with molar pregnancies. J Reprod Med. 1995 Jun; 40 (6): 427-30 19. World Health Organization. Division of Family Health. Measuring maternal mortality: a WHO Secretariat paper.1985. 20. May, W; Gülmezoglu, AM; Ba-Thike, K. Antibióticos para el aborto incompleto (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. 21. Prieto, JA; Eriksen, NL; Blanco, JD. A randomised trial of prophylactic doxycycline for curettage in incomplete abortion. Obstet Gynecol 1995; 85 (5): 692-6. 22. Seeras, R. Evaluation of prophylactic use of tetracycline after evacuation in abortion in Harare Central Hospital. East Afr Med J 1989; 66 (9): 607-10. 23. Ballagh, SA; Harris, HA; Demasio, K. Is curettage needed for uncomplicated incomplete spontaneous abortion? Am J Obstet Gynecol 1998; 179 (5): 1279-82. 24. Forna, F; Gülmezoglu, AM. Procedimientos quirúrgicos para la evacuación del aborto incompleto (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. 25. Ñañez, H; Ruiz, AI; Bautista, A; Müller, A. Aborto. En: Ñañez H, Ruíz A. y colaboradores. Texto de Obstetricia y Perinatología. Universidad Nacional de Colombia-Instituto Materno Infantil, Bogotá-Colombia, 1999. 26. Rivers, E; Nguyen, B; Havstad, S; Ressler, J; Muzzin, A; Knoblich, B; Peterson, E; Tomlanovich, M. Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001 Nov 8;345 (19): 1368-77.

326

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

Programa de Apoyo a la Reforma de Salud/PARS • Ministerio de la Protección Social

27. Brown, CE; Stettler, RW; Twickler, D; Cunningham, FG. Puerperal septic pelvic thrombophlebitis: incidence and response to heparin therapy. Am J Obstet Gynecol. 1999 Jul;181 (1): 143-8. 28. Fattaneh, A; Tavassoli, Peter Deville. Pathology and Genetics of Tumours of the Breast and Female Genital Organs. WHO. IARC Press, 2003: 250 - 256. 29. Kurman, Robert. Blaustein's Pathology of the female genital tract. Cuarta edición. Nueva York: Springer-Verlag, 1994:1049-1093 30. Berkowitz, RS; Goldstein, DP. Gestational trophoblastic neoplasia. In: Berek JS, Hacker NF (eds). Practical Gynecologic Oncology. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2000: 615-638. 31. Shih, I-M; Kurman, RJ. Epitheliod trophoblastic tumor: A neoplasm distinct from choriocarcinoma and placental site trophoblastic tumor simulating carcinoma. Am J Surg Pathol. 1998; 22: 1393-1403. 32. OMS. Enfermedades Trofoblásticas de la Gestación. Informe de un grupo científico de la OMS. Serie de Informes Técnicos. 692. Ginebra. 1983. 33. Botero, J; Júbiz, A; Henao, G. Obstetricia y ginecología. Texto integrado. Quinta edición. Colombia: Imprenta de la Universidad de Antioquia, 1994: 494-497. 34. Cortés, C; Ching, R; Páez, P; Rodríguez, A; León, H; Capasso, S; Lozano, F; González, V; Aramendiz, H; Pedroza, F; Galvis, P; Forero, E; Aragon, M; Arteaga, C; Bermúdez, AJ. La mola hidatiforme: un indicador de la situación sociodemográfica en salud sexual y reproductiva. IQEN. Volumen 8, número 12 - Bogotá, D.C. - 30 de junio de 2003. 35. Zabaleta, A; Milanes, J. Mola Hidatidiforme Benigna. Revista Colombiana de Ginecología y Obstetricia. 1965. XVI (5). 36. Gómez, J; Alvarado, R; Cantillo, J; Ruiz, H. Enfermedad Trofoblástica Gestacional. Revista Colombiana de Ginecología y Obstetricia. 1972. XXIII (6). 37. Hancock, BW; Tidy, JA: Current management of molar pregnancy. J Reprod Med; 2002; 47 (5): 347-54. 38. Goldstein, DP; Berkowitz, RS. Current management of complete and partial molar pregnancy. J Reprod Med. 1994 Mar; 39 (3): 139-46. 39. Nucci, MR; Castrillon, DH; Bai, H; Quade, BJ; Ince, TA; Genest, DR; Lee, KR; Mutter, GL; Crum, CP. Biomarkers in diagnostic obstetric and gynecologic pathology: a review. Adv Anat Pathol. 2003 Mar; 10 (2): 55-68. 40. Moodley, M; Moodley, J. Evaluation of chest X-ray findings to determine metastatic gestational trophoblastic disease according to the proposed new staging system: a case series. J Obstet Gynaecol. 2004 Apr; 24 (3): 287-8.

327

41. Roberts, DJ; Mutter, GL. Advances in molecular biology of gestational trophoblastic disease. J Rep Med. 1994; 39 (3): 201-208. 42. Sivanesaratnam, V. Management of gestational trophoblastic disease in developing countries. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology. 2003; 17 (6): 925-942. 43. Hurteau, JA. Gestational Trophoblastic Disease: Management of Hydatidiform Mole. Clinical Obstetrics and Gynecology 2003; 46 (3): 557-569. 44. ACOG Practice Bulletin No. 53. Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists. June 2004. 45. Sasaki Shigeru. Clinical presentation and management of molar pregnancy. Best Practice Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2003; 17 (6): 885-892. 46. Cole, LA; Koho, EL; Kim, GS. Detecting and monitoring trophoblastic disease. New perspectives of measuring human chorionic gonadotropin levels. J Rep Med: 1996, 39 (3): 193-200. 47. Hajenius, PJ; Mol, BWJ; Bossuyt, PMM; Ankum, WM; Van der Veen, F. Intervenciones para el embarazo ectópico tubárico (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. 48. Moi, BW; Hajenius, PJ; Engelsbel, S; Ankutn, WM; Hemrika, DJ; van der Veen, F, et al. Is conservative surgery for tubal pregnancy prefereable to salpingectomy? An economic analysis. Br J Obstet Gynaecol 1997; 37: 115-7. 49. Tulandi, T; Saleh, A. Surgical management of ectopic pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1999; 42: 31-8. 50. Bangsgaard, N; Lund, C; Ottesen, B; Nilas, L. Improved fertility following conservative surgical treatment of ectopic pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 2003; 110: 765-70. 51. Kim, TJ; Seong, SJ; Lee, KJ; Lee, JH; Shin, JS; Lim, KT; Chung, HW; Lee, KH; Park, IS; Shim, JU; Park, CT. Clinical outcomes of patients treated for cervical pregnancy with or without methotrexate. J Korean Med Sci. 2004 Dec;19 (6): 848-52. 52. Riethmuller, D; Courtois, L; Maillet, R; Schaal, JP [Ectopic pregnancy management: cervical and abdominal pregnancies] J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2003 Nov; 32 (7 Suppl): S101-8. Review. French. 53. Gun, M; Mavrogiorgis, M. Cervical ectopic pregnancy: a case report and literature review. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002 Mar; 19 (3): 297-301.

328

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

Programa de Apoyo a la Reforma de Salud/PARS • Ministerio de la Protección Social

54. Lipscomb, GH; McCord, ML; Stovall, TG; Huff, G; Portera, SG; Ling, FW. Predictors of success of methotrexate treatment in women with tubal ectopic pregnancies. N Engl J Med. 1999 Dec 23; 341 (26): 1974-8. 55. Management of Tubal pregnancy. RCOG 'Green-top' Guideline No 21, May 2004. 56. Sowter, MC; Farquhar, CM; Petrie, KJ; Gudex, G. A randomised trial comparing single dose systemic methotrexate and laparoscopic surgery for the treatment of unruptured tubal pregnancy. BJOG. 2001 Feb; 108 (2): 192-203. 57. Parker, J; Bisits, A; Proietto, AM. A systematic review of single-dose intramuscular methotrexate for the treatment of ectopic pregnancy. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology 1998; 38 (2): 145-150. 58. Barnhart, KT; Gosman, G; Ashby, R; Sammel, M. The medical management of ectopic pregnancy: a meta-analysis comparing 'single dose' and 'multidose' regimens. Obstetrics and Gynecology 2003; 101 (4): 778-784. 59. Sowter, MC; Farquhar, CM; Gudex, G. An economic evaluation of single dose systemic methotrexate and laparoscopic surgery for the treatment of unruptured ectopic pregnancy. BJOG. 2001 Feb; 108 (2): 204-12. 60. Cobo, E; Conde-Agudelo, Delgado J; Canaval, H; Congote, A. Cervical cerclage: an alternative for the management of placenta previa?. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1998; 179:122-5. 61. Wing, DA; Paul, RH; Millar, LK. Management of the symptomatic placenta previa: a randomized, controlled trial of inpatient versus outpatient expectant management. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1996; 175: 806-11. 62. Neilson, JP. Intervenciones para la sospecha de placenta previa (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update Software Ltd. 63. Rubio, JA; Ñañez, H. Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Insertada (Abruptio Placentae). En: Ñañez H, Ruíz A. y colaboradores. Texto de Obstetricia y Perinatología. Universidad Nacional de Colombia-Instituto Materno Infantil, Bogotá-Colombia, 1999. 64. Mortalidad materna en Colombia. Evolución y estado actual, 2001. Elena Prada Salas. Family Care International, Fondo de Población de las Naciones Unidas (FNUAP). FCI. Colombia, 2001. 65. Tourné, G; Collet, F; Lasnier, P; Seffert, P. [Usefulness of a collecting bag for the diagnosis of post-partum hemorrhage]. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2004 May; 33 (3): 229-34.

329

66. Razvi, K; Chua, S; Arulkumaran, S; Ratnam, SS. A comparison between visual estimation and laboratory determination of blood loss during the third stage of labour. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 1996 May; 36 (2): 152-4. 67. Schuurmans, N; MacKinnon, C; lane, C; Etches, D. Prevention and management of Postpartum Hemorrhage. Journal SOGC (88) April 2000. 68. Combs, CA; Murphy, EL; Laros, RK Jr. Factors associated with postpartum hemorrhage with vaginal birth. Obstet Gynecol. 1991 Jan; 77 (1): 69-76. 69. Prendiville, WJ; Elbourne, D; McDonald, S. Conducta activa versus conducta expectante en el alumbramiento En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update Software Ltd 70. Goffinet, F, et al. Hemorragies du post partum: recommandations du CNGOF pour la practique clinique (decembre 2004). Gynec Obstet Fertili 2005 Ap. (33) 268-74. 71. Management of Primary Post Partum Hemorrhage. Scottish Obstetrics Guidelines. June 2000. 72. Mousa, HA; Alfirevic, Z. Treatment for primary postpartum haemorrhage. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 2. 73. WHO Reproductive Health Library. 2005. 74. Condous, GS; Arulkumaran, S; Symonds, I; Chapman, R; Sinha, A; Razvi, K. The "tamponade test" in the management of massive postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2003 Apr; 101 (4): 767-72. 75. Akhter, S; Begum, MR; Kabir, Z; Rashid, M; Laila, TR; Zabeen, F. Use of a condom to control massive postpartum hemorrhage. MedGenMed. 20030911; 5 (3): 38. Print 2003 Sep 11. 76. Tamizian, O; Arulkumaran, S. The surgical management of post-partum haemorrhage. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2002 Feb; 16 (1): 81-98. Review. 77. Wu, HH; Yeh, GP. Uterine cavity synechiae after hemostatic square suturing technique. Obstet Gynecol. 2005 May; 105 (5 Pt 2): 1176-8. 78. Gómez, PI. Hemorragia anormal del posparto. En: Ñañez, H; Ruiz, A;. y colaboradores. Texto de Obstetricia y Perinatología. Universidad Nacional de Colombia-Instituto Materno Infantil, Bogotá-Colombia, 1999.

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Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

Programa de Apoyo a la Reforma de Salud/PARS • Ministerio de la Protección Social

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Guía 16 Guía de diagnóstico y manejo de diabetes mellitus tipo 1

Mauricio Coll MD Endocrinólogo pediatra Profesor asociado Paola Durán MD Endocrinóloga pediatra Lina Marcela Parra MD Residente de tercer año de pediatría Carlos Agudelo Calderón Director del proyecto Rodrigo Pardo Coordinador Hernando Gaitán Coordinador Pío Iván Gómez Coordinador Análida Pinilla Roa Coordinadora Juan Carlos Bustos Coordinador Claudia Liliana Sánchez Asistente de investigación Francy Pineda Asistente de investigación

Lista de participantes en la socialización de la guía INSTITUCION

NOMBRE

Ministerio de la Protección Social

Ernesto Moreno Naranjo

Instituto Nacional de Salud

Marisol González Hormiga

Instituto Nacional de Salud

Gloria Barajas Barbosa

Saludcoop

Luis Alberto Soler

Direccion Sanidad Militar

James George Yela

Universidad Nacional de Colombia

Nony Judith Pérez

Universidad Nacional de Colombia

Lina Marcela Parra

Universidad Nacional de Colombia

Juan Carlos Bustos

Universidad Nacional de Colombia

Mauricio Coll

Contenido

Paginas 1. Introducción............................................................................................ 2. Metodología ............................................................................................ 3. Justificación ............................................................................................. 4. Objetivos .................................................................................................. 5. Definición y aspectos conceptuales .................................................. 5.1 Descripción clínica .......................................................................... 5.2 Fisiopatología.................................................................................. 5.3 Complicaciones .............................................................................. 6. Población objeto ..................................................................................... 7. Características de la atención ............................................................. 7.1 Diagnostico diferencial .................................................................. 7.2 Tratamiento ..................................................................................... 7.3 Manejo de la cetoacidosis diabética ............................................ 7.4 Tratamiento ambulatorio .............................................................. 7.5 Seguimiento del paciente ambulatorio ....................................... 7.6 Tipos de Insulinas .......................................................................... 8. Flujogramas ............................................................................................. 9. Bibliografía ..............................................................................................

1. Introducción

La diabetes es una enfermedad crónica que requiere asistencia médica con-

tinua y una educación del paciente y su familia para que comprendan la enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento, con el fin de responsabilizarse para alcanzar las metas de tratamiento y prevenir o retardar el desarrollo de complicaciones agudas y crónicas. La atención y cuidado del diabético es complejo y requiere del abordaje de variados aspectos sumados al control de la glucemia. Existe evidencia que soporta la amplia gama de intervenciones para mejorar la evolución de la historia natural de la diabetes mellitus. Este conjunto de estándares y recomendaciones asistenciales intentan proporcionar a los clínicos, pacientes, familiares, investigadores, compañías de seguros y demás personas interesadas, información acerca de los aspectos de la asistencia del diabético, las metas terapéuticas y las herramientas para evaluar la calidad de la atención. Aunque las preferencias individuales, la existencia de comorbilidades y otros factores del paciente puedan influir para modificar las metas, esta Guía brinda los objetivos que más a menudo se persiguen con la mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evaluado en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación y tratamiento por parte de otros especialistas. Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las recomendaciones sugeridas. Estas recomendaciones son acciones terapéuticas y diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evolución de los pacientes. Se sugiere revisar esta Guía en forma periódica como quiera que los avances en terapéutica puedan modificar las recomendaciones presentes y, entonces, tener una vigencia temporal de tres a cinco años.

2. Metodología Se realizó una evaluación de la Guía de diabetes juvenil incluida en la resolución 412 de 2000 y se determinaron los puntos para actualizar, completando las preguntas que guiaron la búsqueda sistemática de la literatura. Se realizó una búsqueda electrónica en la biblioteca COCHRANE donde se revisaron los resúmenes y textos completos de la bases de datos de revisiones sistemáticas, así como también el registro de experimentos clínicos controlados (ECC). Además, se realizó una búsqueda en la Biblioteca Nacional de los Estados Unidos (MEDLINE) desde 1996 hasta la fecha y LILACS desde su aparición hasta junio de 2005. Se seleccionaron artículos en inglés o español de revistas sometidas al proceso de revisión por pares. Se priorizaron metaanálisis, experimentos clínicos controlados, y guías de práctica clínica relacionadas. También, se incluyeron estudios observacionales y referencias sugeridas por los expertos en aspectos en los que no se dispone evidencia ya que son considerados como estrategias de buena práctica clínica y son difíciles de evaluar por medio de ECC, ya que se expondrían los sujetos a un riesgo inadmisible. Se realizó un análisis cualitativo de la información ponderado por la calidad metodológica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bibliográfico de revisiones y consensos, para elaborar las conclusiones, en grados de evidencia, la búsqueda se complementó con una manual en artículos de revisión, narrativas y los consensos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) con su Grupo de Estudio Latinoamericano sobre Diabetes en el Niño y el Adolescente (GELADNA). Para minimizar los sesgos de publicación, se adelantaron averiguaciones con autoridades académicas en busca de información no publicada. Para elaborar las conclusiones que soportan la presente actualización se realizó un análisis cualitativo de la información ponderado por la calidad metodológica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bibliográfico de revisiones y consensos, en grados de evidencia y niveles de recomendación utilizando la metodología de clasificación de la evidencia de la Universidad de Oxford (1).

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Tabla 1

Grados de recomendación y niveles de evidencia

(Sackett, DL; Haynes, RB; Guyatt, GH; Tugwell, P. Epidemiología clínica. Ciencia básica para la medicina clínica 2° ed. Madri: Editorial Médica Panamericana; 1994.)

A lo largo del documento se citará la evidencia enunciando primero el grado de recomendación y luego, el nivel de evidencia, por ejemplo: grado de recomendación A, nivel de evidencia 1: (A1).

3. Justificación La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica que puede aparecer a cualquier edad, sin embargo, suele ser más frecuente entre los 5 a 7 años de vida y en el período de máximo crecimiento en la adolescencia. Antes de los 5 años es rara y excepcional en el primer año. En Colombia es una enfermedad con una baja incidencia, la cual oscila entre tres y cuatro casos anuales por cada 100.000 niños menores de 15 años (2). Esta cifra probablemente es válida para la mayoría de las ciudades, pero debe ser mucho menor en la zona rural. En el momento del diagnóstico se produce un impacto personal y familiar, requiriendo un manejo constante e individual por parte de un grupo interdisciplinario con experiencia. La persona afectada y su familia son el pilar del tratamiento que tiene como fin lograr una estabilidad metabólica que retarde la aparición de complicaciones, disminuya el número de hospitalizaciones, el ausentismo y la deserción escolar, permitiendo llevar una adecuada calidad de vida.

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Por esta razón se establece una Guía de atención integral para la diabetes mellitus tipo 1 que define los procedimientos y condiciones requeridos para garantizar la calidad y oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los casos; así como las pautas de educación del núcleo familiar para mejorar la adherencia al tratamiento.

4. Objetivos • Detectar oportunamente los signos y síntomas de la diabetes tipo 1 con el fin de brindar un tratamiento adecuado, y evitar y retardar las complicaciones, secuelas y mortalidad temprana. • Promover el normal desarrollo sicosocial y físico del niño con diagnóstico de diabetes tipo 1, con el fin de tener una adolescencia y una adultez sin limitaciones.

