Guia De Lectura 1er Parcial.pdf

UNIVERSIDAD DE BUENOS AIRES FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

MEDICINA IV GUÍA DE LECTURA PRIMER PARCIAL

2012 CENTRO DE ESTUDIANTES DE VETERINARIA SECRETARIA DE PUBLICACIONES

MEDICINA IV

VENDAJES Y DRENAJES

PROFESORA A CARGO: Dra. MONICA MERCADO

MEDICINA IV

HERIDAS ESPECIALES

PROFESORA A CARGO: Dra. MONICA MERCADO

MEDICINA IV

BOLSAS Y TENDONES

PROFESORA A CARGO: Dra. MONICA MERCADO

ENFERMEDADES DE LAS BOLSAS SINOVIALES Una bolsa sinovial es un saco cerrado, formado por dos capas, una externa fibrosa y otra interna, altamente celular, semejante a una membrana sinovial tapizada por células mesoteliales (sinoviocitos). Estas bolsas están interpuestas entre partes móviles, o en puntos prominentes, como eminencias óseas, y entre éstas y tendones. Clasificación: Según su ubicación: Superficiales Profundas Según su origen: Congénitas: son de posición constante y se forman en la vida prenatal. Adquiridas: en general son subcutáneas y se forman luego del nacimiento. Existe una relación directa entre el tipo de bolsa y su ubicación. Las congénitas se ubican bajo estructuras profundas (fascias, músculos o tendones), mientras que las adquiridas lo hacen subcutáneamente y se desarrollan como resultado de efectos mecánicos que se producen en la vida posnatal. Es por ello que también se las denomina reactivas o funcionales. Se forman como respuesta a los movimientos cutáneos que provocan desgarramiento del tejido conectivo subcutáneo; el lecho así formado se llena de exudado fluido, que posteriormente es encapsulado por tejido fibroso, dando así origen a estas bolsas. El contenido de las bolsas sinoviales, si bien es muy semejante al líquido sinovial articular, presenta diferencias en lo que hace a la viscosidad y a las características del coágulo de mucina, relacionadas a la calidad y cantidad de ácido hialurónico. En general, las bolsas reaccionan menos intensamente que las articulaciones. Es importante destacar que pueden existir varias bolsas en distintos planos tisulares en la misma región corporal. Por ejemplo, en relación a la tuberosidad calcánea existe una bolsa intratendinosa, otra subtendinosa y finalmente otra subcutánea, que en general es adquirida. Algunas bolsas pueden comunicarse con la cavidad articular a la que están asociadas y, por lo tanto, se las describe como divertículos de la misma. Por ejemplo, la bolsa sinovial que se ubica por debajo de extensor digital largo, se comunica lateralmente con la cápsula de la articulación femorotibial.

Las bolsas, según la especie están ubicadas en lugares preestablecidos: BOLSAS SINOVIALES

EQUINO

SUPERFICIALES

- Cara dorsal del nudo - Cara dorsal del carpo - Codo (sobre el olécranon) - Preesternal - Atlantoidea (sobre el ligamento nucal) - Región de la cruz - Tuberosidad coxal e isquiática - Babilla - Calcánea

PROFUNDAS

BOVINO - Carpo - Codo - Preesternal - Isquiática - Coxal - Calcánea - Trocantérica

CANINO - Codo - Isquiática - Calcánea

- Bolsa podotroclear - Trocantérica - Cuneana - Cruz - Corredera bicipital (inconstante)

BURSITIS Definición: Es la inflamación de la bolsa sinovial. Clasificación: Existen distintos criterios para clasificar a las enfermedades bursales: Según su: •

Curso

-

Agudas Crónicas

•

Comunicación con el exterior

-

Abiertas Cerradas

•

Tipo clínico

-

Sépticas Asépticas

•

Tipo de exudado

-

Serosas Hemorrágicas Serohemorrágicas

•

Tipo de reacción

-

Fibrosas Proliferantes

Frecuencia y ubicación: Dependen de la especie y los hábitos del animal. - En los caballos destinados a la práctica de salto se produce con mayor frecuencia la bursitis precárpica y la de la cara dorsal del nudo de los miembros posteriores, como consecuencia de las contusiones producidas al colisionar estas regiones con la valla. También es frecuente la bursitis de codo, en ciertos equinos que al acostarse, contunden el olécranon con los cayos de la herradura. - En los bovinos las bursitis precárpica y preesternal son las más comunes, por la forma de echarse de estos animales. - En los caninos la bursitis más frecuente es la de codo, principalmente en las razas grandes y gigantes. BURSITIS AGUDA ASÉPTICA Etiología Estas bursitis pueden responder a dos causas: - trauma directo - stress del ejercicio Así, por ejemplo, las bursitis bicipital o precárpica tienen generalmente origen traumático, mientras que las bursitis cuneal o trocantérica se asocian a stress del entrenamiento. Patogenia Al producirse el trauma de la bolsa, se lesiona la capa interna de células mesoteliales, siendo reparada por fibroblastos inmaduros que luego evolucionan a sinoviocitos. Si se lesionan zonas enfrentadas por sus caras internas, y si a este nivel no hay movimiento, se forman bandas de tejido conectivo que tabican la bolsa disminuyendo así su movilidad y por lo tanto su funcionalidad. Signos clínicos Estos dependen de la ubicación y del grado de lesión. Así las bursitis agudas profundas se manifiestan con claudicación. Mientras que en el caso de las superficiales además de la claudicación, se hace más evidente la deformación, blanda y fluctuante a la palpación. Diagnóstico Se basa en la anamnesis y los signos clínicos.

En las bursitis profundas donde no es fácil arribar al diagnóstico dado que faltan los signos objetivos (deformación, etc.), se recurre a la anestesia intrabursal. Tratamiento Las primeras 48 horas se realiza tratamiento antiinflamatorio inespecífico, tanto local (frío, hidroterapia) como sistémico (antiinflamatorios esteroides y no esteroides). Pasado este periodo inicial se recurre a la punción evacuadora y a la aplicación de corticoides de depósito intrabursales, y si la zona lo permite, vendajes compresivos. El reposo es importante, pero debe ser relativo, para evitar la formación de adherencias. Este tratamiento puede repetirse cada 7 días, hasta 3 veces consecutivas. La aplicación de ultrasonido favorece la remisión de los síntomas y la prevención de la formación de adherencias (10 aplicaciones de 10 minutos, día por medio). En las bursitis tabicadas puede ser útil la inyección intrabursal de enzimas proteolíticas. En los casos refractarios a los tratamientos descriptos puede intentarse el drenaje quirúrgico (tipo Penrose por 10-12 días). Esto permite la eliminación de líquido y estimula la fibrosis y la consecuente obliteración de la cavidad. El tratamiento radical consiste en la eliminación quirúrgica de la bolsa, previa induración con solución de lugol. BURSISTIS AGUDA SÉPTICA En este tipo de bursitis, la sepsis puede producirse por dos vías de llegada: a) exógena, ya sea por heridas o iatrogénica y, b) endógena, por diseminación hematógena de microorganismos patógenos. En general debe haber una alteración patológica en la bolsa que favorezca el acantonamiento y multiplicación de los microorganismos. Existen algunos microorganismos que tienen un tropismo particular por las estructuras sinoviales, como la Brucella. Signos clínicos Dependen de la bolsa afectada. Si es una bolsa superficial se percibirá una deformación en más, caliente, de consistencia pastosa, muy dolorosa y con tendencia a la fistulización. El ejemplo típico en el equino es el mal de la cruz, que es una bursitis séptica de la bolsa sinovial de la cruz provocada por Brucella abortus;

se caracteriza por desarrollar un proceso fistuloso de varias bocas, conocido como fístula en avispero. Este tipo de bursitis es relativamente común en zonas ganaderas donde los equinos conviven con los bovinos. Si la bolsa afectada es profunda el signo más evidente es la claudicación muy marcada y dolor a la palpación profunda. El ejemplo típico es la bursitis séptica de la bolsa podotroclear causada por un clavo de calle. Diagnóstico Se basa en los signos clínicos y punción exploradora para evaluar las características del contenido. Tratamiento Se realiza el avenamiento quirúrgico en forma semejante a un absceso. Para disminuir los riesgos de diseminación del proceso séptico se recomienda la antibioticoterapia sistémica, previo cultivo y antibiograma. BURSITIS CRÓNICA La clasificación de las bursitis crónicas se basa en las características del contenido de la bolsa afectada. Etiología Este tipo de bursitis responde en general a dos causas posibles: 1- Traumatismos leves pero insidiosos. Como por ejemplo aquellos equinos que sufren bursitis crónica del codo, que se genera por el traumatismo que provoca el callo de la herradura contra el olécranon, cuando el animal se echa. Otro ejemplo es el Agrión o Capelet (bursitis crónica del calcáneo) que se manifiesta en aquellos equinos que han adquirido el vicio de patear las paredes del box. 2- Bursitis agudas no tratadas o mal tratadas. Signos clínicos La bursitis crónica serosa es la más común. A la inspección se observa una deformación en más bien manifiesta. A la palpación, se percibe consistencia fluctuante por el contenido líquido, y al ejercer presión es indolora. Como respuesta al proceso inflamatorio crónico se engrosa la capa externa e interiormente se organiza la fibrina determinando la formación de tabiques, lo que origina dos o tres compartimentos. Si esta bursitis no es tratada, o la causa determinante no se elimina, evoluciona hacia una bursitis fibrosa o a una proliferante. Así las bursitis crónicas fibrosas presentan una consistencia dura al tacto y escaso o nulo contenido de líquido. Esto se debe a la gran

proliferación de tejido fibroso en su interior. Durante el acto quirúrgico, al realizar un corte sagital, se observa al tejido dispuesto de tal forma que asemeja las catáfilas de una cebolla. Las bursitis crónicas proliferantes se desarrollan en forma muy lenta (un año o más). Se caracterizan por un excesivo contenido líquido, que puede llegar a 8 ó 10 litros. Es común que se presente en la cara dorsal del carpo, llegando a tener el tamaño de una pelota de fútbol. Por su peso y volumen se desitúa, pudiendo observarse la masa por debajo del carpo. Las bursitis crónicas hemorrágicas se caracterizan por presentar a la palpación una consistencia fluctuante, ser indoloras y poseer un contenido sanguinolento oscuro con posible presencia de algunos coágulos. Diagnóstico El diagnóstico es sencillo, basado en la anamnesis y los signos clínicos. Profilaxis Consiste en eliminar la causa determinante. A los caballos que patean las paredes del box, con el fin de eliminar el vicio, se les puede colocar en la cuartilla del miembro afectado, una cadenita de 30 ó 40 cm., de forma tal que al patear latigue el miembro opuesto con la misma. En el caso de las bursitis de codo que se originan por contusión del olécranon con el callo de la herradura, se coloca en la cuartilla una arandela o almohadillado de goma espuma para limitar la flexión del nudo, previniendo así la contusión. En los caninos, se debe tratar de evitar que se echen sobre suelos duros (cemento, mosaicos, cerámicos), siendo ideal el hábitat con pasto o, en su defecto, colchonetas de gomaespuma o similares. Tratamiento En equinos, en los casos de bursitis serosas o hemorrágicas de pequeño tamaño, se puede intentar un tratamiento con revulsivos o cáusticos, pero por lo general son inefectivos. La extracción quirúrgica es el tratamiento de elección para todas las bursitis crónicas. Para poder identificar bien la bolsa en el acto quirúrgico, se la debe indurar 4 ó 5 días antes de la cirugía con una solución de sulfato de cobre, esta solución hace que la bolsa se retraiga y tome mayor consistencia, lo que permite diferenciarla de los tejidos vecinos. En pequeños animales se pueden identificar los tejidos afectados mediante la inyección de azul de metileno diluido dentro de la bolsa en cuestión, previo a la intervención. Es muy importante la protección postquirúrgica de la herida, para evitar la dehiscencia. Puede recurrirse hasta la aplicación de yesos fenestrados. En los equinos, en el caso de las bursitis crónicas proliferantes, si son muy voluminosas, no se recomienda la cirugía porque es muy traumática e invasiva.

ENFERMEDADES DE LOS TENDONES Las enfermedades de los tendones tienen distinta incidencia dentro de las diferentes especies, debido fundamentalmente a su forma de vida y actividad. Así, en la especie bovina y en los animales pequeños las lesiones tendinosas son consecuencia, la mayoría de las veces, de accidentes o secundarias a infecciones derivadas de traumas abiertos. En el equino, y especialmente en el deportivo, las enfermedades de los tendones deben considerarse, junto con algunos tipos de artropatías (especialmente las traumáticas) como verdaderas enfermedades profesionales. Si bien su origen es también traumático, este no es el clásico “accidente” sino que las lesiones son efecto, la mayoría de las veces, del exceso de trabajo al cual son sometidas estas estructuras en las distintas actividades competitivas de los equinos. Características anatómicas, histológicas y funcionales. Macroscópicamente, los tendones son estructuras más o menos acintadas, largas, duras y de color blanco amarillento, que unen el cuerpo de un músculo a uno o mas huesos, siendo entonces el medio por el cual dicho músculo ejerce su función de movimiento o fijación del miembro o de la zona correspondiente. Estas características varían con su localización, su acción y fundamentalmente con su función básica (movilización o fijación). La unidad funcional del tendón está representada por las microfibrillas de tropocolágeno. Los haces de tropocolágeno se orientan en zigzag en una angulación constante. Ante un esfuerzo fisiológico el zigzag se elonga y al cesar la fuerza actuante regresa a su angulación original, a esto se lo denomina capacidad tensoelástica del tendón. Si esta capacidad es excedida las microfibrillas no regresan a su posición normal, originándose los fenómenos de desorganización y disrupción de las mismas. Se ha demostrado que la ondulación desaparece luego de estirar el tendón más del 4% de su longitud. Si la distensión supera esta tolerancia se produce una lesión irreversible del patrón ondulante del tropocolágeno y cuando la distensión es mayor al 8% ocurre la ruptura de las fibras. El tropocolágeno es producido por los tenocitos; estos se encuentran entre las fibras tendinosas, separándolas por proyecciones citoplasmáticas. Hay tres tipos de tenocitos, que varían en proporción según la edad del animal, sitio, y si es un ligamento o un tendón. Están los de tipo I (su núcleo es delgado, en forma de huso; son abundantes en animales adultos), los de tipo II (con núcleo redondeado u ovalado; son abundantes en animales jóvenes, y en ligamentos), y los de tipo III (son similares a células cartilaginosas, con núcleo redondeado y nucleolo evidente; abundan en zonas donde el tendón/ligamento soporta altas fuerzas compresivas, como es el caso del tendón flexor digital profundo en la región del nudo). Los tenocitos tipo II y tipo III tienen un metabolismo más activo que los tipo I. Los otros tipos celulares que se encuentran en el tendón son los fibroblastos (presentes en el edotendón, epitendón y paratendón, que son las estructuras de tejido conectivo que rodean a los fascículos tendinosos) y los

sinoviocitos (presentes en el epitendón, en los sitios donde el tendón esta recubierto por vaina sinovial). Los componentes extracelulares son el colágeno, que representa el 30%, las glicoproteínas no colágenas (proteoglicanos, elastina, fibronectina, proteína oligomérica de la matriz cartilaginosa), que representan el 5%, y el agua, que representa el 65% restante. El colágeno tipo I representa el 95% del colágeno total, y el resto está formado por colágeno tipo III (presente en el endotendón; aumenta con la edad) y por colágeno tipo II (es el colágeno más abundante en el cartílago; se encuentra en las inserciones tendinosas y en áreas donde el tendón cambia de dirección y toma características fibrocartilaginosas). La nutrición se da por difusión (a través del líquido sinovial que baña al tendón en las zonas donde éste está recubierto por una vaina sinovial) y por perfusión, que proviene de tres fuentes; proximalmente, de las uniones musculotendinosas; distalmente, de las inserciones óseas; y la tercera fuente son los vasos sanguíneos intratendinosos (del endotendón) y extratendinosos (del paratendón, presente en las zonas donde el tendón no esta recubierto por una vaina sinovial, o del mesotendón en las zonas donde sí esta recubierto). Las vainas tendinosas están formadas por una capa fibrosa externa y una membrana sinovial interna, y rodean a los tendones en áreas donde pasan por estructuras articulares, bañando al tendón de líquido sinovial. Los ligamentos anulares y los retináculos mantienen a los tendones en su posición.

Fig. 1. Esquema de las estructuras que componen al tendón (tomado de “Lameness in horses”, Adams & Stashaks, 6° edición).

Las lesiones por sobreesfuerzo se producen por un exceso de fuerzas que supera la capacidad tensoelástica del tendón; la ocurrencia de la lesión también podría ser favorecida por cambios degenerativos previos, que no generan signos clínicos, pero sí evidencia ecográfica. Las condiciones que llevan a la situación de sobreesfuerzo de un tendón o ligamento pueden ser entre otras: 1- Defectos de aplomos, fallas en el herraje. 2- Claudicaciones preexistentes de otro/s miembro/s que lleva a una mayor demanda biomecánica del miembro sano. 3- Fatiga muscular que genera una sobrecarga en la unión músculo/tendón. Se ha podido establecer, por estudios angiográficos, que la mitad distal del tendón del flexor digital superficial (TFDS), presenta una menor irrigación sanguínea y por lo tanto una menor nutrición. Este fenómeno se presenta también en el tendón flexor digital profundo (TFDP) a nivel del nudo. De lo antes expresado se desprende que éstos son los puntos donde más frecuentemente se lesionan dichos tendones. La reparación de la lesión tendinosa ocurre por tejido de granulación fibroso, altamente celular rico en colágeno tipo III (colágeno fetal). Este tipo de colágeno no tiene estructura en zigzag y por lo tanto su fuerza ténsil es muy pobre. Esto hace que la cicatriz presente excesiva matriz intercelular y un alineamiento fibrilar anormal, generalmente muy irregular, dando así al tendón un punto de debilidad, y predisponiéndolo a sufrir nuevas lesiones, sobretodo en la unión entre el tendón normal y la cicatriz generada. Tipos de lesiones tendinosas • Tendinitis • Ruptura • Retracción – elongación • Luxación TENDINITIS Es la inflamación de las fibras tendinosas. Se denomina Tenosinovitis/Tenovaginitis cuando la inflamación sólo es de la vaina tendinosa, y Tendosinovitis/Tendovaginitis cuando se asocian la inflamación del tendón y la vaina. Se utiliza el término “vaginitis” debido a que las vainas tendinosas son de tipo sinovial vaginal. Esta patología es muy común en los equinos deportivos, presentándose con mayor frecuencia en los miembros anteriores de los caballos sangre pura de carrera, de polo, y de salto, y en los miembros posteriores de los trotadores. Cabe aclarar que la inflamación del ligamento suspensorio de los sesamoideos (Órgano de Ruini o Músculo Interoseus III) se denomina desmitis por tratarse de un ligamento, pero como su presentación clínica y su

tratamiento son similares a los de las tendinitis de los flexores de esta región, será abordada en esta sección. Se debe recordar una terminología bastante común, que es denominar “cuerda” a los tendones flexores superficial y profundo juntos, y “entrecuerda” al ligamento suspensorio de los sesamoideos.

Fig. 2. Esquema de tendones y ligamentos, miembro anterior.

Patogenia La tendinitis se puede producir por múltiples factores. Como causas primarias se puede citar a las causas infecciosas (principalmente originadas por heridas), parasitarias (Onchocerca cervicalis), traumatismos directos o contusiones que se producen por patadas de otros animales, interferencias en el andar (sobretodo en aquellos animales que se alcanzan), y los esfuerzos, que se producen cuando se supera la capacidad tensoelástica (siendo esta última la causa más frecuente).

Las causas que se podrían mencionar como secundarias son, por ejemplo, las desmitis producidas por el continuo roce de las fibras del ligamento suspensorio sobre las exóstosis intermetacarpianas, o las producidas por la porción terminal del metacarpiano rudimentario cuando se fractura, que puede lesionar al tendón flexor digital profundo, la vaina digital o la rama del ligamento suspensorio, así como la inflamación de la rama cuneana del músculo tibial craneal que se produce en animales con esparaván (Osteoartrosis deformante de la articulación tarso-metatarsiana en la región antero disto medial del tarso). Clasificación de las Tendinitis: Según su curso: Agudas (y según su presentación): Sépticas Asépticas Crónicas (y según su reacción tisular): Fibrosas Calcificantes Osificantes Según su etiología: Primarias: Infecciosas Parasitarias Traumáticas: Trauma directo: Contusiones Trauma indirecto: Esfuerzos Secundarias a otras patologías (exostosis, osteartritis o fracturas) que generan daño por fricción. El tendón del flexor digital superficial es el más frecuentemente lesionado siguiéndole en prevalencia el ligamento suspensorio de los sesamoideos y luego el flexor digital profundo. En el movimiento de cada miembro hay dos momentos, uno de elevación y otro de apoyo. El momento de elevación se divide en dos fases, una posterior (que se extiende desde que el pie se separa del piso hasta que llega a la altura del miembro opuesto en apoyo) y otra anterior (que se extiende desde que el pie en el aire sobrepasa al miembro contralateral en apoyo hasta que toma contacto con el piso). El momento de apoyo se divide en una primera fase de amortiguación, una segunda fase de sostén, y una tercera fase de propulsión. En la segunda fase del apoyo (fase de sostén), el tendón del flexor digital superficial y el ligamento suspensorio de los sesamoideos están en máxima tensión para evitar el excesivo descenso del nudo, por lo tanto es en este momento que se presenta el mayor riesgo de lesión sobre dichas estructuras.

En el tercer momento del apoyo (fase de propulsión), el tendón del flexor digital profundo y su brida (ver Fig. 1) se encuentran en máxima tensión siendo éste el momento de mayor riesgo de lesión para éstos. Corresponde aquí hacer referencia especial a los denominados esfuerzos o esguinces. Cuando se supera la capacidad fisiológica del tendón se puede producir desde un leve estiramiento de las fibras hasta la ruptura total, lo que ha llevado a clasificar a los esfuerzos en tres grados: primero, segundo y tercero. En el de primero, solo hay distensión de fibras con edema interfibrilar, en el de segundo hay ruptura parcial de las fibras y hemorragia interfibrilar, y en el tercer grado hay ruptura total de las fibras con una hemorragia significativa. Con el uso de la ecografía, que permite categorizar más precisamente la lesión, esta clasificación ha caído en desuso (ver más adelante, en Ultrasonografía). Las lesiones tienden a agravarse, ya que una vez dañadas algunas fibras, la resistencia disminuye y el tendón queda predispuesto a nuevas rupturas con la continuación del trabajo. Por otro lado la hemorragia en el sitio de la lesión y la liberación de mediadores de la inflamación causan un mayor daño fibrilar, ya sea mediante la compresión por expansión del hematoma o por los efectos deletéreos de los productos de la inflamación. Si el paciente es sometido a ejercicio inadecuado (excesivo en duración o intensidad) el tendón se dañará en forma repetida, aumentando el tiempo del proceso de cicatrización; esto termina generando cambios en el metabolismo de los tenocitos (tendinosis), lo que da lugar a la incapacidad para generar la reparación con colágeno. Signos clínicos: Los mismos dependerán del grado de lesión y del curso. Tendinitis aguda aséptica: son las más frecuentes. Hacia el final del trabajo (carrera, salto, etc) cuando existe fatiga muscular el animal puede llegar a manifestar claudicación, otras veces ésta aparece al poco tiempo de terminado el trabajo. Si el dolor es muy acentuado el animal adopta una posición antiálgica característica, alivianando la carga de peso en los talones para disminuir la tensión de la/las estructuras afectadas. A la palpación se aprecia dolor, calor y tumefacción. Esta maniobra debe realizarse primero en apoyo y luego en elevación donde los tendones se relajan y es posible palpar mejor todas las estructuras. En el animal sano tanto los tendones flexores como el ligamento suspensorio deben ser perfectamente identificables, los bordes bien netos y el

dolor sólo es representativo cuando es constante, tanto en ubicación como en intensidad. A la inspección se puede observar en la zona del metapodio distintas deformaciones, lo que ha llevado a una clasificación especial: Según su ubicación en el metapodio: altas (tercio proximal de la caña) medias (tercio medio de la caña) bajas (tercio distal de la caña) vientre de trucha ( se denomina así cuando afecta los tres tercios de la caña y el tendón lesionado es el flexor digital superficial). En general las deformaciones evidentes se presentan en palmar/plantar cuando la lesión es del TFDS. Cuando las lesiones afectan al TFDP la deformación es mucho menos evidente salvo que la lesión sea extensa, y en la mayoría de los casos se observa una distensión hacia lateral y medial de la cuerda en relación al lugar de la lesión. Cuando el afectado es el ligamento suspensorio de los sesamoideos en su porción proximal y media raramente se observa una deformación, aunque sí es notoria cuando se afecta una de sus ramas (deformación lateral o medial en relación al hueso sesamoideo proximal de ese lado) o de ambas (deformación evidente de la región del nudo). En las deformaciones distales del metapodio pueden estar comprometidos a nivel del nudo las ramas del ligamento suspensorio de los sesamoideos, el TFDS, el TFDP, la vaina digital y el ligamento anular palmar. Una vez que se inicia una respuesta inflamatoria en el ligamento anular palmar, ya sea por causas primarias (traumas) o secundarias (inflamación a nivel de la vaina tendinosa y/o del tendón FDS o FDP), este ligamento se hace más grueso, lo que reduce el espacio dentro de la vaina digital, produciéndose una estenosis relativa. La presión continua de los tendones FDS y FDP asociada a esta estenosis, se manifiesta clínicamente por el aumento del volumen del líquido sinovial dentro la vaina digital con la correspondiente distensión de los recesos sinoviales de la misma; la desmitis del ligamento anular palmar genera dolor persistente, claudicación de grado 1/5 y finalmente fibrosis del mismo. Tendinitis aguda séptica: es menos frecuente que la anterior. Se pueden producir por causas endógenas (infección por vía hematógena) o por la llegada de microorganismos en forma exógena, como en el caso de producirse heridas, siendo esto último lo más común. Se suman los signos clínicos vistos anteriormente a una gran inflamación muy caliente y una claudicación de grado 3/5. Tendinitis crónica: la inflamación aguda puede traer como consecuencia la formación de colectas que con el tiempo se organizan, primero se fibrosan y con el tiempo tienden a calcificarse y/o osificarse. El signo clínico que predomina es la deformación, no hay calor, y puede ser posible que a la palpación el animal manifieste dolor. El grado de claudicación es variable y en la mayoría de los casos, es una claudicación mecánica a causa de la restricción del movimiento.

Diagnóstico Se realiza en base a un exhaustivo examen clínico, anestesias tronculares, anestesias de las vainas, y a métodos complementarios. Métodos complementarios: 1.- Ultrasonografía: Este método de diagnóstico es, en la actualidad, el más adecuado no sólo para diagnosticar la lesión sino también para establecer su perfecta ubicación y cuantificar el grado de la misma. También nos permite a través de un seguimiento periódico, evaluar el proceso de reparación y por lo tanto la evolución de la lesión frente al tratamiento realizado. Las ecografías deben realizarse una vez que ha disminuido el edema, para poder estimar el grado de ruptura de las fibras, ya que de lo contrario la imagen será errónea, llevando así a un diagnóstico incorrecto. Es conveniente realizar el examen ecográfico de una forma sistemática, evaluando todas las estructuras, desde proximal a distal. Siempre se debe comparar la estructura anatómica que se está evaluando con la del miembro contralateral, para evaluar si hay diferencias o no en tamaño, forma y ecogenicidad. Cabe destacar que son frecuentes las lesiones bilaterales, por lo tanto es importante conocer la anatomía ecográfica normal de cada región. Para facilitar la ubicación de los hallazgos ecográficos el metacarpo/metatarso se ha dividido en zonas; éstas son numeradas del 1 al 3 para el miembro anterior, y del 1 al 4 para el miembro posterior. Cada zona es subdividida en A y B; por lo tanto el metacarpo se divide en las zonas 1A, 1B, 2A, 2B, 3A y 3B. El área asociada a los sesamoideos proximales, a nivel del nudo, es considerada 3C. La región 1 en el miembro posterior corresponde a la región plantar del tarso, por lo tanto la región 2 del metatarso equivale a la región 1 del metacarpo. A nivel de la cuartilla las zonas son P1A, P1B, P1C (están a nivel de la primera falange) y P2A y P2B (a nivel de la segunda falange). (Ver Fig. 3) La ecogenicidad de un tejido depende de su densidad. El tejido puede ser isoecoico (ecogenicidad normal), hipoecoico (ecogenicidad disminuida), hiperecoico (ecogenicidad aumentada) o anecoico (la estructura o lesión se ve negra; los fluidos son generalmente anecoicos). Cuanto más densa es la estructura, mayor cantidad de ecos vuelven, y más blanca aparece en la imagen (más hiperecoica). Alteraciones en la ecogenicidad reflejan cambios en la composición celular y extracelular del tejido. Cada estructura longitudinal.

debe

ser

examinada

en

corte

transversal

y

Fig. 3. División ecográfica por zonas del metacarpo y cuartilla del miembro anterior.

En las lesiones tendinosas/ligamentosas se pueden observar cambios en el tamaño, forma, arquitectura, y alineamiento de las fibras. La medición del área del tendón/ligamento en el corte transversal permite cuantificar el aumento de tamaño de la estructura, que se produce debido a la inflamación, y el tamaño relativo que ocupa la lesión (se ve como un área hipoecoica y/o heterogénea); luego, durante el programa de rehabilitación, permite cuantificar la disminución de tamaño de la misma.

Fig. 4. A la izquierda se observa un corte transversal a nivel de la zona 2A, en donde está marcado el área total y el área de la lesión del tendón flexor digital superficial. A la derecha se observa el corte longitudinal al mismo nivel. Las fibras tienen un alineamiento paralelo en la mayoría de las estructuras tendinosas y ligamentosas normales. La inflamación en tendones y ligamentos puede afectar este alineamiento fibrilar. Sutiles cambios en el alineamiento fibrilar son mejor observados en las imágenes longitudinales; cambios más severos pueden ser vistos también en las imágenes transversales. En las tendinitis agudas los fibroblastos migran al área dañada y comienzan a depositar colágeno, y a formar tejido de granulación; éste colágeno es depositado en forma desorganizada, y se producen enlaces cruzados entre las fibras. Este tejido desorganizado aparece hipoecoico en el ultrasonido (producto de la hemorragia y el edema), y puede persistir durante el proceso inicial de cicatrización. La rehabilitación con niveles de ejercicio crecientes permite la remodelación del colágeno y el regreso a la normal ecogenicidad y alineamiento fibrilar. En tendinitis crónicas se puede observar un alineamiento fibrilar desordenado, sin contenido de fluido hipoecoico o anecoico. También se observan puntos hiperecoicos de fibrosis, y en algunos casos con formación de sombra acústica que indica calcificaciones.

2.- Tenoscopía: Es la endoscopía de las vainas sinoviales, que se realiza utilizando un artroscopio. Se utiliza tanto como técnica diagnóstica (evaluación de presencia de tenosinovitis, adherencias entre la vaina y el tendón, lesiones de las fibras periféricas del tendón, etc), como terapéutica (debridamiento de adherencias y tratamiento de procesos sépticos). Las vainas que se suelen abordar son: Vaina digital. También llamada Gran vaina sesamoideana. Es la vaina que recubre a los tendones flexores digitales superficial y profundo, desde el cuarto distal del metacarpo/metatarso hasta la mitad de la falange media. En los puntos donde no es contenida en palmar por los ligamentos anular palmar, anular digital proximal y anular digital distal, se forman los recesos de la misma. (ver Fig. 5) Vaina carpal. Rodea a las estructuras flexoras en su paso por palmar del carpo. Vaina tarsal. Rodea a las estructuras flexoras en su paso por plantar del tarso.

Fig. 5. Imagen de la izquierda: vista palmarolateral. Se observan los ligamentos anulares, y los tendones flexor digital superficial (TFDS) y flexor digital profundo (TFDP). La vaina digital no está representada en esta imagen. Imagen de la derecha: vista lateral. Se observan los ligamentos anulares, y la vaina digital, que rodea a los tendones flexores digitales a este nivel. Pronóstico: Es siempre reservado, ya que siempre existe la posibilidad de que el tendón se lesione nuevamente en el mismo lugar, debido a la falta de capacidad tensoelástica del tejido de reparación. En las tendinitis agudas asépticas, si la lesión es leve, y el tratamiento es adecuado, puede ser favorable.

Tratamiento: El éxito de la recuperación radica en un adecuado reposo y en un programa controlado de entrenamiento. Tratamiento inicial: Se realiza una terapia antiinflamatoria inespecífica a fin de disminuir el dolor y controlar el edema, para al cabo de 48 horas establecer un correcto diagnóstico. El mismo consiste en: 1) Hidroterapia con agua fría y/o compresas con hielo, dos veces por día, mínimo 20 minutos por vez. 2) Vendajes firmes. Restringen el movimiento y previenen la formación de edema. Se pueden colocar productos antiinflamatorios locales sobre la zona afectada a vendar, como pastas húmedas a base de salicilato de metilo, acetato de plomo (antiinflamatorios locales), sulfato de cobre, Zinc (astringentes) y DMSO. (Barro equino) 3) Administración de drogas antiinflamatorias no esteroideas (Fenilbutazona, Flunix), y eventualmente esteroideas de corta acción (Dexametasona fosfato). 4) Reposo en box. Una vez establecido por ecografía el grado de lesión, se realiza el tratamiento más adecuado. Opciones terapéuticas a partir de las 48 horas, una vez diagnosticado el grado de lesión: A -Tratamiento médico: • Continuar con hidroterapia (provee un efecto de masaje que estimula la circulación, eliminación del edema y ayuda en la eliminación de los subproductos inflamatorios; puede ser proporcionada por una manguera con presión suave o un sistema de hidromasaje de circulación continua con hielo). • Continuar con un vendaje firme sobre el sitio de lesión entre los periodos de tratamientos locales. • Continuar con antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Deben ser usados durante la fase aguda (para la mayoría de las lesiones esto es los primeros 10-15 días). Luego deben ser discontinuados para maximizar la reparación durante la fase proliferativa. • Continuar con reposo en box durante la fase aguda. • Dimetilsulfóxido (DMSO) sistémico. Se utiliza por su efecto ligar los radicales libres y sus efectos antiinflamatorios. La dosis que se utiliza es entre 0,1 g/kg y 0,5 g/kg vía endovenosa u oral. Tendría su efecto más beneficioso en el periodo inmediatamente posterior a la lesión, cuando puede haber liberación de radicales libres. • Dimetilsulfóxido (DMSO) tópico. Su efecto benéfico se asocia a que liga radicales libres (actividad superoxido dismutasa), disminuye el edema y es un potente difusor tisular, por lo que si se asocia con

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antiinflamatorios esteroideos facilita su penetración en la lesión requiriéndose menor dosis del corticoide para lograr el efecto deseado. También se lo suele combinar con nitrofurazona y glicerina. Si se deja aplicado el DMSO y luego se coloca una venda, debe ser utilizado con precaución porque puede producir irritación local. Ácido hialurónico sistémico. Disminuye la inflamación. Está indicado principalmente en enfermedades articulares. Ácido hialurónico intralesional. Produce disminución de la inflamación y previene la formación de adherencias debido a sus características mecánicas. Además promueve la estabilización temprana del coágulo de fibrina, estimula la migración y replicación de fibroblastos en la lesión, mejorando las características físicas y bioquímicas de las fibras tendinosas. Si hay una tenosinovitis puede ser inyectado en la vaina del tendón. Glicosaminoglicanos polisulfatados intralesionales. Inhiben enzimas (hidrolasas) que degradan el tejido conectivo. Glicosaminoaglicanos polisulfatados sistémicos. Se aplican por vía intramuscular a razón de una ampolla cada 5 días.