5. Definición y aspectos conceptuales 5.1 Descripción clínica La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por destrucción de células beta de los islotes pancreáticos, que conlleva a una secreción insuficiente de insulina, la cual va disminuyendo en forma paulatina hasta ser prácticamente nula (1, 2). Aunque antes se consideraba como una enfermedad que comenzaba en la niñez o la adolescencia, actualmente se reconoce que también puede aparecer a cualquier edad. Los síntomas y signos clínicos de la diabetes en los niños inicialmente son poliuria, polidipsia, astenia, perdida de peso. La polifagia es rara en los niños. Si no se inicia de manera oportuna el tratamiento puede aparecer la cetoacidosis diabética. En aproximadamente 20% de los casos, la cetoacidosis puede ser la forma de presentación de la diabetes tipo 1 (1, 2). La diabetes tipo 2 puede tener manifestaciones clínicas similares a la diabetes mellitus tipo 1, cuando clínicamente es difícil diferenciarlas podemos recurrir a la cuantificación de anticuerpos (anticuerpos antiinsulina, antiislote (anti-ICas) o anti-GAD), por lo general presentes en diabetes tipo 1 (3). En el niño y el adolescente el diagnóstico diferencial es relativamente

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fácil por la clínica. Se puede dosificar también la insulina y el péptido C antes de cualquier tratamiento,. Los anticuerpos pueden ser interesantes en un estudio epidemiológico de nuestra población. 5.2 Fisiopatología

La diabetes tipo 1 se desarrolla en individuos con predisposición genética ligada a algunos grupos HLA. Algún evento externo puede actuar como factor desencadenante de la enfermedad, como los fenómenos infecciosos especialmente virales (rubéola, coxsakie) que agravarían el proceso inmunológico ya iniciado. Algunos alimentos ahumados (por la presencia de nitrosaminas) han sido incriminados (4). Se ha demostrado desde hace ya varios años que la aparición de las manifestaciones clínicas se pueden presentar muchos meses después de que se inicie el proceso de destrucción de las células Beta. Cuando la población de estas células es inferior a 15%, la sintomatología se hace presente (5). Se pueden determinar factores como predisposición genética y factores desencadenantes. El déficit de insulina produce una falla energética en las células insulino dependientes, puesto que no hay entrada de glucosa. Por el contrario, en las células no insulino dependiente (SNC, enterocitos y células de membrana basal) habrá una acumulación de glucosa que por la acción de una aldosareductasa transforma la glucosa en sorbitol, metabolito tóxico para la célula. Por otra parte, la falta de insulina induce la activación de hormonas contrarreguladoras aumentando la glucogenólisis y gluconeogénesis que perpetúan la hiperglucemia. Al sobrepasarse el umbral renal de la glucosa, se produce una diuresis osmótica, que se correlaciona con la aparición de poliuria y polidipsia. Los niveles bajos de insulina activan la lipólisis facilitando la liberación de ácidos grasos libres, síntesis de cuerpos cetónicos y posterior producción de ácido-acetona. 5.3 Complicaciones Las complicaciones de la diabetes se originan por la hiperglucemia, causando una afección extensa de prácticamente todos los sistemas orgánicos. Se caracteriza por una microangiopatía por el engrosamiento de la membrana basal capilar, una macroangiopatía por la presentación de ateroesclerosis

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acelerada, neuropatía que afecta los sistemas nerviosos periférico y vegetativo, alteración neuromuscular con atrofia muscular, embriopatía y una disminución de la respuesta celular a la infección. Las alteraciones más frecuentes son (6): • • • • • • • •

Hipoglucemias Infecciones Alteraciones del crecimiento y desarrollo Nefropatías Oftalmopatías Dislipidemias y enfermedades cardiovasculares Neuropatía diabética Pie diabético: muy exótico en pediatría.

6. Población objeto Todo paciente con diagnóstico de diabetes tipo 1, que habite en el territorio colombiano.

7. Características de la atención 7.1 Diagnóstico Se basa en la identificación de los síntomas clásicos: poliuria, polidipsia, pérdida de peso y más frecuentemente anorexia que polifagia y el hallazgo de una glucemia casual1 igual o mayor a 200mg/dl (11.1mmol/l) o glucemia en ayunas2 igual o mayor de 126mg/dl, en dos ocasiones. En el momento del diagnóstico, la persona con diabetes tipo 1 se puede encontrar en cualquiera de las siguientes condiciones: 1. En cetoacidosis definida como: glucemia mayor de 250 mg/dl, cetonuria y/ o cetonemia, pH menor de 7,3 y bicarbonato menor de 15 mEq/lit.

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1

Casual se define como cualquier hora del día sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida

2

Ayuno se define como un periodo sin indigesta calórica, por lo menos 8 horas.

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2. Sin cetoacidosis con síntomas y signos de descompensación que incluyen deshidratación y compromiso del estado general. 3. Con síntomas y signos leves o moderados pero clínicamente estable (sin deshidratación ni compromiso del estado general). El diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 puede hacerse en cualquier nivel de atención siguiendo estos parámetros; sin embargo, la estabilización y seguimiento siempre deben realizarse en niveles superiores (2 y 3 nivel de atención (D, IV).

La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza por destrucción de células beta de los islotes pancreáticos, que conlleva a una secreción insuficiente de insulina, la cual va disminuyendo paulatinamente hasta ser prácticamente nula.

7.2 Diagnostico diferencial (7) • • • • • •

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Diabetes mellitus tipo 2 Diabetes insípida Hipercalcemia Algunas nefropatías Abdomen agudo Sepsis

7.3 Tratamiento El manejo inicial del paciente diabético tipo 1 dependerá del estado clínico en el que se encuentre, teniendo siempre como primera medida la rehidratación endovenosa. El adulto debe hospitalizarse si desarrolla cetoacidosis o descompensación. En caso de encontrarse estable, podría ser manejado en forma ambulatoria si se cuenta con buena colaboración por parte del paciente y su familia, y con un equipo interdisciplinario de atención diabetológica (endocrinología, nefrología, neurología, odontología, oftalmología, nutrición, sicología). El paciente pediátrico debe siempre ser hospitalizado, aun aquellos niños con síntomas y signos leves o moderados pero clínicamente estables, para prevenir la descompensación e iniciar el plan de educación a la familia (8). 7.3 Manejo de la cetoacidosis diabética El manejo integral de la cetoacidosis diabética siempre debe realizarse en el tercer o cuarto nivel de complejidad.

En caso de encontrarse en un primer nivel de complejidad, debe realizarse la reanimación hídrica y remitir a un nivel superior de atención lo más pronto posible. 7.4.1 Tiempo 0 min (10)

• Tomar signos vitales, peso • ABC de la reanimación • Realizar evaluación general, nivel de conciencia (glasgow), deshidratación, cetosis, infección. Tomar: glucometría, gases venosos, cuadro hemático, electrolitos (calcio, fósforo, potasio, sodio, cloro) cetonemia, BUN, creatinina, parcial de orina y cetonuria. Siempre deberá buscarse foco infeccioso responsable de la descompensación y en paciente febril considerar cultivos. Canalizar dos venas: una para líquidos endovenosos en Y, la otra para extracción de muestras. Empezar líquidos (10,11): • Deben evitarse los líquidos hipotónicos y con glucosa • Bolo de SSN 20 cc/kg, para recuperar el volumen extracelular y estabilizar signos vitales. Tener en cuenta las necesidades basales (1500 cc/m2/día), el déficit previo (100-150cc/kg) y las pérdidas actuales (CON ss0.45) El déficit previo se repondrá la mitad en doce horas y el resto en 24 horas. El control de líquidos requiere de supervisión horaria del estado de hidratación y es susceptible de cambio. 7.4.2 Tiempo 15 min

• Completar examen físico a fondo signos vitales, revaluar hidratación, estado de consciencia, buscar foco infeccioso • Considerar antibióticos si es indicado • Continuar balance hídrico. 7.4.3 Tiempo 30 min (11,12)

• Si pH < 7.3 y glucemia > 250mg/dl: empezar infusión de insulina cristalina a 0.05 - 0.1 u /kg/hr, sin sobrepasar 3U/h (Dilución : 100cc

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+ 10 U insulina cristalina; 1cc = 0.1 U) • Cuando la glucemia sea inferior a 250mg/dl adicionar al manejo 5% con electrolitos. SSN

DAD

No suspender goteo de insulina mientras el paciente esté acidótico o con cetonemia, independientemente del nivel de glicemia. En caso de no disponer de cetonemia, puede utilizarse como guía el clinitest. Si la glucemia es < 250mg/dl o está bajando más rápido de 100mg/dl/h hay que aumentar la infusion de dextrosa pero no disminuir la insulina. 7.4.4 Tiempo 30-60 min (12)

• Continuar hidratación • Potasio: 1. Si potasio > 6meq/L, la administración de este catión se hará a las dos a cuatro horas después de iniciada la terapia con insulina. 2. K 4.0- 6.0 meq/L, el reemplazo debe empezarse inmediatamente con el inicio de la insulina. Por vena periférica se pueden utilizar concentraciones máximo de 40 meq/litro. 3. Si hay hipokalemia con cambios en el EKG, se debe administrar un bolo de 0.5-1 mEq/kg de potasio en la primera hora bajo estricto control EKG. 4. No se debe administrar potasio a los pacientes anúricos. 7.4.5 Tiempo 60 min

• Signos vitales # 3, glucometría, repetir electrolitos, gases arteriales, cetonemia y cetonuria • Monitoreo las primeras seis horas • Glucometría cada hora • Gases venosos, glicemia central, electrolitos (Sodio, potasio y cloro) cada dos horas. 7.5 Tratamiento ambulatorio La persona diabética tipo 1 debe ser objeto de control y seguimiento médico permanente, se ha definido como ideal una evaluación trimestral por especialista (12), asociada con una evaluación multidisciplinaria anual y un período de educación anual de 24 horas dentro de las que no se encuentran incluidas las recibidas en el momento del diagnóstico.

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7.5.1 Primera consulta ambulatoria

Esta consulta siempre debe ser realizada por el endocrinólogo. Se debe elaborar la historia clínica de ingreso y establecer el plan de manejo. Debe enviarse a oftalmología, nefrología, odontología, neurología, nutrición, y sicología. Y se tomaran exámenes complementarios como (10, 11, 12): • Glucemia en ayunas • HbA1c • Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos) con ayuno previo de doce horas. • Creatinina plasmática • Uroanálisis • Microalbuminuria en muestra aislada o proteinuria de 24 horas • Exploración de la función tiroidea (TSH y T4 libre) y anticuerpos antimicrosomales (anti-peroxidasa) y antitiroglobulina. Las enfermedades autoinmunes se asocian con frecuencia. Tiroiditis de Hashimoto y diabetes es una asociación frecuente. Todos estos exámenes se deben hacer para tener una evaluación inicial y luego controles que nos servirán para detectar el inicio de las complicaciones. 7.5.2 Control metabólico

Este plan busca alcanzar unas metas de control metabólico, muy claras y estrictas, que permitan un adecuado funcionamiento multisistémico y la aparición del menor número de complicaciones secundarias. Tabla 2 Criterios de control metabólico

El perfil lipídico deseable en la persona con diabetes mellitus tipo 1 se puede determinar en el siguiente cuadro:

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Tabla 3 Perfil lipídico deseable en personas con diabetes mellitus tipo 1

Además, es necesario establecer metas de crecimiento y desarrollo que deben ser iguales a las recomendadas para las personas de la misma edad y sexo que no tienen diabetes. Se debe considerar el establecimiento de un plan de alimentación individualizado, de un plan de insulinoterapia ajustado con base en la respuesta glucémica del paciente al plan de alimentación y al ejercicio y, por último, un plan de monitoreo. De manera complementaria, el tratamiento de todo paciente diabético está dirigido a la obtención de un óptimo nivel educativo que le permita tener los conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de la enfermedad dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y crónicas dentro de los mejores parámetros de calidad de vida posibles. 7.6 Seguimiento del paciente ambulatorio Durante la fase de estabilización ambulatoria, la persona con diabetes tipo 1 debe tener, al menos, una consulta médica mensual, idealmente por endocrinólogo o en su defecto pediatra o internista entrenado en diabetes. Cuando se haya logrado estabilizar y se hayan alcanzado las metas educativas y de buen control, los intervalos de consulta se pueden prolongar hasta un máximo de tres meses. 7.6.1 Control trimestral

En los niños, idealmente, debe ser realizado por endocrinólogo pediatra (89.0.2.02) o en el caso donde no esté disponible, por pediatra (89.0.2.02) durante el primer año después del diagnostico, de forma individualizada. Además, todo niño debe asistir al control de crecimiento y desarrollo. En adultos, el control debe realizarse por endocrinólogo o internista (89.0.2.02).

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En consulta periódica se debe evaluar con el paciente los diferentes parámetros clínicos y paraclínicos relacionados con el control metabólico, analizar si se han alcanzado las metas y volver a establecer prioridades y estrategias. La adherencia al tratamiento logra una mejor calidad de vida y pronóstico a largo plazo (14, 15, 16). 7.6.2 Control anual

Anualmente debe realizarse: valoración por nefrología (89.0.2.02), odontología (89.0.2.02) y oftalmología (89.0.2.02). Cada dos años deben realizarse pruebas de función tiroidea o antes, en caso de presentar síntomas (TSH y T4 libre) (12). 7.6.3 Educación

Toda persona con diabetes tipo 1 debe recibir entre 12 y 24 horas de educación anuales (no incluidas las horas dedicadas a la educación inicial). La educación continuada debe estar a cargo de las personas que conforman el equipo de atención en diabetes y estar orientada a reforzar la información inicial que se le dio a la persona con diabetes y su familia sobre los aspectos básicos relacionados con el cuidado de la enfermedad (Tabla4) (20). Se debe reforzar en los métodos de monitorización (glucometrías), signos de descompensación y educación en alimentación (20). 7.6.4 Tipos de insulina

Según su velocidad de absorción y tiempos de acción, las insulinas se clasifican en rápidas e intermedias. Con el advenimiento de los análogos se ha agregado la denominación de ultrarrápidas y basales o de acción prolongada (13). 1. Insulina rápida, corriente o regular: es una solución cristalina, con pH neutro. De uso habitual por vía subcutánea y endovenosa. 2. Insulina ultrarrápida: son análogos de la insulina; se administran habitualmente por vía subcutánea. Su acción ultracorta se debe a la capacidad de disociarse rápidamente en monómeros en el tejido celular subcutáneo. En el mercado se dispone de lispro y aspart, esta última ya disponible en Colombia.

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Tabla 4 Metas de la educación en diabetes mellitus tipo 1 (20)

3. Insulina de acción intermedia: es una suspensión de insulina, zinc y protamina (NPH), de aspecto lechoso, con aplicación exclusiva subcutánea. 4. Insulina basal o de acción prolongada: insulina glargina. Su punto isoeléctrico es a pH ácido, lo cual aumenta su precipitación en el sitio de la inyección, retardando su liberación. Actualmente, se encuentra en estudio detemir, la cual tiene mayor afinidad por la albúmina sérica lo cual favorece su acción prolongada. 5. Insulinas premezcladas: no utilizadas en pediatría, por la dificultad en su dosificación. Tabla 5 Tipos de insulina

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Esquemas de insulina

Existen diferentes esquemas de insulinoterapia que buscan simular la secreción fisiológica de insulina con el fin de disminuir complicaciones y mantener niveles adecuados de glucemia. Es por eso que el esquema clásico de dos inyecciones diarias con mezcla de insulina cristalina y NPH ha sido reevaluado (B,2) (10, 11, 12, 13, 14, 19, 22). Los esquemas actuales (terapia intensiva) recomendados son: Esquema con tres inyecciones diarias (B,2) (13, 14, 15,1 6, 17, 18,1 9, 22). • I. cristalina antes del desayuno, almuerzo y comida, esta última dosis asociada con NPH • I. cristalina y NPH en la mañana; I. cristalina al medio día y en la noche cristalina y NPH • I. ultrarrápida (Lispro/Aspart) al desayuno, almuerzo y comida; esta última dosis asociada con NPH Esquema con cuatro inyecciones diarias (B,2) (13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 22). • Ultrarrápida (lispro o aspart) con desayuno, almuerzo y comida, y glargina a cualquier hora del día (no puede mezclarse con otras insulinas). Se ha demostrado que la terapia intensiva (esquema de tres o más inyecciones diarias) es efectivo tanto en prevención primaria como secundaria, porque retarda la progresión de la enfermedad y las complicaciones a largo plazo. (A,1) (14, 15, 16, 17, 18,19, 22). • Prevención primaria: – Disminuye 50% la prevalencia de neuropatía – Disminuye 53% el riesgo de desarrollar retinopatía, y a los tres años de tratamiento disminuye el riesgo 75% – Disminuye 5 veces el riesgo de retinopatía si la HBA1C es igual o menor a 7% – Disminuye en un 10% el inicio de microalbuminuria. • Prevención secundaria: – Disminuye 50% la progresión de la retinopatía – Disminuye 56% la progresión de la neuropatía.

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El esquema con cuatro inyecciones constituye además un buen reemplazo de la insulinemia basal y se ha comprobado que disminuye el riesgo de hipoglucemias (A,1) (13, 14, 15, 16, 19, 22). Las dosis se calculan inicialmente entre 0.8 a 1.0 Unidad/kg/día. Con aplicación de glargina entre 20 y 30% (a 40%) de la dosis calculada. El porcentaje restante se aplicará con lispro o aspart preprandial dividida en tres partes iguales, y se reajustará de acuerdo con las glicemias previas y a la ingesta de carbohidratos (13). 7. 6. 6 Plan de monitoreo

Es recomendable que toda persona con diabetes tipo 1 tenga acceso a un aparato de monitoreo automatizado y disponga de las tiras reactivas que requiere el equipo para medir la glucemia capilar (glucometría). La medición de la glucemia en estos equipos es suficientemente precisa para que se pueda utilizar en la toma de decisiones. A continuación se presentan los horarios recomendables para medir la glucometría y lo que estas mediciones indican. Tabla 6 Horario para la automedición de la glucemia

El plan de automonitoreo depende del esquema de insulinoterapia que se haya escogido y de las metas que se hayan establecido. El médico o educador debe recomendar su práctica frecuente. Se recomienda que al menos se mida la glucometría antes de cada comida y antes de acostarse (21). Idealmente esto debe hacerse todos los días para la persona

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que está en insulinoterapia intensiva, pero puede distanciarse a dos o tres veces por semana si su control se mantiene estable. La frecuencia debe incrementarse cuando se está evaluando un cambio en el esquema de insulina o cuando existe un factor de desestabilización. Las mediciones postprandiales (dos horas después de la ingesta) son útiles para evaluar el impacto de diferentes comidas y de la dosis de insulina de corta duración (especialmente la lispro y aspart). La medición de la madrugada (2-3 am) permite detectar hipoglucemia nocturna. Los resultados del automonitoreo deben registrarse en una planilla que será revisada en conjunto con el médico durante cada visita. Esto le permite al médico recomendar ajustes en las dosis de insulina y al paciente aprender a hacerlos durante su vida diaria. Tabla 7 Modelo de planilla para registro del autocontrol

Abreviaturas: pp = postprandial; C = cristalina; LP = lispro; N=NPH o lenta; U = ultralenta.

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8. Cuadro de recomendaciones y evidencia

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9. Flujogramas Manejo de cetoacidosis diabética

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Criterios diagnósticos de diabetes tipo 1

Nota: Cuando esta sintomatología está presente y la glicemia en ayunas es < de 100, o entre 100 y 126 mg/dl se debe hacer glicemia al azar, glucosuria de 24 horas o buscar otra causa. La diabetes del niño y del adolescente es casi siempre tipo 1. En la tipo 2, generalmente hay obesidad de larga evolución y signos de hiperinsulinismo; la dosificación de la insulina antes de la insulinoterapia, o del péptido C mostrará valores plasmáticos elevados. Los anticuerpos antiinsulina, antiislotes, antiGAD, etc., también ayudarán a hacer el diagnóstico diferencial. Se encuentran positivos en la tipo 1.