B - Tratamiento quirúrgico (para lesiones moderadas y graves): • Tenotomía en puntas. Se puede realizar con una hoja de bisturí o un tenótomo. El fundamento de esta técnica es la formación de un tejido de granulación altamente vascularizado que aceleraría el proceso de cicatrización. El criterio a seguir para determinar el momento óptimo de la cirugía es controvertido ya que se han obtenido buenos resultados tanto en las fases tempranas de la cicatrización como así también en la fase de maduración. El efecto benéfico de realizar la cirugía en la fase aguda o temprana es la descompresión y el drenaje de la lesión. Por otro lado si la intervención quirúrgica se realiza en la etapa de maduración se genera una segunda respuesta inflamatoria reactivando el proceso de cicatrización. Un buen criterio para decidir la tenotomía consiste en realizar ecografías periódicas; si al cabo de 60 días sigue habiendo lesión (área hipoecoica) se realiza la cirugía produciendo una segunda respuesta inflamatoria con la consecuente neovascularización y aumento en el número de fibroblastos. • Resección del ligamento frenador proximal o distal, en lesiones severas y crónicas del tendón flexor digital superficial o del flexor digital profundo, respectivamente. Se proporciona mayor longitud y elasticidad al tendón. • Desmotomía del ligamento anular, en los casos en que haya una lesión distal en el área metacarpiana/metatarsiana donde el ligamento anular esté ejerciendo presión sobre el sitio de lesión. Se recomienda en aquellos casos en que la presión no puede ser reducida por los métodos conservadores habituales.

El uso de rubefacientes o contrairritantes sólo tiene un efecto benéfico a posteriori del tratamiento para mejorar el aspecto estético del miembro y cada vez se utilizan menos. La termocauterización en puntas está totalmente contraindicada. C. Uso de Agentes biológicos estimulantes de la regeneración tendinosa, inyectados dentro de la lesión: En las terapias regenerativas se intenta simular dentro de la lesión los eventos que ocurren en el desarrollo de estos tejidos, en donde se producen interacciones entre la matriz, factores de crecimiento y poblaciones celulares. Cabe aclarar que todas estas terapias mejoran la calidad de la cicatriz, pero no aceleran el tiempo de cicatrización, por lo cual el tiempo de reposo y el programa de rehabilitación no se acortan. Al igual que los demás productos de administración intralesional, ésta se realiza en forma ecoguiada, para identificar el sitio de la lesión. •

Agentes Heterólogos:

Acell. Es un derivado de la matriz extracelular de la vejiga porcina. Mejora la reparación tisular debido a que constituye una matriz para que los tenoblastos y tenocitos migren y llenen el defecto tendinoso. Frecuentemente genera una gran inflamación local que puede llegar a dar claudicación, por lo cual se recomienda a las horas de aplicado el producto una terapia antiinflamatoria local exhaustiva a base de hidroterapia y hielo, y no dar AINES ni corticoides, por sus efectos en la inflamación temprana producida por el producto y en la posterior cicatrización. •

Agentes Autólogos:

Células madre. Las células madre son células indiferenciadas que se pueden dividir por periodos indefinidos en un cultivo, y dan lugar a células altamente especializadas de cualquier tipo tisular. Actualmente hay dos lugares de donde se suelen obtener células madre en equinos. El primero es de médula ósea (se obtienen del esternón o de la tuberosidad coxal, usando analgesia local y con el caballo en estación sedado). La muestra se cultiva, y así se obtiene una mayor cantidad de células madre y disminuye el riesgo de contaminación. La desventaja es que hay que esperar el tiempo de cultivo (3-4 semanas). El segundo lugar es de tejido adiposo (se obtienen de la región glútea, al costado de la cola). La muestra obtenida se centrifuga, y el sobrenadante es inyectado directamente en la lesión. Al ser aplicado en el momento no se puede descartar la contaminación de la muestra. En el tejido adiposo hay mayor cantidad de células madre que en médula ósea, pero con menor pluripotencialidad que las obtenidas de médula ósea.

Plasma rico en plaquetas (PRP). Se obtiene por extracción de sangre en tubos con citrato como anticoagulante, y luego centrifugación o filtración de la sangre entera para concentrar las plaquetas. Antes de ser inyectado es activado con cloruro de calcio o gluconato de calcio para favorecer la formación del coágulo de fibrina. Las plaquetas contienen altas concentraciones de varios factores de crecimiento como PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas), TGF β (factor de crecimiento transformante beta), y VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular), que mejoran el proceso de reparación, regulando la inflamación y estimulando la llegada de células madre al tejido. Cuando las plaquetas toman contacto con la membrana basal de las células de los tejidos blandos dañados, el PRP coagula, resultando en la formación de una matriz de fibrina que permite la migración celular hacia la lesión y retiene los factores de crecimiento en el lugar. Las ventajas de la utilización de PRP son la simplicidad de su obtención y su bajo costo (relativo al uso de células madre). La desventaja principal es la variabilidad que se observa en los distintos productos que se obtienen, con respecto a la concentración plaquetaria y al contenido de leucocitos residual (los leucocitos producen enzimas que degradan la matriz; por lo tanto la presencia de altas cantidades residuales de leucocitos en el preparado es indeseable). Proteína agonista del receptor de Interleuquina-1 (IRAP). La citoquina IL-1 es un muy reconocido mediador en la cascada de degradación de tejidos mesenquimáticos. Activa la liberación de metaloproteinasas, agrecanasa y PGE2, mediante su receptor en las membranas celulares de leucocitos y otras células. La IL-1 es inhibida por el IRAP ya que al ser éste un agonista del receptor de IL-1, se une a la IL-1, inhibiendo la unión de ésta con su receptor en la membrana celular. El IRAP es muy utilizado por vía intraarticular en enfermedades articulares por su potente efecto antinflamatorio, e indirectamente analgésico. Para obtenerlo se extrae sangre en una jeringa que contiene en su interior microesferas de vidrio impregnadas en sulfato de cromo, luego se incuba por 24 horas, y por último se centrifuga. Se obtiene así elevadas cantidades de IRAP, sin estar aumentadas la cantidad de IL-1 o TNF en el preparado, siendo estas citoquinas “indeseables” para la regeneración tisular. Factor de crecimiento insulinoide tipo I (IGF-1) Tiene efecto anabólico, tanto en el tendón como en el cartílago. Estimula la proliferación de tenocitos y la producción de matriz.

Programa de rehabilitación Cada caso debe ser evaluado individualmente, para así poder diseñar un programa que se ajuste al tipo de lesión, y a la estructura lesionada. De este programa va a depender el pronóstico deportivo del equino. El objetivo es someter al tendón a una tensión suficiente que permita la reorganización de las fibras de colágeno durante la cicatrización, pero no debe ser tan vigorosa como para re-lesionarlo. A continuación se da a modo de ejemplo un Programa de Rehabilitación para una lesión del Tendón flexor digital superficial. Tiempo post-lesión: 1° mes Una vez reducida la inflamación aguda, y que el equino bajó la claudicación a grado menor a 1-2/5, se comienzan con las Caminatas de salud 2 veces por día, durante 15´ si la lesión es leve, 10´ si es moderada, o 5´ si es grave. 2° mes Se aumenta el tiempo de caminata 5´ por semana. A los 60 días se realiza nuevamente un examen clínico, se hace la reevaluación ecográfica, y se continúa de la siguiente forma: Progreso Bueno 3° y 4° mes Caminata montado 25´ por día, aumentando 5´ por semana. 5° y 6° mes Se agregan 5´ de trote cada 2 semanas. 7° y 8° mes Se agregan 5´ de medio galope cada 2 semanas. 9° y 10° mes Comienza a realizar los ejercicios correspondientes al deporte que practica. 11° mes Listo para competición. Regular 3° y 4° mes Caminata montado 25´ por día, aumentando 5´ por semana. 5° mes Caminata montado 60´ por día. Sigue como el programa de rehabilitación anterior (retrasado 1 mes). Malo 3° mes Caminatas de salud, 60´ por día. 4° mes Caminata montado, 20-30´ por día. Si al 5° mes no se observa mejoría clínica ni ecográfica, reevaluar el caso y las opciones terapéuticas. Se debe ir aumentando el espacio de estabulación del equino, de la siguiente forma: 1° y 2° mes: a box (3,5 x 7 m.). 3° y 4° mes: a box más un piquete de tamaño equivalente. 5° y 6° mes: piquete de 12 m. de lado. 7° y 8° mes: se dejan sueltos después de los ejercicios montados a los que se les ha hecho hacer un medio galope durante 10´ durante 1 semana. 9° mes: Regresa a su condición de estabulación habitual. El uso de fisioterapia durante el programa de rehabilitación da muy buenos resultados.

RUPTURA TENDINOSA Los tendones pueden sufrir ruptura por dos mecanismos diferentes, uno es la acción de un agente traumático violento y único (animales que se alcanzan, cortes con alambres, etc) y por esguinces, que como se vio anteriormente superan la capacidad tensoactiva (esfuerzo de 3er grado). Las especies más propensas a esta patología son los equinos y los caninos. En el caso del equino los tendones más frecuentemente afectados son: el tendón flexor digital superficial, tendón flexor digital profundo, ligamento suspensorio de los sesamoideos, tendón del músculo peroneus tertius, extensor digital común/largo y extensor digital lateral. En los caninos el tendón más comúnmente dañado es el tendón calcáneo común. Si a causa del trauma se genera una solución de continuidad en la piel, el proceso será séptico, lo que da un pronóstico más reservado. Si en cambio no hay solución de continuidad cutánea se las denomina rupturas subcutáneas y el pronóstico es más favorable. En algunos casos no hay ruptura sino desprendimiento en el punto de inserción del tendón (avulsión), como ocurre con el ligamento suspensorio de los sesamoideos en distal del carpo o tarso, o del tendón rotuliano en el perro en su inserción sobre la espina tibial. Ruptura de los tendones extensores: Etiología: Esto generalmente ocurre a causa de heridas en la cara dorsal de la caña. Signos clínicos y diagnóstico: La actitud postural típica es la desviación anterior del nudo cuando el animal camina, pero no obstante, es capaz de soportar correctamente su peso. Tratamiento: Si bien se puede intentar la reparación quirúrgica de estas lesiones, no es absolutamente necesario y no hay secuelas manifiestas si se permite la cicatrización por segunda intención, incluso es probable que no queden secuelas deambulatorias. Ruptura del peroneus tertius: Etiología: La causa de esta ruptura es la hiperextensión del miembro posterior extendido hacia atrás o cuando el miembro queda atrapado y el equino forcejea para liberarlo.

Signos clínicos y diagnóstico: El deambular es característico, el tarso no se flexiona cuando el miembro avanza y el despegue del pie se logra a expensas de una hiperflexión de la babilla. Esto ocurre porque no trabaja el aparato recíproco. Tratamiento: El único tratamiento posible es el reposo en box por 2 meses como mínimo y luego en piquete 2 meses más, para asegurar la unión entre los extremos tendinosos. La sutura es imposible por las fuerzas que soporta este tendón. Pronóstico: Es bueno para una vida sedentaria, pero desfavorable desde el punto de vista deportivo. Ruptura de los tendones flexores: 1.- Ruptura del tendón del flexor digital superficial (TFDS): Etiología: Las causas son generalmente traumas lacerantes como patadas, accidentes con alambres o cortes con elementos metálicos. Actitud postural, deambulatoria y diagnóstico: La sección parcial de este tendón no da alteración en la estación, pero si es completa se observa un leve descenso del nudo y una pequeña elevación de las pinzas. (ESQUEMA N° 6)

ESQUEMA N° 6: ACTITUD POSTURAL DE LA RUPTURA COMPLETA DEL TFDS. Tratamiento: Como primera medida se debe realizar la limpieza de la herida y la colocación de vendajes compresivos, y si se debe trasladar al animal, hay que ayudar al soporte del nudo con un tutor de madera.

Una vez realizados los primeros auxilios, y con el animal bajo anestesia total o eventualmente sedado y con anestesia regional se evalúa el grado de la lesión. a) Si la herida cutánea es muy extensa, se procede al debridamiento y posterior sutura de la porción proximal de la herida cutánea, dejando la porción distal abierta para un adecuado drenaje de la misma. Una vez realizado esto se coloca un ortosomo (aparato ortopédico que da soporte al nudo, evitando su descenso). b) Si la herida es considerada quirúrgica (limpia, de bordes netos y la sección tendinosa es completa) se recurre a la tenorrafia utilizando nylon monofilamento como material de elección, ya que estimula la mayor producción de colágeno en la brecha y disminuye los riesgos de infección. La técnica de tenorrafia a utilizar debe interferir mínimamente la irrigación y dejar muy poco material de sutura expuesto sobre la superficie del tendón. (ESQUEMA N° 7)

ESQUEMA N° 7: TENORRAFIA Cualquiera sea la técnica utilizada se debe colocar un yeso hasta el carpo en el miembro anterior, e incluyendo el tarso en el miembro posterior. Esto se fundamenta en que debido a la acción del aparato recíproco, si se flexiona la babilla y el tarso, pero no el nudo, se genera una gran tracción sobre los tendones flexores que produce la separación de los cabos suturados. El yeso debe permanecer colocado al menos 90 días, recambiándolo periódicamente para evaluar la herida. El herraje más adecuado, es el elevado en pinzas, para que de esta manera haya una desviación de las tensiones hacia el tendón del flexor digital profundo aliviándose el tendón del flexor digital superficial y el ligamento suspensorio de los sesamoideos. El animal puede regresar al trabajo recién a los 12-14 meses.

Pronóstico: Varía según el grado de lesión pero siempre es reservado a grave desde el punto de vista deportivo. 2.- Ruptura del tendón del flexor digital profundo (TFDP): Esta ruptura puede ocurrir tanto por encima como por debajo del nudo. Estadísticamente, ocurre con mayor frecuencia por debajo del nudo, a causa de cortes con alambres, o porque el animal se alcanza con el miembro posterior, secundariamente a la calcificación del flexor o post neurectomía digital. Actitud postural, deambulatoria y diagnóstico: Si la herida se localiza por encima del nudo, generalmente se ven afectados ambos tendones flexores digitales, esto determina que se pierda gran parte del sostén del nudo, por lo que este se halla muy descendido, y además como se pierde la tracción sobre la falange distal es característica la elevación de la pinza del casco. (ESQUEMA N° 8) Cuando el animal da el paso muestra la palma y el nudo toca el piso.

ESQUEMA N° 8: ACTITUD POSTURAL EN LA RUPTURA DEL TFP Tratamiento: En este tipo de rupturas tendinosas, siempre se debe recurrir a la tenorrafia, aunque sea una herida infectada, ya que de lo contrario la cicatrización por segunda intención se ve muy retardada e inevitablemente se desarrolla una hiperextensión permanente del nudo. Una vez realizada la tenorrafia se coloca un yeso con el nudo en flexión, para favorecer el acercamiento de los cabos, este yeso se recambia con gran frecuencia, sobre todo si la herida está infectada o si se está reparando por segunda intención. En cada cambio de yeso se corrige levemente el ángulo de flexión, llevándolo progresivamente a la posición normal, evitándose así una fijación permanente del dedo en flexión o semiflexión, a causa de una retracción cicatrizal.

El animal se mantiene enyesado entre 90 y 120 días. El herraje más adecuado es con los cayos prolongados y elevados, para aliviar la tensión de los tendones y disminuir la tendencia a elevar las pinzas. Pronóstico: Desfavorable desde el punto de vista deportivo. Ruptura del ligamento suspensorio: Etiología: Generalmente se asocia con la ruptura de los otros dos tendones, por lo tanto responde a las mismas etiologías. Actitud postural, deambulatoria y diagnóstico: Si son las tres estructuras las comprometidas por una sección completa se observa una marcada elevación de la pinza y el nudo totalmente descendido contactando con el suelo. Si sólo el ligamento suspensorio es el afectado se observa el apoyo normal del casco con marcado descenso del nudo, pero no llega a tomar contacto con el piso. (ESQUEMA N° 9). Esta actitud postural no solo se observa ante una ruptura del ligamento, sino que también se puede observar en animales gerontes y en razas predispuestas como la raza paso peruano, que sufren desmitis degenerativa del ligamento suspensorio.

ESQUEMA N° 9: ACTITUD POSTURAL EN LA RUPTURA DEL LIGAMENTO SUSPENSORIO DE LOS SESAMOIDEOS. Tratamiento: Se siguen los lineamientos básicos, detallados en los casos anteriores. Se recomienda el uso de herrajes especiales para dar soporte al nudo y evitar su hiperextensión.(ESQUEMA N° 10)

ESQUEMA N° 10: ORTOSOMOS PARA DAR SOPORTE AL NUDO Pronóstico: Desfavorable para la actividad deportiva. RETRACCIÓN DE LOS TENDONES FLEXORES Etiologías: a) Congénitas. Mal posición del feto dentro del útero, agentes teratogénicos (tóxicos e infecciosos), bocio, y factores genéticos. b) Adquiridas. 1. Nutricionales. Deficiencia de calcio, fósforo, Vit A, Vit D. Desbalance energético proteico. 2. Traumáticas. Desuso prolongado del miembro por alguna lesión. Las causas congénitas y nutricionales dan manifestaciones bilaterales, mientras que las traumáticas son por lo general unilaterales. La articulación que más frecuentemente se flexiona en las deformaciones flexurales congénitas es el carpo (le sigue en frecuencia el nudo), debido a la retracción en forma conjunta del flexor digital superficial y el flexor digital profundo. En las deformaciones flexurales adquiridas usualmente se ve flexionada la articulación interfalángica distal (cuando el tendón afectado es el flexor digital profundo) o la articulación del nudo (cuando el tendón afectado es el flexor digital superficial).

Signos clínicos y diagnóstico: Si el tendón afectado es el flexor digital superficial, se produce la flexión de la articulación metacarpofalangeana, y la consecuente desviación dorsal del nudo, acompañada en cierta medida por la cuartilla. A estos animales se los define como emballestados. (ESQUEMA N° 11) Por el contrario si el tendón afectado es el flexor digital profundo, por la tracción que este ejerce, se produce flexión de la articulación interfalángica distal (y por lo tanto desviación dorsal de dicha articulación) y consecuente elevación de los talones, denominándose topino o rampino (ESQUEMA N° 12). En algunos casos la retracción de este tendón es tan marcada que la suela pierde contacto con el piso y el animal comienza a pisar con la muralla y en casos muy severos con la cara dorsal del nudo. Estos casos graves van acompañados por la retracción del ligamento suspensorio de los sesamoideos. La retracción del flexor digital superficial suele darse sola, mientras que la retracción del flexor digital profundo generalmente va acompañada por la de los otros flexores. Tratamiento: Los tratamientos indicados, varían según cada caso en particular, edad del animal y gravedad del proceso, pero todos tienen como fundamento restablecer la angulación normal de la articulación del carpo, del nudo e interfalangicas. Tratamiento médico • Cambios de dieta y ejercicio • Oxitetraciclina endovenosa. Produce relajación de los tendones flexores. Es más efectiva en los casos congénitos que en los adquiridos (da mejores resultados en las primeras semanas de vida). Se han propuesto distintos mecanismos de acción, como el de ser quelante del calcio a nivel muscular, disminuir la expresión de proteínas contráctiles, e inhibir la organización normal del colágeno en miofibroblastos. Tratamiento ortopédico: Desvasado y herraje correctivo Emballestado: Se recomienda desvasar rebajando los talones hasta dejarlos sin apoyo en el suelo, luego se aplica una férula dorsal o un ortosomo palmar (ESQUEMA N° 11) para corregir la desviación a nivel de la articulación metacarpofalangeana; en casos graves se agrega una extensión dorsal en la herradura (herradura florentina) para facilitar en forma mecánica el apoyo de los talones. Topino: Se realiza un desvasado en talones para alinear el eje podofalangeano y para favorecer la elongación del TFDP. A continuación se coloca un ortosomo (herradura florentina) con una prolongación dorsal (ESQUEMA N° 12), que en forma mecánica disminuye la flexión de la articulación interfalángica distal y favorece el apoyo de los talones; en el caso que no se logre inicialmente dicho apoyo se colocan tacos en los callos de la herradura para compensar la falta de contacto con el suelo. La prolongación dorsal debe ser por lo menos del largo correspondiente a la

proyección donde debería estar la pinza normalmente. Sistemáticamente en cada herraje se acorta la extensión dorsal y se disminuye la altura de los tacos hasta lograr el apoyo periplantar y un normal alineamiento de las falanges. En los potrillos menores de 10 meses las extensiones se realizan con material prostético (acrílico), que se adhiere al casco, debido a la imposibilidad de fijar las herraduras con clavos. Se recomienda la utilización de AINES luego del tratamiento ortopédico para que el potrillo apoye el/los miembros afectados, ya que el desvasado y herraje correctivo aumentan la tensión en los tendones flexores, generando molestia/dolor. El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos más severos; Se puede realizar la desmotomía del ligamento frenador distal en el caso de retracciones del tendón flexor digital profundo, o del ligamento frenador proximal para retracciones del tendón flexor digital superficial (se favorece así la elongación del tendón afectado). La tenotomía del tendón retraído sólo se utiliza en casos muy severos, con resultado muy variable. Es importante acompañar el tratamiento quirúrgico con el tratamiento ortopédico y ejercicio controlado, porque si no la propia cicatrización del tendón seccionado genera una mayor retracción. Pronóstico: Si la causa es congénita o nutricional y el potrillo es menor de 6 meses el pronóstico es favorable. En aquellos casos que la retracción responde a causas traumáticas el pronóstico es reservado a grave.

A

B

C

ESQUEMA N° 11: A.- Grado leve de emballestado. B.- Grado avanzado de emballestado. C.- Ortosomo para la corrección de emballestadura.

A

B

C

ESQUEMA N° 12: A.- Pie topino. B y C.- Modelos diferentes de ortosomos para corrección del topinismo.

MEDICINA IV

MUSCULOS

PROFESORA A CARGO: Dra. MONICA MERCADO

ENFERMEDADES DE LOS MÚSCULOS

El tejido muscular permite los movimientos del cuerpo y la reducción del diámetro de las vísceras y los vasos sanguíneos. Ello es posible porque poseen células alargadas (las células musculares) que son capaces de acortarse. Sobre la base de las características morfológicas y funcionales de sus células, el tejido muscular puede dividirse en tres tipos, denominados estriado voluntario, estriado cardíaco y liso. Dado que los dos últimos no están sujetos a las decisiones de la voluntad, se los conoce como involuntarios. En este capítulo nos interesan las enfermedades que involucran al músculo estriado voluntario (músculo esquelético). ANATOMOFISIOLOGÍA MUSCULAR El músculo esquelético representa el 40% del peso corporal total. Es el tejido que permite, conjuntamente con el sistema nervioso, el movimiento de los animales y el hombre; sobre él recae la responsabilidad de transformar la energía química en energía mecánica. Estos músculos no sólo hacen posible la locomoción sino cualquier movimiento voluntario del cuerpo. Debe advertirse que existen músculos estriados que no pertenecen al esqueleto sino a vísceras, como los de la faringe, del esófago o el diafragma. La masa muscular está formada el 90% por células (que debido a su gran longitud se llaman fibras musculares) y el 10% restante por los nervios, vasos sanguíneos y tejido conectivo. Las células que dan origen a las fibras musculares se denominan mioblastos. Las mismas derivan, al igual que el hueso, cartílago y tejido conectivo, del mesodermo. Los mioblastos se multiplican y se fusionan entre sí y forman una célula multinuclear denominada miotubo, que se convierte en una célula muscular estriada diferenciada cuando se desarrollan sus miofibrillas. Un cierto número de células no se fusionan, quedando adheridas contra la fibra muscular madura bajo la lámina basal, son las células satélites, directamente relacionadas con la regeneración muscular. Estas células se pueden dividir y reconstruir un tejido muscular cuando éste se halla dañado, siempre y cuando este daño no haya afectado la lámina basal. ORGANIZACIÓN Y ULTRAESTRUCTURA DEL TEJIDO MUSCULAR Observados con el microscopio óptico, los músculos esqueléticos presentan en toda su longitud bandas transversales oscuras alternadas con bandas claras, por lo cual se los llama músculos estriados. Estos músculos están formados por células o fibras cilíndricas o fusiformes cuya longitud es variable entre 1 y 40 mm, y su diámetro varía entre 10 y 100 mµ dependiendo del grado de actividad desarrollada. Estas células son multinucleadas y todos los núcleos se localizan por debajo de la membrana plasmática (llamada también sarcolema). Esta se encuentra rodeada por la lámina externa, análoga a la lámina basal de los epitelios. El sarcolema presenta unas invaginaciones denominadas túbulos T.

El citoplasma, denominado sarcoplasma está compuesto por una matriz citoplasmática típica. Se destacan en ella las miofibrillas y el retículo sarcoplasmático. Las miofibrillas no son más que el citoesqueleto de estas células, altamente especializado para acortarse durante las contracciones y alargarse en los períodos de reposo. En general, las miofibrillas son tan largas como las propias células musculares y se disponen paralelamente una al lado de la otra, siguiendo el eje longitudinal de las células. Estas miofibrillas son la que les dan el aspecto estriado al músculo por la forma en que se distribuyen las proteínas que las componen. Las miofibrillas están compuestas por una sucesión de unidades contráctiles denominadas sarcómeros. Con tinción y microscopio de polarización se observan bandas oscuras, mas anchas, a las que se denominan bandas A y bandas claras llamadas bandas I. A su vez la banda A está dividida en dos porciones por una zona clara denominada banda H, que no es homogénea sino que en su centro posee una línea oscura denominada línea M. La banda I tampoco es homogénea en toda su extensión, sino que su centro presenta una línea oscura denominada línea Z. La porción fibrilar comprendida entre dos líneas Z es la unidad fundamental de contracción del músculo: el Sarcómero. Las distintas bandas del sarcómero resultan de la forma en que se superponen sus dos componentes básicos: Los miofilamentos gruesos y finos. Filamentos gruesos: Están constituidos por la proteína miosina. En el sarcómero se disponen paralelamente a los filamentos finos. Ocupan toda la banda A. Se mantienen en esta posición gracias a prolongaciones, que son las responsables de la mayor densidad de la línea M. Está formada por dos cadenas globulares (cabeza), unidas al extremo de una doble cadena de configuración helicoidal (cola) (Figura 3). Químicamente está compuesta por dos fragmentos: la meromiosina liviana (LMM) y la meromiosina pesada (HMM). Filamentos finos: Están compuestos por varias proteínas: actina, tropomiosina y troponina. En el sarcómero se ubican entre la línea Z y el extremo de la banda H. Esto significa que las bandas I están formadas por filamentos finos, en tanto que las A, con excepción de las bandas H, lo están por ambos filamentos.

ESQUEMA DE LA ESTRUCTURA MUSCULAR DESDE LOS NIVELES ANATOMICOS HASTA LOS MOLECULARES.

MODELO DE MIOSINA MOSTRANDO LAS CADENAS LIVIANAS Y PESADAS

La actina representa el 25% de la proteína de la miofibrilla. Es una proteína fibrilar. La tropomiosina es una molécula proteica fibrilar, compuesta por dos cadenas helicoidales ubicadas en el surco de las cadenas de actina. La troponina es un complejo de proteínas globulares unida a la tropomiosina. Sus tres componentes son la troponina C (que se une al Ca ++) la troponina T (que posibilita la unión con la tropomiosina) y la troponina I (que se opone a la actividad ATPasa de la HMM) (Figura 4). Los filamentos finos se disponen simétricamente respecto de los de miosina.

INTERRELACION ENTRE ACTINA, MIOSINA, TROPONINA Y TROPOMIOSINA.

Retículo sarcoplasmático: Es el nombre que recibe el retículo endoplasmático de la célula muscular estriada. Es un sistema tubular y cisternal de membranas estrechamente relacionadas con las miofibrillas. Poseen una cisterna transversal denominada cisterna Terminal la cual se halla asociada a los túbulos T (que pertenecen a la membrana plasmática o sarcolema). La cisterna Terminal y los tubos T forman la denominada tríada, la que desempeña funciones esenciales durante la contracción y relajación muscular. El retículo sarcoplásmico aloja en su interior iones Ca++.

ESQUEMA TRIDIMENSIONAL DE LA ESTRUCTURA INTERNA DE UNA FIBRA MUSCULAR SE OBSERVAN LAS RELACIONES SARCOLEMICAS Y MIOFIBRILARES.

CONTRACCIÓN MUSCULAR En el momento de la contracción se acorta la banda I y desparece la banda H, esto se debe a que los filamentos de actina de desplazan sobre los de miosina produciendo un acortamiento del sarcómero (Teoría del desplazamiento de Hanson y Huxley). La contracción está regulada por iones Ca++. Cuando estos están bajos la interacción entre actina y miosina se encuentra inhibida por el complejo troponina-tropomiosina. Cuando un impulso nervioso proveniente de un nervio motor se transfiere a través de la placa motriz o neuromuscular, se secreta acetilcolina, que abre los canales de Na, despolarizando la membrana de la fibra muscular. Esta despolarización se transmite a los túbulos T los que inducen la liberación de Ca++ por parte del retículo sarcoplásmico. El Ca++ se une a la tropomiosina C, generando en esta proteína un cambio conformacional, quedando al descubierto los sitios activos para la actina, permitiendo así la contracción muscular. La contracción persiste mientras los iones Ca++ se hallan en el líquido sarcoplasmático, por lo que deben retornar y permanecer almacenados hasta el próximo ciclo para permitir la relajación muscular. Esto se produce a través de una bomba de Ca++/ATPasa la cual bombea los iones al interior del Retículo Sarcoplásmico. La fuente de energía para la contracción depende del momento. En reposo el músculo toma su energía principalmente del metabolismo lipídico. Para un ejercicio intenso el ATP es producido por glicólisis anaeróbica. Para un ejercicio de mediana intensidad depende de la duración de la actividad, al comienzo, los primeros 5 minutos se consume la glucosa sanguínea, luego de 4 horas se utilizan los lípidos y los ácidos grasos. Un ejercicio intenso se acompaña de un metabolismo anaeróbico. Esta cronología depende del entrenamiento.

ESQUEMATIZACION DE UN SARCOMERO EN REPOSO Y EN PLENA CONTRACCION.

METABOLISMO ENERGÉTICO DE LA FIBRA MUSCULAR La energía proviene de la hidrólisis de ATP en ADP, catalizada por ATPasa, ubicada en la cabeza de la miosina. El ATP proviene del metabolismo glucídico y lipídico. En aerobiosis el ATP es producido por la fosforilación oxidativa y transferencia de electrones, de los ácidos grasos reservados en los músculos como triglicéridos y de la glucosa muscular o hepática. La oxidación de la glucosa en Acetil-CoA produce más ATP por fosforilación del ADP en el sarcoplasma. En anaerobiosis el ATP es producido por fosforilación del ADP en el citoplasma gracias a la creatinfosfoquinasa (CK) que consume las reservas de fosfocreatina o gracias a la glicogenólisis que utiliza la glucosa de las reservas hepáticas o musculares. De hecho la reserva energética rápida de la célula es la fosfocreatina. Es como la batería de la fibra muscular.

CARACTERIZACIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES El uso de diferentes reacciones (tinciones) histoquímicas apropiadas ha permitido caracterizar a las fibras musculares. Se reconocen así tres poblaciones de células diferentes: 1) Fibras tipo I (Rojas): Son pequeñas y finas. Su color rojo se debe a que están rodeadas por abundantes capilares sanguíneos y a que contienen una gran cantidad de mioglobina. Tienen una alta capacidad oxidativa, motivo por el cual tienen abundante cantidad de mitocondrias. Son de contracción lenta, pero pueden contraerse en forma repetida porque son muy resistentes a la fatiga. Tienen una menor capacidad para almacenar glucógeno con respecto a las fibras tipo II. El metabolismo de estas fibras es principalmente aeróbico. También son llamadas ST o Slow Twicht. Estas fibras adquieren importancia en las pruebas de resistencia.

2) Fibras tipo II A (Intermedias): Tienen características tintoriales, morfológicas y funcionales que se hallan entre las de las fibras I y II B. Son rápidas, rojas y con alta capacidad oxidativa. Tienen una alta capacidad de almacenamiento de glucógeno, una vía glucolítica bien desarrollada y, a su vez, muchas mitocondrias. Son de contracción rápida pero más resistentes a la fatiga que las fibras II B. También son llamadas FTH o Fast Twicht High. 3) Fibras tipo II B (Blancas): Son más grandes que las fibras rojas e intermedias. Gran parte de la energía que consumen deriva de la glucólisis anaerobia, motivo por el cual sus mitocondrias son escasas, lo mismo que los capilares que rodean a las células. Si bien se contraen rápidamente, se fatigan con facilidad. Tienen bien desarrollada la vía glucolítica. También son llamadas FTL o Fast Twicht Low. Estas fibras adquieren importancia en actividades físicas de alto poder durante un tiempo corto. Casi todos los músculos estriados voluntarios poseen los tres tipos de fibras. Sin embargo la proporción de cada tipo de fibra varía dependiendo de: -La genética de animal: varía según especie y raza e incluso según individuo. -Los distintos tipos de músculo: aún en el mismo animal cada músculo tiene una población de fibras característica. Por ejemplo: el deltoides y el tríceps braquial tienen mayor porcentaje de fibras tipo I y menor de tipo II que el glúteo y el Semitendinoso. -La edad y el tipo de entrenamiento UNIÓN MUSCULOTENDINOSA Las fibras musculares poseen numerosas invaginaciones, sobre cuya superficie interna se insertan los filamentos de actina y sobre la externa las fibras colágenas del tendón. De esta manera, la tensión generada en la contracción del sarcómero, se transmite sucesivamente a la membrana celular, a la membrana basal y a las fibras del tendón. En la unión músculo-tendinosa se encuentran receptores denominados órganos neurotendinosos de Golgi. Son estructuras fusiformes con el eje mayor paralelo a la dirección de las fibras colágenas. La cápsula de este órgano está formada por fibras colágenas revestidas de mesotelio. Al atravesar la cápsula las fibras nerviosas pierden sus envolturas, las células de Schwan acompañan a las fibras en sus ramificaciones entre los fascículos de fibras colágenas. Estos receptores perciben la tracción muscular, así cuando un músculo se contrae, se estiran las fibras colágenas que comprimirían las terminaciones nerviosas, generando un impulso que informaría al SNC sobre el grado de contracción. INERVACIÓN MUSCULAR Los músculos esqueléticos están inervados por fibras nerviosas que se originan en las neuronas del cuerno ventral de la medula espinal. Cada neurona de la materia gris ventral tiene un axón simple. La relación anatómica funcional entre la neurona, axón y fibra muscular es conocida como unidad motora. En el sitio donde el axón se une a la fibra muscular presenta una dilatación denominada terminal sináptico, la cual establece contacto con un área circunscripta del sarcolema denominada placa motora terminal.

UNIDAD MOTORA

INTEGRACION NEUROMUSCULAR

SEMIOLOGÍA MUSCULAR El estudio del sistema muscular debe comenzar con una cuidadosa observación del animal en reposo, buscando cualquier signo de asimetría provocada por atrofia o inflamación. Debo observar también la presencia de posiciones antiálgicas, el deambular y la presencia de claudicaciones. Luego se realizara la palpación, primero con palma de la mano abierta y luego realizando palpación presión con el dedo pulgar o con el índice y el pulgar. Los datos que puede arrojar esta maniobra son alteraciones del tono muscular ya sea hipotonía o hipertonía, dolor muscular, alteraciones de la estructura normal como retracciones, fibrosis, etc. Para estudios más profundos se recurre a técnicas complementarias.

TÉCNICAS DE ESTUDIO COMPLEMENTARIAS DE LAS FIBRAS MUSCULARES Las fibras musculares se pueden estudiar desde diferentes ángulos, para ello existen distintas técnicas: -

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Electromiografía: es el estudio de las curvas resultantes de estimular la musculatura afectada por medio de corrientes. Técnicas histológicas: para poder arribar a un diagnostico histológico de certeza, es necesario comenzar con lograr una correcta toma de muestra. Este paso se puede lograr de diferentes maneras, utilizando procedimientos quirúrgicos que consisten en extraer por medio de un bisturí y una pinza un trozo de músculo o empleando técnicas de biopsia muscular con aguja percutánea. Ultrasonografía: por medio de la ecografía pueden evaluarse las características normales del tejido muscular y distintas alteraciones como masas de tejidos blandos que ocupan espacios, las hemorragias, los hematomas, la formación de abscesos, flemones, edemas, fibrosis crónicas, etc. Estudios químicos: para averiguar si existe daño muscular se utilizan principalmente las siguientes enzimas: aspartato aminotransferasa (AST) antiguamente denominada GOT, Creatinfosfoquinasa (CPK) y Lactato deshidrogenada (LDH), siendo esta última menos específica que las dos anteriores.

CAMBIOS PATOLÓGICOS EN LAS FIBRAS MUSCULARES Se han reconocido diferentes cambios en la estructura muscular de seres humanos; muchos de ellos se encontraron en animales y otros quedan aún por estudiar. Se puede decir que existen: -

Alteraciones en el tamaño de las fibras. Las células musculares cambian su diámetro según las condiciones, aumentan por ejercicio (hipertrofia) y disminuyen en la inactividad (atrofia por desuso). A su vez se pueden encontrar desde pequeños grupos o grandes fascículos atróficos entre células normales (atrofia por denervación).

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Alteraciones en la arquitectura fibrilar. Se pueden observar cambios en la periferia de la célula, en su estructura central, en los cuerpos citoplasmáticos, etc., en diferentes miopatías

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Degeneraciones y regeneraciones. El músculo puede sufrir licuefacción o hialinificación, lo que indica necrosis de la fibra. Cuando las células musculares y el endomisio se dañan, sus lugares son invadidos por tejido conectivo y se forma una cicatriz fibrosa. En cambio si sólo se dañan las células musculares, son reemplazadas por otras similares que se regeneran a partir de las células satélite.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES MUSCULARES

A.- TRAUMA DIRECTO

MIOPATÍAS TRAUMÁTICAS B.- TRAUMA INDIRECTO

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS

INFECCIOSAS

™™™

PARASITARIAS

™ TOXOPLASMOSIS ™ TRIQUINOSIS

INMUNOLÓGICAS

™ MIOSITIS DE LOS MM. MASTICARIOS ™ POLIMIOSITIS ™ MIASTENIA GRAVIS

METABÓLICAS

MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS

* CONTUSIÓN * COMPRESIÓN (Rabdomiólisis por compresión) * HERIDAS * HERNIAS * IATROGENIA * ESFUERZO POR SOBREEXTENSIÓN * FIBROSIS Y OSIFICACIÓN DE LOS MM. SEMIMEMBRANOSO Y SEMITENDINOSO * MIOSITIS DEL M. LONGISSIMUS DORSI * CONTRACTURA DEL CUADRICEPS (Enfermedad de la fractura) *CONTRACTURA DEL M. INFRAESPINOSO * TRAUMA FUNCIONAL POR ALTERACIÓN BIOMECANICA

™ RABDOMIOLISIS POST EJERCICIO

HEREDITARIAS

 DISTROFIAS  MIOTONÍAS

PARASITARIAS

 TROMBO EMBOLISMO ILÍACO

NUTRICIONALES

 ENFERMEDAD DEL MÚSCULO BLANCO  LIPÍDICAS  TÓXICAS

ENDÓCRINAS METABÓLICAS NEOPLÁSICAS ISQUÉMICAS

 TROMBOEMBOLISMO FELINO

MIOPATÍAS TRAUMÁTICAS

A) TRAUMA DIRECTO •

CONTUSIONES

Definición: La contusión es un golpe muscular con grados variables de hemorragia y disrupción de fibras. Las contusiones musculares son el resultado de traumatismos externos (en general caídas o golpes). Hay que tener en cuenta por lo tanto que estamos ante un animal traumatizado y debe realizarse el ¨ABC¨ para evaluar el estado general del mismo antes de comenzar con el examen particular del músculo o los músculos afectados en cuestión. Las lesiones varían desde la simple rotura de algunas fibras hasta la verdadera trituración del músculo. Los signos preponderantes son el edema, la hemorragia interfibrilar y el dolor. La extravasación sanguínea puede desde ser una leve equimosis a importantes hematomas incluso pueden aparecer heridas contusas. El dolor es intenso cuando se intenta la contracción activa de las masas musculares contundidas, en cambio no suelen ser dolorosos los movimientos pasivos, es por eso que adquiere gran importancia la inspección del deambular a la hora de la semiología inicial. La impotencia funcional se encuentra siempre en estrecha relación con la intensidad de la lesión. Las lesiones cerradas de los músculos curan con bastante rapidez, pudiendo regenerarse los miocitos a partir de células satélites si el endomisio permanece intacto (lesiones leves). Si la contusión es pronunciada y causa muerte celular y hemorragia extensas, que impiden la regeneración muscular, la reparación tiene lugar por medio de una cicatriz fibrosa; ésta puede obstruir el normal comportamiento muscular, pudiéndolo llevar a un estado de contractura permanente o a actitudes posturales viciosas. Complementarios: Las placas radiográficas son necesarias para descartar el daño óseo. Las lesiones agudas pueden mostrar tumefacción de partes blandas. La ecografía puede mostrar la acumulación de líquido intersticial. El tratamiento debe ser el reposo, si la zona lo permite se realizará un vendaje compresivo que permita la circulación y por lo tanto, la actividad y nutrición de la masa muscular. El reposo forzado con actividad controlada es necesario durante un mínimo de 3 semanas. En las lesiones agudas, durante las 24 hs iniciales se pueden aplicar compresas frías en el músculo traumatizado durante 15 minutos, 3 o 4 veces al día. Si la lesión tiene una antigüedad mayor a 24 hs, se recomienda la aplicación de calor tópico. Los antiinflamatorios no esteroides pueden administrarse durante los 3 a 4 días iniciales. Si los músculos han perdido su tono y actividad, se empleará masoterapia y electroterapia para su recuperación. El tratamiento quirúrgico es necesario si la acumulación de líquido intersticial ocasiona suficiente presión para afectar a flujo sanguíneo. En este caso se incide la fascia del músculo afectado para descomprimir y posteriormente se vuelve a suturar.

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COMPRESIONES

Durante muchos años se atribuyó a lesiones neurológicas las alteraciones que se presentaban en los equinos luego de períodos prolongados de decúbito por anestesia. Incluso tomó el nombre de parálisis radial. Pero luego las evidencias demostraron que las miopatías se producen por hipoxia producida por el compromiso circulatorio debido a la compresión. Los músculos afectados por el decúbito lateral prolongado son el tríceps braquial, cuadriceps femoral, extensores del miembro anterior, masetero y músculos del flanco; en el caso de decúbito dorsal los músculos que se afectan son el dorsal largo, iliocostal y glúteo medio. Estas lesiones ocurren luego de largas anestesias o decúbito de más de 24 horas sobre superficies duras. Los signos son debilidad muscular, codo descendido, muy similar a lo que ocurre en la parálisis del radial. Si el afectado es el miembro posterior, es posible que si está dañado el cuadriceps el animal no soporte la estación. Las masas musculares afectadas pueden mejorar en dos o tres días, o presentarse complicaciones que agraven el cuadro. El diagnóstico no es difícil, conviene complementar con el dosaje de enzimas musculares. El tratamiento puede ser desde conservador hasta el empleo de drogas antiinflamatorias. Lo más importante es la prevención. Se deben acolchar bien las zonas donde se apoyarán las masas musculares. •

HERIDAS

A consecuencia de un traumatismo abierto aparecen, muchas veces, masas musculares seccionadas. El paciente por lo usual tiene una herida abierta visible y claudicación de alto grado. El reconocimiento es fácil. Si se trata de músculos largos, es común ver sus dos secciones que han quedado retraídas hacia los extremos de origen e inserción. Conjuntamente con la lesión de los haces musculares se seccionan vasos y nervios. El músculo esquelético tiene la capacidad de regeneración luego de una herida, pero su completa recuperación depende del grado de daño que haya sufrido la membrana basal que rodea cada fibra. Si no ha sido alterada se activan y multiplica las Células Satélites; éstas migran hacia el sitio de la lesión y forman mioblastos que se fusionan a los ya existentes. Si el trauma fue muy severo y la membrana basal resultó destruida, la cicatrización se realiza por tejido conectivo. Para el tratamiento se deben seguir los lineamientos básicos: primero“ABC” del paciente traumatizado y estabilización general. La extensión del daño interno sólo puede ser valorada mediante la exploración visual de la herida, por lo que una vez estabilizado el paciente, se anestesia y se realiza la exploración lesional, haciendo una terapéutica quirúrgica de verdadera limpieza, eliminando todo aquel tejido de color oscuro, dado que el músculo normal es color rojo brillante (debridar) y afrontando el tejido seccionado con suturas de relajación y afrontamiento. De acuerdo al tipo de herida suele ser necesaria la colocación de drenajes.

Luego del tratamiento es de gran importancia el reposo de al menos 3 semanas según el caso.

ESQUEMA DE LA REPARACION MUSCULAR

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HERNIAS MUSCULARES

Se conoce con este nombre la salida de una porción de músculo a través de una solución de continuidad de su aponeurosis, la masa muscular que asoma a través de ese ojal no tiene alteraciones anatomopatológicas. La hernia muscular se puede producir tanto por una contusión como por una herida. El signo capital es el dolor y la aparición de la masa muscular haciendo relieve a través de la aponeurosis rota si el músculo está en reposo, así se lo puede palpar como una tumoración blanda. Por el contrario, si el músculo se contrae, la tumoración visible desaparece como consecuencia de la tensión en que se han puesto las fibras musculares.

RUPTURA MUSCULAR: A) EN REPOSO, DEPRESION ENTRE AMBOS CABOS DEL MUSCULO ROTO. B) EN CONTRACCION, AMBOS EXTREMOS SE PALPAN COMO DEFORMACIONES EN MAS.

HERNIA MUSCULAR: EN REPOSO EL MUSCULO SE EXTERIORIZA A TRAVES DE LA APONEUROSIS ROTA, PRODUCIENDO UNA DEFORMACION EN MAS QUE DESAPARECE ANTE LA CONTRACCION.

B) TRAUMA INDIRECTO •

ESFUERZOS POR SOBREEXTENSIÓN

Los esfuerzos por sobreextensión se producen por estiramiento de grupos musculares, por fuerzas que superan su capacidad fisiológica. Existen causas predisponentes como algunas enfermedades metabólicas (más frecuentes en el hombre, como diabetes mellitus, degeneración grasa), y en animales la enfermedad del músculo blanco (deficiencia de vitamina E y Se). Las causas determinantes más comunes son: a) Esfuerzo físico violento sin precalentamiento; b) Cualquier trauma que directa o indirectamente genere una fuerza opuesta al sentido de contracción de las fibras del músculo afectado. Un ejemplo típico es la ruptura de los músculos Semitendinoso y Semimembranoso por frenadas bruscas, típicas de equinos de Polo. En caballos de salto o adiestramiento los músculos mas afectados son el Glúteo y el Longissimus dorsi. En los perros de

carrera se afectan frecuentemente los músculos Deltoides, Tríceps, Bíceps femoral y Tensor de la fascia lata; c) El entrenamiento físico inapropiado, (por falta o exceso), también es una de las causas mas frecuentes de esfuerzo por sobreextensión. Los esfuerzos musculares se clasifican en tres grados: o 1er Grado: este tipo de esfuerzo genera distensión de las fibras musculares, con la aparición de edema interfibrilar. o 2do Grado: en este caso hay una ruptura parcial de fibras, con la consecuente hemorragia interfibrilar y posterior hematoma.(figura 5) o 3er Grado: este tipo de esfuerzo corresponde a la ruptura total del músculo afectado. En estos casos la hemorragia es mucho mayor al igual que el hematoma subsiguiente. En cuanto a los signos clínicos, independientemente del grado de de esfuerzo muscular, en el momento de su ocurrencia, hay dolor muy agudo e impotencia funcional. En los casos de esfuerzos leves, el propietario puede destacar que el animal dejó de moverse a las 12 – 24 hs después de una actividad exagerada. A la inspección se observa, según el músculo afectado, posiciones antiálgicas y deformación en más por la ocurrencia del edema y del hematoma. En aquellos casos en los que la ruptura es completa, se aprecia la depresión entre ambos cabos separados. A la palpación superficial se pone en evidencia el aumento de la temperatura local, y al hacer palpación presión a punta de dedo, el dolor es marcado; en el caso de que el hematoma ya esté organizado se palpa la típica crepitación nívea. Si el músculo afectado es superficial, y el esfuerzo es de tercer grado se palpa perfectamente el espacio entre los segmentos musculares separados. Cuando el proceso tiene una antigüedad de más de tres meses y si existió un gran compromiso textural, se pueden palpar fibrosis, adherencias es incluso calcificaciones, como se puede dar en la Miopatía fibrosa y osificante del Semitendinoso y Semimembranoso. El diagnóstico se basa en la anamnesis y principalmente en los signos clínicos y los métodos complementarios, siendo de elección la ultrasonografía, la que cobra importancia relevante cuando el esfuerzo ha afectado a músculos profundos o de difícil exploración clínica. La imagen ecográfica de la disrupción de fibras consiste en áreas normales alternadas con zonas hipoecoicas que representan al edema o hemorragia interfibrilar. Las enzimas AST y CPK están moderadamente elevadas, razón por la cual son un elemento más en el diagnóstico. El tratamiento inicial de los esfuerzos de primero y segundo grado consiste en una terapia antiinflamatoria inespecífica por las primeras 48 a 72 horas (Frío local, antiinflamatorios no esteroideos, miorrelajantes y reposo). Transcurrido este plazo, y establecido el grado de lesión, se opta por el tratamiento definitivo. Esfuerzo de primer grado: se considera que un reposo por 10 a 15 días es suficiente, para que el animal regrese lenta y metódicamente al trabajo por medio de un plan de ejercicios de rehabilitación programados. Es también de utilidad la aplicación de técnicas kinesioterápicas (masoterapia y movilidad pasiva) y fisioterápicas (Ultrasonido, calor seco, campos magnéticos pulsátiles y electroterapia).

Esfuerzo de segundo grado: Se recomienda continuar con el uso de antiinflamatorios no esteroideos por un plazo de 10 días, asociados a relajantes musculares. El reposo mínimo debe ser de 60 a 90 días; complementando con un esquema de rehabilitación fisio/kinesioterápica y un programa de retorno a la actividad física supervisado por el médico veterinario terapista. Esfuerzo de tercer grado: En estos casos el tratamiento es quirúrgico, recorriendo a la sutura muscular (figura 6). Es importante realizar la cirugía lo más rápido posible debido a que la contractura de los cabos musculares y su atrofia posterior dificultan la maniobra quirúrgica, con un pronóstico grave. Si se actuó con celeridad y la sutura fue efectiva se sugiere seguir un esquema de rehabilitación similar al esfuerzo de segundo grado. •

FIBROSIS Y OSIFICACIÓN DE Mm SEMIMEMBRANOSO Y SEMITENDINOSO

Esta enfermedad se produce en aquellos caballos que se detienen bruscamente y se deslizan hacia delante, produciéndose una sobreextensión (como ocurre en el Polo, Carrera de barriles, Rodeos), o en casos en que el miembro posterior queda atrapado y se produce un forcejeo para liberarlo. Esta lesión generalmente es unilateral, aunque puede producirse en ambos miembros. El problema se presenta cuando, en la reparación de las mismas se producen adherencias fibrosas entre los músculos anteriormente descriptos, pudiendo continuar el proceso de metaplasma celular hasta la producción de tejido óseo, situación que le da nombre a esta enfermedad. El signo clínico típico, debido al desarrollo de las adherencias entre los músculos, es que el pie se desplaza abruptamente hacia atrás durante la fase anterior del paso y antes de apoyar en el suelo. A su vez se alarga la fase posterior del paso, produciendo un andar característico. Es destacable el hecho de que esta claudicación se observa bien al paso, disimulándose notablemente al trote. A la palpación se verifica una deformación de tamaño variable, y de consistencia fibrosa o dura a nivel del Semimembranoso y Semitendinoso y a la altura de la babilla. El diagnóstico se realiza por los signos clínicos descriptos y como complemento, se puede realizar un estudio ecográfico y una biopsia. Es importante establecer el diagnostico del arpeo, alteración en la que el miembro se lleva violentamente hacia el abdomen, a diferencia de la Miopatía fibrótica, en la que el pie se dirige primariamente hacia arriba y luego bruscamente hacia atrás. El tratamiento más efectivo cuando el proceso ya está establecido con sus adherencias fibrosas y/u óseas, es el quirúrgico, y consiste en la eliminación de las porciones musculares afectadas. Si la lesión es diagnosticada en forma incipiente, dentro de los 60 días de producido el trauma primario, es de mucha utilidad el empleo de técnicas fisiokinesioterápicas, como masoterapia, movilidad pasiva, iontoforesis y electroestimulación. La Miopatía fibrótica y osificante del Semimembranoso, a pesar de no ser frecuente, ha sido descripta en el perro. El andar también es característico; el tarso rota hacia afuera y la rodilla hacia adentro.

La corrección es quirúrgica. •

CONTRACTURA DEL MÚSCULO CUÁDRICEPS

Es común que se produzca la contractura del cuadriceps en perros jóvenes que han sufrido fracturas distales de fémur. El músculo se atrofia y fibrosa, perdiendo su capacidad de elongarse, quedando la articulación de la rodilla en extensión (Figura 7). No todos los músculos del grupo se afectan por igual. La rigidez articular se desarrolla inicialmente como consecuencia de la adherencia entre el músculo y la parte distal del fémur. Con el tiempo el miembro afectado queda en extensión a tal punto que la rodilla puede arquearse hacia atrás formando un genu recurvatum con el tarso extendido. Esencialmente el miembro afectado se convierte para el animal en una especie de bastón de poca utilidad para la locomoción. La parte craneal del muslo se atrofia y queda como una cuerda atada al fémur. Cuando el trastorno se hace crónico las alteraciones se hacen más complejas: se produce degeneración y fibrosis peri e intrarticular. El tratamiento, una vez instalado el proceso, es quirúrgico y cualquiera sea el procedimiento elegido el pronóstico para la restitución de la movilidad de la articulación es reservado. Debido a la tendencia de reformación postoperatoria de las adherencias es fundamental que el propietario comprenda la necesidad del tratamiento fisioterápico que consiste en movilizaciones pasivas 3 a 4 veces por día. Dado que el tratamiento no tiene buen pronóstico, lo fundamental es prevenir esta patología. Para evitar que se produzca la contractura del cuadriceps luego de la fractura de fémur lo más importante es instaurar una terapia física lo más precozmente que se pueda.

Es una enfermedad que se presenta en perros que han tenido algún antecedente de trauma en la zona del hombro. El animal puede tener o no claudicación, pero lo más característico es el andar. Presenta rotación externa del miembro, abducción del codo y abducción de la parte distal del miembro (Figura 8). Este andar se desarrolla 2 a 4 semanas postrauma y se debe a la contractura del músculo infraespinoso. Con el tiempo aparece atrofia por desuso de la zona del hombro. El tratamiento quirúrgico es exitoso y consiste en la escisión de la porción musculotendinosa. fibrosada cuando el músculo cruza la articulación escápulohumeral. La recuperación suele ser excelente. •

TRAUMA FUNCIONAL POR ALTERACIÓN BIOMECÁNICA

La progresión del cuerpo es la resultante de la acción coordinada y sincrónica de toda su musculatura, la que puede actuar en forma activa, produciendo el movimiento, y en forma pasiva, brindando equilibrio y sostén. Al producirse una alteración en el movimiento en alguna zona del aparato músculo-esquelético de sostén y/o deambulación, independientemente de la causa que la origine, (dolorosa, mecánica, paralítica), ocurre, en mayor o menor grado, un recargo de fuerzas en otro segmento corporal, situación que conduce a lesiones osteoarticulares y/o músculo tendinosas.

Como ejemplos típicos se pueden mencionar, en los equinos, la alta correlación entre las miositis de Longissmus dorsi y las artropatías de tarso y las contracturas de los músculos del hombro y espalda en animales afectados por enfermedades podales de curso crónico e insidioso. En el primer ejemplo, el dolor de tarso produce una flexión incompleta del mismo, debiendo la musculatura alta compensar este déficit mediante contracción y movilidad anormal. En el segundo caso, el dolor crónico del pie produce alteraciones funcionales de la musculatura del hombro y espalda en forma refleja, en un intento de amortiguar el impacto o como respuesta al dolor distal. Cuando este tipo de noxas se mantienen durante mucho tiempo, en la mayoría de los casos resultan ser más dolorosas que la causa original, enmascarando así la etiología verdadera. Dentro de este tipo de lesiones es válido considerar a las inducidas por técnicas inadecuadas de equitación, en las que un jinete inexperto exige determinados movimientos cuando el animal no está espacialmente ubicado para realizarlos (el jinete no "acompaña" debidamente el movimiento). En los caninos y felinos pueden también desarrollarse este tipo de afecciones, siendo frecuentes las contracciones musculares secuelares a traumas, afecciones articulares degenerativas o de origen paralítico. Uno de los ejemplos más graves que se pueden citar es la fibrosis irreversible del Cuadriceps como consecuencia de fracturas distales de fémur ipsilaterales, así como esfuerzos tendomusculares inespecíficos, generalmente en el miembro contralateral al afectado, sobre todo en animales de gran peso. Resulta obvio que el tratamiento de este tipo de lesiones depende fundamentalmente de la eliminación de la afección originante, siendo tanto más efectivo, cuanto más precoz sea su aplicación. Asimismo, el empleo de tratamientos médicos, fisioterápicos o quirúrgicos, dependerá de la lesión muscular presente.

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS

INFECCIOSAS Las miopatías supuradas pueden ser ocasionadas por diversos microorganismos, pero en general los estreptococos y los estafilococos son los de hallazgo más frecuente. La existencia previa de lesiones degenerativas, los traumatismos y la fatiga son factores predisponentes. Los microorganismos pueden implantarse en el músculo directamente, por un traumatismo (herida punzante o ser propagados desde un proceso supurado vecino o por vía hematógena). El anidamiento microbiano en el músculo provoca una serie de procesos reactivos que conducen a la supuración y que espontánea y o bajo terapéutica pueden resolverse quedando lesiones cicatrizales fibrosas.

La terapéutica incluye antibioticoterapia que abarque microorganismos tanto aerobios como anaerobios y muchas veces es necesaria la resolución quirúrgica mediante lavajes y colocación de drenajes. PARASITARIAS TOXOPLASMOSIS El Toxoplasma gondii es un protozoario común que infecta a muchos animales, pero en general la mayor parte de las infecciones son asintomáticas. Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis pueden asociarse con una edad juvenil o inmunosupresión. La toxoplasmosis en perros o gatos puede afectar al pulmón, hígado, músculo, SNC y ojos. Los signos musculares son infrecuentes e inespecíficos. La debilidad, dolor muscular, fiebre y aumento de la creatinina cinasa (CK) fueron notadas en gatos con miositis toxoplásmica. La biopsia puede facilitar la identificación del agente. Hoy día la serología es el método diagnóstico utilizado por su facilidad y poca invasividad. Se considera una serología positiva cuando detectamos un título elevado de IgM (de fase aguda) o un aumento de 4 veces del título de la IgG en 2 muestras séricas obtenidas con 3 semanas de diferencia. El tratamiento de elección es la Clindamicina 12 a 15 mg/kg cada 12 hs durante un mínimo de 4 semanas. NEOSPOROSIS La neospora caninum es un protozoario que puede causar enfermedad neuromuscular similar a la promovida por T. gondii. Las infecciones naturales se comunicaron en el perro, no habiendo sido reconocida en el gato. Puede haber enfermedad multifocal afectando el SNC, músculos, hígado y pulmón. Otra forma de presentación (más usual) es la restringida a los miembros pelvianos. El diagnóstico es por serología y el tratamiento específico es la Clindamicina al igual que en la toxoplasmosis. TRIQUINOSIS El parásito Trichinella spiralis causante de esta enfermedad encuentra las condiciones idóneas para su crecimiento y desarrollo en los músculos esqueléticos, en los cuales quedan enquistados. Cuando los parásitos recién penetran en el tejido muscular pueden provocar fiebre y dolores musculares; luego de un tiempo las manifestaciones en general son rigideces musculares. Tratamiento de elección: Fenbendazol

INMUNOLÓGICAS MIOSITIS DE LOS MÚSCULOS MASTICARIOS

Esta miositis es la enfermedad muscular inflamatoria más comúnmente observada en el perro. Hace algunos años se describían dos entidades separadas, la miositis eosinófilica y la atrófica, mientras que en la actualidad se considera que ambas son distintas fases de una misma enfermedad. Se afectan selectivamente los músculos masticatorios (maseteros, temporales y pterigoideos). Se produce por un fenómeno autoinmune. Las fibras de estos músculos tienen un origen embriológico diferente al de otros, ello explica la presencia de un tipo de fibras particulares, 2M, que tienen una miosina específica causante de la reacción inmunomediada. Esta miopatía afecta a cualquier raza, sexo y edad. Algunos autores describen a los Retrievers como razas predispuestas. La signología clínica es variable; En la forma aguda predomina la hipertrofia de los músculos temporales y maseteros con mialgia. El animal se rehúsa a abrir la boca. Los signos locales pueden cursar con síndrome febril. Debido a la tumefacción de los músculos temporales puede haber exoftalmia. La mayoría de los pacientes se presentan por anorexia y depresión. La palpación de los músculos de la cabeza y los intentos de abrir la boca encuentran resistencia debido al dolor. La forma crónica de la miositis masticatoria se reconoce con mayor regularidad que la aguda. Se presenta mioatrofia progresiva y severa acompañada de fibrosis, que reduce el ángulo de apertura bucal generando trismus (Figura 9 A y B). Los exámenes histoquímicos no son específicos, puede aumentar la tasa de CK y haber leucocitosis (eosinofilia). El diagnóstico exacto lo da la biopsia, se ve necrosis y fagocitos de las fibras 2 M, con infiltración perivascular de células mononucleares. El tratamiento se basa en la administración de corticoides a dosis inmunosupresoras. La recuperación clínica es habitualmente rápida si el tratamiento se instaura precozmente. Tratamiento de elección: Prednisolona 1 a 2 mg /kg. oral cada 12 hs durante 15 días, para disminuir luego gradualmente. La dosis de mantenimiento es la mas baja posible a días alternos. En casos refractarios a la Prednisolona (situación poco frecuente) se utilizan otras drogas inmunosupresoras como la Azatioprina. La recuperación del ángulo de abertura nunca es completa. Esta terapéutica es inefectiva si se aplica a un animal que ha tenido muchos episodios inflamatorios y ya presenta fibrosis importante. POLIMIOSITIS Es una polimiopatía inflamatoria debida a mecanismos autoinmunes; puede estar asociada a otras enfermedades del mismo origen como lupus, tumores, enfermedades parasitarias como la toxoplasmosis, etc. Afecta esencialmente a los músculos esqueléticos de los miembros. Se presenta en todas las razas pero hay predisposición de las grandes y adultos. Entre los signos se puede mencionar debilidad muscular que puede exacerbarse por la actividad física, hipertermia y rigidez muscular. Se puede asociar disfagia y

regurgitación, y la neumonía por aspiración es frecuente complicación ya que esta enfermedad puede provocar megaesófago. Una constante habitual es la elevación de CPK. El diagnóstico definitivo requiere biopsia muscular. El examen histológico revela infiltración perivascular de células mononucleares, se observan imágenes de necrosis y regeneración. Se diferencia de la miastenia gravis porque no reacciona a los anticolinesterásicos. Tratamiento de elección: Prednisolona 1 a 2 mg/Kg. cada 12 hs durante 15 días, para disminuir luego gradualmente. Se asocia con Azatioprina cuando es refractaria a los corticoides solos. MIASTENIA GRAVIS La miastenia gravis es una condición neuromuscular caracterizada por debilidad que se exacerba con la actividad y mejora con el reposo. Se describieron dos formas: congénita y adquirida. La forma congénita proviene de la deficiencia hereditaria de receptores de acetilcolina en las membranas postsinápticas de las uniones neuromusculares. Esta forma ha sido mayormente descripta en Terries jóvenes. La forma adquirida es un proceso inmunomediado en la que se bloquean los receptores nicotínicos de la unión neuromuscular mediante auto anticuerpos, reduciendo así su sensibilidad a la acetilcolina. Cualquier raza de perro puede ser afectada por la forma adquirida de la enfermedad, produciéndose en dos rangos etarios: perros jóvenes (media: 2 a 3 años) y gerontes (media: 9 a 10 años). En los últimos (gerontes) la miastenia se suele asociar a tumores del timo (Timoma). Los signos clínicos característicos son el desarrollo de una debilidad muscular que se exacerba con el ejercicio y disminuye con el reposo. Se suele presentar conjuntamente megaesófago. La miastenia gravis focal, con sintomatología atribuible al megaesófago pero sin debilidad apendicular, se comunicó en caninos. Una forma aguda fulminante de miastenia adquirida también fue reconocida y se caracteriza por el comienzo rápido de debilidad muscular apendicular. Los afectados a menudo son incapaces de pararse e incluso no pueden levantar su cabeza. Suelen cursar con megaesófago grave y mueren pronto. Diagnóstico: -Demostración de anticuerpos circulantes contra los receptores de acetilcolina. -Administración de sustancias anticolinesterásicas como el Cloruro de Edrofonio (ev) o Metilsulfato de Neostigmina (im). Estas drogas inhiben la hidrólisis enzimática de la acetilcolina. En un perro miasténico se observa mejoría de la debilidad a los 20 minutos de la inyección (Neostigmina) o a los 30 a 60 seg. en el caso del Cloruro de Edrofonio. -El electromiograma puede ayudarnos al diagnóstico. Se observan respuestas declinantes de los potenciales de acción muscular a la estimulación repetitiva. Tratamiento de elección: Bromuro de Piridostigmina 1 a 2 mg/kg cada 8 a 12 hs oral. Otros: Neostigmina (im). El uso de corticoides es controvertido. Timectomía en casos de miastenia asociada a Timoma.

METABÓLICAS RABDOMIOLISIS POST EJERCICIO Rabdomiólisis aguda Esta forma de presentación de la enfermedad es muy común de observar en aquellos equinos que siendo entrenados racionalmente, con una buena performance y cuyo manejo nutricional es acorde a una actividad física determinada, son sometidos a exigencias mayores, actuando como causas predisponentes climas húmedos y cálidos, stress o convalecencia a enfermedades respiratorias virales. La causa determinante es que el ejercicio físico a que fue sometido el equino ha superado su estado de entrenamiento. Fisiopatología: La patogenia de la rabdomiólisis seguida al esfuerzo enérgico está determinada por una deficiencia de fosfatos de alta energía (ATP) en las fibras musculares. En los casos que ocurren luego de los ejercicios de velocidad este déficit está determinado por un acúmulo de ácido láctico por una exacerbación del metabolismo anaerobio. Mientras que si ocurre luego de los ejercicios de resistencia se produce por una depleción completa del glucógeno muscular. En este caso el daño muscular se ve agravado por la hipertermia y los desbalances hidroelectrolíticos. El déficit de ATP y la disminución del pH muscular alteran la función de las bombas de membrana, Na/K Ca/Ma Ca/ATPasa. Esta situación produce un aumento del Calcio en el sarcoplasma que actúa inhibiendo la respiración mitocondrial, aumentando aún más el déficit de ATP, mientras que por otro lado hay una activación de las proteasas y lipasas responsables del daño de las membranas celulares y ruptura de las miofibrillas. Cabe señalar que se han observado casos de rabdomiólisis severa con muerte en animales jóvenes durante brotes de influenza, sin que fuera necesario un ejercicio vigoroso para que ocurriera. Signos clínicos: Pueden variar en gravedad desde una moderada rigidez post ejercicio hasta la recumbencia. Hacia el final del ejercicio el animal muestra un paso corto y rígido, profusa sudoración, un aumento marcado de la frecuencia cardíaca, respiratoria, leve hipertermia y facie ansiosa. Al detenerse, se rehusa a caminar y adopta posición de micción. La orina puede tornarse de color marrón oscuro, lo que es indicativo de mioglobinuria. En aquellos casos que ocurren luego de realizado un ejercicio de resistencia, el caballo puede mostrar severos signos de disturbios hidroelectrolíticos; con marcada deshidratación, depresión, hipertermia, aleteo diafragmático sincrónico, hasta colapso y muerte. A la palpación muscular profunda se percibe una gran contractura dolorosa de los músculos afectados, principalmente los de la zona glútea y del sistema longisimuss.

Diagnóstico: El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en los hallazgos de laboratorio: Diagnostico clínico: Rigidez en la marcha y contractura muscular dolorosa post ejercicio. Hallazgos de laboratorio: Se deben evaluar los niveles séricos de mioglobina, creatín fosfo quinasa (CPK), láctico deshidrogenasa (LDH) y AST. Como así también la determinación de mioglobina en orina. Los niveles séricos de las proteínas nombradas hacen pico, luego de un acceso de rabdomiólisis aguda, de la siguiente manera: 5 minutos = Mioglobina. 5 horas = CPK. 12 horas = LDH. 24 horas = AST. Las mismas regresan a sus niveles basales en base a su vía de eliminación, la que depende de su peso molecular; así la mioglobina y la CPK que son de bajo peso molecular son eliminadas en 48 - 72 horas por vía renal. Mientras que la CPK y la AST de alto peso molecular pueden mantenerse en niveles elevados por 2 semanas, ya que son eliminadas por el sistema retículoendotelial. Los dosajes de AST a intervalos periódicos se utilizan para evaluar la recuperación del paciente. La mioglobinuria sólo se hace evidente cuando se saturan los túbulos renales. Microscópicamente la orina aparece pigmentada de un color amarillo fuerte hasta marrón oscuro. Tratamiento: Los objetivos del tratamiento son: 1.- Aliviar la ansiedad 2.- Aliviar el dolor muscular 3.- Corregir la deshidratación y el equilibrio hidroelectrolítico. Prevenir el daño renal. 1.- Para tranquilizar al animal la droga de elección es la acepromacina (20 - 40 mg totales). Esta droga no sólo calma la ansiedad sino que también provoca una vasodilatación periférica que favorece al aumento de la circulación en los músculos afectados y, por lo tanto, una eliminación más rápida de los metabolitos del metabolismo anaerobio. El uso de la acepromacina está contraindicado en equinos que están deshidratados por lo que antes de su utilización es importante instaurar una fluida terapia agresiva por vía endovenosa. En aquellos individuos extremadamente doloridos se puede utilizar Detomidina o Xilacina, ya que dan una mayor sedación y analgesia. 2.- Para aliviar el dolor muscular se recurre a los antiinflamatorios no esteroideos. En los casos moderados se recomienda el uso de Fenilbutazona (2 a 3 gr./día) vía intravenosa y luego se pasa a un regimen vía oral disminuyendo la dosis en los días subsiguientes.

El uso de corticoides es cuestionado, ya que se los ha asociado a la ocurrencia de infosura y eventualmente son causantes de envaradura. No obstante su uso tiene utilidad en las fases tempranas, usándolos a bajas dosis y no en forma prolongada; ya que estabilizan las membranas lisosomales previniendo así un mayor daño celular. En aquellos casos muy severos se puede recurrir a la analgesia con agentes narcóticos como la Meperidina, ya que el gran dolor hace que el sujeto esté sumamente excitado, lo que exacerba el cuadro. El uso de relajantes musculares como el Metocarbamol tiene resultados variables; en el caso de usarse debe ser administrado lentamente ya que puede producir excitación. Otra alternativa, más segura y económica es el uso de Orfenadrina, este relajante muscular viene en presentaciones comerciales combinado con Fenilbutazona. 3.- Es de vital importancia establecer el estado de hidratación y la eventual aparición de mioglobinuria. Si el animal está deshidratado hay que instaurar de inmediato una fluidoterapia por vía oral y/o endovenosa; incluso antes de administrar drogas antiinflamatorias no esteroideas. Esto es fundamental, ya que la toxicidad de la mioglobina para los túbulos renales, se exacerba con la deshidratación y es potenciada por los antiinflamatorios no esteroideos. La determinación del estado ácido base de los animales afectados ha demostrado que la acidosis metabólica no es un hallazgo común, muy por el contrario de lo que se suponía, en la mayoría de los casos está presente un estado de alcalosis. Por lo tanto la fluidoterapia indicada es en base a solución electrolítica balanceada o solución salina isotónica combinada con dextrosa al 5%. El uso de bicarbonato de sodio sólo tiene utilidad para aumentar la solubilidad de la mioglobina en la orina y, por consecuencia, disminuir su precipitación en los túbulos renales. La dosis recomendada es de 0,5 a 1 mg/kg. En aquellos casos en que el animal se presente exhausto con marcada hipertermia, los fluidos pueden enfriarse antes de su administración. El manejo del paciente varía según el grado de contractura y la presencia, o no, de mioglobinuria. En los casos leves, con moderada rigidez al caminar, estimular al animal a que camine puede tener un efecto benéfico, ya que favorece la circulación sanguínea muscular, acelerando así la eliminación de los catabolitos anaeróbicos. En los casos severos, en que el animal se rehusa a caminar, es importante no forzarlo a hacerlo, ya que esto agravaría el cuadro con mayor destrucción muscular. De ocurrir esto hay que atenderlo en el lugar, y por ningún motivo forzarlo a caminar hasta las caballerizas o hasta el transporte. En los días subsiguientes, el reposo a box y las caminatas de tiro son muy útiles para reducir la rigidez inicial. Durante la convalecencia debe cambiarse la dieta, administrando fardos de muy buena calidad y suplementado con la mínima cantidad de grano posible.