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Bibliografía 1. Advances in the implementation of diabetes care. Home PD. The Diabetes Annual/8 1994: 213-227. 2. Consenso sobre prevención, control y tratamiento de la diabetes mellitus no insulino dependiente. ALAD-IDF, Ediciones Mayo Argentina. 2000. 3. Bottazzo GF. On the honey disease. Diabetes 1993; 42: 778-800. Christi MR, Tun RY, et al. Antibodies to GAD and tryptic fragments of islet 64 K antigen as distinct markers for development of IDDM. Studies with identical twins. Diabetes 1992; 41: 782-787. 4. Declaración de Cancún del Grupo de Estudio Latinoamericano sobre Diabetes en el Niño y el Adolescente 1997 (GELADNA). Referencia incompleta, año? Referencia web http:/ /www.ispad.org/cancun.htm 5. Goldstein DE, Little RR, Wiedmeyer M. Glicated haemoglobin estimation in the 1990s: a review of assay methods and clinical interpretation. 6. Bodansky HJ, Wolf E, et al. Genetic and immunologic factors in microvascular disease in type 1 insuline dependent diabetes. Diabetes, 1982, 31, 70-74 7. Tournant F, Heurtier A, Bosquet F et Grimaldi A. Classification du diabète sucré. Critères diagnostiques et dépistage. 8. López MJ, Oyarzabal, M, Rodríguez Rigual M. Tratamiento de la diabetes mellitus en la infancia y la adolescencia. Tratado de endocrinología pediátrica. 3º edic. 2002; 65: 1131-1149. 9. Encycl Méd Chir (Elsevier Paris) Endocrinologie-Nutrition, 10-366-A-10, 1998, 13 p. 10. Greenbaum CJ, Brooks-Worrel BM, Palmer J.P. Autoimmunity and prediction of insulin dependent diabetes mellitus. The Diabetes Annual/8. 1994 21-53. 11. Schmidt, MI, et al., The dawn phenomenon, an early morning glucose rise: implications for diabetic intraday blood glucose variation. Diabetes Care, 1981. 4 (6): 579-85. 12. Slama, G. and G. Tchobroutsky, [Human insulin: therapeutic progress?]. Ann Med Interne (Paris), 1985. 136 (2): 89-90. 13. Boord, JB, et al., Practical management of diabetes in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med, 2001. 164(10 Pt 1): 1763-7. 14. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care. 2001 Jan; 24 (1): 131-53 15. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. American Diabetes Association. Diabetes Care. 2001 Jan; 24 (1): 154-61.

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16. Kitabchi, AE, et al., Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care, 2003. 26 Suppl 1: S109-17. 17. Hirsch IB. Insulin analogues. N Engl J Med. 2005 Jan 13;352 (2): 174-83. 18. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Effect of intensive diabetes treatment on the development and progression of long-term complications in adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. J Pediatr. 1994 Aug;125 (2): 177-88. 19. EDIC. Sustained effect of intensive treatment of type 1 diabetes mellitus on development and progression of diabetic nephropathy: the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) study. JAMA, 2003. 290 (16): 2159-67. 20. Hamann, A, et al., A randomized clinical trial comparing breakfast, dinner, or bedtime administration of insulin glargine in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care, 2003. 26 (6): 1738-44. 21. Plank, J., et al., Systematic review and meta-analysis of short-acting insulin analogues in patients with diabetes mellitus. Arch Intern Med, 2005. 165(12): p. 1337-44. 22. Rossetti, P, et al., Intensive replacement of basal insulin in patients with type 1 diabetes given rapid-acting insulin analog at mealtime: a 3-month comparison between administration of NPH insulin four times daily and glargine insulin at dinner or bedtime. Diabetes Care, 2003. 26 (5): 1490-6. 23. Janet Silverstein, MD. Care of children and adolescents UIT type 1 diabetes. Diabetes Care 28 (1): 186-212, 2005. Silverstein, J, et al., Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association. Diabetes Care, 2005. 28 (1): 186-212. 24. Cardwell, CR, et al., Diabetes care provision and glycaemic control in Northern Ireland: a UK regional audit. Arch Dis Child, 2005. 90 (5): 468-73. 25. Murphy, NP, et al., Randomized cross-over trial of insulin glargine plus lispro or NPH insulin plus regular human insulin in adolescents with type 1 diabetes on intensive insulin regimens. Diabetes Care, 2003. 26 (3): p. 799-804.

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Guía 17 Guía de atención de la diabetes mellitus tipo 2

Analida Elizabeth Pinilla Roa Md Internista, Msc Educación Profesora Asociada Lilia Lancheros Páez Nutricionista Dietista Profesora Asociada Diego Fernando Viasus Pérez Relator Carlos Agudelo Calderón Director de Proyecto Rodrigo Pardo Coordinador Hernando Gaitan Coordinador Pío Iván Gómez Coordinador Análida Pinilla Roa Coordinadora Juan Carlos Bustos Coordinador Claudia Liliana Sánchez Asistente de Investigación Francy Pineda Asistente de investigación

Lista de participantes de la socialización INSTITUCION

NOMBRE

Ministerio de la Protección Social

Ernesto Moreno

Ministerio de la Protección Social

Monica Dávila Valencia

Instituto Nacional de Salud

Edith Moreno

Instituto Nacional de Salud

Análida Moreno Martínez

Salud Total ARS

Samuel Andrés Arias

Salud Total ARS

Luz Amanda Morales

Saludcoop EPS

Luis Alberto Soler

EPS Sánitas

David Ricardo Llanos

Fuerzas Militares

Candy Gaitán Rivera

Dirección Sanidad Militar

James George

Universidad JaverianaAsociación Colombiana de Diabetes

Pablo Ashner

Universidad Javeriana

Aída Esperanza Escobar

Universidad Javeriana

Gina Garzón

Universidad Javeriana

Andrés Duarte Osorio

Universidad Nacional

Iván Darío Sierra

Universidad Nacional

Leonor Luna

Universidad Nacional

Rodrigo Pardo

Universidad Nacional

Esperanza Muñoz

Universidad Nacional

Carlos Olimpo Mendivil

Universidad El Bosque Coomeva EPS

Argemiro Fragozo

Contenido

Páginas 1. Introducción............................................................................................ 371 2. Metodología ............................................................................................ 372 3. Justificación ............................................................................................. 373 4. Epidemiología ......................................................................................... 374 5. Objetivos ........................................................................................................ 6. Definición y aspectos conceptuales .................................................. 6.1 Clasificación y etiología ................................................................. 6.2 Descripción clinica ..........................................................................

376 376 376 377

7. Factores de riesgo para detectar DM2 .............................................. 378 8. Poblacion objetivo ....................................................................................... 379 9. Características de la atención ............................................................. 9.1 Diagnóstico ....................................................................................... 9.2 Estados previos a la diabetes ......................................................... 9.3 Evaluación inicial............................................................................. 9.4 Tratamiento ....................................................................................... 9.4.1 Metas metabólicas ....................................................................... 9.4.2 Control de la glucemia................................................................ 9.4.2.1 Automonitoreo ......................................................................... 9.4.2.2 Hemoglobina glicosilada AIC ................................................. 9.4.2.3 Metas de la glucemia ............................................................... 9.4.3 Nutrición ....................................................................................... 9.4.4 Actividad física y ejercicio.......................................................... 9.4.5 Evaluación y cuidado sicosocial ............................................... 9.4.6 Educacion ......................................................................................

380 380 381 381 383 384 386 387 387 387 388 389 391 391

Páginas 9.4.7 Terapia farmacológica ................................................................. 392 9.4.7.1 Paciente en sobrepeso u obesidad ......................................... 393 9.4.7.2 Paciente en perdida de peso ................................................... 393 9.4.7.3 Paciente con peso normal ....................................................... 393 9.4.7.4 Terapia con insulina ................................................................. 395 10. Prevención y tratamiento de factores riesgo para enfermedad cardiovascular .......................................................................................... 396 10.1. Enfermedad cardiovascular ........................................................ 397 10.1.1 Hipertensión arterial en el paciente diabético .................... 397 10.1.2 Dislipidemias en el paciente diabético ................................. 399 10.1.3 Agentes antiplaquetarios .......................................................... 404 10.1.4 Suspensión del consumo de cigarrillo .................................. 405 10.1.5 Detección y tratamiento de enfermedad coronaria (EC)... 405 11. Complicaciones crónicas .......................................................................... 406 11.1 Retinopatía detección y tratamiento ........................................ 407 11.1.1 Emergencias oftalmológicas .................................................... 407 11.2 Nefropatía, detección y tratamiento ........................................ 409 11.2.1 Ayudas diagnósticas .................................................................. 409 11.2.2 Controles ..................................................................................... 409 11.3 Pie diabético ................................................................................... 413 11.4 Neuropatía diabética .................................................................... 415 11.4.1 Tratamiento de la neuropatía diabética ................................ 417 12. Controles.................................................................................................. 419 12.1 Visita subsiguiente ........................................................................ 419 12.2 Control cada 60 a 90 días .......................................................... 419 12.3 Control anual ................................................................................. 419 13. Complicaciones agudas de la diabetes ................................................ 420 13.1 Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico.. 420 13.2 Hipoglucemia en diabetes tipo 2 .............................................. 424 13.2.1 Causas .......................................................................................... 425 13.2.2 Características clínicas .............................................................. 426 13.2.3 Tratamiento ................................................................................. 426 14. Cuadro de recomendaciones de la evidencia .................................... 427 Anexo ....................................................................................................................... 435 Bibliografía ............................................................................................................ 436

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Páginas Tablas y gráficos Tabla 1. Grados de recomendación y niveles de evidencia ................ Tabla 2. Definición de síndrome metabólico, según IDF ................... Tabla 3. Criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 .... Tabla 4. Categorías de interpretación de la prueba de tolerancia oral a la glucosa ........................................................................... Tabla 5. Parámetros a indagar en la historia clínica del diabético ... Tabla 6. Examen físico enfocado al paciente diabético ..................... Tabla 7. Exámenes de laboratorio ........................................................... Tabla 8. Criterios de control metabólico .............................................. Tabla 9. Correlación entre el nivel de ALC y glucemia durante 2 a 3 meses ................................................................................... Tabla 10. Lineamientos sobre alimentación saludable ......................... Tabla 11. Hipoglucemiantes secretagogos de insulina ......................... Tabla 12. Usos clínicos de la metformina ............................................... Tabla 13. Tipos de insulina ......................................................................... Tabla 14. Indicaciones de terapia con insulina ....................................... Tabla 15. Distribución de nutrientes en la dieta terapeutica para el tratamiento de las dislipidemias .............................................. Tabla 16. Estatinas ........................................................................................ Tabla 17. Manifestaciones de la microangiopatía en retina ................ Tabla 18. Fórmulas para calcular la tasa de filtración glomerular ..... Tabla 19. Estadios de la nefropatía diabética ......................................... Tabla 20. Definiciones de albuminuria por diferentes métodos ........ Tabla 21. Criterios que aumentan el riesgo de amputación ................ Tabla 22. Sistema de clasificación de riesgo ........................................... Tabla 23. Clasificación de Wagner para úlcera del pie ......................... Tabla 24. Clasificación y manifestaciones clínicas de las neuropatías ..... Tabla 25. Clasificación y manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica .................................................................................. Tabla 26. Fármacos para tratamiento del dolor neuropático ............. Tabla 27. Tratamiento de neuropatías autonómicas ............................. Tabla 28. Control inicial del diabético .................................................... Tabla 29. Control 60 a 90 días .................................................................

373 379 380 381 382 383 383 385 387 390 394 394 396 397 400 402 407 410 410 411 414 414 414 416 416 418 418 419 419

367

Páginas Tabla 30. Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico ........................................................ 421 Tabla 31. Clínica de la hipoglucemia ....................................................... 426

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Siglas AGA:

: ARA : ADO: BCC: CPK: ADA

DCCT: DM: ECG: ERC: ECV: EC FDA: FC: A1C: HTA: TSH: IMC: IAM: I-ECA: IDF:

Alteración de la glucemia en ayuno American diabetes association Antagonistas de receptores de angiotensina Antidiabéticos orales Bloqueadores de canales de calcio Creatinfosfoquinasa Diabetes control and complications trial Diabetes mellitus Electrocardiograma Enfermedad renal crónica Enfermedad cerebro vascular Enfermedad coronaria Food and drug administration Falla cardíaca Hemoglobina glicosilada A1C Hipertensión arterial Hormona estimulante de tiroides Índice de masa corporal Infarto agudo de miocardio Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Internacional diabetes federation

369

IG:

PAS:

Intolerancia a la glucosa Lipoproteínas de alta densidad Lipoproteínas de baja densidad Organización Mundial de la Salud Presión arterial diastólica Presión arterial sistólica

PTOG:

Prueba de tolerancia oral a la glucosa

TFG:

Tasa de filtración glomerular

USP:

United States Pharmacy

HDL: LDL: OMS: PAD:

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1. Introducción La diabetes es una enfermedad crónica que requiere de asistencia médica continua y una educación del paciente y su familia para que comprenda la enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento con el fin de responsabilizarse para alcanzar las metas de tratamiento y prevenir o retardar el desarrollo de complicaciones agudas y crónicas. La atención y cuidado del diabético es compleja y requiere del abordaje de variados aspectos sumados al control de la glucemia. Existe evidencia que soporta la amplia gama de intervenciones para mejorar la evolución de la historia natural de la diabetes mellitus. Este conjunto de estándares y recomendaciones asistenciales intentan proporcionar a los clínicos, pacientes, familiares, investigadores, compañías de seguros y demás personas interesadas, información acerca de los aspectos de la asistencia al diabético, las metas terapéuticas y las herramientas para evaluar la calidad de la atención. Aunque las preferencias individuales, la existencia de comorbilidades y otros factores del paciente puedan influir para modificar las metas, esa Guía brinda los objetivos que más a menudo se persiguen con la mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evaluado en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación y tratamiento por parte de otros especialistas. Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las recomendaciones generadas. Estas recomendaciones son acciones terapéuticas y diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evolución de los pacientes. Se sugiere revisar esta Guía en forma periódica, como quiera que los avances en terapéutica puedan modificar las recomendaciones presentes y, entonces, tener una vigencia temporal de 3 a 5 años.

371

2. Metodología Se realizó una revisión de la Guía de diabetes del adulto incluida en la resolución 412 de 2000 y se determinaron los puntos para actualizar, completando las preguntas que guiaron la búsqueda sistemática de la literatura. Se realizó una búsqueda electrónica en la biblioteca COCHRANE donde se revisaron los resúmenes y textos completos de la bases de datos de revisiones sistemáticas, así como también el registro de experimentos clínicos controlados (ECC). Además, se realizó una búsqueda en la Biblioteca Nacional de los Estados Unidos (MEDLINE) desde 1996 hasta junio de 2005 y LILACS desde su aparición hasta junio de 2005. Se seleccionaron artículos en inglés o español de revistas sometidas al proceso de revisión por pares. Se priorizaron metaanálisis, experimentos clínicos controlados y guías de práctica clínica relacionadas. También, se incluyeron estudios observacionales y referencias sugeridas por los expertos en aspectos en los que no se dispone evidencia, ya que son considerados como estrategias de buena práctica clínica y son difíciles de evaluar por medio de ECC, ya que se expondrían los sujetos a un riesgo inadmisible. Se realizó un análisis cualitativo de la información ponderado por la calidad metodológica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bibliográfico de revisiones y consensos para elaborar las conclusiones, en grados de evidencia, la búsqueda se complementó con una manual en artículos de revisión recuperados en anteriores revisiones sistemáticas, narrativas y los consensos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Federación Internacional de Diabetes (IDF). Para minimizar los sesgos de publicación, se adelantaron averiguaciones con autoridades académicas en busca de información no publicada. Para elaborar las conclusiones que soportan la presente actualización se realizó un análisis cualitativo de la información ponderado por la calidad metodológica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bibliográfico de revisiones y consensos, en grados de evidencia y niveles de recomendación utilizando la metodología de clasificación de la evidencia de la Universidad de Oxford (Tabla 1) (1). A lo largo del documento se citará la evidencia enunciando primero el grado de recomendación y luego, el nivel de evidencia, por ejemplo: grado de recomendación A, nivel de evidencia 1: (A1). 372

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Tabla 1

Grados de recomendación y niveles de evidencia

3. Justificación De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diabetes mellitus (DM) es el tercer problema de salud pública más importante en el mundo. En términos globales, en 1995 la población de diabéticos adultos en el mundo era de 135 millones y se incrementará a 300 millones en el año 2025, con un aumento de 120%, del cual los países desarrollados aportarán 40% y los países en vías de desarrollo 170%, de manera que 80% de los diabéticos del mundo vivirán en países en vías de desarrollo en el primer cuarto del siglo veintiuno. Según la IDF, es probable que para 2030 esta cantidad aumente a más del doble y en los países en vía de desarrollo el número de personas con diabetes aumentará 150% en los próximos 25 años. La diabetes mellitus representa el mayor problema de salud pública en América y hay evidencia que la prevalencia está en incremento; estos resultados son consecuencia de cambios culturales que pueden estar ocurriendo, la disminución de la actividad física y la transición a la ingesta de dieta hipercalórica en Latinoamérica (2). En particular, al comparar la prevalencia de 2003 a 2005 en los países suramericanos se encuentra un aumento en la población de 20 a 79 años; por ejemplo, en Colombia durante este período pasó de 4,3 a 5,8% (3). De otra parte, de acuerdo con la nueva evidencia, el Finnish Diabetes Prevention

373

Study, estableció que más de la mitad de los casos de diabetes pueden ser prevenidos en población de alto riesgo, así los programas de prevención y control son potencialmente costo efectivos y, por tanto, su implementación es prioritaria (4-6). Sin embargo, 30 a 50% de las personas con DM2 no consultan en forma temprana, porque no presentan síntomas evidentes y sólo son diagnosticadas cuando ya presentan complicaciones vasculares. La historia natural de la DM2 es caracterizada por un periodo largo de prediabetes (7, 8). La diabetes mellitus por su naturaleza crónica, la severidad de las complicaciones y los medios que se requieren para su control, se constituye en el momento en una enfermedad altamente costosa. La evidencia acumulada en años recientes demuestra que el diagnóstico temprano y el buen control de la diabetes reduce la progresión de complicaciones crónicas de la enfermedad como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía, sumadas a la enfermedad coronaria, la dislipidemia y la enfermedad vascular periférica, las cuales influyen en la morbilidad y mortalidad prematuras que presentan estos pacientes. En este sentido, la IDF ha realizado una revisión completa encontrando evidencia del costo-efectividad de las intervenciones relevantes en diabetes como: control intensivo de la glucemia y la presión arterial, el uso de hipolipemiantes, la detección y tratamiento de la retinopatía y el cuidado activo de los pies, por lo tanto, gran parte del costo en diabetes y sus complicaciones son potencialmente prevenibles (9). Por todo lo anterior, es fundamental establecer una Guía de atención integral para la diabetes tipo 2 que defina los procedimientos y condiciones requeridos para garantizar la calidad y oportunidad del diagnóstico, el tratamiento y el seguimiento de las personas diabéticas.

4. Epidemiología Según la Asociación Americana de Diabetes (ADA) hay 18.2 millones de personas diabéticas en Estados Unidos, pero mientras 11.1 millones han sido diagnosticados, 5.2 millones de personas no saben que tienen la enfermedad. Cada día aproximadamente se diagnostican 2.740 casos. La diabetes es la quinta causa de muerte en ese país del norte; con base en los certificados de defunción, esta enfermedad contribuyó con 213.062 muertes en el año 2000. La diabetes es una enfermedad crónica, los estudios

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indican que, por lo general, es soportada en los certificados de defunción, particularmente en el caso de personas con múltiples condiciones crónicas como las enfermedades del corazón y la hipertensión arterial sistémica. Por esta razón, se cree que el efecto de la diabetes es mucho más severo de lo que se reporta oficialmente (10). La Federación Internacional de Diabetes (IDF) afirma que, en el contexto mundial, cada año 3.2 millones de muertes son atribuidas a la diabetes, lo cual representa una de cada 20 muertes, 8.700 muertes cada día, seis muertes cada minuto, y por lo menos, una de cada diez muertes en adultos de 35 a 64 años de edad. En los países desarrollados la mayoría de las personas con diabetes se encuentra por encima de la edad de jubilación, mientras que en los países en vía de desarrollo los afectados con más frecuencia son las personas entre los 35 y los 64 años. La situación es preocupante si se tiene en cuenta que su frecuencia se ha venido aumentando debido no solo al crecimiento y al envejecimiento de la población sino a la tendencia hacia el sobrepeso y la obesidad y la adopción de hábitos alimenticios poco saludables y estilos de vida sedentarios (11). En Latinoamérica y el Caribe, la mayoría de países no tienen información epidemiológica, así pues, la información es limitada. En Costa Rica, en 1988, se encontró una prevalencia de 2,8% en la población general y 9,4% en los mayores de 40 años. Al ajustar la prevalencia para la edad entre 35 y 64 años se encontró la prevalencia más alta en Jamaica (15,6%); México, Trinidad y Tobago y Bolivia presentaron una prevalencia de 10%; en el resto de los países la prevalencia fue moderada: de 3 a 10% (2). En particular, en Bolivia se encontró una prevalencia global de la diabetes en cuatro áreas urbanas de 7,2% y alteración de la tolerancia a la glucosa de 7,8% lo cual indica que la prevalencia de la diabetes seguirá aumentando en este país en el futuro cercano, a no ser que se pongan en práctica estrategias preventivas (12). En Colombia, la DM se encuentra entre las diez primeras causas de mortalidad, de egresos hospitalarios y de consulta externa en personas mayores de 45 años. El estudio de Ashner y colaboradores de 1993 reportó una prevalencia de 7% en ambos sexos para la población de 30 a 64 años (13). La Asociación Colombiana de diabetes ha estimado que 7% de la población colombiana mayor de 30 años tiene diabetes tipo 2 y alrededor de 30 a 40% de los afectados desconocen su enfermedad. El II Estudio nacional de factores de riesgo y enfermedades crónicas (ENFREC), de 1999, estimó la

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prevalencia en población adulta en 2% y un estado de glucemia alterada del ayuno de 4,3%; en Bogotá, entre los 40 y 69 años, una prevalencia de DM2 en hombres de 5,16% y en mujeres de 3,8 y de AGA en hombres de 20,6% y en mujeres de 9,1% (8,14).

5. Objetivos • Detectar oportunamente los casos de diabetes mellitus tipo 2 • Brindar el tratamiento oportuno para prevenir o retardar la progresión de las complicaciones agudas o crónicas con el fin de reducir la morbilidad, mortalidad y los costos sociales y económicos • Optimizar las acciones de rehabilitación

6. Definición y aspectos conceptuales Se entiende por DM2 al grupo de enfermedades metabólicas caracterizados por la presencia de hiperglucemia crónica, con alteración del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas; la alteración principal es el déficit de la acción o secreción de la insulina. Como consecuencia, hay enfermedad microvascular, neuropática y macrovascular manifiesta en diferentes órganos como ojos, corazón, nervios y arterias (15). 6.1 Clasificación y etiología De acuerdo con la OMS, la nueva clasificación de los pacientes con diabetes mellitus es tipo 1 y tipo 2 basada en la etiología; se eliminaron los términos de insulino dependiente y no insulino dependiente. La DM2 clásica presenta resistencia a la insulina en grado variable (que desencadena una serie de eventos que, finalmente, llevan a la aparición de la diabetes) y, en la medida que avanza la enfermedad, una deficiencia relativa de la secreción de insulina. La etiología es desconocida, puede presentarse no sólo en adultos sino en niños y adolescentes y, con frecuencia está asociada con obesidad. En los niños es factor crucial la presencia de obesidad del niño o de sus padres, se presenta en estilos de vida con dieta rica en calorías y reducción de la actividad física. Además, se ha señalado la mayor incidencia en mujeres en pubertad y con bajo peso al nacer (por daño en el desarrollo de la célula β y de la

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respuesta tisular a la insulina como en el músculo esquelético). La DM2 puede presentarse desde la etapa preescolar pero ser diagnósticada hasta la pubertad (12 a 16 años) el uso de marcadores, anticuerpos contra antígenos de las células β (anti-ICA, anti-GAD, anti-insulina) es útil para diferenciarla de la DM1 (16).

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La Asociación Colombiana de diabetes ha estimado que 7% de la población colombiana mayor de 30 años tiene diabetes tipo 2 y alrededor de 30 a 40% de los afectados desconocen su enfermedad.

La resistencia a la insulina sostenida y suficiente induce a una mayor secreción de ésta por parte de las célula beta pancreática, con el fin de mantener la euglucemia y compensar de esta manera su déficit relativo; las células beta continúan respondiendo progresivamente hasta que fallan, al parecer por factores genéticos, y se inicia una serie de alteraciones metabólicas representadas, en principio, por hiperglucemia de ayuno (HA) e intolerancia a la glucosa e hidratos de carbono (IHC), que finalmente llevan al desarrollo de una diabetes manifiesta, la cual puede ser controlada inicialmente con cambios en los hábitos de vida, en especial en la alimentación y aumento de la actividad física, con la ingesta de diversos antidiabéticos orales (ADO) y luego, con la administración de insulina (17). 6.2 Descripción clínica A continuación se presentan las situaciones clínicas más comunes en las que se puede diagnosticar a una persona con DM2: • En general, el diagnóstico se puede hacer en cualquier momento del desarrollo de la historia natural de la enfermedad, bien sea en una etapa temprana o tardía de la enfermedad, esta última suele ser la más común • Los pacientes, en su gran mayoría, son diagnosticados mediante la realización de una glucemia en ayunas solicitada durante una evaluación general o durante la preparación de un procedimiento quirúrgico, cuando la persona es usualmente asintomática con respecto a la DM2 • Otro grupo de pacientes a quienes se les diagnostica la enfermedad son aquellos a quienes se les realiza una glucemia en ayunas o una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) indicada por presentar factores de riesgo para DM2

• Los pacientes que se diagnostican por síntomas de poliuria, polidipsia, debilidad, pérdida de peso, alteraciones visuales, astenia y prurito (especialmente genital) y la presencia de infecciones son comunes y, posiblemente, sufren la enfermedad con anterioridad, por tiempo prolongado y su diagnóstico había pasado desapercibido • Consulta por complicación de órgano blanco como enfermedad cerebro vascular (ECV), retinopatía, enfermedad coronaria, vasculopatía periférica, neuropatía o pie diabético • El estado hiperosmolar no cetósico y el estado cetoacidótico pueden ser formas de presentación inicial de una DM2, pero poco usuales con respecto a las anteriores.

7. Factores de riesgo para detectar diabetes mellitus tipo 2 Las personas con DM2 frecuentemente no son diagnosticadas; el propósito de la detección es identificar los individuos asintomáticos que puedan tener diabetes. La presencia de factores de riesgo implica que estas personas están en riesgo de padecer DM2 (17). • Personas mayores de 45 años • Presentar alteración de la glucemia en ayunas (AGA) en una prueba anterior (Tabla 3) • Obesidad (IMC 30) o sobrepeso (IMC 25). Para calcular IMC = peso kg/talla2 metros • Inactividad física • Antecedentes de diabetes mellitus en familiares de primer grado de consanguinidad • Mujeres con antecedentes de diabetes gestacional o hijos macrosómicos (más de 4000 g) • Menores de 50 años, portadores de enfermedad coronaria • Historia de enfermedad vascular cerebral o periférica • Presentar síndrome metabólico o alguno de sus criterios diagnósticos (Tabla 2)

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• Urbanización reciente1 (18) • Tener otras enfermedades asociadas con resistencia a la insulina (acantosis nigricans, síndrome de ovario poliquístico, fibromas laxos). Recomendaciones • Además, en los < de 45 años con sobrepeso, si tienen otro factor de riesgo para diabetes (E) • Repetir la glucemia basal cada tres años en mayores de 45 años (E) • La glucemia basal es la prueba más sencilla para detectar diabetes en persona asintomática. La prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gr puede ser usada en personas con alteración de la glucosa en ayuno (E). Tabla 2

Definición de síndrome metabólico, según

IDF

Obesidad central (definida por la circunferencia de la cintura con variabilidad según el grupo étnico, para usar Latinoamérica y Centroamérica criterio de población surasiática, mientras no estén disponibles los específicos. •

Hombre ≥ 90 cm y mujer ≥ 80 cm

Más dos de los siguientes criterios: •

Triglicéridos ≥ 150 mg/dl (1.7 mmol/L), o tratamiento específico para dislipidemia

•

HDL

•

Presión arterial sistólica (PAS) ≥ 130 o diastólica (PAD) ≥ 85 mm Hg o tratamiento de previamente diagnosticada.

•

Glucosa basal en plasma ≥ 100 mg/dl (5.6 mmol/L) o diagnóstico previo de diabetes

colesterol: < 40 mg/dl (1.03 mmol/L*) en hombres y < 50 mg/dl (1.29 mmol/L*) en mujeres o tratamiento específico para esta anormalidad HTA

Si la glucemia es ≥ 100 mg/dl, la PTOG es recomendada pero no es necesaria para definir la presencia del síndrome. Fuente: Federación internacional de diabetes (IDF) (19).

8. Población objetivo Todo paciente con diagnóstico o sospecha de diabetes mellitus tipo 2, habitante en el territorio colombiano. 1

Se considera estilo de vida con sedentarismo (realización de ejercicio menos de 150 minutos a la semana

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9. Características de la atención 9.1 Diagnóstico La toma de la glucemia en ayunas es el método más utilizado para la detección temprana de la DM2 en los diferentes grupos de población debido a su facilidad de uso, a la aceptación por parte de los pacientes y a su bajo costo económico. La glucemia debe ser realizada por bacterióloga, en laboratorio que cumpla los requisitos esenciales exigidos por el Ministerio de la Protección Social. El reporte de la glucemia debe ser entregado en miligramos por decilitro (mg/dl), con valor de referencia teniendo en cuenta la técnica usada y los valores de referencia internacional. Para el diagnóstico de DM2 y de intolerancia a la glucosa se tendrán en cuenta los criterios de las tablas 3 y 4. Para la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) debe utilizarse glucosa anhidra pura, preferiblemente glucosa USP. Tabla 3

Criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2

*

1.

Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126mg/dl (≥ 7 mmol/l) en dos ocasiones*. Ayuno se define como un período sin ingesta calórica por lo menos de ocho horas y máximo de doce horas.

2.

Glucemia dos horas posprandial ≥ 200mg/dl (11.1mmol/l) durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral. La prueba deberá practicarse según los criterios de la OMS, usando una carga de glucosa equivalente a 75 gr ó 1.75gr/ kg de peso para menores de 30 kg de peso de glucosa anhidra disuelta en 300 cc agua.

3.

Glucemia ≥ de 200 mg/dl (11.1mmol/l) a cualquier hora del día (casual) con presencia de síntomas clásicos de la enfermedad como poliuria, polidipsia, pérdida de peso o polifagia. Se define como cualquier hora del día la glucemia realizada sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última comida. Paciente que presente glucosuria con síntomas o glucometria inicial mayor de 125 mg/dl o casual mayor de 200 mg/dl necesita sólo la toma de una glucemia plasmática en ayunas confirmatoria.

Aclaraciones

• La presencia de uno o más criterios hace el diagnóstico • Ante la ausencia de hiperglucemia inequívoca con descompensación metabólica aguda, se debe confirmar mediante la repetición de la prueba en día diferente • El uso de hemoglobina A1C no es recomendado para diagnóstico (E) (13).

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9.2 Estados previos a la diabetes Para redefinir los criterios de diagnóstico de la diabetes mellitus, se hace necesario definir los grados de estados previos a la diabetes como son la alteración en la glucemia en ayuno (AGA) e intolerancia a la glucosa (IG), los cuales predicen el desarrollo futuro de la diabetes y ambos están asociados con la resistencia a la insulina e incremento del riesgo cardiovascular (Tabla 4). Diversos estudios han demostrado que el desarrollo de la DM2 puede retardarse por años si estas personas son tratadas con modificación del estilo de vida y, eventualmente, con fármacos. Tabla 4

Categorías de interpretación de la prueba de tolerancia oral a la glucosa

Fuente: ADA 2004

PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosa.

Si la glucemia del ayuno resulta ≥ 100 mg/dl, se debe solicitar al paciente una segunda prueba para llegar al diagnóstico definitivo. Es importante tener en cuenta el concepto de AGA y de IG ya que éstas pueden preceder al desarrollo de la diabetes manifiesta y deben ser manejadas con un criterio preventivo. 9.3 Evaluación inicial La evaluación inicial del paciente diabético consiste en la realización de una historia clínica completa (enfermedad actual, síntomas, signos) y la práctica de exámenes de laboratorio dirigido a la detección de las complicaciones crónicas de la diabetes, facilitar el plan terapéutico y establecer el seguimiento. La consideración de los elementos detallados en las tablas 5 a 7 puede ayudar al equipo asistencial. Además, se debe iniciar el programa de información, educación, ejercicio físico y enseñanza del automonitoreo; acompañado de la evaluación de la aceptación de la enfermedad y sus complicaciones (13). En el mismo sentido, remitir al especialista, para evaluación oftalmológica, planificación familiar, especialista de pie u otro especialista, si está indicado.

381

Tabla 5

Parámetros a indagar en la historia clínica del diabético Enfermedad actual •

Indagar síntomas relacionados con hiperglucemia y laboratorios, en especial los relacionados con diabetes (últimas glucemias)

•

Historia del peso corporal (peso usual, peso actual, peso máximo, pérdida reciente de peso, magnitud y tiempo de pérdida de peso)

•

Determinaciones previas de A1c

•

Patrón de alimentación y estado nutricional.

•

Detalles de tratamiento previo, educación sobre alimentación y automonitoreo, actitudes y creencias acerca de la salud

•

Tratamiento actual de la diabetes incluyendo fármacos, dieta, resultados de automonitoreo y su uso por el paciente.

•

Historia de actividad física

Revisión por sistemas •

Frecuencia y severidad de complicaciones agudas (hipoglucemia, estado hiperosmolar)

•

Infecciones previas, en particular en piel, pies, odontológica y genitourinarias

•

Síntomas y tratamiento de complicaciones crónicas oculares, renales, neurológicas, genito urinarias, gastrointestinales, cardíacas, vascular periférica (extremidades, pies), accidente cerebro vascular)

Antecedentes

382

•

Otras medicaciones que pueden alterar los niveles de glucemia (glucocorticoides, tiazida)

•

Factores de riesgo para ateroesclerosis: HTA, obesidad, dislipidemia, cigarrillo, historia familiar.

•

Historia y tratamiento de otras condiciones (endocrinas, trastornos de la ingesta de alimentos)

•

Antecedentes: familiares de diabetes y enfermedades endocrinas o cardiovasculares; tóxicos (cigarrillo, alcohol); alérgicos (efectos adversos a antidiabéticos orales o insulinas de origen animal)

•

Estilo de vida y factores culturales que pueden influir en el control de la diabetes

•

Método de planificación familiar

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Tabla 6

Examen físico enfocado al paciente diabético

Tabla 7

Exámenes de laboratorio

*

Colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos y colesterol LDL. El colesterol LDL se puede calcular de acuerdo con la fórmula de Friedewald: LDL= colesterol - (triglicéridos /5 +HDL). Si los triglicéridos son ≥ 400 mg/dl).

**

Si la proteinuria en el parcial de orina es negativa, realizar microalbuminuria.

***

Calcular la tasa de filtración glomerular con la fórmula Cockcroft and Gault (ver nefropatía diabética).

9.4 Tratamiento El tratamiento inicial de todo paciente diabético está dirigido a la obtención de un óptimo nivel educativo que le permita tener los conocimientos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de la enfermedad, dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y crónicas dentro de los mejores parámetros de calidad de vida posible. El paciente diabético debe recibir cuidado por un equipo constituido por médico, enfermera, nutricionista y otros profesionales, como psicólogo, que tengan experiencia e interés especial en la diabetes. Además, es esencial que el paciente asuma un papel activo en su cuidado. El plan debe ser acordado entre el paciente, la familia, el médico y los otros miembros del equipo de salud; para instaurarlo, debe ser considerada la edad, las condiciones de trabajo y el cronograma de estudio o trabajo, actividad física, patrones de alimentación, situación social, factores culturales y presencia de complicaciones de la diabetes o de otra patología asociada.

383

Siempre debe partir de cambios en el estilo de vida: la adquisición de hábitos alimentarios adecuados que le permitan disminuir peso, cuando haya sobrepeso u obesidad, o mantenerlo, cuando éste sea normal y, por otra parte, el incremento de la actividad física2 con los beneficios que esto conlleva, son dos de los pilares fundamentales en que se basa el tratamiento de la diabetes. Este tratamiento tiene como pilar fundamental la modificación de estilos de vida, especialmente los relacionados con los hábitos alimentarios y la actividad física, sobre ellos se apoya no sólo la meta de reducción de peso sino la prevención de otros factores de riesgo, especialmente los relacionados con enfermedad cardiovascular. En la actualidad, el tratamiento de DM2 tiene unas metas de control metabólico muy claras y estrictas, tendientes a evitar el desarrollo de complicaciones micro y macroangiopáticas. La terapia farmacológica debe incluir los antidiabéticos orales (ADO) o insulina para el control de la glucemia, además los fármacos para el control de patologías asociadas como la HTA, enfermedad coronaria, dislipidemia y obesidad. 9.4.1 Metas metabólicas

Todo paciente diabético debe tener una glucemia basal 70 a 140 mg/dl, ideal alrededor de 100 mg/dl (sin importar el método de medición) para mantener AIC menor de 7%. La glucemia postprandial (dos horas después de la ingesta habitual) debe ser menor de 180 mg/dl e ideal alrededor de 140 mg/dl. El nivel normal deseable de AIC es menor a 6% y para lograrlo las metas son más estrictas, glucemia basal menor de 100 mg/dl y glucemia posprandial menor de 140mg/dl, lo que requiere un automonitoreo y tratamiento farmacológico más estricto. Lo anterior se alcanza con educación del paciente y su familia. En la Tabla 8 se presentan las metas que debe alcanzar un paciente con DM2 de acuerdo con la ADA y IDF (19-23). Recomendaciones para el establecimiento de los objetivos (1): • La A1C es el blanco primario para el control de la glucemia 2

384

Se considera como ejercicio toda actividad física regular que se realice el mayor número de días, mínimo tres veces por semana y que produzca un mayor consumo de calorías. El ejercicio debe ser aeróbico (caminar, nadar, trotar) de intensidad moderada y de duración igual o mayor a 30 minutos.

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• Los objetivos deben ser individualizados • Algunos grupos, como personas en edad avanzada, pueden requerir consideraciones especiales (niños, mujer embarazada, adultos mayores) • Pueden estar indicados objetivos menos intensos con la glucemia en pacientes con hipoglucemia severa o frecuente • Los objetivos más intensivos con la glucemia pueden reducir los riesgos de complicaciones microvasculares pero requieren automonitoreo estricto • La glucosa posprandial debe ser objetivo cuando no se alcanzan los niveles de AIC a pesar de mantener los objetivos de la glucosa en ayunas Tabla 8

Criterios de control metabólico

*

* A1C 6.5 % para la OMS y la

IDF

** Colesterol no-HDL debe estar hasta 30 mg/dl por encima del colesterol Fuente:

ADA, IDF, NCEP

LDL.

Report (19-24).

En grupos especiales (mayores de 65 años, pacientes con complicaciones crónicas avanzadas de la enfermedad o con enfermedades sistémicas crónicas asociadas) valorar riesgo/beneficio de las metas de glucemia y AIC. Si se trata de alcanzar la meta óptima y se aumenta el riesgo de hipoglucemia, por lo tanto, se deben considerar metas diferentes, que no ideales, pero admisibles (AIC entre 7 y 8%) para brindar el mejor margen de seguridad y el mayor bienestar posible.