Rabdomiólisis recurrente

Esta forma de rabdomiólisis se manifiesta seguidamente a un ejercicio mínimo y , en líneas generales, es de ocurrencia a intervalos variables en un mismo sujeto, por lo que hay una predisposición individual a su padecimiento. Esta forma de presentación de la enfermedad se ha descripto en casi todas las razas, habiendo una mayor prevalencia en yeguas y potrancas de carácter nervioso. Fisiopatología: La causa que determina la rabdomiólisis recurrente es diferente a un esfuerzo físico excesivo, pero hasta la fecha su fisiopatología no está bien comprendida. Una gran variedad de factores se han identificado como posibles responsables de los episodios recurrentes de esta forma de presentación de la enfermedad, entre ellos los siguientes: 1.- Hidratos de carbono: Clásicamente esta enfermedad se ha descripto en caballos que reinician el ejercicio físico luego de un período de inactividad, durante el cual han sido mantenidos con una ración completa rica en granos. De esta situación se origina el nombre de Enfermedad de los Lunes. Calstrom, en la década del 30 fue el primero en notar que una dieta rica en hidratos de carbono suministrada durante los días de descanso, podía disparar un ataque de rabdomiólisis, en los equinos susceptibles, al reiniciar su actividad. En forma clásica se acepta que durante el período de descanso se produce un acúmulo de glucógeno dentro del músculo; cuando el animal es ejercitado, o incluso da unos pocos pasos, ciertos grupos musculares son sometidos a metabolismo anaeróbico, con gran producción de ácido láctico responsable de la inflamación de las fibras del o los músculos afectados. Recientes investigaciones han establecido que la aparición previa de isquemia muscular y consecuente reducción del aporte de oxígeno pueden ser el punto de partida para la exacerbación del metabolismo anaeróbico, que no sólo produce un aumento del ácido láctico sino que también provoca la acumulación de metabolitos intermedios involucrados en los cambios ultraestructurales de las fibras musculares. A través de coloraciones histoquímicas se ha comprobado que las fibras más afectadas son las de contracción rápida, ya que éstas tienen mayor acúmulo de glucógeno que las de contracción lenta. Si bien esta fisiopatología es aceptada, en la actualidad está siendo revista ya que se ha evidenciado que la cantidad de ácido láctico acumulado en el músculo dañado es menor que la cantidad encontrada en caballos sanos luego de un esfuezo físico máximo. 2.- Vitamina E y Selenio: Los déficits de vitamina E y Selenio pueden producir rabdomiólisis aguda tanto en potrillos como en caballos adultos; pero no obstante la mayoría de los equinos que presentan episodios recurrentes de rabdomiólisis no manifiestan deficiencias de los mismos. Por otra parte la incidencia de esta enfermedad no es elevada en zonas donde el suelo es carente de Selenio. 3.- Electrolitos: Este es uno de los factores más importante a tener en cuenta para poder diagnosticar y manejar adecuadamente a un equino que sufre de rabdomiólisis recurrente. Los déficits de Potasio, Sodio y Fósforo, han sido evidenciados como responsables de miopatías por esfuerzo; pero lamentablemente sus determinaciones son difíciles de realizar.

Tres son los métodos que se utilizan para estimar el estado de electrolitos a nivel intramuscular: A- Concentración de potasio en los glóbulos rojos: Se ha observado que la concentración de potasio en los glóbulos rojos de SPC que sufren dolores musculares y episodios recurrentes de rabdomiólisis es menor que en los caballos sanos; en contraste la excreción renal fraccionada de este electrolito es normal en estos animales. El efecto del déficit de potasio a nivel muscular es una reducción en la vasodilatación local durante el ejercicio. Los equinos alimentados con fardos de alfalfa de buena calidad rara vez padecen de esta deficiencia, ya que este forraje es rico en potasio. B- Excreción renal fraccionada de sodio: El déficit de sodio también se ha postulado como factor de miopatías por esfuerzo, esto se fundamenta en el hecho que los equinos afectados muestran una reducción en la excreción renal de sodio. La prevención de este déficit se logra suplementando al animal con 30 a 40 grs diarios de ClNa en la ración. Antiguamente parte de la terapia de la envaradura consistía en la administración oral de agua con bicarbonato de sodio, con lo que se obtenían resultados variables. Por tiempo se atribuyó al bicarbonato el efecto benéfico de esta terapia; hoy se puede asegurar que es el sodio el responsable de este efecto, ya que el bicarbonato es completamente neutralizado por el ácido clorhídrico estomacal, formándose en el estómago ClNa, que es absorbido, transformándose así en una fuente dietaria de sodio. C- Excreción renal fraccionada de fósforo: Una reducción en la excreción renal de fósforo también se ha observado en esta enfermedad pero con menor frecuencia que la deficiencia de sodio y potasio. La forma de prevenirlo es adicionando a la ración de 11 a 33 gr. diarios de calcio. 4.-Hipotiroidismo: El hipotiroidismo provoca una menor reconversión proteica, disminuye el metabolismo muscular oxidativo y la actividad de la miosín-ATPasa. Por estas razones se ha propuesto que el hipotiroidismo secundario es un factor desencadenante de la rabdomiólisis recurrente. Cualquier situación de stress como transporte, iniciación del entrenamiento, sobreentrenamiento, condiciones climáticas adversas, convalecencia a enfermedades infecciosas, etc., pueden disminuir la función tiroidea. Como se puede ver todas estas situaciones son comunes en un joven SPC que inicia su vida deportiva, por lo que hay que tomar las precauciones necesarias para minimizar estos riesgos potenciales. Si bien la mayoría de los equinos que sufren de miopatías son eutiroideos, se ha observado en algunos SPC con dolores musculares y manifestaciones clínicas de rabdomiólisis bajos niveles de T4 pero con normal dosaje se TSH. Cuando se sospeche de un animal hipotiroideo y se deseen evaluar sus hormonas tiroideas, hay que realizar un período de supresión de 1 mes en la administración de cualquier droga antinflamatoria no esteroidea, debido a que las mismas provocan falsos bajos niveles de T3 tanto como de T4. 5.- Hormonas sexuales: Como este tipo de miopatías es más frecuente en yeguas y potrancas que en padrillos o castrados, se ha atribuido a las hormonas sexuales y al momento del ciclo estral un efecto desencadenante de la rabdomiólisis recurrente. Durante tiempo se pensó que los picos estrogénicos o la baja de progesterona

eran los responsables, pero hasta la actualidad no se ha podido establecer una correlación significativa entre los niveles séricos de progesterona y de CPK luego del ejercicio. Pese a lo descripto, tratamientos prolongados a base de progesterona han dado buenos resultados para prevenir los episodios clínicos en potrancas con historia previa de miopatías por esfuerzo. 6.- Alteraciones en la regulación del calcio intramuscular : Los caballos que sufren de rabdomiólisis recurrente tienen una reducción del umbral para la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico, esto lleva a una mayor concentración de iones cálcicos en el sarcoplasma responsables de inhibir la respiración mitocondrial y la consecuente deficiencia de ATP. Debido a esto el uso de drogas que afectan la liberación del calcio del retículo sarcoplásmico como el Dantrolene o que modifican la función de los canales iónicos de membrana como la Fenitoína, son útiles como tratamiento preventivo de las miopatías recurrentes. El Dantrolene se utiliza a dosis de 2 mg por kilo de peso, vía oral, una hora antes del ejercicio. En el caso de tratamientos prolongados hay que reducir gradualmente la dosis hasta encontrar la dosis mínima que controle los síntomas, ya que esta droga tiene un potencial efecto hepatotóxico. La Fenitoína se utiliza a dosis de 5 a 12 mg por kilo, vía oral, cada 12 horas. Si bien es más segura que el Dantrolene, la dosis máxima sugerida puede provocar decaimiento, por lo que hay que hallar la dosis adecuada para cada sujeto en particular. Diagnóstico: Como la rabdomiólis recurrente responde a múltiples causas, una perfecta anamnesis y una completa evaluación clínica son imperativas. Las determinaciones mínimas requeridas para lograr establecer la o las causas probables que llevan al equino a esta situación son: - Hemograma - Bioquímica sérica - Concentración sérica de vitamina E y selenio - Excreción renal fraccionada de sodio, potasio y fósforo - Pico sérico de CPK. En los casos que sea posible, la biopsia muscular puede aportar información adicional. Esta se realiza en el músculo glúteo medio; en aquellos sujetos que sufren episodios recurrentes se observan rasgos típicos de degeneración aguda con estadios variables de regeneración. En algunos casos se pueden observar vacuolas en la región del subsarcolema de las fibras de tipo II. La imagen de la lesión aguda se caracteriza por la presencia de fibras de tipo II hipercontraídas y desorganizadas con degeneración mitocondrial. También hay fibras rotas, necróticas, con grado variable de calcificación. A los pocos días de producida la lesión se manifiesta la infiltración macrofágica, y a los 10 ó 15 días posteriores aparecen pequeñas fibras basófilas con núcleo central; estas son las fibras reparadas que mantienen el núcleo central hasta dos meses luego de la injuria. Tratamiento:

El tratamiento durante un episodio agudo sigue los lineamientos básicos que se establecieron para la rabdomiólisis aguda. Debido a la multicausalidad de esta forma de miopatía, cobran vital importancia las medidas preventivas. Los dos factores más importantes en la profilaxis son la dieta y un programa racional de entrenamiento. La mejor dieta consiste en la administración de fardo de buena calidad, un suplemento balanceado en vitaminas y minerales, y un mínimo aporte de granos. Si se requieren calorías extras, éstas pueden ser suministradas en forma de aceite de maíz o suplementos de grasa en polvo. El programa de entrenamiento debe ser regular y estricto, sin días de descanso. También es importante reducir o eliminar las posibles causas de stress o excitación. Los caballos sumamente excitables pueden mejorar con la administración de bajas dosis de tranquilizantes antes del ejercicio. Las potrancas que desarrollan episodios de rabdomiólisis durante el estro pueden beneficiarse con la administración de progesterona. Si los cambios de manejo por si solos no son suficientes para prevenir esta enfermedad se puede recurrir al uso de drogas que afecten la liberación del calcio, como el dantrolene o que modifiquen la función de los canales iónicos como la fenitoína. OTRAS: DERMATOMIOSITIS: Es una enfermedad poco común que se caracteriza por dermatitis y polimiositis. Se ha descripto en caninos, raza collie, a los 3 meses de vida aprox. Signos Clínicos: -Dermatológicos: Eritema, alopecia y ulceraciones en cabeza, sup. interna de pabellones auriculares y zonas de fricción. -Signos miopáticos: debilidad, atrofia, megaesófago, parálisis facial. Diagnóstico: Biopsia de piel y músculo. Tratamiento: -Prednisolona (1-2 mg/Kg. PO) -Vitamina E. (200 - 800 UI, PO, diariamente). Los animales afectados no deben ser reproductores!

MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS

HEREDITARIAS MIOPATÍAS DISTROFICAS Las miopatías distróficas no son enfermedades comunes. Se describen en el perro, en las razas Golden Retriever y Rottweiler. Se homologa a la enfermedad de Duchene del hombre, que se produce por una alteración genética del cromosoma X. Los signos clínicos que aparecen alrededor de las 8 semanas, son debilidad muscular, marcha rígida, con intolerancia al ejercicio y atrofia muscular. Las articulaciones, debido a la fibrosis muscular pierden movilidad. Pueden cursar con megaesófago. La duración de la vida depende del compromiso muscular; pueden sufrir necrosis del diafragma o sobrevivir hasta que exista compromiso de la prehensión y la masticación. Se suele asociar a cardiomiopatías. Los valores de CK en reposo son de 10000 a 30000. Esta enfermedad también se ha descrito en gatos, con signos similares y con una hipertrofia lingual característica con hipersalivación. Diagnóstico: Signos clínicos + biopsia muscular. Los cortes histológicos muestran zonas de necrosis rodeada de macrófagos y fagocitos, y una fase de regeneración y calcificación intracelular. Los músculos más comúnmente afectados son el sartorio, extensor carporradial y deltoide. No existe tratamiento efectivo. MIOTONÍAS La miotonía es una rara enfermedad muscular que se presenta tanto en el perro como en el caballo. Se debe a disfunciones de los canales iónicos del Na y del Cl del sarcolema. Se producen contracciones que pueden ser continuas o temporarias acompañadas de hipertrofia. El signo predominante es la rigidez. Para el tratamiento se utilizan estabilizadores de membrana como la fenitoína.

PARASITARIAS TROMBOLISMO ILÍACO Es una afección poco frecuente que se produce debido a la presencia de un trombo producido por la migración de la larva Strongilus vulgaris a través de la pared vacular. Ocurre, como consecuencia, isquemia muscular, acompañada de un gran dolor. Este problema es reversible en la generalidad de los casos, dependiendo del grado de oclusión arterial y la compensación potencial de la circulación colateral. En los caballos afectados por este problema se observa claudicación, que se acentúa en la medida que progresa el trabajo y que disminuye al reducir la exigencia.

Inicialmente hay pérdida del pulso femoral, el miembro se enfría y se observa un paso típicamente corto. Al realizar tacto rectal se detecta un frémito particular al palpar la arteria aorta. Si la oclusión arterial es muy importante, es factible que se establezca parálisis isquémica del miembro.

ISQUÉMICAS TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL FELINO En esta enfermedad, los músculos se ven afectados como consecuencia de un trombo que ocluye su irrigación. Generalmente, este trombo proviene del atrio del paciente el cual se encuentra dilatado por una cardiopatía, ya sea hipertrófica o dilatada. No obstante trombos de otro origen (tumorales por ejemplo) podrían provocar igual signología. El paciente se va a presentar parésico y el tipo de paresia va a depender del sitio de alojamiento del trombo. Lo mas frecuente es que el mismo se aloje en la aorta, previo a la bifurcación de las ilíacas, por lo que ambos miembros posteriores van a estar afectados. Sin embargo también puede afectarse 1 sólo miembro posterior (Figura 10) o 1 miembro anterior. Al examen físico encontramos gran dolor, contractura muscular, miembros fríos y ausencia de pulso. Podemos cortar una uña del paciente para corroborar la ausencia de irrigación. Tratamiento: Poco efectivo. Internación, tratar el dolor, heparina (dosis inicial 200 UI/Kg. ev, luego 150-200 UI/Kg. sc cada 6-8 hs) 2 a 4 días. Tratar la afección cardíaca. Es muy importante, dada la inefectividad del tratamiento una vez instaurado el proceso morboso, hacer hincapié en la prevención. La misma se basa en la detección precoz de las cardiopatías felinas para evitar el agrandamiento del atrio izquierdo, y si el mismo ya está aumentado de tamaño comenzar con: Aspirina 10-25 mg/kg cada 2 o 3 días. METABÓLICAS / ENDÓCRINAS EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES El exceso de glucocorticoides ha sido asociado con miopatía degenerativa adquirida. Este síndrome puede observarse en pacientes con administración de glucocorticoides exógenos en dosis elevadas durante largos periodos de tiempo o con síndrome de Cushing. La debilidad y atrofia son comunes. La miopatía no aparece como entidad única sino que acompaña al resto de la signología producida por el exceso de corticoides: polidipsia, poliuria, alopecia, abdomen abalonado, etc. POLIMIOPATÍA HIPOPOTASÉMICA Esta polimiopatía ha sido descripta en felinos cuando hay depleción de potasio sérico. Pueden afectarse gatos de todas las razas, edades y sexo.

Los niveles disminuídos de potasio sérico pueden deberse a anorexia de cualquier etología, falla renal crónica y dietas acidificantes. La manifestación clínica predominante en todos estos gatos es la debilidad, caracterizada por ventroflexión persistente del cuello. Tratamiento: Suplementación parenteral u oral de potasio. Oral: gluconato de potasio 2,5 a 5 mEq/gato 2 veces al día 2 días y luego 1 vez al día. Parenteral: Solución de ringer lactato (Ev o Sc) suplementada con un mínimo de 80 mEq/L de cloruro de potasio. La suplementación Ev no debe superar 0,5 mEq/Kg/hora. OTRAS: Hipotiroidismo, Hipertermia maligna, Eclampsia.

NEOPLÁSICAS: Rabdomioma y Rabdomiosarcoma

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MEDICINA IV

ENFERMEDADES OSEAS

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PROFESORA A CARGO: Dra. MONICA MERCADO

1 ANATOMIA DE LAS ARTICULACIONES

1. DEFINICION: Se define como articulación a la estructura anatómica que se forma por la reunión de dos o más elementos óseos y /o cartilaginosos a través del auxilio de otros tejidos. Esta reunión no es siempre idéntica y es la función que deba cumplir la que condiciona sus características particulares respecto de la función estática, amplitud y tipo de movimiento. Los nexos de unión y la amplitud de movimiento son los dos caracteres que universalmente se utilizan para clasificar las articulaciones. CLASIFICACION DE ARTICULACIONES: Se reconocen tres categorías principales de articulaciones a) Clasificación según los nexos de unión: Se reconocen tres grupos principales: 1- Articulaciones Fibrosas: Los nexos de unión entre los elementos óseos son exclusivamente fibrosos. Corresponden en su mayoría a las conocidas como articulaciones fijas o inmóviles (sinartrosis). Las sindesmosis (unión por ligamentos), suturas, y gonfosis, son subtipos de articulaciones fibrosas. 2- Articulaciones Cartilaginosas: Se reconocen en este grupo dos subtipos. El primero posee como nexo de unión, fibrocartílago, tejido transicional entre el fibroso puro y el cartílago hialino. En general corresponde a las denominadas, según su movimiento, anfiartrosis. En el segundo subtipo el medio de unión es el cartílago hialino. Corresponden por su movilidad nula a las sinartrosis, siendo algunas permanentes (sincondrosis) y otras temporarias (sinostosis). 3- Articulaciones Sinoviales: Se denomina así, a aquellas articulaciones en los cuales existe una cavidad articular recubierta por una membrana sinovial. Presentan en su mayoría gran amplitud de movimiento y corresponden casi en su totalidad a las diartrosis. Se las denomina también como articulaciones verdaderas. b) Clasificación según su amplitud de movimiento: Se reconocen tres grupos con varios subgrupos. 1- Sinartrosis: Son las denominadas articulaciones fijas o inmóviles, sus características fundamentales son: - Absoluta inmovilidad - Carecen de cavidad articular - Pueden ser temporarias o permanentes - Sus nexos de unión son fibrosos, cartilaginosos o fibrocartilaginosos Se reconocen los siguientes subgrupos: Sincondrosis: Su medio de unión es el cartílago hialino. Como ejemplos pueden citarse los núcleos de crecimiento y las placas epifisiarias; estas desaparecen terminado el periodo de crecimiento, convirtiéndose en

2 sinostosis (articulaciones inmóviles unidas por hueso). Muy pocas son permanentes. ej. La articulación entre el cráneo y el aparato hioideo Sindemosis: Su unión se hace por medio de tejido fibroso que puede o no adoptar forma de ligamento (ligamento interóseo), como es el caso de las articulaciones intermetacarpianas e intermetatarsianas del equino. En el perro un buen ejemplo es el ligamento interóseo del antebrazo, que une la parte proximal del cúbito y radio. Suturas: Corresponden a articulaciones fibrosas, confinadas casi exclusivamente a la cabeza. Según los bordes articulantes se reconocen suturas serratas donde actúan recíprocamente procesos y depresiones, suturas escamosas donde la articulación se hace a través de bordes biselados, suturas planas o armónicas donde la articulación se hace por simple aposición y suturas foliadas donde uno de los bordes articulantes se encaja en una depresión del opuesto. Gonfosis: Si bien es discutible esta inclusión se designa así a la articulación del alvéolo dentario con los dientes. La unión se realiza por tejido fibroso que forma el ligamento periodontal. 2- Anfiartrosis: Este grupo intermedio de articulaciones presenta algunas características que son comunes a las sinartrosis y a las diartrosis. Algunos autores no la reconocen como grupo e incluyen sus subtipos dentro de las sinartrosis. Sus caracteres distintivos son: - Carecen de cavidad articular, aunque a veces puede existir un rudimento - La amplitud de los movimientos es escasa - La posibilidad de movimiento en distintas direcciones es amplia - Sus medios de unión son casi exclusivamente fibrocartilaginosos Los representantes más importantes son las sinfisis, articulaciones asimétricas, que se encuentran en la línea media, tal es el caso de la sinfisis púbica y la mandíbula del perro y rumiantes. También corresponden a este tipo las articulaciones intervertebrales y la de la cintura pelviana. 3- Diartrosis: Son denominadas también articulaciones verdaderas o móviles. Sus caracteres distintivos son: - Su amplia movilidad - La presencia de cavidad articular - Su cubierta sinovial - Presentan un aparato capsuloligamentoso bien desarrollado Se subclasifican de acuerdo a criterios numéricos o geométricos(Dyce) Por el criterio numérico: Articulaciones simples: cuando sólo dos elementos óseos son reunidos en la articulación. Articulaciones compuestas: cuando los elementos reunidos son más de dos, por ejemplo, carpo. Por el criterio geométrico o la forma que adoptan las superficies articulantes y en su movimiento: Artrodia o Articulación plana: las superficies articulares son prácticamente planas y el movimiento preponderante es el deslizamiento. Ej. Apófisis articulares de las vértebras cervicales de los equinos.

3 Gínglimo o Articulación en bisagra: la superficie articular corresponde a un segmento de cilindro en una cavidad opuesta. Su principal movimiento es el de flexión y extensión. Ej. Articulación del codo (húmero y radio cúbito) Articulación condilar, coclear y gínglimo imperfecto: la superficie articular incluye formaciones redondeadas o condilares que encajan en depresiones recíprocas, lo que resulta en dos superficies separadas pero incluídas dentro de una sola membrana sinovial. Su movimiento principal es el de flexión y extensión. Ej. Articulación de la mandíbula. Enartrosis o Articulación esferoidea: una de las superficies corresponde a una esfera (cabeza) y la otra presenta una depresión o cavidad (glenoidea, cotilar) donde encaja la primera. En general presenta amplios movimientos en todos los sentidos. Ej. La articulación de la cadera Trocoide, Cicloidea o en Pivote: la superficie está dada por una proyección que encaja en una superficie recíproca. El movimiento corresponde a la rotación de un segmento en relación al eje longitudinal del otro. Ej. la articulación atlantoaxial En Silla de Montar: las superficies opuestas presentan superficies convexas en una dirección y cóncavas en otra. Su movimiento es el de flexión y extensión. Ej. la articulación interfalángica del perro Se debe mencionar finalmente un tipo particular de articulación, denominada Sinsarcosis y representada exclusivamente por la articulación costoescapular, cuyo nexo de unión son los músculos serratos. ANATOMIA ARTICULAR La principales funciones de una articulación sinovial son facilitar el movimiento,haciéndolo más eficientemente y sin dolor, sostener el sistema musculoesquelético y distribuir las presiones en la cápsula, ligamentos y meniscos. Están constantemente sometidas a presiones y contrarreacciones que las hacen propensas a sufrir alteraciones. Se realizará a continuación, la descripción anatómica tomando como tipo una articulación diartroidal. Como mínimo, una articulación verdadera se encuentra formada por dos huesos, elementos de sostén externos (cápsula, ligamentos, tendones, músculos), membrana sinovial, cavidad articular, vasos, nervios, y receptores nerviosos especiales.

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FIGURA 1: esquema de una articulación verdadera Se ha visto que la articulación en sí no es un órgano, sino que es una estructura anatómica constituida por un sinnúmero de elementos básicos, compuestos por tejidos distintos, cada uno de ellos con comportamiento propios, tanto en condiciones fisiológicas como durante la enfermedad. Se describirá entonces, a cada uno de ellos por separado en detalle, dada la incidencia de las lesiones que sobre ellos desarrollan. COMPONENTES OSEOS ARTICULARES Las articulaciones diartrodiales están formadas en la mayoría de los casos por huesos largos, y de estos interesa primordialmente la epífisis, constituida por tejido óseo y cartílago hialino. 1- Hueso epifisiario: hacia los extremos óseos la estructura haversiana que caracteriza a la diáfisis se va afinando y queda representada a nivel de la unión osteocartilaginosa por una fina película (Placa ósea subcondral). A su vez, a partir de la zona metafisaria va apareciendo un nuevo tipo de tejido óseo, denominado esponjoso o canceloso que rellena totalmente metáfisis y epífisis.Su estructura está constituida por laminillas óseas primarias y secundarias que se entrecruzan formando una trama ósea que deja espacios que permanecen rellenos con médula ósea roja funcional.

5 Si bien la trama tridimensional de laminillas óseas del hueso esponjoso tiene estructura desordenada, existe un predominio de laminillas que se orientan en el sentido en el cual el hueso y la articulación soportan las mayores presiones. El hueso esponjoso es un tejido relativamente débil y el hecho de estar sometido a presiones de distinta intensidad y una carga mecánica, hace que se produzca en él un constante e importante recambio. Este activo metabolismo de renovación está sustentado por una rica vascularización proveniente de las arterias capsuloepifisarias. Estas en la periferia del cartílago diartrodial se dividen en ramas que forman un anillo completo denominado círculo vascular de Hunter, a partir del cual parten ramas que penetran el periostio y la compacta y se distribuyen por toda la trama esponjosa. En su porción más periférica, es decir, en íntimo contacto con el cartílago articular, el hueso canceloso se compacta formando una cubierta ósea conocida como capa ósea subcondral o placa articular terminal a la cual se adhiere firmemente el cartílago articular. Esta placa terminal es continuación del resto de la cortical y presenta estructura haversiana, pero los canales corren en sentido paralelo a la superficie articular. El hueso esponjoso es rico en terminaciones nerviosas libres, especialmente sensibles a los cambios osteoporóticos. 2- Cartílago Diartrodial: El cartílago que recubre la superficie de las epífisis óseas articulares, que van a constituir articulaciones sinoviales, se conoce como cartílago articular o diartrodial e histológicamente es de tipo hialino que cuando se lesiona es sustituído por fibrocartílago o tejido fibroso denso. El cartílago tiene sólo un milímetro de espesor en las articulaciones del perro, pero puede tener varios milímetros en los rumiantes y equinos. Este cartílago acentúa la curvatura del hueso subyacente, siendo más grueso en el centro de la superficie convexa y en la periferia de las superficies cóncavas y se extiende no sólo a la superficie de contacto permanente sino que lo hace también a lo largo de toda la superficie que aún a la máxima amplitud de los movimientos, podrían tomar contactos ambas superficies. En los animales jóvenes tiene aspecto brillante y color blanco azulado, mientras que en los adultos cambia su aspecto volviéndose amarillento y menos turgente, lo que indica pérdida de la elasticidad. La superficie aparece macroscópicamente lisa aunque a nivel microscópico no lo es. El cartílago diartrodial carece de sensibilidad y es avascular, el oxígeno y el aporte nutricio llegan por difusión desde tres fuentes: el líquido sinovial, los vasos de los tejidos circundantes y desde los vasos de los espacios medulares subyacentes. Está constituido por una fase líquida compuesta por 80 % de agua y electrolitos, gran parte de ella intercambiable con la cavidad articular y de importancia fisiológica y funcional, como más adelante se analizará y una fase

6 sólida que consiste en 50% de colágeno, 35% de proteoglicanos, 10% de glicoproteínas (proteinasas y sus inhibidores, factores de crecimiento,lisosomas, fibronectinas, condronectinas, etc) y 5% de minerales, de lípidos y condrocitos. A nivel histológico pueden reconocerse tres fases o estructuras: a) El componente celular, b) el componente fibrilar y c) la sustancia fundamental condroide. Estos 3 elementos se estructuran en 4 capas bien definidas, (FIGURA 2 ) las tres primeras son no mineralizadas. Estudiadas desde la placa ósea subcondral son: - La zona calcificada o zona 4, sirve para dar resistencia al cartílago y anclarlo al hueso subcondral, evitándose con esto los posibles deslizamientos tangenciales. La zona es rica en incrustaciones de cristales de hidroxiapatita. Esta zona sirve también como “pie” para el componente fibrilar. - La zona radial ó 3, corresponde a la región donde se observan columnas ordenadas de condronas con su contenido de condroblastos. El límite entre ésta y la zona calcificada es bien neto y marcado por una línea ondulada llamada “línea de flotación” . - La zona transicional ó 2, donde los condroblastos se convierten en condrocitos, son células grandes y redondeadas. - La zona tangencial de deslizamiento ó zona 1, es la que tiene más alta densidad celular, los condrocitos son pequeños y chatos y se orientan en forma paralela a la superficie y separados de la superficie articular por varias capas de fibras colágenas cortas que constituyen la denominada Lámina Splendens. En estas cuatro zonas se encuentran representados en distintas proporciones todos los componentes del cartílago, y dado que cada uno de ellos presenta características propias, se efectuará su descripción por separado.

FIGURA 2: capas cartilaginosas

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COMPONENTE CELULAR DEL CARTILAGO Está representado por condroblastos y condrocitos los cuales se encuentran en baja proporción con relación a la matriz condroide. Es importante destacar que el condroblasto es una célula metabólicamente activa , produce colágeno, proteoglicanos y enzimas de degradación (metaloproteinasas), pero su relativa escasez en relación a la masa total del tejido hace que en conjunto el cartílago sea un tejido de muy bajo metabolismo global aunque las actividades anabólicas y catabólicas coexisten por igual para mantener el cartílago sano aunque su escaso número y su limitada capacidad de mitosis, debida probablemente a la pérdida de la aptitud para sintetizar ADN, serían los responsables de la baja capacidad de reparación del cartílago ante lesiones. Se encuentran de 2 a 3 dentro de una especie de cápsula denominada condroplasto o condrona, formando estructuras conocidas también como grupos isogénicos de Renault.

COMPONENTE FIBRILAR DEL CARTILAGO Colágeno Es el segundo elemento básico de los componentes del cartílago articular. El Colágeno está compuesto por una triple hélice de cadenas ( polipeptídicas). La alta proporción de los restos de hidroxilisina e hidroxiprolina en la cadena de polipéptidos de colágeno son comunes a otras proteínas de origen animal. Las moléculas de colágeno se hallan unidas en las fibras de colágeno que tiene un ( diámetro de 10-300 nm. Las moléculas de H+ intercadenas y las uniones curvas intramoleculares covalentes se integran entre los restos de lisina y las hélices triples en las fibras de colágeno. Las fibrillas de colágeno se agregan para formar las fibras de colágeno de 0'5-30 (m de diámetro Existen diferentes variantes de colágeno que se distinguen por la composición de las cadenas porque forman la triple hélice. Aproximadamente el 90-95% del colágeno del cartílago articular es el tipo colágeno II. Los restantes colágenos del cartílago articular se reparten V, VI, IX y XI. Se supone que la incorporación nueva de los diferentes tipos de colágeno es importante para la organización física de la matriz. Por ejemplo el Colágeno IX está localizado en la superficie del colágeno tipo II unido por la unión de hidroxiprolina. Dos regiones del colágeno IX, el brazo C0L3 y el NC4 sirven como sistemas de unión para otras moléculas. El tipo XI aparece en la fibrilla tipo II y se ha especulado de que sirven para controlar el grosor de las fibrillas El colágeno es una de las estructuras más permanentes del organismo y su recambio natural es lento. Este se realizaría con el auxilio de un conjunto enzimático conocido genéricamente como colagenasa, la cual actuaría inicialmente atacando puntos específicos de la fibra, lo que permitiría el desenrollamiento de la hélice y el posterior ataque por otras proteasas. Interesa destacar del componente fibrilar, su composición y su distribución espacial puesto que ambos aspectos son primordiales para que el cartílago pueda efectuar su

8 función específica dentro de la articulación. Constituye el 50 % del peso seco del cartílago. El colágeno del cartílago adopta una arquitectura especial, destinada fundamentalmente a dar elasticidad al mismo. Las fibras inician su recorrido hacia las capas más superficiales del cartílago, anclándose firmemente en la zona de cartílago calcificado, asciende en forma recta por la zona radial, donde se forman espacios entre las distintas fibras que alojan las columnas de condroblastos; cuando llegan a la zona transicional se incurvan en distintos sentidos, de tal forma que al llegar a la zona tangencial las fibras adoptan por un corto trecho recorrido paralelo a la superficie articular, para luego iniciar un recorrido inverso regresando nuevamente a la zona calcificada. Al adoptar cada firma un plano distinto de incurvación se produce un intrincado entrecruzamiento entre las mismas, lo que da una densa trama fibrilar. La microscopía electrónica ha demostrado que la superficie del cartílago diartrodial no es lisa, sino que por el contrario presenta depresiones cada una de ellas de unas 20 a 40, de las cuales existen unas 430 por mm2. Aparentemente estas depresiones corresponderían en profundidad a las zonas donde se encolumnan los condroblastos. Las saliencias que sirven para limitar estas depresiones son producidas por la mayor saliencia que producen arcos de colágeno. Sin duda este tipo de superficies deslizantes es casi ideal, dado que los puntos de contacto serían mínimos, con lo que se reduce la fricción, la inercia y la producción de calor, mejorándose la lubricación y libertad de movimientos.

Matriz Extracelular Proteoglicanos El conocimiento de la estructura de los proteoglicanos es fundamental para entender la función de estas moléculas en el cartílago articular. Los proteoglicanos están compuestos por numerosas cadenas de glucosaminoglicanos que están unidas de manera covalente a una proteína central. Los glucosaminoglicanos son unidades de disacáridos unidos en los que uno de los azúcares se une a un azúcar aminosulfatado. Existen cuatro glucosaminoglicanos que pueden asociarse con proteoglicanos: Hyaluronan Condroitín sulfato y dermatán sulfato Heparan sulfato y Keratán sulfato. La distinción entre los glucosaminoglicanos son los restos de azúcares, el tipo de unión entre estos restos, y el número y localización de los grupos sulfato. El Hyaluronan es un disacárido de glucoronato y N-acetyl glucosamina y es el único glucosamino que no es sulfatado. El Condroitín sulfato es un disacárido de glucoronato de N-acetyl galactosamina mientras que el dermatan sulfato es derivado del Condroitín sulfato por epimerización del glucoronato en ioduronato. Keratán sulfato es un disacárido de galactosa y N-aceytil glucosamina, mientras que el heprarán sulfato contiene ioduronato y N-aceytil glucosamina. La mayoría de los glucosaminoglicanos son covalentes y van unidos a una proteína (central) para producir proteoglicanos. El Hyaluronan es una excepción en que no está unida a una proteína central.

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Agrecan es el más común y mejor definido proteoglicano del cartílago articular. Este gran proteoglicano (225-250 kDa) El está compuesto de una proteína central que tiene más de 100 cadenas de glucosaminoglicanos unidas. La unión es una fijación residual que se estabiliza por un tetrasacárido. La mayoría de los glucosaminoglicanos en agrecan son Condroitín sulfato y Keratan sulfato. Sin embargo la cantidad de condroitínsulfato es generalmente mayor. El Agrecán se encuentra como un gran agregado de más de 200 moléculas covalentes unidas a una molécula simple de hyaluronato, esta unión es estabilizada mediante una pequeña glucoproteína. Las proteínas de unión han sido descritas en una variedad de tejidos cartilaginosos de una gran variedad de especies y tienen un peso molecular entre 40.000 y 50.000.