385

9.4.2 Control de la glucemia 9.4.2.1 Automonitoreo

Se efectúa por medio de la medición de la glucemia capilar (glucometría) realizada con glucómetro, por tal motivo, debe tenerse disponibilidad del glucómetro, las tirillas y realizar educación al paciente. El consenso de la ADA, basada en ensayos clínicos controlados, evidenció el impacto del control glucémico en las complicaciones, que incluye el automonitoreo como componente efectivo de la terapia. Éste permite al paciente evaluar su respuesta individual, saber si las metas de glucemia están siendo alcanzadas, puede ser útil para: prevenir hipoglucemia, ajustar la medicación, la dieta y la actividad física. La frecuencia y el horario deben ser organizados de acuerdo con las necesidades y metas de cada paciente. El automonitoreo diario es importante para pacientes tratados con insulina para prevenir hipoglucemia asintomática e hiperglucemia. La frecuencia y horario de autocontrol en pacientes con DM2 tratados con ADO no es conocida pero debe ser suficiente para alcanzar las metas de glucemia; en caso de recibir insulina, se debe hacer más frecuente. Cuando se modifica la terapia en DM2 debe ser hecha más frecuente que lo usual. Para lo cual debe educarse al paciente a usar los resultados para modificar la ingesta, la terapia farmacológica y el ejercicio. Recomendaciones

• Los ensayos clínicos controlados en paciente con insulina han demostrado que el auto monitoreo es parte integral de las estrategia de tratamiento (A) • Debe ser hecho tres o más veces cada día, para pacientes que usen múltiples dosis de insulina (A) • El automonitoreo es indispensable para alcanzar las metas de glucemia en pacientes con uso de insulina (A) • El auto monitoreo es recomendable en pacientes en tratamiento con antidiabéticos orales (E) • El auto monitoreo puede ser apropiado para alcanzar la meta de glucosa posprandial (E) • Es necesaria la educación del paciente, la evaluación rutinaria de la técnica y la habilidad para usar los datos y ajustar la terapia (E).

386

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9.4.2.2 Hemoglobina glicosilada

AIC

Establece el valor promedio de la glucemia del paciente durante los dos o tres meses previos, para así evaluar la eficacia del tratamiento, debe determinarse en todos los pacientes con diabetes para documentar el grado de control de la glucemia en la evaluación inicial y, luego, para el seguimiento cada tres meses con el fin de determinar si se han alcanzado las metas del control metabólico. Para cada caso clínico en particular se solicita la AIC, según la condición clínica, el tratamiento específico y el criterio clínico. En la Tabla 9 se presenta la correlación entre la AIC y la glucemia promedio reportada de acuerdo con el DCCT (25). Tabla 9

Correlación entre el nivel de AIC y glucemia durante 2 a 3 meses

Fuente: Rohlfing CL, Wiedmeyer HM, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein DE (25).

Recomendaciones

• La AIC debe realizarse cada tres meses por un método estandarizado y certificado por el DCCT (E). • Para el control del paciente DM2 es esencial la disponibilidad de la AIC (E). 9.4.2.3 Metas de la glucemia

El control de la glucemia es fundamental para disminuir el desarrollo de retinopatía, nefropatía, y neuropatía de acuerdo con el DCCT y el UKPDS (19, 21). En ensayos clínicos, la meta de tratamiento fue reducir la AIC a 7% con disminución de las complicaciones microvasculares, sin embargo, el control estricto aumenta el riesgo de hipoglucemia y aumento de peso. No hay datos de ensayos clínicos para el control de la glucemia en pacientes de 65 o más años al igual que para niños menores de 13 años.

387

Recomendaciones

• La reducción de AIC ha sido asociada con una reducción de complicaciones microvasculares y neuropáticas de la diabetes (A) • Ajustar el plan de tratamiento para alcanzar una glucemia normal o cerca de lo normal con una AIC < 7% (B). • Metas más estrictas como AIC < 6% pueden ser consideradas en pacientes individuales y en embarazo (B) • Una A1C baja está asociada con menor riesgo de IAM y muerte cardiovascular (B) • El tratamiento agresivo de la glucemia puede reducir la morbilidad en pacientes con enfermedad aguda, en período peri operatorio, pos IAM y embarazo (B) • Metas de tratamiento menos estrictas pueden ser apropiadas para pacientes con historia de hipoglucemia severa, pacientes con expectativa de vida limitada, mayores 65 años y en personas con patologías asociadas (E). 9.4.3 Nutrición

La nutrición es componente integral del tratamiento; cada paciente debe recibir terapia individualizada para alcanzar las metas, preferiblemente indicada por un especialista en nutrición con experiencia en diabetes o un nutricionista. Comprende la evaluación del estado nutricional, el tratamiento dietético individualizado y la participación en educación en diabetes. El primer componente está orientado a detectar deficiencias nutricionales existentes e identificar los factores de riesgo para enfermedades crónicas y los hábitos alimentarios que requieren ser modificados. Los objetivos aplicables a todos los pacientes son: • Alcanzar y mantener los objetivos metabólicos recomendados, incluyendo los niveles de glucosa y AIC, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicéridos, presión arterial y peso corporal • Prevenir y tratar las complicaciones crónicas y las enfermedades asociadas con la diabetes, adecuar la dieta y el estilo de vida para la prevención y tratamiento de la obesidad, la dislipidemia, la enfermedad cardiovascular, la HTA y la neuropatía • Mejorar el estado de salud por medio de la ingesta de alimentos saludables y actividad física

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• Adecuar la dieta teniendo en cuenta las preferencias individuales y culturales de cada paciente, las condiciones económicas, así como el estilo de vida, respetando en todo momento los deseos individuales y la voluntad de cambio. Recomendaciones

• Las personas con diabetes deben recibir un tratamiento nutricional individualizado, preferiblemente dado por un especialista en nutrición con experiencia en diabetes o un nutricionista (B) • Tanto la cantidad (gramos) como el tipo de carbohidrato influye en los niveles de glucemia. El monitoreo de los gramos de carbohidrato y el intercambio son una estrategia clave para alcanzar el control de la glucosa. El uso del índice glucémico puede llevar a proveer un beneficio adicional (B) • Dietas bajas en carbohidratos (por debajo de 130 gr/día) no son recomendadas (E) (26) • La pérdida de peso es recomendada para toda persona que tenga diabetes o esté en riesgo de desarrollarla, la meta de reducción de peso inicialmente es del 5 a 10% hasta llegar gradualmente a un IMC 25 kg/m2 (E) • El enfoque primario para alcanzar la pérdida de peso es el cambio terapéutico del estilo de vida que incluye reducción de la ingesta calórica y ejercicio. La reducción moderada de 500 a 1.000 kcal/día resultará en una pérdida progresiva de peso de 1 a 2 lb/semana (E). En términos generales, la alimentación del diabético sigue los lineamientos sobre alimentación saludable, sin embargo, las recomendaciones actuales establecen la conveniencia de una prescripción dietética individualizada (Tabla 10). La consejería en nutrición tiene cuatro componentes: valoración; identificación de problemas de tipo nutricional; integración de la terapia nutricional con el tratamiento global e implementación del entrenamiento para el autocontrol y monitoreo, y evaluación de resultados (30). 9.4.4 Actividad física y ejercicio3

Las revisiones técnicas de la ADA sobre el ejercicio en pacientes con diabetes han concluido el valor del ejercicio regular para mejorar el control de 3

Se define como actividad física a cualquier movimiento del cuerpo producido por la musculatura esquelética y que resulta en un gasto de energía por encima del gasto energético en reposo. A su vez el ejercicio es una actividad física planeada, estructurada repetitiva y con el objetivo de mantener el estado físico. El estado físico se relaciona con la reserva cardiorrespiratoria, fuerza muscular, composición corporal y flexibilidad.

389

Tabla 10

Lineamientos sobre alimentación saludable

Adaptado de: American Diabetes Association. Nutrition Principles and Recommendations in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27 (supp 1):s36-s46 (27) National Nutrition Committee, Canadian Diabetes Association. Guidelines for the Nutritional Management of Diabetes Mellitus in the new Millennium. Canadian Journal of Diabetes Care. 2004; 23(3): 56-69 (28). Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence- based nutritional approaches to treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004; 14: 373-394 (29).

la glucemia, reducir los factores de riesgo cardiovascular, contribuir a la reducción de peso y mejorar la sensación de bienestar; asimismo, el ejercicio puede prevenir el desarrollo de diabetes en individuos con alto riesgo. La actividad física previene y ayuda al tratamiento de factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, incluye manejo de presión arterial, resistencia a la insulina, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y obesidad. La magnitud del efecto del ejercicio está influenciada por las características de éste, variación individual y la disminución de peso que esté produzca. En pacientes con DM2 se ha reportado una disminución 0,5 a 1% en AIC con el ejercicio. La actividad física es importante, junto con la dieta, para disminuir y mantener la pérdida de peso (31). Antes de iniciar un programa de actividad física, el paciente diabético debe tener una evaluación médica detallada para complicaciones macro y microvasculares que puedan empeorar con la actividad física, el hallazgo de complicaciones permiten individualizar el plan de actividad física que minimice el riesgo del paciente. Los pacientes diabéticos que no presenten complicaciones y que muestren un adecuado control de la glucemia pueden realizar todos los niveles de actividad física, desde actividades de ocio, práctica recreativa o profesional competitiva de deportes. Es importante realizar ajustes al régimen terapéutico de insulina y nutrición para garantizar una participación segura.

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Recomendación

• Un programa de actividad física y ejercicio regular adaptado a la presencia de complicaciones es recomendado para todos los pacientes con diabetes (B). 9.4.5 Evaluación y cuidado sicosocial

El estado social y psicológico puede impactar la adherencia al tratamiento, en el mismo sentido influyen los conflictos o el apoyo familiar. Recomendaciones

• La evaluación preliminar psicológica y social debe ser incluida como parte del tratamiento de la diabetes (E) • La evaluación sicológica debe incluir actitudes frente a la enfermedad, expectativas del tratamiento médico y resultados, alteración del estilo de vida, fuentes de financiación e historia psiquiátrica (E) • Investigar problemas como depresión, desórdenes alimentarios, alteración cognitiva que son necesarios cuando la adherencia al tratamiento médico es pobre (E). 9.4.6. Educacion

El proceso educativo del paciente diabético y su familia implica una labor continuada que debe realizar no sólo el médico, sino todo el personal del equipo de salud. Este facilita alcanzar las metas del control metabólico para prevenir o retardar el desarrollo de las complicaciones crónicas; además permite que la persona con DM2 se comprometa con su tratamiento para alcanzar las metas. Actualmente el paciente diabético debe ser activo en la atención de su salud, apoyado en el equipo de salud, para alcanzar las metas del tratamiento y lograr frenar el desarrollo de las complicaciones (32). La educación debe ser realizada por personal capacitado, por lo cual es necesario formar educadores en el campo de la DM2. El médico es y debe ser un educador. En la educación del paciente con diabetes se distinguen tres elementos fundamentales: educador, educandos (paciente y familia) y proceso educativo (33). Según la IDF para hacer una prevención efectiva para la enfermedad cardiovascular es necesario incluir lo siguientes componentes: prevención primaria preferiblemente integrada en programas; prevención secundaria de las complicaciones

391

de la diabetes por medio de un cuidado óptimo; tratamiento intensivo que incluya todos los factores de riesgo y anormalidades metabólicas, es decir no sólo la hiperglucemia; proveer los medicamentos y los tratamientos de revascularización para reducir las muertes y la discapacidad de personas diabéticas que hayan desarrollado enfermedad cardio vascular; diseño cuidadoso de los sistemas de cuidado de la salud que aseguren flexibilidad y provean facilidades para el tratamiento del riesgo de enfermedad cardiovascular (34). 9.4.7 Terapia farmacológica

Se debe iniciar tratamiento e ir valorando las metas e ir ajustando el tratamiento si no se controla en forma adecuada el paciente. Actualmente se considera emplear las dosis clínicamente útil de cada medicamento (50% de la dosis máxima) para disminuir reacciones adversas. Se pueden indicar antidiabéticos orales o insulina, cuando con el plan de alimentación, actividad física y una adecuada educación no se alcanzan los objetivos del control metabólico fijados en cada paciente. Los antidiabéticos orales se dividen en secretagogos (sulfonilureas y meglitinidas), sensibilizantes a la insulina (biguanidas y tiazolidinedionas) e inhibidores de la α glucosidasa (35-37). El inicio de la terapia farmacológica y la elección del fármaco se fundamentan en las características clínicas del paciente, grado de sobrepeso, nivel de glucemia y estabilidad clínica (32) (tablas 11 y 12). 9.4.7.1 Paciente en sobrepeso u obesidad

Es muy frecuente que los pacientes con DM2 presenten sobrepeso u obesidad franca (60%), sin evidencias clínicas de descompensación. Como primera medida terapéutica se indica dieta y un programa de ejercicio para reducir del 5-10% del peso, como meta final es alcanzar el IMC normal. En este grupo de pacientes se establecerá un plan alimenticio durante tres meses con controles periódicos antes de agregar fármacos. De no alcanzarse un adecuado control metabólico, a pesar de la reducción de peso, en un lapso de uno a tres meses, se indicará un fármaco sensibilizante a la insulina, metformina. En caso de no lograrse los objetivos propuestos en cuanto al nivel de glucemia y de AIC deberá revisarse el cumplimiento de la dieta y agregar sulfonilurea, además un hipolipemiante en el caso de dislipidemia.

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9.4.7.2 Paciente con pérdida de peso

Al paciente obeso con DM2 que consulta con pérdida acelerada de peso o aumento significativo de glucemia, pero clínicamente estable (sin signos de descompensación: deshidratación, hipovolemia, etc), se le deberá indicar dieta y sulfonilurea. De no obtenerse respuesta clínica y de laboratorio aceptables en uno o dos meses, se agrega biguanidas. En caso de fracaso de este esquema terapéutico se indica insulinoterapia. 9.4.7.3 Paciente con peso normal

393

Antes de iniciar un programa de actividad física, el paciente diabético debe tener una evaluación médica detallada para complicaciones macro y microvasculares que puedan empeorar con la actividad física, el hallazgo de complicaciones permiten individualizar el plan de actividad física que minimice el riesgo del paciente.

En el paciente con diabetes tipo 2 y peso normal habitual se distinguen tres situaciones: • Los que presentan glucemias inferiores a 250 mg/% en ayunas, se indicará plan de alimentación isocalórico y fraccionado y ejercicio físico; si no responde se utilizarán primero sulfonilurea o metformina • Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/% y cetosis (clínicamente inestable), se indica plan alimentario asociado a insulina por espacio de uno a tres meses. Una vez compensado se puede considerar la suspensión total o parcial de la insulina (terapia mixta).

Los que presenten glucemias superiores a 250 mg/% y/o HbAIC mayores a 10 % pero sin cetosis (clinicamente estable) se tratarán desde el inicio del tratamiento con plan alimentario más insulina o sulfonilurea asociada a dosis nocturna de insulina. Recomendaciones

• La metformina está indicada como monoterapia o en combinación con otro agente o con insulina cuando el paciente está con inadecuado control a pesar de dieta, ejercicio y educación (A) (38, 39) • Las sulfonilureas están indicadas asociadas a metformina si el índice de masa corporal es <27 como fármacos de primera elección (A) (36, 37) • La acarbosa, inhibidor de la α glucosidasa, está indicada asociada a otros agentes orales o insulina en pacientes con glucosa basal normal pero con

Tabla 11

Hipoglucemiantes secretagogos de insulina*

*

Las sulfonilureas de primera generación (clorpropamida) no se indican actualmente

**

Disponible en

POS.

Modificado de: Levovitz HE. Insulin secretagogues: Sulfonylureas, repaglinide, and nateglinide (22,23). (Recomendaciones A).

Tabla 12

Usos clínicos de la metformina*

*

Modificado de: Bailey C. Metformin. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004. p. 17691. (38,39). (Recomendación A)

hiperglucemia posprandial, alternativa de terapia oral si están contraindicadas sulfonilureas o biguanidas (A) (40) • Las tiazolidinedionas no deben reemplazar a sulfonilureas o metformina como monoterapia porque no han mostrado ser más efectivas. Se asocian a sulfonilureas, metformina o insulina (A) (41) • Preferir glicazida o glimepirida en pacientes mayores de 65 años (E) • La glibenclamida está contraindicada en insuficiencia renal (32).

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9.4.7.4 Terapia con insulina

Los esquemas de tratamiento en DM2 se han renovado a partir de los años noventa, los protocolos proponen esquemas combinados de dos o tres medicamentos antes de iniciar insulina, pero actualmente se debe analizar cada paciente en particular para ver la posibilidad de usar insulina más tempranamente si la dieta, el ejercicio y la terapéutica oral no logran controlar las metas del control glucémico. Es necesario precisar como y cuando iniciar insulina en un paciente que llega a ser insulino requiriente para lo cual se deben precisar las metas, la estabilidad del paciente y adherencia. En el caso del paciente clínicamente estable que no alcanza las metas con fármacos orales, sin tendencia a cetosis, con glucemias basales de 126-200 mg/ dl, se le puede continuar con los antidiabéticos orales adicionando una dosis nocturna de insulina basal, al momento de ir a dormir, con insulina de acción larga o intermedia y adecuando las dosis del tratamiento oral. La dosis requerida es usualmente de 0,3-0,4 unidades/kg/día, pero puede iniciarse con 10 unidades e ir incrementando la dosis cada semana basadas en los controles de la glucemia basal. Esta insulina basal sirve de suplemento a la secreción endógena de insulina. Así, algunos pacientes requerirán de terapia combinada, manteniendo los antidiabéticos orales y con dosis basal de insulina nocturna. Si no se logra la meta propuesta, se indica la insulinoterapia basal, que consiste en dosis nocturna y si el paciente requiere terapia intensiva u optimizada se puede indicar insulina regular o análogos de acción corta en bolos preprandiales; se ha reportado que en DM2 no hay diferencia significativa en la disminución de la AIC al comparar la insulina regular con análogos de acción corta. En caso de necesitar el paciente este esquema de insulina optimizada debe ser remitido al especialista (tablas 13 y 14) (42, 43). Tipos de insulina

Según su velocidad de absorción y tiempos de acción las insulinas se clasifican en rápidas e intermedias. Con el advenimiento de los análogos se ha agregado la denominación de acción rápida o de acción prolongada (44). 1. Insulina rápida, corriente o regular: es una solución cristalina, con pH neutro. De uso habitual por vía subcutánea y endovenosa. 2. Insulinas análogas de acción rápida: son análogos de la insulina. Se administran habitualmente por vía subcutánea. Su acción ultracorta se debe

395

a la capacidad de disociarse rápidamente en monómeros en el tejido celular subcutáneo. En el mercado se dispone de lispro, glulisina, aspart; estas dos últimas no disponibles en Colombia. 3. Insulinas de acción intermedia: es una suspensión de insulina, zinc y protamina (NPH), de aspecto lechoso, con aplicación exclusiva subcutánea. 4. Insulinas análogas de acción prolongada: insulina glargina y detemir. Su punto isoeléctrico es a pH ácido, lo cual aumenta su precipitación en el sitio de la inyección, retardando su liberación. Actualmente se encuentra en estudio detemir, la cual tiene mayor afinidad por la albúmina sérica lo cual favorece su acción prolongada. 5. Insulinas pre-mezcladas: con dificultad en su dosificación. Tabla 13

Tipos de insulina

*

Disponible en el POS ** Pendiente aprobación por FDA Skyler J. Insulin Treatment. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004. p. 207-23 (42).

10. Prevención y tratamiento de factores riesgo para enfermedad cardiovascular Aquí se plantea el diagnóstico y tratamiento de los factores de riesgo asociados a DM2 como la HTA, dislipidemia, consumo de cigarrillo, enfermedad coronaria, los cuales deben ser diagnosticados y controlados.