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VER DE PASAR A FISIOPATOLOGIA APARATO CAPSULO-LIGAMENTOSO El aparato cápsulo-ligamentoso es el elemento de contención articular por excelencia. En algunos casos interviene también con este propósito músculos y tendones que pasan por la zona. Accesoriamente intervienen también en la contención articular el liquido sinovial, a través de su propiedad cohesiva y la presión negativa intraarticular, cuyos valores oscilan entre -2 y -12 cm de agua. Se analizará dentro del aparato cápsulo-ligamentoso la cápsula articular y los ligamentos articulares en sus distintos tipos. Cápsula Articular Es la estructura fibrosa externa que rodea, confina y delimita la cavidad articular. La constituyen dos estratos bien definidos: el estrato fibroso y el sinovial.

11 Cápsula propiamente dicha o estrato fibroso Es una lámina fuerte, constituida de fibras colágenas tipo I que se adhiere fuertemente y en forma completa a los rebordes epifisiarios de los huesos constitutivos de la articulación y se continua ininterrumpidamente con la capa externa o fibrosa del periostio, hecho que marca una real continuidad de todo el esqueleto. Esta capa está formada fundamentalmente por haces de colágeno entre los cuales aparecen escasos fibrocitos, unas pocas fibras de elastina (colágeno III), vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas, mucha de ellas libres (ver irrigación e inervación articular). Posee un gran porcentaje de agua, menor de ácido hialurónico y muy poco de condroitín sulfato de querato sulfato. Una parte de sus fibras mas íntimas se desvían hacia adentro, e ingresan al hueso para insertarse en él; estas son las denominadas Fibras de Sharpey (ver anatomía de las entesis). La extensión de la cápsula fibrosa es variable y depende fundamentalmente de la amplitud y tipo de movimiento de la articulación que recubre. En general, en las caras flexoras posteriores suele ser fuerte y estrecha; algo semejante ocurre en las caras lateral y medial, mientras que en la cara anterior suele ser amplia para permitir el máximo rango de movimiento. En algunas regiones la capa fibrosa, presenta espesamientos que se conocen como refuerzos capsulares y que actuarían en forma de ligamentos. Es tal la importancia de la capa fibrosa de la cápsula articular en la contención articular que muchos autores la denominan como ligamento capsular. Esta denominación es muy adecuada puesto que la alta incidencia de lesiones en sus puntos de inserción demuestran, sin duda, que esta actúa como verdadero ligamento. Sus características mecánicas son semejantes a las presentes en los ligamentos y valen entonces las descripciones que se realicen para estos.

Cápsula o Estrato Sinovial Se encuentra recubriendo la cara interna de la cápsula fibrosa y en contacto directo con la cavidad articular. Su origen es mesenquimático y está estructurada en dos capas de características bien distintas: la íntima o sinovial, netamente celular y la subsinovial o subíntima, principalmente vasculolinfática. La capa sinovial en conjunto es amplia y redundante, tapizando todas las estructuras articulares que no están tapizadas por cartílago; forma repliegues en determinados sectores de la articulación y presenta vellosidades. - Capa Íntima o Sinovial Propiamente Dicha Está formada por una capa celular discontinua y de espesor variable; en algunos sectores el espesor alcanza a 2 o 3 estratos celulares, mientras que en otros quedan espacios lacunares vacíos que dejan en intimo contacto a la cavidad articular con la capa subíntima. Este tipo de estructura favorecería el intercambio metabólico entre el cartílago articular y el lecho vascular subsinovial, a través del liquido sinovial.

12 El estrato sinovial está formado por los sinoviocitos, que tienen la particularidad de emitir proyecciones citoplasmáticas que se dirigen tanto hacia la cavidad articular como hacia otros sectores donde se interdigitan con células vecinas.Los hay de dos tipos los tipo A con función fagocítica y los tipo B con función secretoria (sintetiza el ácido hialurónico. - Capa Subíntima o Subsinovial La estructura básica de esta capa está dada por la existencia de un tejido conectivo tipo IV y pequeñas cantidades de I, III y V en el cual se distribuyen elementos vasculares y linfáticos, y los escasos elementos celulares encontrados allí están representados por macrófagos tisulares, linfocitos, y especialmente mastocitos. Este patrón general puede modificarse según el tipo de articulación y aún en sectores distintos de una misma articulación. Es así que cuando la sinovial recubre partes tales como ligamentos, refuerzos capsulares, etc., desaparece la capa subíntima mientras que en las articulaciones de poca movilidad o en los sectores de menos movilidad de articulaciones móviles la estructura histológica de la subíntima se hace fibrosa. Cuando existe máxima movilidad la subíntima se hace areolar y aún adiposa con un marcado incremento del lecho capilar arteriovenoso.

Liquido Sinovial Es básicamente un dializado plasmático modificado secretado por la membrana sinovial, su mayor diferencia con el plasma es el alto contenido en ácido hialurónico que contiene. El líquido sinovial es un polisacárido no sulfatado compuesto por cantidades equimoleculares de D-glucoroniácido y N acetil-D-glucosamina, rellena la cavidad articular y está también presente en otras estructuras sinoviales del organismo, tales como las bolsas subcutáneas y vainas tendinosas. El aspecto físico del líquido sinovial normal recuerda al de la clara de huevo sin cocer, de donde deriva su nombre; es transparente, ligeramente amarillo y el ácido hialurónico le da un alto grado de viscosidad El líquido sinovial tiene dos funciones, primero, colaborar con la nutrición del cartílago actuando como transporte de las sustancias nutritivas tales como la glucosa y segundo actuar mecánicamente lubricando las superficies articulares. evitando el pellizcamiento sinovial y el mantenimiento de la estabilidad articular por su propiedad cohesiva.. El rango de pH va desde 7 a 7,8. La concentración de glucosa es equitativa a la de la sangre y se utiliza para el metabolismo del condrocito. En el líquido normal se puede observar una pequeña cantidad de células , en general no más de 3000 cel./mm3, los más abundantes son los linfocitos El volumen de líquido sinovial varía de acuerdo a la articulación, en el perro el rango va desde 0,24 a 1 ml., en el caballo de 2 a 4,5 ml.

13 Ligamentos Articulares Son estructuras altamente resistentes a la tensión, de gran flexibilidad pero escasa elasticidad. Estas propiedades los convierten en los elementos mas idóneos para mantener la estabilidad y congruencia articular en conjunto con el denominado Ligamento Capsular. Por su inervación participan también en el mantenimiento de las actitudes posturales a través de los estímulos propioceptivos. Existen ligamentos externos que rodean la articulación y se denominan colaterales en contrapartida con aquellos que se encuentran dentro de la articulación y por ello se denominan intraarticulares. Los ligamentos no son estructuras inmutables sino que son influenciados especialmente por los efectos que sobre ellos ejercen los mismos elementos que reúne. Así, si durante un tiempo se aproximan los puntos de inserción de un ligamento, este se acortará por retracción y si las inserciones se separan, el ligamento se alargará; este es el enunciado de la denominada “Ley de Ducroquet”. Accesorios Articulares Están representados por mayor número de huesos (articulación del carpo) meniscos (articulación témporo mandibular), discos (articulaciones intervertebrales), ligamentos intraarticulares (articulación coxofemoral, rodilla), labios articulares (articulación de la cadera), almohadillas sinoviales etc. Estos se interponen entre superficies articulares que no presentan congruencia, con lo cual se adaptan mejor al movimiento. Irrigación Articular La articulación recibe su aporte sanguíneo a través de las arterias capsuloepifisiarias. Sus ramas se desparraman por la cápsula y ligamentos, formando luego el importante plexo subsinovial. Cabe resaltar que el cartílago articular no tiene irrigación y que su nutrición se hace por imbibición a través del liquido sinovial. Carece también de inervación y de circulación linfática. Inervación Articular Las articulaciones apendiculares de los mamíferos están inervadas por dos tipos de nervios, los PRIMARIOS que se desprenden como ramas independientes de los nervios apendiculares y los nervios ACCESORIOS que también inervan a los músculos periarticulares. Tanto los nervios primarios como los accesorios contienen fibras mielinizadas y desmielinizadas de diferentes medidas. Cada una corresponde a un receptor específico, hay 4 tipos de receptores: Tipo 1, que son pequeños órganos que ocupan la porción superficial de la cápsula articular. Se encuentran en mayor número en las zonas sometidas a fuerzas compresivas. Estos receptores son mecanoreceptores, contribuyen a los reflejos kinéticos o posturales.

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Tipo 2 Son de mayor tamaño que los tipo 1 y se encuentran agrupados de 3 ó de a cuatro unidades. Están ubicados más profundamente que los anteriores, en general en la unión entre la cápsula fibrosa y el tejido adiposo subsinovial. Se activan cuando la articulación se moviliza.

15 Tipo 3 Son largos, fusiformes y ubicados cerca de la inserción en el hueso de los ligamentos intra y periarticulares. Sólo se activan cuando el movimiento articular llega al límite fisiológico. Si bien están clasificados como mecanoreceptores también intervienen en la nocicepción. Los efectos de la activación de estos receptores se manifiestan o se expresan por la inhibición de la actividad muscular en el área periarticular como un mecanismo de protección

Tipo 4 Están compuestos sólo por terminaciones nerviosas. Hay de dos tipos, los 4 A que finalizan como un plexo nervioso de nervios desmielinizados en la cápsula fibrosa, cojinete adiposo y en la vasculatura subsinovial. Los 4B sólo se ubican en los ligamentos de la articulación. Este tipo de receptores responden a estímulos térmicos, químicos y mecánicos.

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Cuando por alguna alteración articular este juego se altera, aparecen las algias profundas, las contracturas reflejas, las atrofias musculares trofoneuróticas, síndrome simpático reflejo, etc. (ver esfuerzo articular). FISIOLOGÍA ARTICULAR El cartílago articular se ha especializado para proveer una superficie suave, de baja fricción y muy resistente a las fuerzas de compresión que son inherentes a las articulaciones artrodiales. Las relaciones fisiológicas de las características estructurales individuales de los proteoglicanos y colágeno en una única matriz extracelular aumentan la capacidad del cartílago articular de funcionar adecuadamente. Los proteoglicanos proveen de capacidad de hidratación altamente especializada mientras las fibras de colágeno están sometidas a una tensión extrema. La forma es una función de la naturaleza altamente sulfatada de los proteoglicanos y la resistencia es inherente a la estructura fibrilar del colágeno y protegida por las uniones cerradas entre las moléculas de colágeno. Como resultado el cartílago articular es una

17 material bifásico, una fase sólida reforzada por fibras y permeable-porosa y una fase fluída que elimina líquido libremente. Es precisamente esta naturaleza bifásica la que confiere al cartílago articular las propiedades biomecánicas necesarias para contrarrestar el estrés asociado con la función artícular normal. Los proteoglicanos son hidrofílicos por naturaleza y facilitan la retención del agua estructural contenida en su matriz. El grado de infiltración es limitado a un máximo del 20% , ya que los proteoglicanos están embebidos en una matriz de fibras de colágeno. De estas relaciones proteoglicanos hidratados y colágeno se consigue la salud y el mantenimiento del cartílago articular Las interrelaciones entre los proteoglicanos y el colágeno son críticas para la habilidad de la matriz del cartílago articular para responder a las fuerzas compresivas. Durante la carga, las fuerzas de compresión colocadas sobre el cartílago fuerzan la fase líquida a fluir a través de la parte sólida. La fuerza hidráulica incrementa conforme incrementan las fuerzas de compresión. La deformación del cartílago continúa hasta que se equilibren la fuerza de compresión y la fuerza hidráulica. Para contribuir a este equilibrio se incrementa la carga negativa en la matriz con lo que el agua se extruye de la matriz. Finalizada la compresión, agua y nutrientes vuelven a entrar en la matriz permitiendo a los proteoglicanos dilatarse otra vez y al cartílago volver a tener la confirmación anterior. Unas fuerzas tensiles considerables ocurren sobre el colágeno ya que la deformación del cartílago aparece en respuesta a fuerzas de compresión. Con una adecuada resistencia a la tensión por las fibras del colágeno del cartílago éste sólo podrá romperse por el incremento de las fuerzas compresivas. La importancia de las relaciones entre proteoglicanos y colágeno en la respuesta del cartílago articular a las fuerzas compresivas fue claramente demostrada mediante la eliminación experimental de glucosaminoglicanos del cartílago articular bovino. CAMBIOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS CON LA EDAD Igual que ocurren cambios durante el proceso de maduración del cartílago, aparecen cambios relacionados con la edad continuamente a lo largo de la vida. Datos procedentes del cartílago articular porcino, demuestran que existe un descenso de la hidratación del colágeno y de la concentración de glucosaminoglicanos especialmente del condroitín sulfato y del tamaño de proteoglicanos con la edad. Aunque el total de la concentración de glucosaminoglicanos puede no variar mucho con el incremento de la edad la proporción de Keratán sulfato y Condroitín sulfato se incrementa. Con respecto al condroitín sulfato se demuestra también que el componente 4-sulfatado decrece mientras que el componente 6sulfatado aumenta. La alteración en la composición y tamaño de los proteoglicanos aparece como resultando de divisiones proteolíticas que aparecen en todas las edades y no sólo durante el crecimiento y maduración. Las proteínas de enlace también se hallan sujetas a divisiones proteolíticas, según la edad avanza, esto provoca la desestabilización del componente proteoglicano de la matriz extracelular. El resultado de estos cambios relacionados con la edad del cartílago articular dará lugar a una matriz con capacidad reducida para soportar las fuerzas asociadas al funcionamiento normal de la articulación

18 CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES ARTICULARES CLASIFICACION DE LAS ARTROPATIAS A- ENFERMEDADES ARTICULARES INFLAMATORIAS (generalmente artritis) 1. NO INFECCIOSAS 1.1 INMUNOLOGICAS 1.1.1 EROSIVAS (A. Reumatoidea) 1.1.2 NO EROSIVAS - Idiopática - Asociada a enfermedades infecciosas crónicas - Asociada a lupus eritematoso sistémico 1.2 METABOLICAS 1.2.1 ALTERACIONES METAB. AC. URICO (Gota) 1.2.2 ALTERACIONES METAB. Ca - P – Vit. A y C (Raquitismo y semejantes) 1.3 HEMARTROSIS 2. INFECCIOSAS (A. Sépticas) 2.1 HEMATOGENAS (Sistémicas) - Poliartritis de los potrillos - Brucelosis articular 2.2 NO HEMATOGENAS 2.2.1 EXTERNAS - Punción articular - Herida articular 2.2.2 POR CONTIGUIDAD - Lesiones paraarticulares (flemón paraarticular) - Osteomielitis B- ENFERMEDADES ARTICULARES NO INFLAMATORIAS DEGENERATIVAS (Genéricamente Artrosis) 1. OSTEOCONDROSIS 1.1 ENFERMEDAD DE LIPPMAN (Osteocondritis disecante del humero) 1.2 ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER (Osteocondritis de la tuberosidad tibial) 1.3 OSTEOCONDROSIS DE - Codo (cóndilo medial del humero) - Babilla (cóndilo femoral) - Tarso (borde medial del calcáneo, perro)

19 (borde tibial corredera, caballo) (labio interno de la troclea astragalina) 1.4 FALTA DE UNION DE NUCLEOS DE CRECIMIENTO - Proceso ancóneo - Proceso coronoides 1.5 EPIFISITIS 2. DISPLASIA ARTICULAR

3. NEOPLASIAS ARTICULARES 3.1 PRIMARIAS (Malignos) - Sarcomas sinoviales 3.2 SECUNDARIOS (Metastásicos) 4. ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA (Artrosis verdadera) 4.1 PRIMARIA (Semejante a la artrosis senil del hombre) 4.2 SECUNDARIA 4.2.1 A TRASTORNOS POR ALTERACION DEL DESARROLLO 4.2.1.1 OSTEOCONDROSIS 4.2.1.2 MALFORMACIONES ARTICULARES 4.2.1.3 DEFECTOS DE CONFORMACION - Acondroplasia - Alteraciones en la dirección de los miembros 4.2.2 A TRASTORNOS ADQUIRIDOS 4.2.2.1 MICROTRAUMATISMOS REPETIDOS 4.2.2.2 TRAUMATISMO UNICO - A esfuerzos - A contusiones - A luxaciones 4.2.2.3 CIERRE TRAUMATICO DEL NUCLEO DE CRECIMIENTO 4.2.2.4 CONFORMACIONES ANORMALES - Secuela de fractura - Actitudes posturales 4.2.2.5 NEUROPATIAS O NEURECTOMIAS 4.2.3 A HEMARTROSIS CRONICA

20 TRAUMATOLOGÍA ARTICULAR 1. CERRADOS (complejo contusión articular): - esfuerzo articular - luxación - subluxación - artrosinovitis aguda 2. ABIERTOS: - herida articular - luxación expuesta

RIGIDECES Y ANQUILOSIS Como la función básica de las articulaciones es la de proporcionar movimiento adecuado para las distintas funciones, conviene conocer antes del análisis en detalle de las enfermedades articulares los conceptos básicos sobre la pérdida parcial o total de la capacidad de movimiento articular, la cual suele ser debida en la generalidad de los casos a secuelas de artropatías. A. RIGIDEZ ARTICULAR: se considera como tal a la articulación que ha perdido su movilidad inicial, aunque conserva parte de ella y sus superficies articulares están relativamente sanas. Etiologías: son básicamente artropatías previas que dejan secuelas especialmente a nivel del aparato de contención capsulo-ligamentoso y tendinoso. Es frecuente en los traumatismos articulares. A veces la inmovilización prolongada puede producir rigidez. Cabe aclarar que cuanto más complejo sea el aparato capsulo-ligamentoso y más rico en relaciones anatómicas (vainas y aponeurosis) mas fácil es el desarrollo de rigidez. Tipos de rigidez: el origen de la rigidez puede asentar en: La piel: rigidez dermógena, generalmente como consecuencia de cicatrices retráctiles o hipertróficas, es frecuente en las quemaduras. En los elementos colágenos, pueden asentar en: - Ligamentos - Cápsulas - Fascias - Aponeurosis - Tendones Son generalmente secuelas de traumatismos. En los músculos (miógenas): cuyo origen es la retracción consecutiva a miositis o a necrosis isquémica. En el sistema nervioso: puede ser de dos tipos - Espástica: al principio es solo miógena pero luego se produce la retracción. - Paralítica: generalmente de un grupo muscular con el otro conservado. Cursa igual que en caso anterior.

21 Patogenia: generalmente la rigidez articular comienza a desarrollarse a partir de la adopción de las denominadas actitudes viciosas en la cuales, siguiendo la ley de Bonnet, la articulación adopta la posición de mayor relajación. La contractura refleja, tiende a estabilizar la articulación, aunque no lo logra perfectamente, por lo cual esta movilidad relativa mantiene la contractura, por incremento del reflejo. Ello explica la eficacia de la inmovilización con yeso en posición funcional, pues ésta da la mayor relajación, se logra una inmovilización perfecta y se corta el reflejo. La base es la formación de edema por falta de bomba muscular y luego la organización por tejido fibroso. Si esta situación continúa y se le agregan otros hechos concomitantes, que son parte del proceso mismo que desencadenó la contractura tales como las lesiones capsulares, etc., se perpetuará la rigidez. Un ejemplo típico y bastante particular es el de la retracción tendinosa en los potrillos aunque la etiología y la fisiopatología son bastante discutidas, el proceso aparente parece ser como sigue: existiría como causa básica y central una mala relación metabólica Ca-P; esta puede provenir del propio suelo (poco probable pues de esta forma se producirían verdaderas epidemias) aunque en la generalidad de los casos residiría en trastornos en la absorción o el metabolismo del Calcio y Fósforo alterado en los individuos que lo padecen. Este desbalance mineral provocaría trastornos a nivel óseo y especialmente osteoporosis a nivel de las epífisis; la osteoporosis provoca dolor (dolores de crecimiento) y este, por vía refleja, produce contractura, la cual perpetuada en el tiempo culmina en la retracción tendinosa y rigidez articular permanente. Evolución de la rigidez articular: se reconocen en el curso de la rigidez artrógena varias etapas, las cuales condiciona la reductibilidad o irreductibilidad de la misma; clásicamente se describen 3 etapas o fases básicas - Fase de reductibilidad o contractura: cabe aclarar que la contractura de por si es una causa de rigidez, aunque siempre reductible. En esta etapa la rigidez cede con relajantes o con anestesia. - Fase de irreductibilidad relativa o de retracción fibrosa: la posición viciosa ha obrado ya produciéndose el acortamiento capsulo-ligamentoso siguiendo la ley de Ducroquet. Solo es reducida parcialmente por la anestesia. - Fase de irreductibilidad absoluta: transcurrido el tiempo, el hueso participa en el proceso siguiendo la ley de Delpech (el hueso crece por el punto donde no está sometido a presión). La excrecencia ósea que se produce actúa como verdadero tope. Sintomatología - Posición del miembro - Movilización pasiva - Rx impedimentos óseos - Conservación de la interlínea Tratamiento: en la etapa de contractura se inmoviliza para romper la contractura con vendaje de yeso en posición funcional, a veces hay que vencer la contractura con anestesia o realizar fisioterapia La tracción continúa, buen método en el hombre, es impracticable en los animales. Cuando se está en la etapa de irreductibilidad relativa o absoluta se intervendrá sobre los tejidos

22 blandos (capsulotomías, desmotomías, tenotomías) y sobre los duros (iantrolisis, exostomías). B. ANQUILOSIS: Se entiende por tal la anulación funcional o carencia total de movimiento de una articulación móvil. Sin trastornos que provocan una invalidez importante, variable según la articulación de que se trate. Generalmente se entiende que la anquilosis se desarrolla fundamentalmente a partir de alteraciones óseas mientras que, la rigidez lo hace a través de tejidos blandos. Clasificación: Según la localización de las lesiones - Intraarticular o fusiones: anquilosis verdadera - Extraarticulares o soldaduras: osteofitosis. Este método de unión se considera si además desaparece la interlínea; en su defecto es causa de rigidez.

Según el nexo de la unión - Fibrosa - Ósea Etiología: son siempre secuelas de lesiones articulares inflamatorias, destrucción del cartílago, de origen infeccioso o traumático. Anatomopatología: el proceso se desarrolla por La organización del derrame articular Seroso---------| ------ Fibrina ------ Fibrosis ------- Osificación Purulento------ | y luego la subsiguiente: fusión de las superficies, que se hace siguiendo la guía del callo óseo. Es producida por la inmovilidad y generalmente hay persistencia muy escasa de interlínea. Debe considerarse también la posición de la anquilosis. Síntomas: Averiguar si hay verdadera anquilosis: Ausencia de movilidad Rx = interlínea (fibrosa, ósea) Valorar la actitud de la anquilosis: condiciona la terapéutica. Considerar la articulación y su posición y derivado de ello su factor incapacitante. Existencia de procesos infecciosos. Tratamiento: dos principios, mejorar el defecto anquilosante, realizando osteotomías (mejorar posición), artrodesis (anular el dolor del proceso) y devolver el movimiento por medio de resecciones, artroplastías, prótesis.

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ENFERMEDADES ARTICULARES INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS A INMUNOLÓGICAS Estas enfermedades están muy bien estudiadas y descriptas en el hombre, no así en los animales. En medicina veterinaria, en los caninos, se han descripto : la Artritis Reumatoidea , el Lupus Eritematoso Sistémico y el síndrome de poliartritispolimiositis. La artritis reumatoidea es una típica enfermedad autoinmune cuya causa se desconoce. Se sospecha de una posible etiología infecciosa (Corinebacterium,y micoplasma) pero no se ha podido demostrar. Afecta a razas toy desde los 8 meses a 9 años, es una muy debilitante y cursa con alteraciones clínicas similares a las del hombre La artritis reumatoidea se sustenta en un principio en el desarrollo de anticuerpos contra dos inmunoglobulinas nativas, la Ig G y la Ig H, por una razón que se desconoce alguna de ellas sufre una alteración estereoscópica y el organismo deja de reconocerlas como propias y produce anticuerpos contra ellas; estos anticuerpos sintetizados por el organismo son los que se conocen como factor reumatoideo, que está compuesto por inmunoglobulina (IgM), IgGo IgE que tienen acciones específicas contra la IgG del huésped alterada .La prueba de anticuerpos antinucleares, reacción de Coombs y preparación de células LE por lo común son negativas en el perro Cabe aclarar aquí, que tanto en la artritis reumatoidea como en el lupus eritematoso sistémico las artropatías son una de las manifestaciones dado que ambas son enfermedades polisistémicas. La artritis reumatoidea cursa con fiebre antes de que aparezcan las lesiones articulares, hay adelgazamiento y cierta hipotonía muscular. A nivel articular cursa con un proceso inflamatorio, como una artrosinovitis aguda, pero es una artropatía rotativa, va remitiendo y cambiando de articulación; las afectadas son siempre periféricas, en general de rodilla y carpo para abajo. A medida que pasa el tiempo, y se va haciendo crónica, comienza un proceso de destrucción articular, el cartílago es invadido por tejido de granulación. El diagnóstico se basa en los síntomas, en el análisis de liquido sinovial, donde aparecen células LE. El pronóstico en general es de reservado a grave, es una enfermedad invalidante. El tratamiento básicamente está destinado a yugular el proceso inflamatorio que se crea por la formación de inmunocomplejos, se usan corticoides, (los anitiinflamatorios no esteroideos no dan resultado en el perro) ciertos inmunosupresores como la ciclofosfamida, azatioprina y metrotrexato Como complemento se usan aspirina y fenilbutazona.

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Lupus eritematoso sistémico. Afecta a muchos sistemas, hemopoyéticos, renal, articular, neuromuscular y tegumentario. Las manifestaciones cutáneas y articulares son las más comunes en el perro. La patogenia del Lupus comprende una reacción de hipersensibilidad tipo III, la cual induce la formación de inmunocomplejos que luego invoca una respuesta inflamatoria y activación de la cascada del complemento. Por una causa desconocida, se forman anticuerpos antinucleares contra los núcleos celulares y contra el ADN nativo de ese individuo. A diferencia de la Artitis reumatoidea se presenta con más frecuencia en perros de razas grandes. Los signos clínicos en el comienzo son inespecíficos como letargia, anorexia, fiebre, con manifestaciones cutáneo-mucosas, como úlceras en boca y lengua. Se asocia también glomérulo nefritis por los inmunocomplejos. Los trastornos articulares se manifiestan por una artrosinovitis no erosiva, a diferencia de la artritis reumatoidea que es una artrosinovitis erosiva. El diagnóstico se realiza por los signos clínicos y presencia serológica de células LE, que son fagocitos polimorfonucleares que han ingerido material nuclear de otras células . El tratamiento de elección en principio es inmunosuprimir con prednisolona, sino responden el método a emplear es similar al de la artritis reumatoidea, con drogas citotóxicas como la ciclofosfamida o azatioprina pero es más problemático cuando predomina la forma renal que muchas veces lleva a la falla orgánica y muerte. Síndrome de poliartritis-polimiositis Es una poliartritis simétrica no erosiva inmunomediada que afecta a perros jóvenes. Los signos clínicos son tumefacción , dolor en múltiples articulaciones y mioatrofia. El diagnóstico se realiza por rayos X y biopsia muscular. El tratamiento con drogas inmunosupresoras o corticoides da resultados en muy pocos casos. B.METABÓLICAS Son afecciones fundamentalmente del hombre, dentro de estas se puede mencionar la gota y la pseudogota. La gota no está descripta en veterinaria, porque el metabolismo de las purinas en el hombre llega hasta ác. úrico y en los animales hasta alantoína, existiría la posibilidad solo en el dálmata. C.HEMARTROSIS

25 Se produce una alteración articular, porque al haber sangre en la articulación se liberan enzimas de las células blancas. Esta enfermedad se presenta en animales con trastornos de la coagulación. No es frecuente. INFLAMATORIAS INFECCIOSAS (o Artritis Séptica) La infección a la articulación puede llegar por vía hematógena, en enfermedades sistémicas como la poliartritis de los potrillos, o directamente por una herida articular, por contigüidad, por ejemplo un flemón paraarticular o por causas iatrogénicas cuando se hace una punción articular. A las bacterias que pueden causar artritis séptica se las puede dividir en dos grandes grupos, las que producen pus, como los Streptococos, Staphylococos y Corynebacterium, y las que en vez de pus producen un exudado serofibrinoso, como la Salmonella, Escherichia Coli y Shigella. Al llegar los microorganismos a la articulación primero se produce una reacción vascular, luego edema de la capa subsinovial y sinovial, y rápidamente se incrementa la producción de liquido sinovial. Debido a la inflamación se acumulan gran cantidad de leucocitos que producen enzimas que destruyen el cartílago articular y es lo que constituye el gran problema de la artritis séptica. La sintomatología es de aparición brusca, semejante a una artrosinovitis aguda. Hay intenso dolor, tumefacción y calor muy importantes, contractura muscular, adenopatía regional y fiebre. Para que el tratamiento sea eficaz y se pueda evitar la destrucción del cartílago es ideal hacer el diagnóstico rápidamente. Se utilizan antibióticos, en general de amplio espectro y lavajes articulares abundantes para que no recicle el proceso. Si el tratamiento no da resultado o no es realizado a tiempo la artritis séptica destruye el cartílago y produce una anquilosis verdadera de la articulación.

NO INFLAMATORIAS OSTEOCONDROSIS Son las enfermedades que asientan en las uniones osteocartilaginosas de los animales en desarrollo. Existen dos formas, las osteocondrosis articulares y las de los núcleos de crecimiento, que se incluyen en las artropatías porque se consideran verdaderas articulaciones. En los animales se reconocen dos síndromes bien diferenciados: - Osteocondrosis Marginal: se localiza en las articulaciones femoropatelar, tibio-tarsiana y hombro. - Quistes Óseos Subcondrales: se localizan preponderantemente en las falanges.

26 Estas enfermedades pueden ser asintomáticas o presentar signos poco claros, como efusiones sinoviales, y a veces, son hallazgos radiológicos casuales sobretodo las formas pseudoquísticas. Son autolimitantes, desaparecen cuando el animal termina el desarrollo, pero muchas veces dejan secuelas que predisponen a la enfermedad articular degenerativa. DISPLASIA ARTICULAR Son malformaciones articulares, que por lo general terminan en enfermedad articular degenerativa. NEOPLASIAS ARTICULARES Son poco frecuentes. En el caballo y en las grandes razas caninas se describe la calcinosis circunscripta o calcinosis tumoral. Esta se caracteriza por agregaciones calcáreas en el tejido subcutáneo alrededor de las articulaciones de los miembros, en las almohadillas plantares y ocasionalmente en la cavidad oral. Se desconoce la etiología, los traumas repetidos son predisponentes. El primer signo clínico que aparece es una efusión en la articulación, el lugar mas frecuente es en la rodilla, a nivel de la epífisis proximal de la tibia. Luego se desarrolla la masa tumoral que puede alcanzar hasta 15 cm de diámetro. El diagnóstico se hace en base a los síntomas, a la palpación de la masa tumoral y se corrobora con Rx. El pronóstico es siempre reservado, dado que el curso de estros tumores es siempre impredecible y en general parecen relacionarse con neoplasias malignas El tratamiento quirúrgico la mayoría de las veces es dificultoso, ya que el tejido neoformado se adhiere a los tejidos periarticulares y penetra la cápsula articular. ARTROSIS Definición: es una artropatía degenerativa de desarrollo insidioso y curso crónico, caracterizada por la destrucción primaria del cartílago articular y acompañada, secundariamente por alteraciones óseas y sinoviales. Sinonimia: Osteoartritis. Osteoartrosis. Osteoartritis deformante. Artritis seca. Enfermedad articular degenerativa. Clasificación: Existen dos formas de artrosis: la primaria y la secundaria. Respecto a la primaria, se desconoce su etiología, a pesar de que se han propuesto varias, incluso la viral (existen ciertas virosis en porcinos que producen cuadros semejantes a la artrosis típica); sin embargo, a la fecha parecería que la artrosis primaria es la manifestación del proceso de envejecimiento del cartílago manifestado prematuramente en algunos individuos. La artrosis secundaria, es, sin duda la forma clínica más frecuente en Medicina Veterinaria. Es la vía final común de los procesos articulares agudos mal curados, junto con los microtraumatismos repetidos y los factores que atentan contra la congruencia articular y la correcta alineación de los radios óseos, que balancea correctamente las fuerzas sobre la superficie articular.

27 Predisponen entonces a la artrosis las fracturas mal consolidadas, los trastornos óseos del crecimiento, la falta de aplomos, los herrajes deficientes, los esguinces mal curados, las osteocondrosis inadecuadamente manejadas, etc. FISIOPATOLOGIA El proceso artrósico se centra en las modificaciones bioquímicas del cartílago articular las que a su vez provocan modificaciones en su comportamiento mecánico y en su aspecto anatómico. Como consecuencia de ello, y en un intento de adaptación, comienza secundariamente un proceso de remodelación ósea y readaptación sinovial. Si bien estos procesos son fundamentalmente secuenciales e interrelacionados, llega un punto en el cual coexisten, constituyendo el cuadro anatomoclínico de la artrosis; sin embargo, y sólo con el objeto de un desarrollo mas ordenado del tema se enunciará, por separado, las modificaciones de cada uno de los sectores articulares involucrados en el fenómeno de la artrosis. 1) Secuencia de los fenómenos en el cartílago En la mayoría de los casos, el fenómeno artrósico comienza en la porción central del cartílago diartrodial, posiblemente como consecuencia de que en dicha zona la carga de trabajo (Fuerza-Fricción) es máxima. A nivel bioquímico, en el inicio del proceso se observa una marcada disminución de la cantidad de proteoglicanos, cuya causa, a la fecha, se desconoce. Tampoco ha podido dilucidarse si esta merma de proteoglicanos es debida a un incremento de los fenómenos catabólicos o a una disminución en la capacidad de síntesis por parte de los condrocitos y condroblastos. Como consecuencia de ello, y al alterarse la relación proteoglicano/colágeno el cartílago se hiperhidrata (recordar: que los proteoglicanos y agregados de proteoglicanos son sustancias intensamente hidrofílicas). Esta etapa es fugaz, puesto que la reacomodación de los elementos fibrilares respecto de la sustancia fundamental hace que se trastoquen las características mecánicas del cartílago y una proporción de fibras (en correspondencia con la zona lisa) se rompe impidiendo que el cartílago mantenga su tenor de hidratación y consecuentemente se deshidrata, produciéndose una depresión de la zona respecto del resto del cartílago, caracterizada además por el desarrollo de color amarillento ocre. A partir de este momento comienza un proceso de desgaste, con pérdida de sustancia que genéricamente se designa como usura cartilaginosa. La primera etapa de la misma corresponde a la descamación de la lámina Splendens con la formación de una ULCERA cartilaginosa. Formada ésta quedan al descubierto los arcos de colágeno los cuales, expuestos en forma directa a las fuerzas que se generan en la articulación y a la presión del líquido sinovial, se rompen, desapareciendo los arcos y quedando fibras de punta. Esta es la etapa denominada de degeneración VELVETICA (del ingles VELVET: terciopelo). En esta etapa la usura puede continuar en todo el lecho de la úlcera o sólo producirse fisuras del cartílago a través del plano de clivaje de los arcos de colágeno, las que pueden llegar hasta el cartílago calcificado y aún a la capa ósea subcondral;

28 en oportunidades, a través de estas fisuras pueden llegar a desprenderse trozos de cartílago dentro de la articulación (Ratón articular). En los cortes histológicos de zonas done existen úlceras se observa cerca de las mismas la formación de nidos celulares (condroblastos) conocidos como LAGUNA DE WEICHSELBAUM. Estos nidos se interpretan como respuesta del cartílago para generar un fenómeno reparado, estimulado por la vecindad con el liquido sinovial que penetra en la fisura. Sin embargo dicho proceso reparador nunca llega a cumplir su cometido. La profundización de todo el lecho de la úlcera, sea a través de la misma o por desprendimiento de trozos entre fisuras, lleva a la desaparición del cartílago denudando la placa ósea subcondral. Ésta, sometida a fuerzas anormales reacciona hipertrofiándose o se fractura y comienza a repararse a través del hueso esponjoso. Este nuevo tejido fibroso llega a rellenar el defecto y cuando contacta con la superficie opuesta comienza a pulirse, adoptando un aspecto liso y amarillento. Este es el fenómeno conocido como EBURNIFICACION (de Eburneo: marfil), etapa final de reparación a la cual se llegan en la mayoría de los casos de artrosis. Cabe aclarar que cuanto mas central es la lesión, menos capacidad de reparación presentará. Sin embargo las lesiones localizadas periféricamente cercanas a la membrana sinovial reparan con mayor facilidad y rapidez, a partir de un tejido fibroso que rápidamente se convierte en fibrocartílago; ello es debido posiblemente al aporte por parte del tejido sinovial de células pluripotenciales, cuya posterior metaplasia facilitaría la formación de fibrocartílago. 2) Secuencia de las lesiones óseas A medida que se van produciendo las lesiones cartilaginosas, la articulación comienza a recibir fuerzas anormales y pierde su congruencia. Es como consecuencia de estos dos fenómenos que se producen las lesiones, que como se verá son básicamente respuesta orgánicas adaptativas. Al enfermar el cartílago se pierde la capacidad amortiguadora que este aporta a la articulación y como consecuencia de ello todos los esfuerzos son soportados por la placa ósea subcondral que termina engrosándose, apareciendo el primer signo óseo de la artrosis: la esclerosis subcondral. En oportunidades, la placa ósea se fractura y a través de la solución de continuidad se introduce el líquido sinovial, apareciendo otro de los signos característicos: los Pseudoquistes subcondrales o geodas, signo que, sin embargo, es poco frecuente en los animales. Ya a esta altura del curso de la enfermedad la movilización de la articulación provoca dolor y por ello, la misma tiende a mantenerse en reposo. Esta es la situación que lleva a la osteoporosis; la que, a su vez, provoca más dolor estableciéndose el circulo vicioso. Dolor -------> Inmovilidad --------> Osteoporosis ----------> Mas dolor Finalmente, y como consecuencia de la inestabilidad articular, la articulación intenta ampliar su superficie de contacto en un intento vano para mejorar la estabilidad. Ello se manifiesta por el desarrollo de neoformaciones que nacen de la unión osteocartilaginosa, constituyendo osteofitos cuando asientan en el reborde articular.

29 Dichos osteofitos crecen en distintas direcciones pudiendo agredir la cápsula articular y los ligamentos, provocando dolor, o avanzando periféricamente hacia la superficie articular opuesta; cuando el proceso es intenso, puede aparecer una imposibilidad mecánica relativa para el movimiento y en algunos casos la inmovilidad absoluta de la articulación (rigidez articular tipo osteógena o anquilosis por soldadura, como erróneamente se la denomina (ver rigidez y anquilosis)). Estas neoformaciones óseas agrandan la articulación y es como consecuencia de ello que en oportunidades se designa al proceso como osteoartritis deformante. 3) Secuencia de las lesiones en el aparato capsulosinovial En realidad los elementos articulares de sostén (cápsula, ligamentos y sinoviales), participan poco del proceso y en general, las manifestaciones que desarrollan son más secuelas del fenómeno irritativo que provocan los osteofitos y los detritus articulares que el propio proceso artrósico. Lo más frecuente es observar un engrosamiento capsulosinovial reaccional, que lleva a un entorpecimiento del intercambio entre la articulación y el compartimento vascular y por ello no es raro que la articulación presente incremento del liquido sinovial, signo que se designa como hidrartrosis. En otros casos, la articulación presenta disminución del liquido sinovial y la movilización pasiva provoca crujidos y sonidos de fricción (Artritis Seca). Se ha descripto en algunos casos de artrosis la metaplasia parcial de la sinovial hacia cartílago constituyéndose lo que se denomina condromatosis sinovial. No es raro observar, durante el curso crónico de la artrosis accesos inflamatorios interrecurrentes desarrollados como consecuencia del trabajo articular excesivo, el daño osteofítico y la sinovitis producida por la reabsorción de detritus generados por la condrolisis. Signología Clínica El tipo de signos y su intensidad varia en función directa a la evolución de la enfermedad, el tipo de animal de que se trate o el servicio que preste. El signo objetivo más precoz es el trastorno funcional, al principio provocado por el dolor, al que luego se agrega cierto grado de compromiso mecánico. El trastorno funcional propio de la artrosis es muy característico: se hace bien evidente al inicio de la actividad articular y va cediendo paulatinamente (sin remitir por completo) en la medida en que la articulación se “calienta”. Estos son los trastornos que cuando asientan en los miembros producen cojeras “en frío” y que se intensifican sobre terrenos duros. También se caracterizan por remitir con el reposo y reaparecer rápidamente cuando la articulación es sometida a un trabajo excesivo para su nuevo y precario equilibrio. Ya más avanzado el curso de la enfermedad se agregan las atrofias musculares (reflejas y por desuso), muy evidentes en el cuarto posterior de los caninos con artrosis de cadera, secuela de la displasia de cadera y la deformación articular, dura a la palpación que según la articulación puede adoptar aspectos característicos (por ejemplo las distintas formas de la osteoartritis társica del equino, esparaván óseo, corva, corvaza, trascorva, ciertas formas coronarias y falangeanas, etc.).

30 La movilización pasiva de las articulaciones en la mayoría de los casos muestra una disminución en la amplitud de sus movimientos (muy notables en la articulación metacarpofalangeana de los remos anteriores del caballo) cuando no su anulación total (rigidez articular) por puentes osteofíticos. Diagnóstico El diagnostico precoz en los animales suele presentar problemas por la propia característica insidiosa de enfermedad. Sin embargo, más adelante en el proceso y cuando ya existen signos tales como: 1- El dolor, en general de leve a moderado al principio para intensificarse luego. 2- El trastorno funcional, intenso al iniciar los movimientos y que va cediendo con el ejercicio. 3- La cojera, típicamente “en frío” y sobre “terreno duro”; de comienzo insidioso y que desaparece con el reposo para reaparecer por encima de una determinada carga de trabajo. 4- La presencia de deformaciones articulares, duras a la palpación, con disminución de la movilidad articular, correctamente valorados, correlacionados a los datos obtenidos en una escrupulosa anamnesis y el conocimiento de cuales son las articulaciones de mayor incidencia de artrosis según la especie, permitiría la elaboración de un adecuado diagnóstico presuntivo. 5- Hay que establecer diagnósticos diferenciales con trastornos neurológicos,( enfermedad discal, mielopatía degenerativa, lesiones de nervios periféricos); lesiones óseas (osteodistrofia hipertrófica, fracturas, luxaciones, neoplasias) y de los tejidos blandos( lesiones musculares, ligamentosas y tendinosas) que pueden producir claudicaciones semejantes a las de las artropatías. La definición del problema, en la mayoría de los casos, dependiendo de la especie, se logrará con el aporte del diagnóstico radiológico, ultrasonográfico, anestesias regionales y, con menos frecuencia con los resultados obtenidos del examen del liquido sinovial. Respecto de la radiología, es bueno recordar que para evaluar una articulación posiblemente artrósica debe contarse como mínimo con dos incidencias (frente y perfil), mejorándose la precisión del diagnóstico radiológico si se obtienen incidencias oblicuas y con variadas condiciones de carga sobre la articulación problema. Sin entrar en demasiados detalles técnicos, la radiografía podrá mostrar como signos relevantes: a. La esclerosis subcondral. b. La presencia de geodas. c. El desarrollo de osteofitos (unión osteocartilaginosa). d. La formación de entesofitos (inserción de cápsula y ligamentos). e. El denominado pinzamiento articular. Cuando se estudia una radiografía articular, siempre debe evaluarse la interlínea articular (espacio radiolúcido que separa ambos huesos epifisarios y que corresponde al espacio articular más el espesor de ambos cartílagos). En

31 condiciones normales, cada articulación presenta un espesor característico de interlínea y esta es de igual grosor en toda la articulación, se dice entonces que existe pinzamiento cuando disminuye total o parcialmente el espesor de la interlínea. Es muy importante tener en cuenta el siguiente concepto: es casi una regla que la magnitud de las lesiones radiológicas no se correlacionen con la intensidad de los signos clínicos y por ello, lo que se ve en la radiografía debe valorarse en el contexto de lo que ha obtenido en el examen físico y en la anamnesis.

Ultrasonografía El diagnóstico ultrasonográfico de las estructuras musculares y tendinosas es de rutina en los equinos, la obtención de imágenes intraarticulares es más limitada ya que el eco no regresa al transductor. Se puede visualizar sólo el grosor del cartílago articular pero es imposible analizar las estructuras más profundas. Anestesia regional e intrasinovial La anestesia regional insensibiliza todas las estructuras inervadas distalmente al punto de inyección mientras que la anestesia intrasinovial permite distinguir si el dolor es debido a lesiones de los tejidos periarticulares o de la articulación en sí, es mucho más específica. Este tipo de maniobra se utiliza mucho más en los equinos que en los caninos.

32 Análisis de líquido sinovial El análisis de líquido sinovial agrega datos a los ya obtenidos por el examen clínico y radiográfico. Conviene aclarar que salvo es las artritis sépticas, en general no aporta un diagnóstico específico pero permite una aproximación al grado de sinovitis presente. Primero se debe realizar un examen macroscópico, que incluye: la apariencia, el volumen, la aparición de coágulos y la viscosidad. El líquido normal debe ser claro y sin flóculos, si aparece opaco y con flóculos se está en presencia de una sinovitis, si tiene aspecto hemorrágico, es una artritis traumática, en cuanto all volumen, por lo común en las inflamaciones está aumentado. La aparición de coágulos es otro indicio de sinovitis y por último la viscosidad, esta está directamente relacionada con el contenido de ácido hialurónico y se la considera como la medida y el grado de polimerización de este. En la práctica es un método sencillo de realizar, se extrae el líquido con una jeringa y luego se ve caer el líquido, en condiciones normales se forma un hilo de alrededor de 5 a 7 cm , la pérdida de la viscosidad es sinónimo de inflamación. Luego se realiza el examen citológico, según diferentes autores el líquido normal contiene 167+_ 21 y 87 células /mm3. Es importante aclarar que los métodos convencionales de análisis de líquido sinovial son excelentes para evaluar el grado de sinovitis pero no son útiles para diagnosticar el grado de lesión del cartílago. Es relativamente sencillo extraer muestras de las articulaciones equinas no de las caninas

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Diagnóstico por artroscopía Los métodos diagnósticos clásicos para la detección de enfermedades articulares tienen cada uno sus limitaciones, particularmente a la hora de evaluar la integridad del cartílago articular. Por medio de la artroscopía es posible visualizar in situ y evaluar el cartílago y estructuras adyacentes, sin embargo hay que recordar que es un método que necesita de una anestesia regional y que además es invasivo y que no reemplaza a los métodos tradicionales.

Pronóstico A la fecha, el proceso artrósico es evolutivo e irreversible y las lesiones adaptativas que la acompañan no retroceden. La enfermedad, no mata pero puede provocar invalidez. Por lo dicho, el pronóstico es por lo menos, reservado. Muchos son los aspectos que deberá balancear el clínico cuando se le requiere un pronóstico (especie y servicio que preste, edad, posibilidades de tratamiento, factores económicos, etc.) y cada uno de ellos lo puede mejorar o ensombrecer.

Tratamiento La enfermedad articular degenerativa es una de las enfermedades de conocimiento más antiguo en Medicina Humana. En la actualidad es de las patologías que mayores padecimientos provoca a los enfermos y pérdidas económicas a la sociedad (invalidez, pérdida de capacidad laboral, ausentismo, etc.). Sin embargo y a pesar de la intensa investigación sobre el tema, no se conocen a la fecha tratamiento efectivos para prevenir el avance de la enfermedad y menos para curarla. En los animales domésticos el problema no reviste la importancia que tiene en las personas. Sin embargo es una enfermedad de relativa frecuencia en el caballo de deporte y en el perro, donde el abordaje terapéutico es diferente. El objetivo terapéutico tiene dos grandes áreas de acción: la prevención y el manejo de la enfermedad ya establecida. Desde el punto de vista preventivo se debe tener en cuenta aspectos tales como la selección para erradicar enfermedades altamente heredables (displasia de cadera del O. Alemán) o aspectos heredables que predisponen a su padecimiento (Aplomos). Asimismo, la alimentación durante toda la vida del paciente (en la etapa inicial de la vida para construir un esqueleto tenaz y más adelante para asegurar una nutrición adecuada, preservando a las articulaciones de sobrecargas por exceso de peso). En los animales de deporte es fundamental establecer un plan racional de entrenamiento, permitiendo que este avance en función de la madurez ósea (seguimiento radiológico de las placas de crecimiento) para evitar accidentes agudos o el fenómeno del “Microtraumatismo repetido”. Finalmente, la curación “ad integrum” de las osteoartropatías agudas asegura que ellas no seguirán por la vía final común de la patología articular: la artrosis.

34 Desde el punto de vista terapéutico y cuando la enfermedad está presente, son varios los recursos con que se cuenta, si bien debe reconocerse que todos ellos son sintomáticos y por ende paliativos, salvo algunos tratamientos quirúrgicos radicales que de una u otra forma resuelven el problema que en definitiva molesta al enfermo (e indirectamente al propietario): el dolor. Como abordaje terapéutico general se reconocen para la artrosis tratamientos médicos, quirúrgicos, fisioterápicos y nutricionales. 1) Tratamientos Médicos Consisten básicamente en el uso de Antiinflamatorios, el aporte de sustancias que intervienen en el metabolismo del cartílago y la aplicación de sustancias rubefacientes, vesicantes y cáusticos. -

Antiinflamatorios: dos son los grupos de antiinflamatorios que se utilizan en la actualidad. El primero de ellos está constituido por glucocorticoides entre los cuales se destacan por su frecuencia de uso la dexametasona y triamcinolona en solución o suspensión para absorción lenta y el acetato de metilprednisolona. Pueden utilizarse por vía sistémica (IM-SC), oral o localmente para infiltración periarticular o intraarticular. Los estudios han demostrado que los ésteres de la betametasona y acetonida de triamcinolona no tienen efectos secundarios y que además de suprimir la sinivitis y la capsulitis pueden tener un efecto condroprotector por vía intraarticular. Se los utiliza básicamente para el tratamiento de los accesos agudos interrecurrentes y su indicación precisa es en las artrosis secuelares a las artropatías inmunológicas, como el Lupus Eritematoso y la Artritis Reumatoidea. El segundo grupo lo constituyen los antiinflamatorios no esteroides. Todos ellos poseen acción Antipiretica-Analgésica y Antiinflamatoria. Sus efectos se caracterizan por inhibir algunos componentes del sistema enzimático que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas y tromboxanos. Se dividen en dos grandes grupos basados en su estructura química, la mayoría son derivados del ácido carboxílico, en este grupo se encuentra el ácido Acetilsalicílico (Aspirina). Su uso es adecuado para el perro (dosis orientativa de 25 mg/kg/día) no exento de efectos colaterales con su uso prolongado, pero no para el caballo debido a su rápida velocidad de eliminación y su fugaz efecto. Se ha descripto que la aspirina en la artrosis no sólo se emplea por sus efectos comunes, sino que tendría un efecto protector sobre el cartílago artrósico, retardando su destrucción al ejercer efectos inhibitorios directos sobre la Catepsina D, enzima responsabilizada de ser la que inicia el desdoblamiento de la matriz cartilaginosa al comienzo de la artrosis. Otros representantes del grupo son el ácido meclofenámico, flunixin, carprofen y ketoprofen. El otro grupo de AINES es el derivado del ácido enólico, entre ellos se puede mencionar a la fenilbutazona, butazolidina, dipirona, piroxicam y meloxican. En el caballo, es frecuente el uso de Fenilbutazona de excelente efecto antiinflamatorio y buena tolerancia por vía IV (la vía oral puede provocar trastornos gastrointestinales) .

35 Es importante recordar que el uso prolongado de estas drogas provoca cuadros de hipotiroidismo dado que compite por la proteína de transporte plasmático de la hormona tiroidea. Tanto los corticoides como los AINES tienen efector benéficos sintomáticos, pero su uso también está asociado con alto número de efectos indeseables, por ejemplo los no esteroideos tienen tendencia a ulceras gastrointestinales, necrosis renal y disfunción plaquetaria, mientras que los corticoides deprimen la función inmunitaria y sobre el metabolismo de los condrocitos y de la síntesis de glicosaaminoglicanos.

Sustancias que intervienen en el metabolismo del cartílago: Estas sustancias intentan repetir la estructura histológica del cartílago normal, se los denominó condropotectores o condromoduladores, actualmente son llamados por la Liga Internacional contra el reumatismo (ILAR) modificadores de la enfermedad (DMOAQDs, disease modifyng osteoarthosis drugs). La característica de estas drogas es que estimulan la síntesis de colágenos y proteoglicanos y la producción de ácido hialurónico por los sinoviocitos, inhiben la degradación del cartílago y previenen la formación de fibrina en la vasculatura subcondral y sinovial. Acido hialurónico: El ácido hialurónico es un glicosaminoglicano no sulfatado que se encuentra entre otras localizaciones en el liquido sinovial y en la sustancia fundamental del cartílago hialino (en una concentración del 1%). En el liquido sinovial tiene funciones lubricantes y absorción de los traumatismos, mientras que en la sustancia fundamental es la molécula sobre la que se adhieren los proteoglicanos para formar los agregados de proteoglicanos. La aplicación intraarticular es ampliamente empleada en la clínica equina, sus posibles mecanismos de acción incluyen, que provee una lubicación adicional a la de la membrana sinovial, controla la permeabilidad disminuyendo así las efusiones y bloquea la inflamación al actuar sobre los radicales libres. Sus efectos se ven rápidamente dado que es inyectado directamente en la articulación. Suele asociarse a corticoides de depósito. Por vía oral no es bien absorbido. Glucosamina Es la precursora de las unidades disáridas de las unidades de glicosamino glicanos.Normalmente los condorcitos sintetizan glisamina pero el suplemento exógeno le provee al organismo material adicional para la producción de la matriz exracelular. Como condropprotector tiene una segunda función que el ácido hialurónico no posee, se ha demostrado que estimula la síntesis de proteoglicanos y colágeno e inhibe las enzimas proteolíticas como las colagenasas, elastasas, proteasas y las lisosomales. Inyectada intraarticularmente tiene la propiedad de difundir dentro del cartílago y unirse al colágeno comportándose como un verdadero reemplazo de proteoglicanos. Estos efectos la hacen especialmente adecuada para le enfermedad articular degenerativa. Se la puede emplear por vía oral en forma de sal.

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Condroitín sulfato Es el glicosaminoglicano más abudante del cartílago articular, está compuesto por repeticiones de unidades disacáridas de ácido glucorónico y sulfato de galactosamina. Como condroprotector su función principal es inhibir las enzimas degradativas y secundariamente prevenir la formación de trombos en la microvasculatura subsinovial. Se puede administrar oralmente ya que se ha comprobado que se absorbe más del 70%. Vitamina C: La Vitamina C es necesario junto con el Fe y el oxigeno para una correcta síntesis de colágeno. Asimismo, se ha demostrado que la administración de altos niveles de esta vitamina se correlaciona con un aumento de la síntesis de proteglicanos azufrados. Sustancias rubefacientes, Vesicantes y Cáusticas: Desde mucho tiempo atrás y especialmente en el equino se ha utilizado este tipo de tratamiento para los problemas óseos, articulares y tendinosos crónicos. Sin embargo nunca se explicó el mecanismo exacto a través del cual actuarían, y muchos piensan que su único beneficio es el obligado reposo que sufren los animales tratados de esta forma. Otros menos escépticos entienden que su aplicación al provocar intenso calor, incrementa el flujo sanguíneo hacia la zona, lo que permitiría una más rápida resolución del problema crónico. Más específicamente, el proceso se explicaría de la siguiente manera, los fenómenos osteoartriculares crónicos poseen una evolución lenta determinada por la propia índole de las modificaciones que se suceden en los tejidos. Si sobre la zona se aplica un nuevo traumatismo, esta vez en la forma de una sustancia capaz de provocar una inflamación aguda con desarrollo de intenso calor, el proceso crónico se reactiva, la velocidad de evolución de las lesiones propias del proceso se acelera y todo esto llega al punto final evolutivo en un tiempo más corto que si se lo hubiera dejado librado a su propio albedrío. Ello significa que la medicación cáustica (o contrairritación) nunca produce curación sino que acelera los procesos crónicos para que lleguen más rápido a su evolución final. Y sin duda, en muchas oportunidades, esta situación es útil, especialmente en ciertas osteoartritis específicas, por ejemplo en la osteoartritis társica, que luego de la aplicación de alguna de las formas de contrairritación, la articulación se suelda (artrodesis), desaparece la movilidad y con ello el dolor. Las formas de contrairritación son variadas, desde las más leves (pincelaciones con tintura de Yodo doble o triple) pasando por los denominados cáusticos mas fuertes como la pomada roja (Mercurial) hasta llegar al procedimiento mas agresivo conocido como cauterización ígnea o en puntas (“puntas de fuego”).

37 2) Tratamientos Quirúrgicos Los tratamientos quirúrgicos son variados y hasta cierto punto sus finalidades diversas. Se debe insistir que como en el tratamiento médico ninguno de los procedimientos quirúrgicos es curativo de la artrosis sino paliativo. Muy someramente se los puede dividir en, aquellos que intentan aliviar las tensiones articulares anormales que favorecen al daño sobre el cartílago, restableciendo el alineamiento de los ejes óseos (osteotomías cuneiformes), los destinados a aliviar el dolor (algunas miotomías (pectinectomía)), tenotomías (rama cuneana del tibial anterior, exéresis quirúrgica de la cabeza femoral, artrodesis quirúrgicas), las destinadas a favorecer la reparación de cartílago (curetaje del cartílago diartrodial) y finalmente los que se podrían considerar como los más fisiológicos que son las prótesis articulares que cumplen el doble propósito de anular el dolor y restablecer la función. 4) Terapéutica Fisioterápica La Fisioterapia, por definición etimológica, es un medio terapéutico que emplea agentes físicos, mientras que kinesioterapia se define como el arte de curar que utiliza todas las técnicas del movimiento. Ambas integran un conjunto de terapias que utilizan diversos agentes físicos (agua, electricidad, calor, frío) y movimiento, complementándose entre sí según la afección a tratar. Su estudio adquirió en los últimos decenios gran importancia en cuanto a sus posibilidades de aplicación en diversas ramas de la medicina (traumatología, trastornos respiratorios, neurología, etc.). Por lo tanto, en la medida en que se amplían los usos, se sofistican los medios para lograr tales fines, y aumentan proporcionalmente la complejidad de sus técnicas. Para el tratamiento de la Enfermedad articular degenerativa se establece un plan de trabajo Fisioterápico general que pueda ser incluido como tratamiento complementario de las terapias convencionales, y la reeducación funcional en los casos en que se requiera, proporcionando al animal la recuperación total o parcial de la zona lesionada, en el menor tiempo posible. Existen gran variedad de métodos que deben adaptarse a la lesión en sí, al carácter del paciente, y a las posibilidades de tiempo y económicas del propietario, así como al ambiente en que deberán desarrollarse. Comprende desde el uso de agentes físicos sencillos y naturales como el frío y el calor, hasta sofisticados aparatos que emplean distintos tipos de corrientes y radiaciones. En realidad el efecto de estos métodos, salvo algunos como la iontoforesis que introducen medicamentos en el organismo, es el de producir hiperemia. Los beneficios resultantes de este aumento de la circulación sanguínea y linfática a nivel tisular pueden puntualizarse en: Incremento y optimización de la circulación sanguínea y linfática, que implica a su vez, aumento y mejoramiento de : la nutrición tisular, la concentración de oxígeno en la zona lesionada, la eliminación de detritus e incremento del número de glóbulos blancos y otros factores defensivos, estas características llevan a normalización del pH, lo que ejerce un efecto analgésico , aumento de la temperatura en el área afectada, activando su metabolismo y aumento de las defensas.

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LESION TENSIÓN Dolor Espasmo muscular Reducción de la circulación Acúmulo de metabolitos de desecho Dolor Químico Tensión Reducción espasmo muscular Mejora de la circulación No hay acúmulo de detritus No hay dolor químico RELAJACIÓN RELAJACION

39 En general no existen contraindicaciones totales para la terapia física, pudiendo no estar indicado un tipo pero si otro. Al iniciar un tratamiento fisioterápico, previo o posterior al tratamiento definitivo, se debe proceder a un minucioso examen clínico, sin finalidad diagnóstica, sino para establecer cuáles serán las técnicas adecuadas para la resolución. METODOS FISIOTERAPICOS MASOTERAPIA El masaje, una de las primeras y principales formas de la terapia física es, por definición, la aplicación del movimiento en forma de contactos, presiones y vibraciones, efectuadas sobre los tejidos con las manos o con aparatos especiales, denominados masajeadores. Es un medio sencillo, económico y sumamente útil, empleable en cualquier medio. Suele ser una de las primeras formas de la terapia física. La masoterapia actúa básicamente rompiendo el círculo vicioso que se crea al actuar una noxa causante de tensión músculo ligamentosa. Esta última agrega dolor al propio de la lesión original, aumentando el espasmo e impidiendo que la fisiología músculo-tendoligamentosa se lleve a cabo. Se desarrolla por lo tanto una afección agregada por ruptura de la homeostasis articular, tanto de las articulaciones involucradas en forma directa como indirecta. El uso de las manos sobre los tejidos blandos afectados favorece la circulación hemolinfática reduciendo el edema, relajando los músculos y tendones y produciendo vasodilatación en forma directa y profunda por vía refleja. Además las presiones que provoca el masaje sobre los tejidos hace que tienda a eliminar las adherencias de la piel, tejido celular subcutáneo y músculos.

HIDROMASAJE Se puede efectuar con agua a presión fría o caliente, con manguera o por inmersión en bañeras especiales. En este último caso se debe tener en cuenta el tamaño del animal y su idiosincrasia, dado que la respuesta de desesperación y huida que produce este tipo de baño en la mayoría de los pacientes resulta más nociva que beneficiosa para la lesión a tratar. Es importante tener en cuenta este punto antes de programar la instalación de una bañera de hidromasaje, dado el costo de la misma. En caso de emplear chorro de agua, lo ideal es emplearlo de 7 a 10 minutos, dos veces por día. MOVIMIENTOS PASIVOS Si bien los movimientos pasivos no intervienen en el trabajo muscular activo, dado que los períodos de inmovilidad prolongados llevan a severas atrofias, a veces irreversibles, son ideales para evitar las adherencias, aumentar el drenaje hemolinfático, prevenir las contracturas tendomusculares y cápsuloligamentosas, así como para mantener la homeostasis de la zona lesionada.

40 No se pueden aplicar ante la colocación de yesos, cabestrillos o entablillados, algunas formas de férulas de fijación externa (K-E), fracturas inestables, luxaciones o enfermedades que promuevan la debilidad ósea (por ejemplo osteoporosis). Se realizan imprimiendo en forma pasiva todos los movimientos de los que son capaces las articulaciones involucradas (flexión, extensión, rotación, etc.), varias veces al día, tres o cuatro veces cada uno, respetando la tolerancia del paciente. TERMOTERAPIA SUPERFICIAL Han sido corroborados desde tiempos muy antiguos las acciones descongestivas, bactericidas, analgésicas y hematopoyéticas del calor, así como el control que ejerce sobre el sistema nervioso autónomo y el sistema endócrino. Sus efectos beneficiosos incluyen a todos aquellos mencionados al hablar de hiperemia, pero debe tenerse en cuenta que tiene un estrecho margen terapéutico (39-42° centígrados), y que su actividad puede verse influenciada por la duración de la aplicación. Valores superiores a los indicados, o tiempos más prolongados, pueden producir graves quemaduras. El calor se puede aplicar en forma de almohadillas térmicas, baños de parafina, paños húmedos, etc., así como también se considera a la terapia con radiaciones infrarrojas, cuyas fuentes pueden ser naturales o artificiales. La natural es el sol, y las artificiales son variadas, desde una común lámpara de rayos infrarrojos hasta aparatos más sofisticados. Estos últimos no tienen mayores efectos benéficos con respecto a las formas más convencionales de aplicación de calor. Se debe considerar que el calor, aplicado en cualquiera de éstas formas posee una acción muy superficial, llegando al locus dolenti por transmisión a través de las distintas capas de tejido. Clínicamente se observa disminución del dolor a posteriori de la aplicación, por lo que resulta sumamente benéfico. ULTRASONOTERAPIA Actúa en forma de vibración acústica, con frecuencias más altas que las que puede percibir el oído humano (17000 hz). Ante los tejidos, particularmente a nivel celular, su energía se convierte en calor, que se dirige directo a los tejidos afectados sin calentar los circundantes, penetrando efectivamente hasta 2,5 a 3 cm de profundidad. Tiene la ventaja de ser más absorbido por el músculo que por la grasa. A bajas frecuencias puede penetrar más profundamente. Adicionalmente, el ultrasonido produce micromasaje, reduce la conducción nerviosa del dolor, esto minimiza el espasmo muscular y permite la mejor circulación. Para su empleo se debe considerar que el calor producido es acumulativo, particularmente en la corteza del hueso, y puede causar dolor y quemaduras. Este riesgo se puede disminuir utilizando la forma pulsátil y no la continua, y moviendo el transductor en círculos. No hay reglas sobre el dosaje. El tratamiento se hace, en general, una vez al día o día por medio durante 10 días, no excediéndolos y, para reiniciarlo, se debe indicar un reposo de 3 semanas.

41 La duración de las sesiones varía desde unos pocos hasta 20 minutos; en la mayoría de los casos se hace necesario realizar tricotomía. LASERTERAPIA De las múltiples aplicaciones del rayo láser en medicina se pueden aprovechar sus efectos fisioterápicos basados en su acción vasodilatadora a nivel precapilar y capilar, que mejora la circulación y aumenta la oxigenación y el aporte de nutrientes. Produce modificaciones en la presión hidrostática favoreciendo la reabsorción de los edemas. Asimismo inhibe la síntesis de prostaglandinas, eleva el umbral del dolor, estimula la producción de endorfinas y restablece la homeostasis celular. Al elevar el metabolismo actúa positivamente sobre la regeneración tisular. En líneas generales se puede decir que la luz del láser puede ser visible o invisible. Se crea por el bombardeo continuado de electrones en un medio específico. En condiciones normales los electrones tienden a permanecer en una órbita. Si se emplea una fuerza que los empuje, estos regresan a su órbita original, emitiendo energía. La longitud de la onda creada depende del movimiento de electrones de órbita en órbita. La luz podrá ser duplicada por la cantidad de estímulo o energía aplicada para empujar los electrones (Light Amplification by Stimulated Emisión of Radiation). Para su empleo fisioterápico existen diferentes tipos de aparatos, con diferentes potencias máximas y , según longitud de onda, luz visible o no. Pueden ser empleados, en general, en forma pulsátil o continua. Se ha demostrado que la penetración abarca de 1 a 5 cm de grosor de tejido. Su aplicación, en forma puntual o de barrido, se realiza variando la energía (medida en joules/cm2), la potencia (medida en miliwatts) y la frecuencia de aplicación, dependiendo del modelo de aparato que se emplee (por ejemplo para un aparato de Arseniuro de galio, de uno a dos minutos por punto a quince, si se emplea la forma de barrido, 1 a 3 veces por semana). Se puede establecer que las enfermedades crónicas requieren altas frecuencias y pulsos largos, mientras que las enfermedades agudas requieren bajas frecuencias y pulsos cortos ELECTROTERAPIA La electroterapia, valioso auxiliar de la Kinesioterapia, comprende un conjunto de técnicas que utilizan la electricidad con fines terapéuticos. CORRIENTES ELECTRICAS Las corrientes que se utilizan en medicina son de distintos tipos: a) Corriente continua o galvánica: Es una corriente cuya intensidad es constante. La ionización o iontoterapia se realiza gracias a esta corriente. - Iontoforesis : La iontoforesis es un medio electroquímico por el que se introducen sustancias a través de la barrera de la piel, utilizando el pasaje de la corriente galvánica como medio de transferencia. Su fundamento físico es la electrólisis (descomposición de bases y sales por el paso de la corriente). La electricidad es vehiculizada por los iones en que se descomponen las moléculas de los cuerpos sometidos a electrólisis. Los iones electropositivos se mueven

42 hacia el polo negativo (cátodo) y los electronegativos son atraídos por el polo positivo (ánodo). Debido a este comportamiento polar, los iones con carga negativa son colocados en el polo negativo, para penetrar en el organismo por rechazo de igualdad de cargas, a través de la piel; la inversa ocurre con los iones positivos. Debido a este proceso las sustancias pasan la barrera de la piel y se fijan a moléculas proteicas. La penetración bajo forma de iones y no de átomos o moléculas explica una actividad terapéutica más enérgica que la atribuida a las mismas sustancias en estado no ionizado; además el medicamento permanece por más tiempo en la zona y es liberado en forma lenta y gradual. La corriente galvánica utilizada es una corriente continua de intensidad entre 2 y 7 mA.

b) Corrientes variables (baja y mediana frecuencia): En este tipo de corrientes su intensidad está en constante variación en función del tiempo. El paso de corriente se denomina impulso y la pausa entre los impulsos, intervalo. Según la dosificación se logran, en veterinaria, dos efectos: electrogimnasia, y electroanalgesia. La primera utiliza corrientes de estimulación. Se puede emplear en músculos normales o atrofiados por desuso. Al excitar la musculatura estriada con estímulos duraderos y con pausas entre ellos adecuada, siguiendo los parámetros fisiológicos, se recupera y/o se hipertrofia. Es importante observar que el período de relajación sea completo, de no tetanizar al músculo porque sino en vez de la hipertrofia buscada se obtendrá pérdida de volumen y peso. El estímulo eléctrico asegura el normal metabolismo, previene la atrofia muscular macroscópica, evita la formación de adherencias, permite que un músculo debilitado se reconstruya o revoluminice y reeduque. En general se utilizan entre 45 y 55 contracciones por minuto día por medio, de 5 a 7 minutos. La electroanalgesia se utiliza para anular el dolor en forma pasajera. Este procedimiento consiste en producir el bloqueo del dolor trasmitido al cerebro desde la periferia. El mecanismo de acción se basa en la teoría “de la compuerta” (Melzack y Wall, 1965)que expresa que la señal nerviosa que transmite el dolor entre el punto álgido y el cerebro es de tipo bioeléctrico, por lo que su tránsito puede ser obstaculizado por medio de corrientes eléctricas inhibitorias. Esta teoría también expresa que la neurona del asta superior o asta dorsal de la médula actuaría como “compuerta abierta” para el arribo de estímulos transportados por las fibras nerviosas D y C y como “compuerta cerrada” para los estímulos que provienen de las fibras gruesas B. Las fibras finas D y C formarían el sistema de activación del dolor, mientras que B, de mayor sección y velocidad de conducción serían las encargadas de inhibir la señal dolorosa. Las corrientes generadas durante la aplicación de la estimulación nerviosa estimularían las fibras B, quienes por lo tanto inhibirían el dolor. Básicamente la técnica consiste en ubicar dos electrodos (uno + y otro -) perfectamente adheridos a la piel mediante bandas elásticas, utilizando además un gel como conductor. En dolores agudos, los electrodos se colocan en forma paralela al área de dolor, mientras que en casos crónicos se sugiere “englobar” la zona entre los electrodos, siendo necesario colocar dos pares. El tiempo de aplicación varía entre 20 minutos y 2 horas. Normalmente el paciente coopera debido a la mínima molestia que esta técnica le ocasiona. La

43 dosificación varía según el caso. Una vez aplicados los electrodos, la intensidad deberá aumentarse lentamente, hasta que se perciban movimientos fibrilares de la piel o, eventualmente, respuestas del paciente que demuestren su incomodidad. Llegado a este punto se baja la intensidad lenta y pausadamente hasta que el paciente deje de manifestar inquietud, manteniendo luego la aplicación. MOVIMIENTOS ACTIVOS: Cuando se considera a los movimientos activos dentro del plan fisioterápico se los debe diferenciar de la denominada rehabilitación post alta quirúrgica o traumatológica. Durante la etapa de curación de la enfermedad de base los únicos movimientos de tipo activo que se pueden permitir son los que realice el animal por su propia voluntad, y aún así, en muchos casos, deberán ser restringidos. Inicialmente el dolor actúa como “vendaje invisible” que limita la movilidad excesiva que podría resultar nociva. Resulta evidente que ante algias exageradas se requerirá de un tratamiento analgésico. Para que la rehabilitación sea exitosa el paciente debe repetir secuencias de movimientos normales en una situación que no le provoque dolor. Se debe instaurar un programa de ejercicios racional, incrementándolos de a poco . Esto produce un aumento gradual de la eficiencia cardiopulmonar: aumenta los niveles de oxígeno, enzimas, glucógeno, adenosintrifosfato y la creatininfosfatasa necesarias para el metabolismo muscular. Es indispensable la correcta instrucción del propietario porque quizás, en su afán de observar mejoría, puede sobreexigir al animal. METODOLOGIA A- CAMINATAS CORTAS : En general se recomienda realizarlas durante pocos minutos, varias veces por día, e ir extendiéndolas a medida que se observen los adelantos. Es fundamental la elección del tipo de piso, ya que se deben evitar los resbaladizos, resultando ideales el pasto o las alfombras. Si el paciente aún no sostiene por completo su peso (como suele ocurrir en casos de lesiones neurológicas), se lo puede ayudar por medio de fajas o correas, o llevándolo por la cola. De esta forma puede comenzar a realizar los movimientos deambulatorios antes de haber logrado adquirir la fuerza necesaria para incorporarse. B- EJERCICIOS REPETITIVOS : Tienden a ejercitar determinados grupos musculares y articulaciones. Suave y pacientemente se instruye al animal a realizar movimientos de avance y retroceso, sentarse y pararse. Se debe implementar una metodología similar a la empleada para adiestramiento en general.