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Tabla 14

Indicaciones de terapia con insulina ´

10.1 Enfermedad cardiovascular Es la principal causa de mortalidad de los individuos con diabetes, de morbilidad y costo económico directo e indirecto. La DM2 es un factor de riesgo independiente para enfermedad macrovascular y las enfermedades usualmente asociadas a ésta como la HTA y la dislipidemia también son factores de riesgo. 10.1.1 Hipertensión arterial en el paciente diabético

La HTA afecta cerca del 20% de la población general pero este porcentaje se incrementa en pacientes diabéticos al 50% aproximadamente. Es causa de comorbilidad en DM, afecta la mayoría de pacientes con diabetes, además es factor de riesgo mayor para enfermedad cardiovascular y complicaciones microvasculares como retinopatía y neuropatía. En DMI es frecuente el resultado de nefropatía y en DM2 puede estar presente como parte del síndrome metabólico. Ensayos clínicos controlados han demostrado el beneficio de reducir la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg en pacientes diabéticos, para disminuir los eventos cardiovasculares, enfermedad cerebro vascular y neuropatía. Por tanto, la meta para presión arterial es < 130/80 mm Hg. La coincidencia de HTA y DM multiplica el riesgo morbilidad, mortalidad y discapacidad de manera exponencial. Se debe recordar que la diabetes se constituye en un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular (20). Para el tratamiento de la HTA en el paciente diabético se consideran las medidas no farmacológicas de cualquier hipertenso: reducción de peso, moderar el consumo de alcohol, evitar el sedentarismo, abandonar el tabaquismo, restringir la sal a menos de 3 gramos día, disminuir los lípidos en la dieta.

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Recomendaciones (17)

• Detección y diagnóstico: la presión arterial debe ser medida en cada visita médica a todo paciente diabético. En caso de encontrar presión arterial sistólica ≥ 130 mmHg o presión diastólica ≥ 80 mmHg es necesario confirmar estas cifras en un día diferente (C). Metas

• Los pacientes diabéticos deben recibir tratamiento para que la presión arterial sistólica sea <130 mmHg (C) • Los pacientes diabéticos deben recibir tratamiento para que la presión arterial diastólica sea < 80 mmHg (B). Tratamiento

• Pacientes con PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg deben recibir tratamiento farmacológico además de información terapéutica para modificar el estilo de vida (A) • Terapia múltiple con dos o más fármacos es generalmente requerida para alcanzar la meta de la presión arterial (B) • Pacientes con PAS de 130-139 mm Hg o con PAD de 80-89 mm Hg deben iniciar como tratamiento único cambios en el estilo de vida por máximo de tres meses y, entonces, si la meta no es alcanzada, debe recibir tratamiento farmacológico (E) • La terapia inicial debe ser con una clase de fármacos que han demostrado reducir eventos cardiovasculares en diabetes como: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (I-ECA), antagonistas de receptores de angiotensina (ARA), β bloqueadores, diuréticos tiazídicos y bloqueadores de canales de calcio (BCC) (A) • Todos los pacientes diabéticos con HTA deben ser tratados con un régimen que incluya I-ECA o ARA. Si una clase no es tolerada debe ser sustituida por la otra. Si se necesita alcanzar la meta de presión arterial una tiazida puede ser adicionada (E) • Si un I-ECA, ARA o un diurético es usado se debe monitorear la función renal y los niveles de potasio sérico (E) • En pacientes con DM2, HTA y microalbuminuria, los I-ECA o ARA han mostrado que retardan la progresión a macroalbuminuria (A)

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• En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal los ARA han mostrado que retardan la progresión de la nefropatía (A) • En pacientes embarazadas con DM e HTA crónica las metas para la presión arterial de 110-129/65-79 mm Hg son sugestivas para la salud materna y minimizar el daño fetal. Los I-ECA o ARA están contraindicados en el embarazo (E) • En el adulto mayor la presión arterial debe se reducida gradualmente para evitar complicaciones (E) • Los pacientes que no alcancen las metas de presión arterial a pesar de múltiples fármacos deben ser remitidos a especialista en hipertensión (internista, cardiólogo, nefrólogo) (E) • Medición ortostática de la presión arterial debe ser realizada en pacientes diabéticos e hipertenso cuando la condición clínica lo indique (E) 10.1.2 Dislipidemias en el paciente diabético

Los pacientes diabéticos tienen un aumento en la prevalencia de las anormalidades de los lípidos que contribuyen a incrementar la causa de enfermedad cardiovascular. Dado que en los últimos años, muchos ensayos clínicos controlados han mostrado la reducción de eventos cardiovasculares, la meta es reducir los niveles de colesterol LDL; aumentar el colesterol HDL y disminuir los triglicéridos para reducir la enfermedad macrovascular. La anormalidad más común del metabolismo de los lípidos en el paciente diabético es la hipertrigliceridemia con colesterol HDL bajo y LDL pequeñas y densas con gran poder aterogénico (22, 23). El tratamiento de la dislipidemia en el paciente diabético es de especial importancia ya que potencia el riesgo cardiovascular de por sí aumentado. Recientemente se encontró que el diabético sin enfermedad coronaria conocida tiene el mismo riesgo de sufrir un evento coronario que el no diabético que ya lo haya sufrido. Por esta razón las metas a obtener en el perfil lipídico son mucho más estrictas que en el paciente no diabético. Por considerarse la diabetes como un factor de riesgo adicional para el desarrollo de enfermedad cardiovascular la meta a obtener en el perfil lipídico del paciente diabético es mucho más estricta que en los pacientes no diabéticos y está en los rangos de prevención secundaria, por lo cual todos los diabéticos deben mantener un perfil lipídico cercano a lo normal y cuando un diabético haya tenido evento cardiovascular la meta del colesterol LDL es de 70 mg/dl (22).

399

Tratamiento

Medidas no farmacológicas Las recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el tratamiento de las dislipidemias y con ellas se obtienen reducciones globales que oscilan entre 8 y 15 % de los niveles totales de colesterol. Es importante recordar, que aun en ausencia de pérdida de peso, se pueden mejorar el nivel de triglicéridos y colesterol total por cambios en la dieta. La dieta debe ser dirigida por un experto en nutrición o nutricionista, en coordinación con el médico especialista encargado del cuidado del paciente (22). En pacientes diabéticos con dislipidemias la distribución recomendada de nutrientes es la siguiente (Tabla 15): Tabla 15

Distribución de nutrientes en la dieta terapéutica para el tratamiento de las dislipidemias

*

La ingesta de carbohidratos debe ser predominante de alimentos ricos en carbohidratos complejos incluyendo granos enteros, frutas y vegetales. La ingesta diaria de energía debe acompañarse de actividad física o ejercicio. Mantener un balance entre la ingesta y el gasto de energía para mantener el peso deseado y evitar la ganancia de peso.

Modificado de Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) (Adult Treatment Panel III) (21, 22). Si el paciente presenta hipertrigliceridemia ajustar la ingesta de carbohidratos al 50% de la cantidad recomendada de calorías. Si hay hipertrigliceridemia el primer paso es aumentar la actividad física (el ejercicio aeróbico ha probado tener un efecto favorable sobre la disminución de los triglicéridos y el aumento de las colesterol HDL) y reducir el peso mediante la restricción calórica balanceada en el paciente obeso evitando el consumo de alcohol. 400

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Manejo farmacológico Está indicado cuando el paciente presenta respuesta insuficiente a los cambios del estilo de vida y no se controla la dislipidemia. La evidencia de los ensayos clínicos controlados indica que la reducción del debe ser la prioridad central. En hipercolesterolemia aislada la primera elección son las estatinas (inhibidores de la hidroxi-metil glutaril COA reductasa) que inhiben la síntesis endógena de colesterol. Otros fármacos que reducen el colesterol LDL incluyen las resinas de intercambio iónico como la colestiramina, el ácido nicotínico y el ezetimibe (22, 23). Cada uno de estos medicamentos tiene mecanismo de acción diferente y brindan la oportunidad de combinarlos (teniendo en cuenta su perfil farmacológico) para alcanzar las metas de tratamiento. Las estatinas varían en su eficacia en disminuir los LDL, farmacocinética y perfiles de seguridad que tienen importancia clínica (Tabla 16). La combinación de una estatina con ezetimibe o ácido nicotínico disminuye los niveles de LDL adicionalmente en 7-17 y 8-24%, respectivamente. LDL

Estudios comparativos de rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina y pravastatina han mostrado efecto favorable en el perfil lipídico pero rosuvastatina tine el efecto más favorable (45). Los principales efectos adversos de las estatinas son: miositis y elevación de las transaminasas sin relevancia clínica. La miositis se caracteriza por mialgias y niveles elevados de creatinfosfoquinasa (CPK), en casos severos rabdomiolisis y mioglobinemia que puede poner en riesgo al paciente por falla renal por mioglobinuria. Sin embargo, cuando se usan las estatinas como monoterapia el riesgo de miosistis es de ±1/1.000 pacientes; por tanto se debe dar una instrucción cuidadosa al paciente de los síntomas y signos con la recomendación de suspender la medicación si ocurren y tomar abundantes líquidos. Se ha reportado en 1-2% la elevación de transaminasas, pero sólo con dosis altas, la hepatoxicidad clínica significativa es extremadamente rara (23). El ácido nicotínico se asocia con flushing enfermedad ácido péptica, nauseas, prurito, acantosis nigricans, hiperuricemia y trombocitopenia. Como segunda meta del tratamiento se encuentran alcanzar los niveles adecuados de HDL y triglicéridos. Para pacientes con hipertrigliceridemia aislada y HDL bajo con LDL <100 mg/dl están indicados los fibratos (fenofi-

401

Tabla 16

Estatinas

Modificado de: Mckenney J. Pharmacologic Options for Aggressive Low-Density Lipoprotein Colesterol Lowering: Benefits Versus Risk. Am J Cardiol 2005; 96[suppl]:60E-66E (46).

brato, ciprofibrato, bezafibrato y gemfibrozil) dado que reducen los triglicéridos y elevan el HDL. El fenofibrato no incrementa los niveles séricos de simvastatina, pravastatina o rosuvastatina. El ácido nicotínico disminuye las LDL (20%) y triglicéridos (32%) e incrementa HDL (30%). Ezetimibe representa el agente hipolipemiante más nuevo el cual inhibe la absorción del colesterol de la dieta como el biliar, al tener un mecanismo de acción diferente parece ser útil para asociarlo con otros hipolipemiantes está aprobado para asociar con estatinas y están en curso estudios con fibratos. La dislipidemia mixta (hipercolesterolemia más hipertrigliceridemia) puede ser controlada con la administración de fibratos más estatinas o niacina más estatina. La combinación de las estatina y los fibratos (gemfibrozilo) aumenta el riesgo de miositis ±1%, sin embargo la miosistis no progresa a rabdomiolisis si el paciente y el médico están atentos a los síntomas y si el paciente suspende la medicación e ingiere líquidos abundantes ante la apari-

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ción de los síntomas (23). La asociación de estatinas con otros fibratos como bezafibrato y fenofibrato parece ser más segura y bien tolerada (47). Recomendaciones (17)

Tratamiento • La modificación del estilo de vida ha mostrado que mejora el perfil lipídico en pacientes diabéticos (reducción de grasas saturadas e ingesta de colesterol, pérdida de peso -si está indicada- e incremento de la actividad física) (A) • En individuos con diabetes mayores de 40 años con colesterol total ≥ 135 mg/dl, sin enfermedad cardiovascular, la terapia con estatina debe reducir del 30-40% el LDL inicial, la meta es alcanzar un LDL < 100mg/ dl (A). Pacientes diabéticos > 40 años sin dislipidemia deben recibir una estatina como prevención primaria y secundaria para eventos cardiovasculares (48) • Para individuos menores de 40 años, sin enfermedad cardiovascular, pero con un riesgo incrementado (debido a otros factores de riesgo cardiovascular o larga duración de la diabetes), que no hayan alcanzado la meta de lípidos con la sola modificación del estilo de vida, es adecuada la adición de terapia farmacológica y la meta primaria es LDL < 100mg/dl (C) • Pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular tienen alto riesgo para futuros eventos y deben ser tratados con una estatina (A) • La meta es colesterol LDL < 70mg/dl, usando altas dosis de estatina, es una opción en estos pacientes de alto riesgo con diabetes y enfermedad cardiovascular (B) • La meta es triglicéridos < 150mg/dl y HDL > 40 mg/dl. En mujeres la meta para HDL es 10 mg/dl más alto que en los hombres (C) • Pacientes con clínica de enfermedad cardiovascular, HDL bajo, triglicéridos altos y LDL cercano a lo normal el administrar fibrato está asociado con una reducción de eventos cardiovasculares (A) • La combinación de terapia con estatinas y fibratos o niacina puede ser necesaria para alcanzar las metas pero no han sido evaluadas en estudios los resultados para reducción de enfermedad cardiovascular o seguridad (E) • Las estatinas están contraindicadas en el embarazo (E).

403

10.1.3 Agentes antiplaquetarios

La aspirina debe ser recomendada como prevención primaria y secundaria para prevenir eventos cardiovasculares (enfermedad cerebro vascular e infarto agudo de miocardio) en pacientes diabéticos. La dosis en los diferentes ensayos clínicos varía de 75-325 mg/día: no hay evidencia que soporte una dosis específica pero el uso de la menor dosis puede ayudar a reducir los efectos adversos, asimismo no hay evidencia para una edad específica para iniciar aspirina pero por debajo de los 30 años no ha sido estudiada. Recomendaciones (17)

• Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención secundaria en aquellos pacientes con historia de IAM, puente vascular, enfermedad o ataque cerebro vascular (ACV) o ataque isquémico transitorio (AIT), claudicación o angina (A) • Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención primaria en aquellos pacientes con DM2 y riesgo cardiovascular, incluyendo los mayores de 40 años o quienes tienen riesgos adicionales como historia familiar de enfermedad cardiovascular, HTA, consumo de cigarrillo, dislipidemia o albuminuria (A) • Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención primaria en aquellos pacientes con DM1 y riesgo cardiovascular, incluyendo los mayores de 40 años o quienes tienen riesgos adicionales como historia familiar de enfermedad cardiovascular, HTA, consumo de cigarrillo, dislipidemia o albuminuria (C) • Personas con alergia a la aspirina, tendencia al sangrado, anticoagulados, sangrado gastro intestinal reciente y enfermedad hepática activa no son candidatos para recibir aspirina. Otros agentes antiplaquetarios pueden ser una alternativa para pacientes con alto riesgo (E) • La aspirina no puede ser recomendada a pacientes menores de 21 años por incremento del riesgo de síndrome de Reye. Personas menores de 30 años no han sido estudiados (E).

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10.1.4 Suspensión del consumo de cigarrillo

Hay evidencia por estudios epidemiológicos, casos y controles y estudios de cohorte que muestran de manera clara la relación causal entre el consumo de cigarrillo y la aparición de riesgo para la salud. Estudios realizados en pacientes diabéticos han mostrado el aumento de morbilidad y mortalidad asociado a la aparición de complicaciones macrovasculares y microvasculares en los pacientes fumadores. Ensayos clínicos controlados han demostrado la eficacia y costo efectividad de los programas para dejar de fumar. Recomendaciones

• Se debe recomendar a todos los pacientes no fumar (A) • Incluir la psicoterapia para la suspensión del consumo de cigarrillo, así como otra forma de tratamiento y parte rutinaria del cuidado en diabetes. (B). 10.1.5 Detección y tratamiento de enfermedad coronaria (EC)

Con el fin de identificar la presencia de enfermedad coronaria en pacientes asintomáticos se recomienda un abordaje basado en los factores de riesgo tanto para la evaluación inicial como para el seguimiento. Se debe hacer al menos una evaluación anual. Los factores de riesgo son: dislipidemia, HTA, consumo de cigarrillo, historia familiar de enfermedad prematura y presencia de micro o macroalbuminuria. Los candidatos para prueba de esfuerzo diagnóstica son: síntomas cardiacos típicos o atípicos, ECG de reposo anormal, historia de enfermedad arterial oclusiva (carotidea o periférica), sedentarismo con edad mayor de 35 años y plan de iniciar programa de ejercicio intenso, dos o más los factores de riesgo. Sin embargo no hay evidencia que sugiera que la ejecución de pruebas diagnósticas no invasivas efectuadas a los pacientes asintomáticos mejora el pronóstico. Recomendaciones

• Debe ser considerado un I-ECA, si no está contraindicado, para reducir el riesgo de evento cardiovascular en los pacientes mayores de 55 años, con o sin HTA, pero con otro factor de riesgo (historia familiar de enfermedad cardiovascular, dislipidemia, microalbuminuria y tabaquismo) (A)

405

• En pacientes con antecedente de IAM o en pacientes programados para cirugía mayor la adición de β bloqueadores debe ser considerada para reducir la mortalidad (A) • Los pacientes con signos y síntomas de enfermedad cardiovascular con prueba no invasiva positiva para EC deben ser remitidos al cardiólogo para una evaluación más detallada (E) • En pacientes asintomáticos considerar la evaluación de factores de riesgo para estratificar el riesgo a diez años y tratar los factores de riesgo • En pacientes asintomáticos considerar la detección de EC. Tal evaluación puede incluir ECG de estrés o ecocardiograma de estrés o imagen de perfusión (E) • La metformina está contraindicada para pacientes en tratamiento para falla cardíaca; las tiazolidinedionas están asociadas con retención hídrica y su uso puede ser complicado cuando se desarrolle insuficiencia cardiaca (IC). Es necesario tener prudencia para formular éstas últimas en insuficiencia cardiaca u otras patologías cardíacas así como en pacientes con antecedente de edema o que están recibiendo como tratamiento insulina (C).

11. Complicaciones crónicas Durante la progresión de la enfermedad la hiperglucemia desempeña un papel fundamental en el desarrollo de las complicaciones crónicas, como se ha comprobado en investigaciones donde se relaciona el grado de elevación de la glucemia con la presencia de estas complicaciones. Por otra parte, trabajos como el DCCT y el UKPDS en diabéticos tipo 1 y tipo 2, respectivamente, demuestran como un excelente control de la glucemia previene o retarda las complicaciones tanto micro como macrovasculares así como las metabólicas. Las principales complicaciones crónicas son: la retinopatía diabética, la nefropatía diabética, la neuropatía diabética con sus múltiples manifestaciones, la enfermedad macrovascular (enfermedad cerebro vascular, enfermedad coronaria, enfermedad vascular periférica), el pie diabético (de etiología mixta). Además, los estados de descompensación aguda: la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y la hipoglucemia. Es importante recalcar que no existe sistema u órgano del cuerpo que no se afecte por el

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estado persistente de hiperglucemia, pero los mencionados anteriormente, por sus repercusiones clínicas son los de mayor importancia. 11.1 Retinopatía, detección y tratamiento La retinopatía es altamente específica de complicación vascular de la DM1 y la DM2, su prevalencia está relacionada con la duración de la diabetes. La búsqueda periódica de la retinopatía es una estrategia costo-efectiva para prevenir la pérdida de la visión cuando está acompañada de fundoscopia con pupila dilatada o fotografía interpretada por un experto. Sin embargo, no hay ensayos controlados para definir el intervalo de tiempo ideal para el control (17). Las manifestaciones de la microangiopatía a nivel de retina se clasifican según el comité asesor de expertos de la OMS 1997 (Tabla 17). Otras manifestaciones a tener en cuenta son: maculopatía, catarata, alteraciones de córnea y glaucoma. Tabla 17

Manifestaciones de la microangiopatía en retina

11.1.1 Emergencias oftalmológicas

• • • •

Cambio brusco de agudeza visual con glucemia compensada Dolor agudo en globo ocular Escotomas, sensación de "moscas volantes", manchas fugaces La descompensación metabólica produce cambios funcionales en la visión.