44 C- NATACION : Es un ejercicio que promueve los movimientos contra un medio que ejerce resistencia pero sustenta el peso, por lo tanto, reduce el dolor durante su ejecución. Sin embargo, a pesar de sus teóricos beneficios, su aplicación no es factible en cualquier caso. Depende fundamentalmente del carácter del animal, de su docilidad o no, y del miedo que pueda manifestar ante el medio extraño. Si se puede familiarizar al paciente con el agua, evitando todo movimiento exagerado, resulta muy útil y completo como ejercicio de rehabilitación. De poder aplicarlo, y siendo un ejercicio que requiere mucho esfuerzo, se lo debe indicar por períodos de 3 a 5 minutos por día en los comienzos de la terapia. Ante angustia o desesperación del paciente se contraindica totalmente el ejercicio, ya que el aumento de producción de ácido láctico por consumo anaeróbico de los glúcidos produce contractura muscular y dolor, recreando el círculo vicioso que originó el problema, resultando más nocivo que beneficioso.

45 TRAUMATOLOGIA ARTICULAR

SINDROME O COMPLEJO CONTUSION ARTICULAR Cualquier traumatismo sobre una articulación sin efracción del tegumento es una contusión articular. La importancia clínica es que, luego de producido un traumatismo sobre una articulación, si se realiza un examen minucioso se encuentra una tumefacción articular (edema traumático y dolor agudo) y es muy difícil diagnosticar la entidad (esfuerzo, luxacion, fractura articular, etc.) porque un sinfín de síntomas son inespecíficos, entonces lo que se debe hacer ante una articulación deformada, con dolor y tumefacción es hacer el diagnóstico de Contusión Articular y realizar un tratamiento expectante para reevaluar al paciente en 24 – 72 horas. Hay dos mecanismos posibles que producen contusión articular, una de ellas es la violencia externa, por ejemplo el caballo de salto que al saltar se traumatiza con el obstáculo, y la otra es el traumatismo funcional, que es el que causa la propia articulación, por un exceso en su función, un mal movimiento, etc. El pronóstico es siempre reservado hasta no tener un diagnóstico exacto. El tratamiento debe ser extremadamente conservador y destinado a desinflamar, por medio de los elementos menos agresivos posible. Primordialmente se indicará reposo, medidas fisioterapéuticas como la aplicación de hielo o duchas. Pasadas 48 a 72 horas se debe examinar meticulosamente para llegar al diagnóstico. TRAUMATISMOS CERRADOS ESFUERZO ARTICULAR Sinonimia: Entorsis; Distensión; Distorsión. Definición: cuando sobre una articulación se aplica una fuerza (traumatismo) que hace que esta exceda su capacidad fisiológica de movimiento se produce una distensión capsuloligamentosa, anatomopatológicamente esto que el esfuerzo articular. Mecanismo de Producción: en el caso de un esguince, la violencia externa es aplicada en forma indirecta y provoca, fundamentalmente por acción de palanca, una movilizacion articular anormal que repercute en uno o varios de los elementos articulares. Es conocido que los ligamentos poseen resistencia pero no elasticidad. Existen entonces en el desarrollo del esguince dos fuerzas contrapuestas: la traumática, que tiende a exacerbar el movimiento, llevándolo mas allá de lo normal, y la de resistencia, correspondiente a la cápsula y ligamento que se opone a que esto ocurra. La exacerbación del primer componente (lo más frecuente) o la disminución del segundo son los factores decisivos en la producción del esfuerzo. Frecuencia: es una de las artropatías más frecuentes en los animales domésticos, especialmente en aquellos sometidos a trabajos intensos, como ocurre en los animales de deporte. Si bien estas actividades favorecen y predisponen a los esfuerzos, debe tenerse en cuenta, por la interrelación de causas que más adelante se analizarán, que cualquier actividad cotidiana puede provocarlo. Todas las especies lo padecen, pero las distintas actividades hacen que la incidencia sea mucho mayor en el equino, especialmente el de competencia, siguiéndole en orden de frecuencia el perro . Con respecto a las articulaciones afectadas, varía según:

46 - la especie - el miembro - la actividad - el tipo de terreno en que desarrolle su actividad En el caballo son mucho más frecuentes en el miembro anterior que en el posterior. La más afectada es la articulación del nudo, luego las interfalangeanas, babilla y coxofemoral. En el perro, en cambio, es mas frecuente el esfuerzo de rodilla, carpo, por su gran movilidad, siguiendo el tarso, codo y coxofemoral. Etiología . se mencionó ya que cualquier causa que modifique las gravitaciones ( en fuerza o dirección) o que disminuya la resistencia a dicha fuerza, es motivo de esfuerzo; dentro de las causas predisponentes se deben mencionar: - Edad: ambos extremos de la escala están mas predispuestos. - Trabajo: en lo que hace a su intensidad, tipo, forma de realizarlo. - Herencia: en lo que hace a la precocidad en el desarrollo, la transmisión de un cierto grado de debilidad ósea), la presencia de defectos conformacionales (alteración en la dirección de los radios óseos) que sobrecargan ciertas estructuras, etc. - Padecimientos articulares previos: que debilitan la tenacidad articular (raquitismo, osteodistrofia fibrosa). - Fatiga muscular: que al alterar la armónica relación entre músculos agonistas y antagonistas, que coadyuvan en el sostén articular, transfiere parte de su trabajo al ligamento que se distiende, pues se ha vencido su capacidad fisiológica. - Movimientos sorpresivos: donde no se llegan a poner en juego todos los mecanismos de regulación. - Características del piso: la existencia de piedras, pozos, escombros, etc., predisponen al esfuerzo. La fuerza actuante, excesiva o normal, que actúa sobre una articulación disminuida o “desprevenida” hace que momentáneamente las carillas articulares pierdan su posición habitual al exagerarse los movimientos de flexión, extensión o rotación. Esta situación ha llevado a que muchos autores consideren al esfuerzo como un grado inicial de luxación. Fisiología del esfuerzo: clínicamente el esfuerzo articular se caracteriza por dos signos cardinales: el dolor y la impotencia funcional, es muy importante tener en cuenta que ambos signos son muy desproporcionados a la intensidad del trauma, en el sentido de su violencia. Esta situación se produce porque en el esfuerzo se comprometen los ligamentos en sus dos funciones: la mecánica, de sostén; y la funcional, como órgano portador de exquisita inervación. De hecho, en el esfuerzo se presentan dos cuadros cuya intensidad o predominio es variable: un cuadro donde interviene el factor funcional y otro donde aparece el factor anatómico. Cuadro funcional: frente a un traumatismo, siempre y por vía refleja, se produce una reacción vasomotora. Esta reacción aparece aún cuando la lesión anatómica sea mínima. Suele ser pasajero aunque en algunos casos puede persistir en forma anormal. Es interesante destacar que la intensidad de este componente funcional vasomotor no está en relación a la intensidad del traumatismo, sino que depende de la reactividad vegetativa

47 del paciente y de la localización (violento en las zonas de rica inervación sensitiva, como es el caso del aparato cápsulo-ligamentoso). Aparentemente, el reflejo vasomotor se originaria en las fibras sensitivas a través de un reflejo axónico. Se produciría una ataxia o desequilibrio que alterna vasodilatación con vasoconstricción. Lo más común es una crisis de vasodilatación, que clínicamente se traduce por hiperemia, más marcada en los puntos de máximo dolor. Este reflejo vasomotor puede remitir rápidamente, aunque en algunas oportunidades persiste, apareciendo consecutivamente manifestaciones tróficas que caracterizan al sindrome simpático reflejo post-traumático, con algias características, impotencia funcional, edema duro, hipotonía o contracturas musculares con grandes atrofias. Cuadro orgánico: simultáneamente con la instalación de los fenómenos funcionales se producen lesiones anatómicas, variables en intensidad y cantidad, que asientan básicamente en los ligamentos articulares y en la cápsula, especialmente en los puntos de inserción. De acuerdo a la intensidad de la lesión anatómica se ha clasificado a los esfuerzos en grados, según el siguiente esquema: 1. Esguince de primer grado: se caracteriza o define por la simple elongación de las fibras ligamentosas con la producción de infiltraciones sanguíneas en el cuerpo del ligamento afectado. 2. Esguince de segundo grado: la lesión ha sido más intensa con elongación y ruptura de parte de las fibras del ligamento. Suele acompañarse de la formación de hematomas periarticulares y hemartrosis. 3. Esguince de tercer grado: se produce la ruptura total del ligamento; las hemorragias y los hematomas son mas importantes. La localización de la lesión ligamentosa depende de la longitud del ligamento. En los ligamentos cortos suele producirse cerca de los puntos de inserción, mientras que en los largos tiende a ocurrir en su punto medio. Para algunos autores estos tres grados de lesión corresponden al denominado Esfuerzo Simple, en contraposición al Esfuerzo Complicado, donde se produce la desinserción del ligamento por desprendimiento del punto óseo de inserción por arrancamiento). Para otros, este sería un cuarto grado de esguince. Una forma particular del esguince es la lesión localizada en el punto de inserción por tracción a través de las fibras de Sharpey. Esta tracción provoca una típica ENTESIS ( enfermedad de las inserciones) por despegamiento perióstico y posterior formación de una exostosis (periostitis por hiperextensión ligamentosa). Aspectos clínicos: el esfuerzo articular se caracteriza por : I. Dolor: el cual tiene particulares características: es de aparición brusca . es intenso (suele ser desproporcionadamente intenso en relación a la causa que lo originó) es mas intenso a la torsión y tracción que a la presión digital ( lo que indica que es de origen ligamentoso) II. Trastorno Locomotor: será variable según el grado del esfuerzo e inmediato al mismo. Es de origen doloroso. III. Deformación articular: es un signo fácil de observar en las articulaciones distales de los miembros, más difícil en las

48 superiores (hombro, coxofemoral). Es debida al edema de origen vasomotor, al hematoma periligamentoso y a la sinovitis articular secundaria y/o a la hemartrosis. IV. Adopción de Actitudes Posturales Típicas: variables según la articulación, y que responden a reflejos posicionales derivados del aparato cápsulo-ligamentoso. V. Atrofias Musculares: de aparición tardía (una semana). Diagnóstico: se hace en base: Al examen físico utilizado: - la anamnesis: aparición brusca del proceso, sucesivo a un traumatismo. - la inspección: observando el grado de trastorno funcional, la actitud postural típica según la articulación y la deformación articular. - la palpación: con la cual se dilucidaran las características de las deformaciones y su consistencia y se verificará la existencia de dolor. - la exploración de la movilidad pasiva de la articulación: dolor en todos los movimientos pero exacerbado en uno de ellos. Verificar el grado de movilidad. Estas maniobras, en la mayoría de los casos, permiten llegar al diagnóstico de Esfuerzo Articular. El siguiente paso que debe realizar el clínico es dilucidar la proporción de trastornos funcionales y físicos (anatómicos) y evaluar la cuantía de los mismos, para establecer el grado de esfuerzo, si es simple o está complicado. Serán sugestivos de la existencia de lesión anatómica la verificación de los siguientes hechos: - referencia anamnésica de crujido o pérdida momentánea de la posición de las carillas articulares. - dolor vivo y exquisito en un punto. - existencia de hemartrosis. - movimientos articulares anormalmente amplios o aparición de movimientos nuevos. Para la verificación de algunos de ellos se procede de la siguiente forma: Punción exploradora de la articulación: se procederá según la técnica establecida para cada una de ellas; depilar, desinfectar con tintura de yodo (en lo posible doble) y utilizar instrumental descartable. Usar para el equino agujas 1 ½ - 18 y para perros y gatos 1-25 a 1-22 según tamaño. Tranquilizar si es necesario y sujetar convenientemente. La punción permitirá verificar si existe o no hemartrosis. Para considerar la prueba positiva la sangre debe venir mezclada perfectamente con el líquido sinovial; en caso de no ser así y contener sangre en forma de hebras con líquido sinovial limpio, proviene de la punción accidental de vasos de la capa subsinovial. Cuando la hemartrosis es vieja pueden aparecer cambios de color. Anestesias tronculares: al romper la contractura muscular permitirán verificar la existencia de movimientos anormales. Estudio radiológico: es necesario pues permite confirmar el diagnóstico y valorar objetivamente la localización y extensión de los trastornos tanto en los tejidos duros como en los blandos. Es importante que las placas sean adecuadamente expuestas para poder valorar preferentemente los tejidos blandos (llenado de cápsula, por ejemplo). Previa a la anestesia ligamentosa o troncular es necesario realizar radiografias en posiciones forzadas con el objeto de observar el signo característico de la ruptura

49 ligamentosa : el BOSTEZO ARTICULAR (alteración del grosor de la interlínea) comparando siempre con la articulación simétrica. Cuando se sospecha una ruptura o desgarramiento capsular, se procederá a realizar una artrografía, con el objeto de verificar la salida del material de contraste a través de la solución de continuidad. La ultrasonografía es un método no traumático y de mucho uso como examen complementario en los esguinces articulares equinos, tanto para su diagnóstico como para el seguimiento del tratamiento. Pronóstico: en general es de reservado a grave, dependiendo del uso del animal, del grado del esfuerzo, de si es simple o complicado, de las posibilidades de tratamiento, del momento en que se encuentre, etc. Tratamiento: el tratamiento del esfuerzo articular va destinado a: 1) combatir el fenómeno vasomotor post-traumático y 2)lograr una íntegra y rápida restitución de los elementos anatómicos comprometidos y las secuelas derivadas de ello. Tanto uno como otro variarán dependiendo de la intensidad del proceso. Esguince de primer grado: las lesiones anatómicas son siempre mínimas, a veces no existen y solo participa el componente vasomotor. Genéricamente se trata como sigue: a) Aplicación de pomadas o gel Si no hay lesión orgánica se aconseja de inmediato los paseos de salud; si esta existe se procederá al reposo como se indica más adelante. b) Aplicación de frío dentro de las primeras 48 horas. c) Aplicación de pomadas resolutivas , tipo heparinoide (PERGALEN). d) Vendajes movibles. Pasta de Unna (glicerina-gelatina-Ozn). e) Reposo. f) Analgésicos y antiinflamatorios no esteroides g) Después de las 48 horas: calor. h) Fisioterapia i) Iniciación del trabajo en forma paulatina y reglada (comienza a las 2 semanas y continua por dos más). Esguince de segundo grado: básicamente sigue los mismos principios con las siguientes salvedades: a) Todo el tratamiento es mas intenso. b) Pueden agregarse corticoides. c) El reposo es absoluto, con la aplicación , en los lugares en que se pueda, escayolas de yeso por 20-30 días. d) Dos semanas posteriores de reposo sin yeso y luego paulatino trabajo durante 4 semanas. Esguince de tercer grado y fractura por arrancamiento: de preferencia se inclinará por la intervención quirúrgica, con sutura del ligamento roto o su reemplazo con prótesis o la aplicación de tornillos en los desprendimientos. Luego se sigue como en el de segundo grado. Se debe destacar que , como base del tratamiento debe considerarse el REPOSO. Este, bien administrado, es el que evitará las secuelas posibles del esfuerzo que son: a) Que quede una articulación poco estable. b) Que el esfuerzo se haga recidivante, hechos ambos que llevan indefectiblemente a la ARTROSIS.

50 LUXACIÓN ARTICULAR (dislocación) Definición: se designa como luxación o dislocación al desplazamiento permanente de las superficies articulares, las cuales pierden en mayor o menor grado el contacto entre sí. Clasificación y nomenclatura: Esta es muy variada y puede encararse desde varios puntos de vista. De acuerdo al grado de pérdida de contacto se habla de: -Luxación total o absoluta: cuando la pérdida de contacto de las carillas articulares es completa. -Luxación parcial o subluxación: cuando la pérdida de contacto no es completa, sino que las carillas articulares mantienen un cierto contacto aunque en posiciones no correspondientes. Ateniéndose a las lesiones que acompañan al proceso de dislocación, se designa como: -Luxación simple: aquella que cursa con el cuadro lesional típico -Luxación complicada: aquella que se acompaña de una fractura articular De acuerdo a las características del foco se llamarán: -Luxaciones cerradas: aquellas en las cuales los huesos luxados no tengan, al igual que los restos de la articulación, contacto con el medio externo (cabe aclarar que puede existir solución de continuidad, pero mientras esta no comunique los elementos mencionados con el exterior, conserva la denominación) -Luxaciones abiertas: aquellas en las cuales una solución de continuidad pone en contacto el foco (hueso o articulación) con el medio exterior. Al igual que el caso de las fracturas pueden ser abiertas y no expuestas o abiertas y expuestas, cuando algún extremo óseo luxado rebasa hacia fuera los límites de la solución de continuidad. De acuerdo al momento de presentación las luxaciones pueden ser congénitas o adquiridas, siendo las primeras generalmente poco sintomáticas y de resolución quirúrgica. Existen además, una serie de denominaciones que tienden a caracterizar ciertos tipos de luxaciones entre los cuales debemos destacar por su importancia: -Diástasis: con este término se designan las luxaciones de las articulaciones fijas. -Luxación reciente: cuando se ha producido dentro de las 24 a 48 horas del examen. -Luxación recidivante: aquella que luego de haber sido reducida vuelve a producirse, ya sea por un traumatismo o por un acto común de la vida diaria. -A su vez cuando la recidiva se hace con cierta frecuencia, se dice que la luxación es habitual. -Cuando la luxación lleva un tiempo y no puede ser reducida, se dice que es inveterada. -Bajo el punto de vista terapéutico, se dice que las luxaciones son reductibles cuando pueden reducirse por medios incruentos, e irreductibles, cuando no lo son por los procesos mencionados. -Las luxaciones también pueden clasificarse como primarias, debidas a traumatismos y secundarias, por secuela de la inestabilidad articular debida en la mayoría de los casos a procesos articulares destructivos. c) Incidencias: las luxaciones articulares son menos frecuentes que las fracturas, se producen con mayor incidencia en las edades medias y existen articulaciones, que por sus características anatómicas tiene mayor tendencia que otras a la luxación. Según especie, se luxa con mayor frecuencia el perro, luego el equino, bovino y felino. Etiologías: todas las luxaciones son traumáticas, pero con distinta modalidad. 1. Traumatismos de acción directa: por ejemplo hiperflexión o hiperextensión

51 2. Acción indirecta: efecto de rotación 3. Acción transmitida: cuando la violencia se sucede en una parte alejada del sitio luxado 4. Por acción muscular violenta o asincrónica Anatomopatología: las lesiones de las luxaciones son una exageración de las producidas en el esfuerzo articular. Siempre, por lo tanto, existe compromiso de los ligamentos y de la cápsula articular, siendo la lesión mínima de los primeros el estiramiento y de la segunda el desgarro. Lesión ligamentosa: para que la articulación salga de su lugar debe existir por lo menos un estiramiento de alguno o algunos de los elementos ligamentosos que la sostienen; le sigue en gravedad la dislaceración de sus fibras y finalmente la ruptura. No es raro el desprendimiento ligamentoso por arrancamiento del punto de inserción, hecho especialmente frecuente en aquellas articulaciones donde los puntos de inserción se encuentran próximos a centros de osificación abiertos. Lesión capsular: cada articulación presenta el denominado “punto débil” por donde se produce la salida de la superficie luxada, produciendo una solución de continuidad, generalmente longitudinal que muchas veces es factor que dificulta la posterior reducción. El punto débil articular se produce, ya sea por una debilidad capsular anatómica particular o porque las características anatómico-mecánicas de la articulación hacen que la luxación solo puede realizarse en un sentido o dirección. Lesiones cartilaginosas: puede o no existir. Dependerá de la causa de la luxación. Derrame periarticular: siempre acompaña a la luxación las lesiones anatómicas que provocan la producción de un exudado serohemático que infiltra, a través de la brecha capsular los tejidos periarticulares. Lesiones agregadas: varían según el traumatismo y la región. Podrán producirse contusiones y desgarros musculares, luxaciones y desinserciones tendinosas. Signología clínica: el proceso se caracteriza por: 1- La existencia de alguna forma de traumatismo (etiologías) 2- La aparición brusca de incapacidad funcional, que en este caso es de origen mecánico y doloroso. 3- La existencia de una actitud postural particular. 4- La posible existencia de ruido o chasquido en el momento de producción. 5- La presencia de deformación en más y en menos 6- Alteración de la dirección de los radios óseos 7- Acortamiento o alargamiento del sector anatómico comprometido El dolor en la luxación es violentísimo y aún mayor que en la fractura, hecho que se comprende por la rica inervación sensitiva del complejo articular. Este dolor calma con el reposo y se exacerba con el ejercicio. La disfunción, que dependerá del lugar de la luxación, se exacerba también con el movimiento. Evolución: variará según el período de evolución y si se ha realizado o no la correspondiente reducción. Si la reducción se ha realizado en forma rápida, el grado de destrucción articular es discreto y el tratamiento posterior instaurado es adecuado, suelen evolucionar

52 favorablemente. En la medida en que estos factores se alteren, la evolución de la luxación será deficiente. Las secuelas mas comunes de las luxaciones son las atrofias musculares, las rigideces articulares y la artrosis. Cuando la luxación no se reduce, el organismo tiende a formar una nueva articulación, desarrollándose lo que se denomina enartrosis. Diagnóstico. El diagnóstico se establecerá: 1-por lo mencionado en el examen clínico 2-por los hallazgos del estudio radiográfico. 3-por los elementos que componen el complejo lesional paraarticular. 4-por la evolución de los elementos que compliquen el cuadro. Pronóstico: variará fundamentalmente en relación a la articulación y al tiempo de reducción. Y si es abierta o cerrada. ARTROSINOVITIS Aguda Es la inflamación de la articulación que se manifiesta clínicamente por la distensión de la cápsula que trae como consecuencia el incremento del líquido sinovial. Es bastante frecuente, no tanto como el esfuerzo. Como etiologías, además del traumatismo se pueden agregar otras dos formas aptas para producírsete tipo de lesión, que son el pellizcamiento de la membrana sinovial y la fatiga articular. Los síntomas son: deformación, que suele ser difusa al principio y después localizada hacia los fondos de saco, hay dolor articular que tiene dos características distintas con el esfuerzo, ya que habiendo mediado cierta cantidad de tiempo, vuelve del ejercicio normal y a las 6 u 8 horas aparece la efusión articular y los signos de dolor. La efusión articular es lo primero que se ve, hay deformación, trastorno locomotor, claudicación de segundo o tercer grado, el animal adopta posiciones antialgicas, a la palpación hay calor y aumento del contenido líquido, si se presiona un fondo de saco fluctúan los otros. Si ya han pasado algunos días se puede observar atrofia muscular refleja. El diagnóstico se hará teniendo en cuenta los datos anamnésicos (como comenzó el problema), por los signos clínicos (tumefacción-dolor)y por punción del líquido sinovial, el cual no coagula, está aumentado en volumen, la viscosidad está disminuída y al recuento celular se ve aumento de la cantidad de células de la inflamación. Para diferenciar la artrosinovitis del esfuerzo hay que recordar que el primero se presenta inmediatamente y en la artrosinovitis media un tiempo hasta su aparición. A los movimientos pasivos y a la palpación presión, en el esfuerzo hay una zona con mayor dolor, en cambio en la artrosinovitis el dolor es difuso. El tratamiento curativo está destinado a aliviar los fenómenos inflamatorios y evitar las secuelas. Si la efusión es escasa, es conveniente realizar un vendaje compresivo complementado con el uso de antiinflamatorios, principalmente corticoides. Si la efusión es mayor está indicado el tratamiento con corticoides de depósito intraarticulares y vendaje compresivo.

53

Crónica En la bibliografía figura como Hidrartrosis del caballo (vejigas), es la distensión crónica de la cápsula por líquido sinovial. Es una entidad propia del equino, no se presenta en el perro. Tiene localizaciones típicas, en la articulación del nudo, tarso y carpo. Es la manifestación crónica de los padecimientos sinoviales, como la artrosis es la manifestación crónica de los padecimientos del cartílago. Como tal no es dolorosa, no produce claudicación y su único signo es la deformación de la articulación por la distensión de los fondos de saco articulares, solamente puede

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MEDICINA IV

SISTEMA NERVIOSO

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COLUMNA VERTEBRAL

PROFESORA A CARGO: Dra. MONICA MERCADO

ENFERMEDADES DE LA COLUMNA ANATOMÍA Para facilitar la comprensión del tema se hará un breve repaso anatómico, teniendo en cuenta los reparos que guarden relación con las alteraciones que se verán mas adelante. La columna vertebral, constituida por una serie de huesos impares e irregulares, que se extienden desde el cráneo hasta la cola, es un elemento de sostén para músculos y ligamentos y un excelente medio de protección para la médula espinal y sus envolturas. Anatómicamente la columna vertebral se divide en cinco regiones que se designan de acuerdo a la topografía corporal en cervical, torácica, lumbar, sacra, y coccígea. La columna vertebral está formada por: a- VERTEBRAS Cada especie tiene en general un número fijo de vértebras, siendo la zona mas variable la correspondiente a la cola. Fórmula vertebral: Caninos: C7 T13 L7 S3 Co20 a 23 Equinos: C7 T18 L6 S6 Co10 a 21 Si bien cada región tiene una morfología especial la mayoría de las vértebras presenta un patrón común. Están formadas por: a.1.- Cuerpo : Tiene forma cilíndrica. Su superficie dorsal forma el piso del canal vertebral. En la zona torácica se articula con las costillas. a.2.- Arco : Consta de dos porciones, la ventral denominada pedículo y la dorsal, lámina. El cuerpo y el arco forman el foramen vertebral. a.3.- Procesos : Favorecen la articulación entre vértebras adyacentes y suministran inserción a músculos y ligamentos. Se denominan espinosos, transversos, articulares, mamilares y accesorios.

b- ARTICULACIONES Se diferencian dos tipos de articulaciones, las que unen los cuerpos vertebrales, llamadas articulaciones intercentrales, y las que se unen por medio de sus arcos, llamadas articulaciones interneurales. b.1.- Articulaciones intercentrales Las superficies articulares están formadas por las extremidades craneal y caudal de los cuerpos vertebrales. Los medios de unión son: b.1.1.- Discos Intervertebrales o fibrocartílagos :Se encuentran a todo lo largo de la columna excepto entre el atlas y el axis y las últimas vértebras sacras, fijándose íntimamente a las placas terminales de las vértebras adyacentes. Los discos están formados por dos porciones bien diferenciadas. El anillo fibroso, formado por láminas fibrocartilaginosas y el núcleo pulposo de estructura gelatinosa. La función de estos discos es absorber y minimizar el shock, actuando como distribuidor de presiones. Los fibrocartílagos son órganos que sufren degeneración, pudiendo el núcleo pulposo romper el anillo que lo contiene. b.1.2.- Ligamento longitudinal dorsal : Se extiende desde el axis hasta el sacro en dorsal del cuerpo vertebral. Refuerza el piso del canal vertebral. b.1.3.- Ligamento longitudinal ventral :Une la cara ventral de los cuerpos vertebrales y los fibrocartílagos desde la zona torácica hasta el sacro. b. 2.- Articulaciones interneurales Las superficies articulares varían su desarrollo de acuerdo a la zona. En la región cervical son bien evidentes y en la torácica son simples facetas. Los medios de unión son: b.2.1.- Ligamento capsular b.2.2.- Ligamentos amarillos : Unen los arcos. b.2.3.- Ligamento interespinoso :Conecta los procesos espinosos b.2.4.- Ligamento nucal :Se extiende desde el occipital hasta la cruz donde se continúa con el ligamento supraespinoso. b.2.5.- Ligamento supraespinoso :Ubicado sobre los procesos espinosos. Además de los ligamentos descriptos y si bien no corresponde a las articulaciones vertebrales es importante describir el Ligamento Intercapital. Este se origina en la cabeza costal, penetra en el canal vertebral, y se inserta en dorsal del cuerpo de la vértebra y en la costilla del lado opuesto. Es muy importante porque refuerza el piso del canal vertebral en la zona torácica.

c- MÉDULA La médula espinal se extiende desde el foramen magno hasta L5-L6 en el perro, L6 en el gato y mitad del sacro en el equino. Está protegida por membranas llamadas menínges. Su diámetro no es uniforme presentando dos engrosamientos o intumescencias. La cervicotorácica, que origina el plexo braquial, y la lumbosacra, que forma el plexo lumbosacro. Es de destacar que el desarrollo de la base ósea y de médula no ocurren simultáneamente, lo que hace que en algunas regiones no concuerde numéricamente el segmento medular con la vértebra. Las menínges son tres membranas que a su vez delimitan espacios. Topográficamente y desde la profundidad a la superficie se diferencian en: 1.- Piamadre : Es una capa muy delicada con abundantes vasos y nervios. 2.- Espacio subaracnoideo :Contiene Líquido Cefalorraquídeo. 3.- Aracnoides :Está formada por tejido conectivo laxo, es poco vascularizada. 4.-Espacio subdural :Es un intersticio capilar. 5.- Duramadre :Es una capa fibrosa, gruesa, poco vascularizada. 6.- Espacio epidural :En él se encuentra grasa y plexos venosos. Es muy importante como medio de protección mecánica, evita que la médula sea traccionada ante los movimientos normales. d- NERVIOS ESPINALES De cada lado de la médula se desprenden los nervios espinales que se disponen de a pares. Se los denomina según la zona de la columna donde emergen, cervicales, torácicos, lumbares, sacros y coccígeos. Están formados por la raíz dorsal, que contiene los componentes sensitivos y la raíz ventral por la cual salen los componentes motores. Las dos raíces se unen por fuera de los forámenes vertebrales constituyendo un nervio mixto. NEURONAS MOTORAS Todas las funciones motoras de los miembros están provistas por las Neuronas Motoras Inferiores (NMIs), cuyos cuerpos se encuentran en la sustancia gris del asta ventral medular de las intumescencias. La intumescencia cervicotorácica aloja las NMIs de los miembros anteriores y la lumbosacra las de los miembros posteriores.

Las NMIs son neurotróficas para los músculos que inervan. La disfunción de las NMIs se caracteriza por: *Hipotonía o atonía muscular. *Paresia-Parálisis fláccida. *Reflejos deprimidos o ausentes. *Atrofia muscular severa y rápida. Las NMI reciben los axones de las neuronas del encéfalo y tallo cerebral que se denominan Neuronas Motoras Superiores ( NMS ).Estas últimas regulan inhibitoriamente a las NMIs, y sus cuerpos neuronales se encuentran en la sustancia gris encefálica, núcleos grises, y tallo cerebral. La disfunción de las NMSs se caracteriza por: *Hipertonía muscular. *Paresia-Parálisis espástica. *Reflejos conservados o aumentados. *Atrofia muscular lenta y progresiva. *Presencia de reflejos anormales (ref. extensor cruzado).

ESQUEMA DEL ENCÉFALO Y REGIONES MEDULARES

*División anatómica de la médula espinal en el canino: C1-C8 T1- T13 L1-L7 S1-S3 Co1-Co5

Región cervical Región torácica Región lumbar Región sacra Región coccígea

*División funcional de la médula espinal en el canino : C1-C5 C6-T2 T3-L3 L4-S3 Co1-Co5

Región cervical Región cervicotorácica Región tóracolumbar Región lumbosacra Región coccígea

ENFERMEDADES DE LA COLUMNA VERTEBRAL QUE PRODUCEN COMPRESIÓN MEDULAR

Congénitas : - Espondilomielopatía cervical caudal. (malformación ósea congénita). Adquiridas : * Degenerativas : - enfermedad discal intervertebral - espondilosis deformante - Espondilomielopatía cervical caudal (discopatía degenerativa) * Traumáticas : - subluxación - luxación - fractura *Inflamatorias :

-mielitis -meningitis -discoespondilitis

• Tumorales : -medulares

-vertebrales -metastásicos

La lesión medular depende del grado de compresión que se produzca, de la inflamación del tejido medular y de la relación existente entre el diámetro del canal vertebral y el diámetro medular. La médula al ser comprimida puede sufrir desde aplastamiento hasta sección total y secundariamente a ésto pueden producirse lesiones por trastornos vasculares, bioquímicos, electrolíticos, etc. Al poco tiempo de ocurrida la compresión se produce hemorragia en la sustancia gris y edema en la sustancia blanca. Las alteraciones vasculares se pueden revertir hasta cuatro horas después de producido el trauma. Los trastornos bioquímicos se presentan por el fenómeno isquémico que dispara la cascada del ácido araquidónico produciendo tromboxanos y radicales hidroxilos que destruyen la membrana celular. En cuanto a los electrolitos la principal alteración es el aumento de

la entrada de Ca a la célula, lo que altera la función mitocondrial e induce la degeneración de miofilamentos y axones.