Recomendaciones (17)

Generales • El médico general, bajo nivel de complejidad, debe realizar examen de fondo de ojo al menos una vez por año y remitir al oftalmólogo al momento del diagnóstico en DM2 y luego cada dos años (E)

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• El control óptimo de la glucemia puede disminuir de manera sustancial el riesgo y la progresión de la retinopatía diabética (A) • El control óptimo de la presión arterial puede disminuir el riesgo y la progresión de la retinopatía diabética (A) • La terapia con aspirina no previene la retinopatía ni tampoco incrementa el riesgo de hemorragia (A). Detección • En los pacientes con DM1 es necesario que un oftalmólogo realice una valoración completa luego de cinco años del inicio de la diabetes (B). • En los pacientes con DM2 es necesario que un oftalmólogo realice una valoración completa, lo más pronto posible, luego del diagnóstico de la diabetes (B). • Subsecuentes exámenes para los pacientes con DM2 o DM1 deben ser repetidos anualmente, por un oftalmólogo con conocimiento y experiencia. Valoraciones menos frecuentes (cada dos o tres años) pueden ser consideradas a juicio del especialista si el examen del ojo es normal. Valoraciones más frecuentes pueden necesitarse si la retinopatía es progresiva (B). • La mujer con diabetes que planea quedar embarazada debe ser estudiada con una evaluación completa y recibir asesoría acerca del riesgo de desarrollo o progresión de la retinopatía. La diabética embarazada debe ser valorada en el primer trimestre del embarazo, con seguimiento estrecho durante el embarazo y hasta un año después del parto (esta recomendación no se aplica a mujeres que desarrollen diabetes gestacional dado que no presentan un aumento del riesgo de retinopatía (B). Tratamiento • El tratamiento con láser puede disminuir el riesgo de pérdida de la visión en los pacientes con características de alto riesgo (neovascularización de la papila, hemorragia vítrea, con cualquier nivel de neovascularización retiniana) (A) • El paciente con cualquier nivel de edema macular, retinopatía diabética no proliferativa grave o cualquier nivel de retinopatía diabética prolifera-

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tiva debe ser remitido al oftalmólogo con experiencia en el tratamiento de retinopatía diabética (A) • La única prevención eficaz de la retinopatía diabética es mantener un control óptimo de la glucemia. El oftalmólogo decidirá la necesidad de procedimientos especiales de diagnóstico como la angiografía con fluoresceína o terapéuticos especiales como la foto coagulación, vitrectomia o criocoagulación. 11.2 Nefropatía, detección y tratamiento La nefropatía diabética afecta de 20 a 40% de los diabéticos, conduce a insuficiencia renal crónica (IRC) y está asociada con el incremento de la mortalidad. En los años anteriores se ha demostrado que la intervención oportuna reduce el riesgo y retarda la progresión de la nefropatía al controlar la glucemia hasta niveles cercanos a lo normal, la HTA y restringir la ingesta de proteínas. La evidencia más temprana de nefropatía es la presencia de microalbuminuria (tablas 16 a 18 y Flujograma 1). 11.2.1 Ayudas diagnósticas

Se basa en la medición de la creatinemia, la microalbuminuria, la proteinuria y de la tasa de filtración glomerular (TFG) o depuración de creatinina. Si la creatinemia está elevada, realizar depuración de creatinina o filtración gloremular. Solicitar un parcial de orina para buscar la presencia de proteinuria; si es positiva se deberá realizar cuantificación de proteinuria en orina de 24 horas y si es negativa se realizará microalbuminuria. 11.2.2 Controles

En todo paciente con DM2 se debe solicitar un parcial de orina, donde se evalúa la presencia de proteinuria. Si es positiva, realizar una dosificación confirmatoria, descartando falsos positivos como (infección urinaria, ejercicio extremo, falla cardíaca, etcétera). El paciente con laboratorio positivo se controlará cada tres meses con el internista, diabetólogo o el nefrólogo. Si es negativa la microalbuminuria se debe repetir el examen anualmente (Flujograma 1). Cuando el paciente se acerca al estado terminal se debe considerar la posibilidad de diálisis temprana para evitar el deterioro. La diálisis peritoneal ambulatoria es la mejor opción mientras se realiza el transplante renal.

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La detección de la microlbuminuria puede ser realizada por tres métodos: detección del cociente albúmina/creatinina en una muestra única recogida al azar (es el método más recomendado), detección de la albuminuria en la orina de 24 horas con determinación simultánea de la depuración de creatinina y determinación de la albuminuria en muestras recolectadas en períodos de tiempo (por ej: cutro horas, durante toda la noche). De otra parte, se puede hacer el cálculo de la tasa de filtración glomerular (TFG) mediante la ecuación de Cockcroft and Gault (Tabla 18). Tabla 18

Fórmulas para calcular la tasa de filtración glomerular

Tabla 19

Estadios de la nefropatía diabética

*

TFG: Tasa de Filtración Glomerular. Adaptado de Mogensen CE, Schmitz O. The Diabetic Kidney: From Hypertfiltration and Microalbuminuria to End-stage Renal Failure. In: Rizza RA, Greene DA, editors. Philadelphia: Saunders Company; 1988. p. 1465-92 (49).

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Tabla 20

Definiciones de albuminuria por diferentes métodos

Fuente: Molitch M, DeFronzo R, Franz M, Keane W, Mogensen CE, Parving H, Steffes M: Diabetic Nephropathy. Diabetes Care 2004; 27 (Suppl1): S79-S83 (50).

Flujograma 1

Detección de albuminuria

*

Causas de falsos positivos: fiebre, infecciones, ejercicio físico en las últimas 24 horas, falla cardíaca, dieta hiperproteica, contaminación por hematuria e infección urinaria o vaginal. Modificado de: Molitch M, DeFronzo R, Franz M, Keane W, Mogensen CE, Parving H, Steffes M: Diabetic Nephropathy. Diabetes care 2004; 27 (Suppl1): S79-S83 (50).

411

Recomendaciones (17, 51)

Generales • Para reducir el riesgo o la progresión de la nefropatía se debe optimizar el control de la glucemia (A) • Para reducir el riesgo o la progresión de la nefropatía se debe optimizar el control de la presión arterial (A). Detección • Se debe efectuar una determinación anual para descartar la presencia de microalbuminuria en DM1 con diabetes de duración 5 años y en todo paciente con DM2 al momento del diagnóstico y durante el embarazo (E). Tratamiento • Para el tratamiento de micro o macroalbuminuria, incluso sin evidencia de HTA, se debe usar I-ECA o ARA, excepto durante el embarazo (A) • Aunque no se han efectuado comparaciones directas entre I-ECA y ARA, en ensayos clínicos controlados se han obtenido pruebas que apoyan las siguientes recomendaciones: – En los pacientes con DM1 con o sin HTA y cualquier grado de albuminuria, los I-ECA han demostrado retardar la progresión de la nefropatía (A) – En los pacientes con DM2 con HTA y microalbuminuria, los I-ECA y los ARA han demostrado retardar la progresión a macroalbuminuria (A) – En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal (creatinemia >1.5 mg/dl) los ARA han mostrado que retardan la progresión de la nefropatía (A) – Cuando el paciente no tolere una clase de fármacos se debe sustituir por otro (E) • En los casos en que ya tengan nefropatía, se debe iniciar la restricción de proteínas hasta 0.8 gr/kg/día (10% de las calorías diarias). Puede ser útil una mayor restricción, si declina más la TFG, en pacientes seleccionados (B) • Los BCC no son más efectivos que el placebo para retardar la progresión de la nefropatía. Su uso en nefropatía debe estar restringido como tera412

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pia adicional para reducir la presión arterial en pacientes que ya estén recibiendo I-ECa o ARA (B) • En pacientes que no toleren los I-ECA o ARA considerar el uso de BCC diferentes de las dihidropiridinas, β bloqueadores, diuréticos tiazídicos para el control de la presión arterial. El uso de BCC diferentes de las dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem) puede ser útil para reducir la albuminuria, incluso en embarazo (E) • Si son usados un I-ECA, ARA o un diurético se debe monitorear la función renal y los niveles de potasio sérico para descartar la aparición de hipercalemia o hiperpotasemia (B) • Considerar la remisión al nefrólogo si la TFG es < 60 ml/m, o si existen dificultades para el control de la HTA o la hiperpotasemia (B). 11.3 Pie diabético Se define pie diabético como la manifestación combinada a nivel de los pies de la enfermedad vascular periférica (EVP), la neuropatía periférica, las deformidades ortopédicas y con más frecuencia un componente traumático o infeccioso sobreagregado. El pie diabético es una de las complicaciones que causan mayor morbilidad y mortalidad y elevan los costos para el sistema de salud de manera significativa justificando 20% de los ingresos hospitalarios por diabetes. Es la primera causa de amputación no traumática en la actualidad siendo once veces más frecuente que en la población no diabética. Después de la amputación de una extremidad el pronóstico de la otra es reservado. Cerca de 70% de las amputaciones podrían ser evitadas con métodos de prevención. La amputación y ulceración son consecuencia de la neuropatía y causan morbilidad y discapacidad en los diabéticos (52-54) Por todo lo anterior, se deben analizar los criterios que aumentan el riesgo de amputación y clasificar cada paciente para definir la frecuencia del examen del pie (tablas 21 y 22). De igual forma, existen diversas clasificaciones para la úlcera, como la de Wagner y Texas (Tabla 23).

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Tabla 21

Criterios que aumentan el riesgo de amputación

Fuente: Consenso internacional sobre pie diabético (55) (Recomendación E).

Tabla 22

Sistema de clasificación de riesgo

Fuente: Consenso internacional sobre pie diabético (55) (Recomendación E).

Tabla 23

Clasificación de Wagner para úlcera del pie

Modificado de: Wagner F.W. 1979 (56)

Recomendaciones

• Todo paciente con úlceras en los pies o con pies en alto riesgo debe ser atendido por un equipo multidisciplinario, especialmente si tienen antecedente de úlceras o amputaciones (A) • La exploración del pie puede ser realizada en el nivel de atención primaria y debe incluir la evaluación con el monofilamento de Semmens Weinstein (10 g), el diapasón de 128 Hz, la palpación de los pulsos y la inspección (B)

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• Pacientes con alto riesgo deben ser remitidos al especialista en cuidados del pie para cuidado preventivo y seguimiento de por vida (C) • La detección inicial de la enfermedad vascular periférica debe incluir historia de claudicación y evaluación de los pulsos del pie. Considerar calcular el índice tobillo/brazo, en los pacientes con enfermedad vascular periférica asintomática (C) • Pacientes con claudicación intermitente significativa o índice tobillo/ brazo patológico debe ser remitidos para evaluación vascular y considerar ejercicio, medicación y opciones quirúrgicas (C) • En todo paciente diabético se debe realizar una evaluación anual detallada de los pies para identificar los factores de riesgo que puedan ser predictivos de la aparición de úlceras y amputaciones. En cada visita al médico es necesaria una inspección visual de los pies del paciente (E). Para el tratamiento se distinguen tres categorías de prevención • Prevención primaria: detección temprana del pie en riesgo; educación sobre calzado, higiene podológica y prevención del trauma • Prevención secundaria: evitar el desarrollo de gangrena mediante el cuidado adecuado de las úlceras y la corrección de los factores desencadenantes (aliviar puntos de presión, calzado ortopédico, manejo podológico de las deformidades ungueales, riego sanguíneo, etcétera). Debe intervenir un equipo multidisciplinario especializado • Prevención Terciaria: evitar la amputación; debe intervenir un equipo multidisciplinario especializado. Suele requerir tratamiento intensivo intrahospitalario. 11.4 Neuropatía diabética La neuropatía es una de sus complicaciones más comunes de la diabetes, siendo detectable en 40 a 50 % de los pacientes después de diez años de padecer la enfermedad; sin embargo, se han descrito casos tan pronto se realiza el diagnóstico, en especial en DM2. Cerca de la mitad de los pacientes con neuropatía serán sintomáticos con presencia de parestesias y disestesias nocturnas con predominio en extremidades inferiores, las cuales mejoran con el ejercicio, los dolores pueden ser muy molestos e incapacitantes. Progresivamente, se va perdiendo la sensibilidad, en especial en los pies, siendo

415

el factor desencadenante más importante en el desarrollo de úlcera conocida como perforante plantar (Tabla 22). Las manifestaciones de neuropatía autonómica son frecuentes, sobresaliendo dentro de ellas la neuropatía cardiovascular, gastrointestinal, urinaria y la disfunción sexual. Existen otros tipos de neuropatía, de éstas las más frecuentes son las mononeuropatías que comprometen principalmente los pares craneanos III-IV-VI-VII (tablas 24 y 25). Tabla 24

Clasificación y manifestaciones clínicas de las neuropatías

Tabla 25

Clasificación y manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica

*

Caída de la presión arterial sistólica 20 mm Hg, sin respuesta de la FC apropiada

La taquicardia en reposo, la presencia de un intervalo R-R fijo con la maniobra de Valsalva, con la inspiración y espiración, y con los cambios de posición, sugieren lesión del sistema parasimpático. La hipotensión ortostática es característica de lesión simpática, implicando una mayor gravedad.

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La manifestación gastrointestinal más frecuente es el estreñimiento y la diarrea en períodos alternantes. La diarrea es de predominio nocturno. La llenura posprandial y el vómito son manifestación de gastroparesia. El vómito evidencia alimentos sin digerir, ingeridos algunos días antes. La vejiga neurogénica determina la presencia de infecciones urinarias persistentes y cuando se presenta en el hombre suele estar acompañada de disfunción sexual, en especial impotencia. El mecanismo fisiopatológico en la actualidad no es claro. La alteración metabólica de la vía del sorbitol con sus consecuencias deletéreas en las funciones antioxidantes del nervio parecen desempeñar un papel fundamental en su etiología, además de la lentificación del flujo axonal que determina el acumulo de sustancias tóxicas en las porciones distales del nervio desencadenando una axonopatía tóxica. En la etiología de las mononeuropatías el factor isquémico parece tener gran importancia. 11.4.1 Tratamiento de la neuropatía diabética

• Prevención primaria. El óptimo control de la hiperglucemia tiene un importancia fundamental en evitar el desarrollo de la neuropatía diabética, tanto en diabéticos tipo 1 como tipo 2 • Prevención secundaria. El óptimo control de la hiperglucemia es la principal medida para evitar la evolución de la neuropatía a etapas más avanzadas • Prevención terciaria. La educación exhaustiva dirigida al cuidado de los pies se constituye en la principal medida para evitar el desarrollo de lesiones incapacitantes de la neuropatía periférica como son las úlceras y los perforantes plantares con sus consecuentes complicaciones Hay diversos medicamentos utilizados para el manejo de la neuropatía diabética periférica (tablas 26 y 27). Recomendaciones

• Control estricto de la glucemia, hemoglobina A1C, presión arterial y lípidos con terapia farmacológica o cambios en el estilo de vida.

417

Tabla 26

Fármacos para el tratamiento del dolor neuropático

Modificado de: Boulton A, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Rayaz RF, Maser RE et al (58).

Detección

• Neuropatía sensorio motora: en todos los pacientes diabéticos deben ser evaluados al momento del diagnóstico en DM2 y después de cinco años del diagnóstico en DM1 y al menos cada año (explorar sensibilidad: tacto, dolor, temperatura, sensación de presión con monofilamento de Semmens Weinstein, vibración con diapasón de 128 Hz • Neuropatía autonómica: en todos los pacientes diabéticos deben ser evaluados al momento del diagnóstico en DM2 y después de cinco años del diagnóstico en DM1. Si el examen es normal debe repetirse cada año (E). Tabla 27

Tratamiento de neuropatías autonómicas

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12. Controles 12.1 Visita subsiguiente El período entre la evaluación inicial y la visita subsiguiente es individual y se determinará de acuerdo con el estado metabólico y clínico inicial del paciente y de la terapia instituida. En el primer trimestre se pueden necesitar controles mensuales e incluso semanales para alcanzar las metas del tratamiento (Tabla 28) (8). Tabla 28

Control inicial del diabético

(*) Ante la presencia de complicaciones en el diabético enviar al especialista competente.

12.2 Control cada 60 a 90 días La periodicidad de los controles médicos y del laboratorio depende de la necesidad de cada paciente. Lo ideal es realizar mínimo un control cada tres meses. Se debe revisar la adherencia de los cambios del estilo de vida y del tratamiento farmacológico. En cada visita se debe calcular peso, IMC, presión arterial y examen de pies de acuerdo con el riesgo de cada paciente (8, 17, 32) (Tabla 29) (E). Tabla 29

Control 60 a 90 días

12.3 Control anual • Examen físico y pruebas de laboratorio similares a las de la evaluación inicial para reevaluar el tratamiento

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• Control oftalmológico que comprende tres estudios básicos: agudeza visual (siempre con paciente metabólicamente compensado), fondo de ojo y tonometría • Considerar, de ser necesario, la realización de examen cardiológico vascular periférico y neurológico • Evaluación sicosocial. Los diabéticos que presenten alteraciones sicosociales que influyan en el buen control metabólico y en el manejo de la enfermedad, deben derivarse al educador en diabetes, trabajo social o psicológico clínico.

13. Complicaciones agudas de la diabetes 13.1 Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico Las complicaciones agudas más frecuentes de la diabetes son la cetoacidosis diabética (CD), el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) y el estado de hipoglucemia. La CD y el EHH representan trastornos metabólicos asociados con el déficit parcial de insulina en el caso del EH no C o total en el caso de CD, acompañados de aumento de la osmolaridad en forma leve en la CD y moderada a severa en el caso del EHH; con deshidratación asociada, más marcada en el caso de EHH y alteraciones de conciencia que van desde la obnubilación mental hasta el desarrollo de profundos estados comatosos (Tabla 30). El desarrollo de estos estados es progresivo. En el caso de la cetoacidosis oscila entre 24-48 horas y el estado hiperosmolar hasta una semana. La cetoacidosis diabética se presenta como primer diagnóstico de la enfermedad aproximadamente entre 10.3 y 14.6 de cada 1.000 diabéticos hospitalizados por año, de acuerdo con el Estudio nacional de vigilancia realizado en Estados Unidos. La mortalidad atribuible a la cetoacidosis diabética llega a 2% en la actualidad en clínicas especializadas en atención en diabetes y 5% en hospitales generales. La mortalidad del EHH es mayor, oscilando entre 15% y 70%, explicada por el mayor promedio de edad del paciente en que se presenta y por las condiciones clínicas asociadas, siendo la sepsis, la neumonía, el IAM y la insuficiencia renal aguda las más frecuentes. En pacientes meno-

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res de 20 años la CD puede desarrollar edema cerebral, complicación que se asocia con un alto porcentaje de mortalidad. Tabla 30

Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico

*

Cálculo: 2 Na+ + glucemia/18 ** Cálculo: Na+ - (Cl- + HCO3-) Modificado de: Kitabchi A, Umpierrez G, Murphy M, Barret E, Kreisberg R, Malone J, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Pacients with Diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131-150 (59).

En la CD los síntomas más comunes son: poliuria, polidipsia, náuseas, vómito, debilidad, hambre y alteraciones del sensorio. Puede haber dolor abdominal en 30% de los pacientes como manifestación de la cetoacidosis o como síntoma de una patología abdominal precipitante. La taquicardia es frecuente y la hipotensión arterial se presenta tan sólo en 10% de los pacientes en estados muy avanzados. La respiración de Kussmaul es frecuente y se presenta cuando el pH es menor de 7.2, el aire exhalado puede tener el aroma típico a frutas de la cetona. El desarrollo de fiebre no es frecuente y no excluye la presencia de infección. Las alteraciones de conciencia aumentan con el incremento de la osmolaridad sérica siendo comunes por encima de 340 mOsm/L. La deshidratación puede causar disminución de turgencia de la piel, sequedad de mucosas y axilas y ortostatismo. Los pacientes con EHH presentan estados de deshidratación más profundos así como niveles de osmolaridad más altos, la respiración acidótica no es común y cuando se presenta obedece a un estado intermedio entre CA y EHH o a la presencia de acidosis láctica. Numerosos fármacos son precipitantes de esta condición, glucocorticoides, beta adrenérgicos, simpaticomiméticos, fenitoína, diuréticos tipo hidroclorotiazida o furosemida son los más comunes. El alcohol y la cocaína son tóxicos que lo pueden precipitar.

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Se ha demostrado que tanto la morbilidad como la mortalidad disminuyen con el La mortalidad atribuible diagnóstico y tratamiento precoz tanto de la a la cetoacidosis CD como del EHH . Las metas terapéuticas diabética llega a 2% en la consisten en mejoría del volumen circulatorio actualidad en clínicas y perfusión tisular, disminución de glucemia y especializadas en osmolaridad sérica hasta valores normales, atención en diabetes y desaparición del estado cetósico, corrección del 5% en hospitales desbalance de electrolitos e identificación y generales. tratamiento de los eventos precipitantes. La administración de líquidos intravenosos es esencial para mantener el gasto cardíaco y la perfusión renal, reducir la glucemia y la osmolaridad plasmática, y reducir las concentraciones de glucagón, cortisol y otras hormonas contrarreguladoras importantes en el desarrollo de la cetogénesis. La gran mayoría de los pacientes pueden ser hidratados de manera adecuada mediante la colocación de un catéter periférico el cual debe ser puesto en la sala de emergencias. Se deben evitar los catéteres centrales al inicio de la hidratación debido a las complicaciones inherentes a su uso como el neumotórax y el hemotórax. Posteriormente, cuando el estado general haya mejorado, puede ser útil en algunos pacientes, en especial, en aquellos con enfermedades cardiopulmonares de base. La sonda vesical es importante para el control de la hidratación y la diuresis. La sonda nasogástrica puede estar indicada en algunos pacientes en quienes se sospeche dilatación gástrica y que tengan un alto riesgo de broncoaspiración. Los exámenes iniciales de laboratorio son: glucemia, sodio, potasio, creatinina, nitrógeno ureico, gases arteriales, cetonas séricas y urinarias, parcial de orina y cuadro hemático. Otros exámenes complementarios quedarán a discreción del médico en cada caso en particular. Los líquidos en la CD y EHH deben ser reemplazados inicialmente con solución salina normal hasta reponer volumen intravascular, 2.000 cc en las primeras dos horas y completar la hidratación con 4.000 a 6.000 cc aproximadamente en las 20 horas siguientes (200-300 cc/hora). Cuando la glucemia sea menor de 250 - 300 mg/dl se debe remplazar parcialmente la SSN por dextrosa en agua destilada 5% (DAD 5%) a razón de 60 a 100 cc/hora

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con el fin de poder continuar la administración de insulina para controlar la acidosis y evitar el desarrollo de hipoglucemia. La hidratación en los pacientes con EHH puede requerir más tiempo (48 a 72 horas) y mayor cantidad de líquidos debido a que su estado de deshidratación es mayor que en la CD. Una vez recuperado el volumen intravascular la infusión hídrica puede ser más lenta debido a las condiciones cardiovasculares que pueden acompañar a estos pacientes evitando la aparición de edema pulmonar. El uso de solución salina al medio en pacientes con concentraciones de sodio muy altas (> 50 mmOs/L) u osmolaridad elevada (> 320 mOsm/kg H2O) puede estar indicada tras un período inicial de reposición y estabilización hemodinámica con SSN. La administración de insulina cristalina produce disminución de la producción pancreática de glucagón, antagonizando su efecto cetogénico y gluconeogénico a nivel hepático, inhibiendo la lipolisis y aumentando la utilización de glucosa por el músculo y el tejido graso. La dosis inicial de insulina en CD y EHH es de 0.1 a 0.15 U/kg de peso en bolo IV, continuando con una infusión continua de 0.1 U/kg/hora (también se puede aplicar 7-10 U/hora subcutánea o intramuscular en pacientes sin hipotensión) hasta que la glucemia llegue a niveles menores de 250-300 mg/dl momento en el cual se disminuye a 0.05 U por kg/h, iniciando la administración concomitante de DAD 5%. Esta infusión puede ser utilizada hasta que se cumplan los criterios de resolución de la CD (bicarbonato > 18 mEq/l, anión gap < 12 y pH > 7.3) y EHH (osmolaridad < 315 mOsm/kg) cuando se cambia la vía de administración a insulina cristalina subcutánea cada cuatro a seis horas, según el esquema móvil y, posteriormente, mezclada con dosis de insulina NPH. En ocasiones, en casos de resistencia a la insulina es necesario administrar dosis mayores y corregir el estado de hipovolemia. Una glucemia dos horas después de iniciado el tratamiento es importante para detectar una respuesta adecuada; debe encontrarse una disminución mayor de 10% con respecto a la cifra inicial. Se debe realizar un control horario de glucemia en las primeras horas con glucometría hasta cuando el estado crítico se haya superado. Posteriormente, se realizará cada dos horas mientras continúe la infusión de insulina con el objetivo de mantener los niveles de glucemia oscilando entre 100 y 200 mg/dl.

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La administración de bicarbonato está indicada en aquellos pacientes con pH menores de 7.1, bicarbonato menor de 7 meq/L. La dosis usual es de 100 meq repartidos en 50% en bolo IV para infusión rápida y 50% en infusión continua por seis horas. Aunque la mayoría de autores no recomiendan su utilización dado que la acidosis mejora con el tratamiento con insulina. El potasio sérico en la CD y EHH por lo general se encuentra elevado o normal como efecto de la acidosis, pero a nivel corporal existe un déficit global que en ocasiones oscila entre 10 y 20%. Con la hidratación, la administración de insulina y la corrección de la acidosis el potasio disminuye incluso a niveles críticos, por lo cual es necesario hacer una reposición de éste tan pronto se inicie el tratamiento, previa cuantificación de los niveles séricos y se haya descartado insuficiencia renal aguda. No se debe iniciar reposición de potasio si éste es mayor de 5.5 mEq/L. Se debe iniciar la reposición de potasio antes que la infusión de insulina si éste es menor de 3.3 mEq/L. Se debe realizar la reposición a una cantidad aproximada de 20 mEq/h durante el tratamiento. Además, se debe hacer seguimiento del potasio sérico cada dos a seis horas. La administración de fosfato es controvertida y su utilización de rutina no es recomendada. Los pacientes con EHH y CD deben recibir anticoagulación profiláctica subcutánea. El control de la causa desencadenante es primordial para la buena respuesta al tratamiento de la cetoacidosis. Las infecciones deben ser localizadas y tratadas rápidamente, al igual que la enfermedad coronaria silenciosa. Todo paciente diabético debe ser educado para que aprenda a reconocer los síntomas de una descompensación aguda y, de esta manera, la prevenga o consulte de manera oportuna. 13.2 Hipoglucemia en diabetes tipo 2 La hipoglucemia es una alteración metabólica y clínica caracterizada por el descenso de los niveles circulantes de glucemia en la sangre por debajo de 50 mg% como consecuencia del tratamiento farmacológico, manifestada por sintomatología diversa de acuerdo con su duración e intensidad. Los signos secundarios a la activación simpática son palidez, diaforesis, taquicardia e hipertensión; los neuroglucopénicos pueden ser los más evidentes,

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si no los únicos, con frecuencia solo reconocidos por los familiares. Además, pueden estar presentes con menos frecuencia la hipotermia, un déficit neurológico focal o daño cerebral permanente, siendo este último, inusual. La inespecificidad de los signos y los síntomas para el diagnóstico hacen ideal documentar la hipoglucemia. Una buena forma de diagnosticarla consiste en la presencia de síntomas y signos compatibles (Tabla 31), una baja concentración de glucemia plasmática y la resolución del cuadro clínico luego de normalizarla. En DM, sin embargo, los síntomas muchas veces son idiosincráticos y el umbral glucémico varía para producirlos. Dicho umbral depende del número de hipoglucemias sufridas y el control metabólico previo. En los mal controlados hay respuestas neuroendocrinas contra la hipoglucemia a cifras más altas. En aquellos con control intensivo o que sufren hipoglucemias frecuentes, pasa lo inverso, debido a la pérdida de los mecanismos de defensa contra la hipoglucemia. 13.2.1 Causas

• Administración de sulfonilureas en dosis mayores a las requeridas • Tratamiento con insulina en dosis mayores a las requeridas • Alteración de los horarios de comidas: supresión o postergación • Ingesta exagerada de alcohol • Actividad física exagerada • Metas de control inadecuadas: paciente anciano o con complicaciones crónicas • Administración de medicamentos que potencialicen la acción hipoglucemiante de las sulfonilureas • Presencia de complicaciones crónicas de la diabetes como nefropatía diabética, enteropatía diabética • Enfermedades intercurrentes: vómito, diarrea, estado febril prolongado, síndrome de mala absorción.

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13.2.2 Características clínicas Tabla 31

Clínica de la hipoglucemia

La hipoglucemia por sulfonilureas tiende a ser prolongada. Los pacientes con neuropatía autonómica no presentan síntomas adrenérgicos. Las biguanidas y las thiazolidenidionas no inducen hipoglucemia como monoterapias. 13.2.3 Tratamiento

En presencia de una hipoglucemia con paciente lúcido, se administra por vía oral azúcar (15 a 20 g de azúcar disueltos en un vaso de agua o jugo de naranja). En paciente inconsciente se administra 15 a 25 g de glucosa EV en forma rápida (uno a tres minutos), administración de dextrosa al 5-10% en infusión continúa por espacio de 12 a 24 horas. Otra alternativa es glucagón 1mg subcutáneo o intramuscular, puede haber náusea o vómito. Debe monitorearse la glucosa hasta que se normalice. Las hipoglucemias inducidas por sulfonilureas suelen ser más prolongadas por lo que la infusión de solución dextrosada al 5-10% debe continuarse por 24 a 48 horas para mantener la glucemia en límites normales. La prevención es importante para evitar el desarrollo de hipoglucemia. El paciente debe respetar los horarios de comidas y debe ingerir comidas suplementarias cuando hay alguna actividad física adicional.

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14. Cuadro de recomendaciones de la evidencia

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Anexo

Anexo 1

Búsqueda del diagnóstico de diabetes mellitus 2

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Bibliográfia 1. Sackett, D.L., Haynes, R.B., Guyatt, G.H., Tugwell, P. Epidemiología clínica. Ciencia básica para la medicina clínica. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 1994 2. Standards of Medical Care in Diabetes. ADA. Diabetes Care 2005; 28 (supplement 1): S4-S36 (1). 3. Barceló A, Rajpathak S. Incidence and prevalence of diabetes mellitus in the Americas. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 2001; 10(5): 300-8. http:/ /www.paho.org/English/DD/PUB/v10n5-barcelo.pdf (consultado el 22-072005). 4. International Diabetes Federation. IDF. http://www.eatlas.idf.org/Prevalence/index.cfm. (consultado 03 -11-2005). 5. Tuomilehto J, Lindstrom J, Erikson J, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344 (18): 1343-50. 6. Gagliardino JJ, Echegoyen G. A model educational program for people with type 2 diabetes: a cooperative Latin American implementation study (PENID-LA). Diabetes Care 2001; 24: 1001-07. 7. Lindstr J, louheranta A, mannelin M, Rastas M, Salminen V, Eriksson J, The Finnish Diabetes Prevention Study (DPS). Lifestyle intervention and 3-year results on diet and physical activity. Diabetes Care 2003; 26: 3230-36. 8. Jcrandall J, Shamoon H, Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus. En: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004: 157-63. 9. Norma Guía para el programa de prevención y control de la Diabetes Mellitus para Bogotá, D.C. Secretaria Distrital de Salud de Bogotá, D.C. Dirección de Salud Pública. Asociación Colombiana de diabetes. Primera edición. Bogotá: Litográficas Velasco; septiembre de 2004. 10. International Diabetes Federation. IDF . http://www.eatlas.idf.org/ Costs_of_diabetes/. (Consultado el 22-07-2005). 11. Asociación americana de diabetes. El efecto devastador de la diabetes. http:// www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/efecto.jsp (consultado 24 -07-2005). 12. International Diabetes Federation. IDF. http://www.idf.org/home/index. y http://www.eatlas.idf.org/Types_of_diabetes#Type2diabetes. Consultado el 22-07-2005 y 31-08-2005)

435

13. Barcelo A, Daroca M d C, Ribera R.; Duarte E; Zapata A; Vohra M. Diabetes in Bolivia. Rev Panam Salud Nov. 2001, .10: 318-23. ISSN 1020-4989. 14. Aschner P, King H, Triana de Torrado M, Rodríguez BM. Glucose intolerance in Colombia. A population-based survey in an urban community. Diabetes Care 1993; 16 (1): 90-3. 15. Ministerio de Salud, Colombia. II Estudio nacional de factores de riesgo de enfermedades crónicas - ENFREC II: Prevalencia de Diabetes Mellitus y Glucosa Alterada en Ayunas. http:/ /www.col.ops-oms.org/sivigila/IndiceBoletines1999.asp 16. Lebovitz, HL. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004: 5-73. 17. Ponder SW , Sullivan S, McBath G. Type 2 Diabetes Mellitus in Teens. Diabetes Spectrum 2000; 2: 95-105. 18. ADA. Clinical Practice Recommendations 2005. Diabetes Care 2005; 28: S1S42. 19. Ramachandran A, Snehalatha C, Latha E, Manoharan M, vigía V. Impacts of urbanisation on the lifestyle and on the prevalence of diabetes in native Asian Indian population. Diabetes Res Clin Pract. 1999; 44: 207-13. 20. New IDF worldwide definition of the metabolic syndrome. Disponible en: http:// www.idf.org/home/ [Consultado el 30 de agosto de 2005]. 21. The Seventh Report of theJjoint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure; 2003 22. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97. 23. Grundy SM, Cleeman JI, Merz NB, Brewer HB, Clark LT, Hunninghake DB, Pasternak RC y col. Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation. 2004; 110: 227 - 39. Disponible en http://www.circulationaha.org; http://circ.ahajournals.org/ cgi/reprint/110/2/227. (Consultado el 22-07-2005). 24. Ginsberg HN. Diabetic Dyslipidemia. En: En: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004: 293-309. 25. The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of LongTerm Complications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. 1993; 329: 977-86.

436

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

Programa de Apoyo a la Reforma de Salud/PARS • Ministerio de la Protección Social

26. Rohlfing CL, Wiedmeyer HM, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein DE. Defining the relationship between plasma glucose and HbA(1c): analysis of glucose profiles and HbA(1c) in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 2002; 25: 275-8. 27. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, amino acids. Washington DC: National Academy of Sciences; 2002) 28. Adaptado de: American Diabetes Association. Nutrition Principles and Recommendations in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27 (supp 1): s36-s46. 29. National Nutrition Committee, Canadian Diabetes Association. Guidelines for the Nutritional Management of Diabetes Mellitus in the new Millennium. Canadian Journal of Diabetes Care. 2004; 23 (3): 56-69. 30. Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence- based nutritional approaches to treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004; 14: 373-394. 31. Global Guideline for Type 2 Diabetes. IDF. http://www.idf.org/home/index. [Consultado el 3 de noviembre de 2005]. 32. Thompson PD, Buchner D, Piña IL, Balady GJ, Williams MA, Marcus BH et al. Exercise and Physical Activity in the Prevention and Treatment of Atherosclerotic Cardiovascular Disease. A Statement From the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity). Circulation. 2003; 107:3109-3116. 33. Guías ALAD de Diagnóstico, Control y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. Revista de la Asociación Latinoamericana de Diabetes. 2000; Suplemento 1. 34. Sierra ID, Olimpo C y col. Hacia el manejo práctico de la Diabetes Mellitus tipo 2. Bogotá: Editorial KImpres Ltda., 2003. 35. IDF. http://www.eatlas.idf.org/Complications Diabetes_and_cardiovascular_ disease#Risk%20factor 36. Gray A, Clarke P, Farme A, Holman R, on behalf of the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Implementing intensive control of blood glucose concentration and blood pressure in type 2 diabetes in England: cost analysis (UKPDS 63). BMJ 2002; 325: 860-63. 37. Levovitz HE. Insulin secretagogues: Sulfonylureas, repaglinide, and netaglinide. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004: 164-75.

437

38. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998; 352: 837-53. 39. Bailey C. Metformin. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004: 176-91. 40. Johansen J. Efficacy of metformin in the treatment of NIDDM. Meta-analysis. Diabetes Care, 1999; 22: 33-37. 41. Rabasa -Lhoret R, Chiasson JL. α-glucosidasa Inhibitors in the Teatment of Hyperglycemia. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004: 192-97. 42. Levovitz HE. Thiazolidinediones. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004: 198-206. 43. Skyler J. Insulin Treatment. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004: 207-23. 44. Plank, J, Siebenhofer A, Berghold A, Jeitler K, Horvath K, Mrak P, et al. Systematic Review and Meta-analysis of Short-Acting Insulin Analogues in Patients With Diabetes Mellitus. Arch Intern Med. 2005; 165: 1337-1344. 45. Hirsh. ID. Drug Therapy. Insulin Analogues. N Engl J Med 2005;352: 174-83. 46. Deedwania PC, Hunninghake DB, Bays HE, Jones PH, Cain VA, Blasetto JW , for the Stellar Study Group. Effects of Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin, and Pravastatin on Atherogenic Dyslipidemia in Patients With Characteristics of the Metabolic Syndrome. Am J Cardiol 2005; 95: 360-366. 47. Mckenney J. Pharmacologic Options for Aggressive Low-Density Lipoprotein Colesterol Lowering: Benefits Versus Risk. Am J Cardiol 2005. 96 [suppl]: 60E-66E. 48. Fisman E, Adler Y, Tenenbaum A. Statins research unfinished saga: desirability versus feasibility. Cardiovascular Diabetology 2005, This article is available from: http:// www.cardiab.com/content/4/1/8). 49. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo controlled trial. Lancet 2003; 361: 2005-16. 50. Mogensen CE, Schmitz O. The Diabetic Kidney: From Hypertfiltration and Microalbuminuria to End-stage Renal Failure. In: Rizza RA, Greene DA, editors. Philadelphia: Saunders Company; 1988: 1465-92.

438

Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública

Programa de Apoyo a la Reforma de Salud/PARS • Ministerio de la Protección Social

51. Molitch M, DeFronzo R, Franz M, Keane W , Mogensen CE, Parving H, Steffes M: Diabetic Nephropathy. Diabetes care 2004; 27 (Suppl1): S79-S83. 52. American Diabetes Association. Nephropathy in Diabetes. Position Statement. Original Article. Diabetes Care 2004; 27: S79- S83. 53. Pinilla AE, Fonseca GC. Pie diabético. En: Ardila E, Arteaga JM, Rueda, PN. Eds. Perspectivas en Medicina Interna. Bogotá: Unibiblos; 2000.: 89 - 104. 54. Pinilla AE, Fonseca G, Castaño A, Rodríguez Y, Vargas AA. Infección en el pie del diabético. Acta Med Colomb 2001; 26: 122 - 30. 55. Pogach PM, Brietzke SA, Cowan CL, Conlin P, Walder DJ, Sawin CT. Development of Evidence-Based Clinical Practice Guidelines for Diabetes. Diabetes Care 2004; 27 (supplement 2): B82-9. 56. International Consensus on the Diabetic Foot. Interactive Version by The International Working Group on the Diabetic Foot a consultative section of the International Diabetes Federation. 2003. Disponible en: http://www.iwgdf.org/ concensus/content.htm [Consultado el 16 de marzo de 2005]. 57. Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, Nguyen HC, Harkless LB, Boulton A. A Comparison of Two Diabetic Foot Ulcer Classification Systems. The Wagner and the University of Texas wound classification systems. Diabetes Care 2001; 24: 84-88. 58. Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M, LaMoreaux L, Garofalo E. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280(21): 1831- 36. 59. Boulton A, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Rayaz RF, Maser RE et al. Diabetic Neuropathies: A statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care 2005; 28: 956-62. 60. Kitabchi A, Umpiérrez G, Murphy M, Barret E, Kreisberg R, Malone J, et al. Management of Hyperglycemic Crises in Pacients with Diabetes. Diabetes Care 2001; 24: 131-150.

439