ALTERACIONES CONGÉNITAS ESPONDILOMIELOPATIA CERVICAL CAUDAL Sinonimia: síndrome de tambaleo, espondilolistesis, síndrome de inestabilidad vertebral cervical, síndrome de compresión cervical caudal progresiva, sind. de wobbles o wobbler. En los equinos se lo conoce también como ataxia de los potrillos. Esta enfermedad está dividida en 5 síndromes según el tipo de lesión : -Discopatía degenerativa crónica -Compresión en "reloj de Arena" -Enf. del ligamento amarillo y/o malformación del arco vertebral -Malformación ósea congénita -Inclinación vertebral En los caninos cerca del 80% de los casos ocurren en razas Doberman y Gran Danés. En los equinos, si bien puede presentarse en cualquier raza, dentro de la poca frecuencia que tiene en esta especie, se lo puede observar en razas de tiro y mulas. Por lo que puede observarse, esta enfermedad no está caracterizada por un solo tipo de alteración osteoarticular; por el contrario, tiene varias formas de presentación y cada una tiene características morfológicas diferentes y, a su vez, afecta a animales de edades diferentes. Además, hay alteraciones que no se modifican radiológicamente en las distintas posiciones que pueda adoptar el raquis cervical (lesiones estáticas) y otras donde se evidencian en alguna posición particular, por ejemplo, en la hiperextensión del cuello (lesiones dinámicas). La causa exacta de esta enfermedad es desconocida, pero se sabe que se debe a una alteración biomecánica donde intervienen multiples factores como ser la nutrición (altos niveles de proteínas, altos niveles de calorías, excesivo aporte de calcio y otros minerales), los traumas (ejercicios forzados para la edad), la genética, etc. Se describirán a continuación las lesiones mencionadas anteriormente en las razas caninas. 1)Discopatía degenerativa crónica: se observa en general en el Dobermann de edad media e avanzada. La lesión puede originarse por inestabilidad (esfuerzo) vertebral o degeneración primaria del disco intervertebral (tipo Hansen II). La compresión medular es ventral provocada por la protrusión del anillo fibroso. La mielocompresión en este caso es dinámica ya que se exacerba al extender el cuello del animal (el anillo fibroso protruye hacia dorsal) y disminuye al

flexionarlo (queda mayor espacio entre los cuerpos vertebrales y el anillo no protruye). También la tracción lineal del cuello puede aliviar los signos provocados por la compresión medular cervical. Las lesiones de la enfermedad discal degenerativa crónica por lo general asientan en los espacios intervertebrales C5-C6 o C6-C7. Esta forma puede ser llamada Inestabilidad Vertebral Cervical ya que la mielocompresión se modifica con la posición del cuello del animal. 2)Compresión en "Reloj de Arena": se observa en general en el Gran Danés joven. La mielocompresión se produce en todos los sentidos: a nivel dorsal por hiperplasia e hipertrofia del ligamento amarillo, a nivel ventral por hiperplasia e hipertrofia del anillo fibroso, y a nivel lateral por la enfermedad articular degenerativa o malformación/ malarticulación de las facetas articulares. Esta forma puede encontrarse en cualquier nivel de la columna cervical y existir mielocompresión dinámica. 3)Enfermedad del Ligamento Amarillo o Malformación del Arco Vertebral: se encuentra en general en el Gran Danés joven (desde los 5 meses hasta los 2 años). La mielocompresión es dorsal producida por el ligamento amarillo o una malformación del arco vertebral. La lesión es dinámica aumentando la compresión a la extensión del cuello y reside en general en C4 a C7. 4)Malformación ósea congénita: se observan en Doberman y Gran Danés desde cachorro hasta los dos años de edad. La malformación puede ocurrir en los arcos vertebrales, facetas articulares o pedículos vertebrales de varias vértebras en cualquier punto del raquis cervical. Estas malformaciones pueden relacionarse con fenómenos osteocondróticos disecantes y epifisiarios. Las dietas abundantes en calcio han demostrado exacerbar las malformaciones en cachorros de Gran Danés. La lesión es estática o dinámica. 5)Inclinación Vertebral: se asocia generalmente con la discopatía degenerativa crónica y se observa frecuentemente en el Doberman de edad media o avanzada. Se caracteriza por la inclinación de la superficie craneodorsal del cuerpo vertebral (C6 o C7) dentro del canal medular provocando mielocompresión. La lesión es dinámica exacerbándose los signos al extender el cuello. Diagnóstico: los animales afectados en general tienen antecedentes de ataxia progresiva de los miembros posteriores o de los cuatro miembros, que da una marcha tambaleante característica, de ahí el nombre de wobbles ( que en inglés significa tambaleo). Si los signos son leves puede intentarse exacerbarlos mediante la marcha al trote o en círculos. El animal en general lleva el cuello en flexión para disminuir la mielocompresión. También se pueden encontrar animales que manifiesten

sólo dolor a los movimientos del cuello y hasta algunos que presenten tetraparesia grave. La radiografía simple de cuello LL en extensión y semiflexión son las indicadas en primera instancia para buscar las alteraciones de esta enfermedad (malformaciones óseas, disminución del diámetro del canal vertebral, discopatía degenerativa crónica o disminución del espacio intervertebral, inestabilidad vertebral en flexión). La confirmación del diagnóstico se obtiene mediante mielografía (LL estándar, en extensión, en semiflexión, tracción y ventrodorsal). Con este método se evalúa el nivel anatómico (n° de espacio o vértebra), localización de la compresión (ventral, dorsal, lateral), grado de compresión y tipo de compresión (estática o dinámica). Diagnóstico diferencial: en los animales que presenten ataxia del tren posterior se debe diferenciar de displasia de cadera o cualquier otra causa de inestabilidad articular, de mielopatía primaria o secundaria, y compresiones lentas y progresivas en la zona toracolumbar, lumbar o lumbosacra. Tratamiento: se comienza con un tratamiento médico que consiste en confinamiento estricto, vendaje cervical rígido, uso de pretales (no usar collar), medicación antiinflamatoria (esteroide y no esteroide), y relajantes musculares para eliminar la contractura que empeora el cuadro clínico. Si hay mejoría el animal debe ser reincorporado progresivamente a su actividad normal. Si la respuesta es mínima o el animal empeora, debe considerarse el tratamiento quirúrgico que consistirá en la descompresión del canal medular y la estabilización de la columna ósea. La técnica quirúrgica utilizada dependerá del tipo de mielocompresión . Si es estática se utiliza la laminectomía dorsal, si es dinámica se utilizan técnicas que faciliten la tracción vertebral (estabilización con clavos o placas).

ALTERACIONES ADQUIRIDAS DEGENERATIVAS ENFERMEDAD DISCAL INTERVERTEBRAL Los discos intervertebrales sufren alteraciones en todas las especies, pero es en los caninos donde están más estudiadas. Debido principalmente a su distinta composición química (es diferente la relación entre el condroitín sulfato, el ácido hialurónico y la galactosamina) los discos se comportan de diferentes formas. A los caninos es dable dividirlos, debido a este diferente reaccionar, en distintos tipos: a)los denominados condrodistróficos o mejor dicho hipoosteocondrodisplásicos (H.O.C.D.) por la alteración que sufren los cartílagos. Están representados por razas como el Pekinés, Dachshund, Basset Hound, Bulldog, Shih-tzu y sus mestizos. El Cocker Spaniel, el Bretón Español, el Beagle y el Caniche Toy y Miniatura, sin ser H.O.C.D., sus discos intervertebrales se comportan como si lo fueran.

b)los no H.O.C.D.: representados por el resto de las razas. Debido al comportamiento del disco, Hansen ha clasificado las discopatías en: Tipo 1: el disco sufre una metaplasia condroide, que luego por depósito de sales cálcicas termina calcificándose. Esta alteración suele comenzar desde los 4 meses de vida, completándose alrededor de los 12 a 18 meses. Este disco calcificado deja de cumplir su función amortiguadora y, ante un esfuerzo o trauma, el núcleo pulposo rompe las fibras del anillo fibroso e irrumpe en el canal medular. Al extruir el disco en forma abrupta provoca lesiones primero por concusión y luego debido a la permanencia del material nuclear en el canal, llevando a fenómenos compresivos dañando severamente a la médula. El 75% de las extrusiones suceden entre los 2 y los 7 años de vida. La enfermedad se produce a lo largo de toda la columna pero con una distribución diferente según la zona. El mayor porcentaje se encuentra a nivel de la unión toracolumbar, siguiéndole la cervical y por último la torácica,(recordar el ligamento que refuerza el piso del canal medular). Los signos clínicos pueden ser variables, dependiendo principalmente de tres factores: primero, el sitio de la protrusión, segundo la velocidad y la energía cinética con que se produjo, y tercero el tamaño de la hernia. Cuando el disco extruye hacia el canal vertebral aparecen los déficit neurológicos. El material discal puede quedar reducido a su espacio intervertebral o migrar hacia los lados. El grado de alteración neurológica depende del grado de compresión; en lesiones medulares leves puede haber fallas propioceptivas y paresias, en las graves, parálisis. Algunos animales se presentan con dolor (originado en el disco y en las meninges) y una posición antiálgica típica: en discopatías cervicales mantienen la cabeza descendida, el cuello rígido y un caminar dificultoso; en las toracolumbares se presentan con xifosis; y en las lumbosacras, se puede negar a caminar o presentar alteraciones en la marcha. Si la lesión reviste mayor intensidad, aparecen algunos déficit neurológicos como trastornos propioceptivos o signos de irritación radicular.

Diagnóstico y tratamiento: El diagnóstico se realiza en base a los signos clínicos y para decidir el tratamiento nos orienta cierta estadificación del cuadro médico:

Estadio I

1er. episodio del dolor

Tratamiento médico

Estadio II

Episodios repetidos de dolor. Déficits Neurológicos (paresia o parálisis) Déficits Neurológicos (no hay sensibilidad prof.). Curso menor de 48 hs

Tratamiento médico con cirugía (fenestración). Tratamiento médico con descompresión quirúrgica.

Curso mayor de 48 hs

Tratamiento médico y observación. Si hay mejoría, cirugía.

Estadio III Estadio IV

Tratamiento médico con descompresión quirúrgica.

Pronóstico: Las compresiones cervicales suelen tener mejor respuesta que las toracolumbares. Si se ha realizado cirugía, el pronóstico es alentador en animales que a las 96 horas postquirúrgicas han tenido recuperación. Si luego de 2 semanas de la cirugía no caminan el pronóstico comienza a empeorar. Hansen Tipo II : Es el tipo de degeneración que ocurre en las razas caninas no condrodisplásicas y en los equinos. Se trata de una metaplasia fibrosa, que comienza al igual que en el caso anterior cerca del nacimiento, pero los cambios avanzan con lentitud y se manifiestan a edad tardía. Los cambios ocurren a nivel del núcleo, en un principio aumenta la concentración de agua y proteoglicanos y disminuye el colágeno y luego se fibrosa. Esa fibrosis hace que se produzca una rotura parcial del anillo fibroso y avance el núcleo pulposo formando una zona abultada en la superficie dorsal del disco o sea a nivel del piso del canal vertebral. Este mal funcionamiento de la articulación intervertebral lleva a una enfermedad articular degenerativa produciéndose osteofitosis, que en el caso particular de la columna se denomina espondilosis. Este tipo de degeneración, al ser lenta y progresiva produce signos clínicos mucho menos severos que la degeneración tipo I. El dolor puede ser el único hallazgo y luego se le pueden asociar ataxias y paresias. Es muy raro que se produzcan parálisis agudas. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y en los hallazgos de los exámenes complementarios. El tratamiento en casi todos los casos es médico, siendo poco frecuente recurrir a la cirugía.

DISCO NORMAL

HANSEN TIPO I

HANSEN TIPO II

COMPRESIÓN MEDULAR ESPONDILOSIS DEFORMANTE Como se mencionó anteriormente, la espondilosis es una enfermedad articular degenerativa que se produce por inestabilidad articular, ya sea producida por alteraciones discales o por procedimientos quirúrgicos. Se produce osteofitosis marginal, llamados vulgarmente "picos de loro". Es sabido que son proliferaciones sub y endocondrales. Una forma especial de espondilosis aparece en los gatos que son alimentados exclusivamente con hígado crudo bovino que les produce intoxicación por vitamina A, manifestada también por las exóstosis descriptas y que asientan con predilección sobre la columna cervical. Los signos clínicos serán diferentes si los osteofitos se presentan en dorsal del cuerpo vertebral o en ventral; en el primer caso producirán signos de irritación meningea y en el segundo dolor y contracturas musculares. Se diagnostica esta enfermedad por radiografía simple. Algo interesante a tener en cuenta es la falta de correlación entre la frecuencia de las lesiones anatómicas y la escasez de signos.

TRAUMATICAS FRACTURAS - LUXACIONES. En general se asocian las fracturas con luxaciones. El mecanismo de producción es en general por acción indirecta, en general por flexión forzada. En los pequeños animales las causas mas comunes son accidentes automovilísticos y caídas de altura. En los equinos se producen por caídas y golpes en los transportes o por malos movimientos al voltearlos para cualquier tratamiento. Clasificación : Según su localización : del cuerpo de la lámina de las apófisis : espinosas transversas articulares Según su forma : completa incompleta Según su complejidad : simples (sin signos neurológicos) complejas (con signos neurológicos) La signología varía según el tipo de fractura y el grado de compromiso neurológico. El tratamiento es conservador si no existe desplazamiento, en base a analgésicos y antiinflamatorios. Se realiza tratamiento quirúrgico cuando existen deficits neurológicos, siempre y cuando el desplazamiento no comprometa mas del 50% del canal vertebral y el animal no presente el síndrome de Schiff-Scherington. INFLAMATORIAS : Las alteraciones inflamatorias que suelen observarse son mielitis, meningitis y discoespondilitis. La mielitis suele afectar a la médula toracolumbar, provocando ataxia y paresis de los miembros posteriores, la cual puede progresar a cuadriplegía si alcanza la médula cervical. La meningitis es de rara presentación en los animales. La discoespondilitis es la infección de las vértebras y discos intervertebrales, generalmente producida por bacterias (vía hematógena) o cuerpos extraños. La edad de presentación es entre los 5 meses y 10 años de edad. Aparece dolor cervical, torácico o lumbar de acuerdo a la zona afectada, dificultad para incorporarse y deambular, depresión, anorexia y en algunos animales hipertermia. El diagnóstico se realiza mediante RX, donde se buscan signos de lisis vertebral y acortamiento del espacio intervertebral. También es aconsejable realizar un análisis de orina, urocultivo, análisis de sangre y hemocultivo (estafilococcus hemolítico, estreptococcus hemolítico, brucella canis y estafilococcus epidermidis). Es posible realizar serología para Brucella

canis. El análisis del líquido cefalorraquídeo por lo general suele dar negativo. El tratamiento es conservador mientras no haya deficiencias neurológicas serias. Se realiza antibioticoterapia específica (de lo contrario los recomendados son el cloranfenicol, ampicilina, sulfas y tetraciclinas). Si los signos neurológicos son severos, se debe indicar la descompresión quirúrgica. El pronóstico dependerá del grado de disfunción neurológica, del microorganismo presente y la sensibilidad a la terapia. Puede haber recurrencia luego de un tiempo. NEOPLÁSICAS Estas se clasifican en :

Incidencia

Extramedulares : Neurinomas Neurofibromas Neurofibrosarcomas Meningiomas Intramedulares : Astrocitomas Ependimomas Gliomas Metastásicos :

Linfosarcoma

Vertebrales :

Osteosarcoma Fibrosarcoma Condrosarcoma Mieloma Múltiple Adenocarcinoma

frecuente

ocasional ocasional

ocasional

Pronóstico reservado

grave grave

grave

EXAMEN CLÍNICO Todo examen de columna debe ser precedido por un examen clínico general completo, debido a que ciertas enfermedades primarias de otros sistemas pueden dar signos neurológicos, como por ejemplo las encefalopatías de origen hepático, micosis de las bolsas guturales (que en el equino se confunden con alteraciones de los pares craneanos), y alteraciones musculoesqueléticas. Los desórdenes miopáticos son más comunes en perros y en gatos, y las alteraciones esqueléticas, en los caballos. Examinar la columna vertebral debe formar parte del examen neurológico. Este, debe seguir una secuencia ordenada. Los especialistas en neurología difieren en el orden elegido, pero en general se llega a las mismas conclusiones. Los objetivos finales de todos los métodos son : 1)Precisar si hay enfermedad neurológica. 2)Determinar cual es su ubicación anatómica y 3)Establecer la causa.

El plan básico de exploración consiste en : Reseña: En los caninos existen razas con alteraciones específicas de la médula y columna vertebral, por ejemplo, las razas condrodisplásicas, el Ovejero Alemán (síndrome de cauda equina), Gran Danés y Doberman, (espondilomielopatía cervical caudal). En los equinos, en general la raza no orienta hacia enfermedades específicas como en los caninos, lo que ayuda es la actitud, ya que los animales de salto suelen presentar mas trastornos en zona lumbar. Anamnesis: Es relevante realizar una cuidadosa y minuciosa anamnesis, recogiendo no sólo los datos sobre la lesión presente sino también sobre enfermedades y tratamientos anteriores. En general estos datos pueden orientar sobre el curso de la enfermedad. Por ejemplo, si los signos son progresivos pueden hacer pensar en una enfermedad degenerativa y no en una traumática, pero siempre teniendo presente que esta no es una regla de oro, ya que hay enfermedades primarias (por ejemplo degeneración discal) que se desarrollan progresivamente pero su manifestación clínica puede ser de aparición súbita. Inspección: En la inspección se evalúa la: 1)Actitud postural. 2)Postración versus capacidad de marcha. 3)Movimientos de cuello y cabeza. Si el animal está en estación, desde lateral se deberá observar la serie de curvas normales de la columna. La alteración de éstas se conoce como xifosis (desviación hacia dorsal), lordosis(desviación hacia ventral), escoliosis (hacia los costados). Si el animal puede deambular, se lo examinará al paso, en línea recta, de frente y de perfil, al paso y al trote, en círculos pequeños y grandes. Un animal normal presenta adecuación en tiempo y espacio, es decir armonía de movimiento. El enfermo puede manifestar marcha rígida, tambalearse y caer, o negarse directamente a caminar. Las diferencias pueden desde ser apenas detectables hasta evidencias de tropiezos y caídas. Palpación: La palpación conjuntamente con la inspección permite detectar defectos óseos groseros, asimetrías, atrofias musculares y zonas dolorosas. La palpación se realiza desde craneal a caudal, primero con el dedo pulgar sobre las apofísis espinosas y luego con los dedos índice y pulgar en forma de gancho para evaluar los procesos transversos. El dolor en la columna tiene diferentes orígenes. Si se produjo una fractura el dolor es de origen perióstico y por ruptura de ligamentos o irritación radicular; en las discopatías, es de origen discogénico o por compresión meníngea, al igual que en los tumores. Otro componente que contribuye es el muscular, causado por el daño de los puentes osteofíticos o por la contractura refleja que aparece en la musculatura epiaxial cuando el animal siente dolor.

Examen de los reflejos: Dado que cada reflejo tiene una vía específica, ubicada en una zona anatómica determinada en la médula, su exploración resulta útil para la localización topográfica de las lesiones.

Anatomía de los reflejos del canino Región

Miembro Anterior

Reflejo

Nervio periférico

Nivel del canal vertebral

Motor Musculocutáneo

Segmento medular de NMI eferente C6-C8

Bíceps

Sensitivo Musculocutáneo

Perro C5-C7

Gato ídem

Tríceps Extensor carporradial

Radial

Radial

C7-T2

C6-T1

ídem

Flexor

Musculocutáneo Cubital Mediano

Todos los nervios C6-T2 del miembro

C5-T1

ídem

Panículo

Nervios segmentales T2-L3 Femoral

Torácico lateral Femoral

C8-T1

C7-T1

ídem

L4-L5

L3-L4

ídem

Cuadríceps

Tibial craneal

Peróneo

Gastrocne-mio Tibial Miembro Posterior

Flexor

Perineal

Medial : Femoral (L3-L5)

Peróneo Tibial L6-S1

L4-L5

ídem

S1-S3

L5

L5-L6 ó L6

Ciático

Lateral : Ciático (L6-S1) Pudendo

Pudendo

Anatomía de los reflejos del equino No es sencillo realizar los reflejos en el equino adulto. Como regla se necesita que el paciente esté en decúbito y relajado, pudiéndose evaluar solamente el lado contralateral al decúbito. Miembro Anterior : Reflejo flexor de los miembros torácicos : Se evalúa pinchando la piel con una aguja, de distal a proximal. La respuesta es la flexión del dedo, carpo, codo y hombro. Con este reflejo se evalúan las fibras sensitivas del nervio mediano y ulnar, los segmentos medulares C6 a T2 y las fibras motoras del nervio axilar, musculocutáneo, mediano y ulnar. Reflejo del bíceps : Se realiza con el martillo neurológico, percutiendo sobre los músculos braquiales y apoyando dos o tres dedos firmemente sobre los músculos, en craneal de la articulación del codo. La respuesta positiva es la contracción de los músculos y la flexión del codo. Este reflejo tiene sus eferentes y aferentes en el nervio musculocutáneo e involucra los segmentos espinales : C7 y C8. Es difícil de realizar en animales grandes y pesados. Reflejo del tríceps : Con el miembro relajado y en flexión parcial se dan pequeños golpes con el martillo sobre el tendón del tríceps a nivel de la cabeza larga y su tendón de inserción. La respuesta es la extensión del codo. El reflejo del tríceps involucra el nervio radial en su vía aferente y eferente y los segmentos medulares C7 a T1. Este nervio brinda también sensibilidad a la superficie lateral del brazo y antebrazo. La lesión de este nervio o sus metámeras, hará que el animal apoye el miembro con la cara dorsal del casco y no pueda soportar peso sobre él.

Miembro pelviano: Reflejo flexor de los miembros pelvianos : Este reflejo requiere de la integridad del nervio ciático y los segmentos medulares L6-S1 y S2. Se realiza utilizando fórceps o pinchando desde el rodete coronario hacia proximal. Si sólo se estimula la región dorsal del metatarso se evalúa al nervio peróneo, mientras que si se estimula la región plantar metatarsiana se evalúa al nervio tibial. El rodete coronario y los talones son inervados por ambos nervios (tibial y peróneo). La respuesta positiva de este reflejo es la flexión de la babilla, garrón y el dedo ; es mediada por el nervio ciático y sus ramas tibial y perónea. Reflejo patelar : Se realiza con la rodilla parcialmente flexionada golpeando sobre el ligamento patelar intermedio. La respuesta normal es la contracción del cuádriceps que extiende la articulación fémorotibial. Este reflejo tiene sus metámeras en los segmentos medulares L4 L5 y es mediado por el nervio femoral. Reflejo del panículo : Es útil para localizar las lesiones localizadas en la médula toracolumbar. Se evalúa pinchando a lo largo de la columna, en dorsal y lateral. La respuesta normal consiste en contracciones del músculo cutáneo. Este reflejo es mediado por las ramas dorsales de los nervios espinales y por las ramas ventrales de los nervios torácico largo, toracodorsal y torácico lateral. Reflejo perineal : Se evalúa punzando suavemente la piel del periné. La respuesta es la contracción refleja del esfínter anal y la flexión de la cola. En este reflejo están involucrados el nervio pudendo y los tres últimos sacros. Si bien pueden realizarse conjuntamente los reflejos espinales y las pruebas de sensibilidad, no se debe confundir la respuesta del reflejo, (movimientos de retirada, extensión, etc.) con la percepción del dolor, esta requiere la integridad de los tractos espinales ascendentes y descendentes de la corteza cerebral. La percepción del dolor se puede manifestar por dilatación pupilar, movimientos oculares, de orejas, cabeza, etc. EXPLORACIÓN DEL TONO MUSCULAR El tono muscular es el estado de semicontracción muscular que mantiene la actitud postural. Se evalúa mediante palpación (presión con la yema de los dedos). Si se detecta escasa resistencia a los movimientos y la consistencia es blanda es posible lesiones de la N.M.I., encargada de mantener el tono muscular.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS RADIOGRAFIA SIMPLE Para poder evaluar correctamente lesiones de la columna vertebral es importante solicitar la Rx del foco a evaluar, ya que la distorsión provocada por la divergencia de los rayos X no permite examinar con exactitud mas de dos espacios intervertebrales hacia cada lado del foco central. Las incidencias que se utilizan son : latero-lateral y ventrodorsal. MIELOGRAFIA La Mielografía es una técnica radiológica para la médula espinal que utiliza inyección de contraste en el espacio subaracnoideo. A pesar de que en la actualidad los medios de contraste son muchos mas seguros, la mielografía no es un procedimiento inocuo. Esta técnica en las pequeñas especies sirve para visualizar lesiones a todo lo largo de la columna vertebral y en los equinos solo es posible utilizarla en la zona cervical. Se indica un mielograma cuando la lesión observada en la radiografía simple no es compatible con los signos clínicos y cuando es necesario determinar la localización precisa de la lesión para elegir el abordaje quirúrgico. Está siempre contraindicada cuando el análisis de líquido cefalorraquídeo demuestre inflamación y/o infección. El mielograma normal evidencia dos delgadas columnas de sustancia radioopaca paralelas. En el anormal se pueden evidenciar, dependiendo del grado de compresión, el espacio subaracnoideo adelgazado o completamente vacío de material de contraste. EPIDUROGRAFÍAS Dado que en algunos perros el saco dural puede terminar antes de la zona lumbosacra, , el epidurograma puede resultar de mayor utilidad que la mielografía en lesiones del canal lumbosacro. La técnica consiste en la inyección del medio de contraste en el espacio epidural. Se reconocen las lesiones compresivas al visualizar la obstrucción completa del flujo craneal del material radioopaco o la desviación dorsal del mismo. TOMOGRAFÍA COMPUTADA La Tomografía Computada (TC) es el proceso de producción de imágenes transversales por medio de rayos X y computación. La principal ventaja de la TC sobre las técnicas radiológicas convencionales es que permite realizar cortes transversales de los tejidos. Se diferencian mejor los tejidos duros. En todos los casos para realizar un correcto diagnóstico todo estudio debe ir precedido por una exploración radiológica. En el caso de la columna vertebral la TC proporciona información adicional después de realizado el examen radilógico estándar.

Principalmente en el nivel lumbar y sacro se puede evaluar la remodelación ósea, evidencias de compresión de la cauda equina y el tamaño de las foraminas que indican el grado de compresión de las raíces de los nervios espinales. IMAGEN DE RESONANCIA MAGNÉTICA Es una técnica de avanzada. Los componentes del sistema producen un campo magnético y alrededor de la zona a explorar se coloca una serpentina de metal cuya función es la de detectar señales de radiofrecuencia producidas por las modificaciones en el campo magnético del animal. Con la computadora se seleccionan los parámetros para el estudio. La I.R.M. está indicada principalmente para estudios del sistema nervioso central. Su principal ventaja es el mejor detalle anatómico de las imágenes (tejidos duros y blandos) y en varios planos. Cabe aclarar que hace poco tiempo que se están desarrollando estas dos últimas técnicas en nuestro país, y que la utilización de las mismas permite la mejora del procedimiento diagnóstico en los casos que otras técnicas de uso frecuente no lo pueden hacer. ANALISIS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO El líquido cefalorraquídeo (LCR) tiene como función nutrir y proteger al SNC. El mismo se produce en los plexos coroideos y ocupa el sistema ventricular internamente (vetrículos cerebrales laterales, 3er. Ventrículo, 4to. Ventrículo y canal central medular) y el espacio subaracnoideo externamente. El análisis del LCR brinda gran ayuda diagnóstica cuando se encuentran valores alterados y un método seguro y de bajo costo. En caninos la extracción se realiza bajo anestesia e intubación. En general se procede a punción de la Cisterna Magna aunque en algunos casos se realiza en la zona lumbar (L4-L5- y L5-L6). Se extrae 1 ml c/20kg de peso (cantidad suficiente). Se inclina la cabeza a 90° con respecto al raquis cervical y se introduce una aguja con mandril en el espacio subaracnoideo. La muestra se obtiene por goteo (no por aspiración). En los equinos la toma de muestra suele realizarse en el espacio lumbosacro en el punto determinado por el borde craneal de ambas tuberosidades sacras, proceso dorsal de la 6° vértebra lumbar cranealmente y la 1° vértebra sacra caudalmente. Los parámetros normales del LCR son: Presión :

Color :

100 mm (gatos) 170mm(perros) 150 y 500 (equinos) Transparente

Bioquímica : Ph 8 glucosa: trazas a 1 + proteínas : trazas a 30 sangre: negativo

Células :

número: menos de 8 tipo: linfocitos

Significado de parámetros anormales Presión: aumenta en hemorragias, neoplasias, abscesos o edema cerebral. Color: amarillo, en hemorragias anteriores y en infecciones. Rosado o rojo, puede ser por contaminación durante la recolección. Aspecto: turbio, en infecciones bacterianas.

LOCALIZACION DE LESIONES MEDULARES A PARTIR DE LOS SINDROMES NEUROLOGICOS

SINDROME CERVICAL La lesión se presenta en los segmentos medulares C1-C5, los signos observados se deben a la afección de la sustancia blanca medular, siendo los mas característicos: *Fallas propioceptivas en los miembros posteriores o de los cuatro miembros, pudiendo llegar en casos raros a la parálisis espástica. *Reflejos y tono muscular normales o aumentados en los cuatro miembros. *Deficiencias en la reacción postural de los miembros posteriores o en los cuatro miembros. *Espasmos, dolor o rigidez de los músculos cervicales (los animales afectados pueden resistirse a las maniobras de extensión o flexión del cuello). Las principales causas de este síndrome son el trauma cervical, la enfermedad discal, meningitis, subluxación atlantooccipital, etc.

SINDROME CERVICOTORACICO Los segmentos medulares afectados son C6-T2, presentándose aquí la lesión de la sustancia gris correspondiente a la intumescencia cervicotorácica: *Parálisis fláccida en los miembros anteriores y parálisis espástica en los posteriores (ya que se afectan las fibras de sustancia blanca de la N.M.S. que controla los miembros posteriores). *Reflejos y tono muscular disminuidos en los miembros anteriores con atrofia segmentaria de presentación rápida (4 a 7 días), y reflejos y tono muscular normales o aumentados en los miembros posteriores, sin atrofia o atrofia de presentación lenta por desuso (dos semanas). *Deficiencias en las reacciones posturales en los miembros anteriores y posteriores. *Sensibilidad local aumentada a nivel de la región de la columna afectada. *Reflejo del panículo deprimido o ausente. Las causas posibles, son tumores (neurofibromas), embolización fibrocartilaginosa por enfermedad discal, y traumas. SINDROME TORACOLUMBAR Los segmentos medulares comprometidos T3-L3, provocan los siguientes signos: *Parálisis espástica en los miembros posteriores. *Reflejos y tono muscular normales o aumentados en los miembros posteriores (pueden observarse movimientos clónicos),con atrofia de presentación lenta. *Deficiencias en las reacciones posturales en los miembros posteriores. *Sensibilidad local aumentada (hiperestesia) a nivel de la lesión. *Sensibilidad reducida (hipoestesia) por detrás de la lesión. *Incontinencia urinaria (micción forzada de corta duración al vencerse la presión del esfínter uretral externo espástico). *Ocasionalmente puede presentarse el Síndrome de Shiff-Sherrington al ocurrir un trauma muy severo en la región correspondiente a las metámeras medulares T11-L2, donde se encuentra el grupo de neuronas limitantes reguladoras de la función de los cuerpos neuronales de la intumescencia cervicotorácica. Las causas más comúnmente apreciadas en la práctica diaria son trastornos de los fibrocartílagos vertebrales, fracturas espinales, mielopatías degenerativas, mielitis por distemper, discoespondilitis, linfosarcoma primario en gatos y anomalías vertebrales (por ej. hemivértebra). SINDROME LUMBOSACRO Están involucrados los segmentos medulares L4-S3. Los signos observados se deben a la lesión en los cuerpos neuronales de la intumescencia lumbosacra:

*Parálisis fláccida en los miembros posteriores y la cola. *Reflejos disminuidos en los miembros posteriores y falta de tonicidad muscular. *Atrofia muscular segmentaria en los miembros posteriores de presentación rápida. *Deficiencias en las reacciones posturales de los miembros posteriores. *Esfínter anal dilatado. *Sensibilidad reducida (hipoestesia) en la zona perineal, miembros posteriores o cola. *Incontinencia urinaria por rebalsamiento (vejiga repleta con esfínter uretral externo fláccido). *Incontinencia fecal. Las causas de este síndrome son las fracturas pélvicas y luxaciones, estenosis lumbosacra, y enfermedad discal. SINDROME DE CAUDA EQUINA Este cuadro neurológico se manifiesta con signos de disfunción sensorial y /o motora resultado de alguna alteración en los nervios que forman la cauda equina (L6, L7, S1, S2, S3, Co1 - Co5). La médula en perros grandes termina a nivel de la vértebra L4 y en los mas chicos a nivel de la vértebra L6. Por lo tanto, los nervios que emergen de los segmentos medulares lumbares, sacros y coccígeos, formarán la cola de caballo para poder emerger del foramen intervertebral correspondiente. Existen diversas causas que conducen a este síndrome: - Alteraciones congénitas: -Sindrome del canal estenótico congénito (razas acondroplásicas o idiopático en las no H.O.C.D) - Lesiones óseas congénitas. - Alteraciones adquiridas: - Extrusión discal aguda (L6-L7, L7-S1) - Espondilosis (Discopatía degenerativa crónica) - Síndrome de canal estenótico adquirido.(*) - Neoplasias Oseas - Neoplasias medulares (neurofibromas - ependimoma) -Trauma (fracturas y luxaciones de pelvis)(*) - Neuropatías inflamatorias (*) -Artropatía lumbosacra (*) Enfermedades encontradas más frecuentemente en la clínica diaria (*). Las razas mas afectadas son las acondroplásicas (canal estenótico congénito), y el Ovejero Alemán (espondilosis y enf. discal degenerativa crónica). Signos clínicos: Si la causa es por espondilosis: se manifiestan generalmente en animales de edad media o avanzada. El signo clínico encontrado en todos los casos es el dolor lumbar, evidenciado por el animal como dificultad para

incorporarse, sentarse o saltar. La aparición de trastornos neurológicos es rara. Si la causa es por traumas, de acuerdo a la gravedad de la lesión, los signos pueden variar de leves a graves. Puede encontrarse parálisis fláccida de los miembros posteriores, vejiga, esfínter anal y cola. Reflejo ciático y de retirada deprimidos o ausentes. El tono muscular también podrá encontrarse disminuido o ausente, al igual que la sensibilidad dolorosa en los miembros posteriores, la cola y el periné. Si la parálisis es completa el animal presentará incontinencia urinaria por rebasamiento e incontinencia fecal. Una o dos semanas luego de la aparición de los síntomas puede apreciarse la atrofia muscular segmentaria por desnervación. Métodos complementarios: la radiografía simple es utilizada para evidenciar espondilosis, pero es necesario la correcta correlación entre la evolución clínica-neurológica y los signos radiográficos ya que muchas veces el sitio de la espondilosis no se corresponde con el locus dolenti del paciente. La estenosis de los interespacios discales, espondilosis y discos calcificados no son signos radiológicos de un canal con estenosis congénita, pero puede evaluarse un canal evidentemente estrechado, facetas bullosas y en ocasiones un aumento de la angulación (hiperflexión) a nivel L7-S1. La mielografía es el otro método complementario utilizado con mayor frecuencia cuando está decidido el tratamiento quirúrgico en caso de estar indicado. No siempre es útil, ya que el canal no se llena con regularidad a nivel de L7-S1. Es frecuente utilizar las placas de contraste de esfuerzo que brindan muchas veces información valiosa para diagnosticar la causa del estrechamiento del canal. Diagnóstico diferencial: Displasia de cadera: (o cualquier otra enfermedad músculo-esquelética que cause inestabilidad de esta articulación). Tratamiento: se debe intentar la cirugía descompresiva SINDROME DE SCHIFF-SCHERINGTON Se caracteriza por : *Rigidez extensora de los miembros anteriores pero con reacciones posturales normales y, si se induce al animal puede producir movimientos voluntarios normales pero que al terminar el estímulo vuelve a la rigidez extensora. *El miembro posterior se presenta en semiflexión y fláccido. Se produce por una seria lesión medular a nivel T2-L4, principalmente entre T11-L2. En esta zona los cuerpos neuronales cumplen una regulación inhibitoria de las neuronas motoras inferiores de la intumescencia cervicotorácica en una función complementaria a las neuronas motoras superiores. Este síndrome hay que diferenciarlo de la rigidez de descerebelación y la de descerebración. Su pronostico es siempre grave.

BASES DE TRATAMIENTO PARA LESIONES MEDULARES COMPRESIVAS

Las variantes terapéuticas tienen como objetivos: 1) Disminuir el dolor. 2) Disminuir el edema medular y mejorar la conducción axonal. 3) Evitar o combatir la necrosis medular. 4) Evaluar necesidad de descompresión quirúrgica y estabilización de la columna. 5) Proveer terapéutica de apoyo al paciente. 6) Terapia de rehabilitación (fisioterapia). 1)Disminución del dolor: *Reposo estricto: colocar al animal en un espacio reducido. Si la enfermedad lo requiere y la zona lo permite se pueden utilizar yesos, férulas, collares de palos, etc.. * Opioides: son drogas analgésicas por excelencia. Se utiliza la morfina, meperidina, butorfanol, nalbufina, etc. *Antiinflamatorios: se pueden usar glucocorticoides ya que, al desinflamar las raíces nerviosas, disminuyen el dolor originado en estas estructuras. Se pueden administrar en forma oral, parenteral, y epidural. Son drogas que se utilizan durante corto plazo para evitar la presentación de los efectos colaterales. Se pueden utilizar los antinflamatorios no esteroides como el ácido acetil salicílico, el ketoprofeno, el flunixín, etc. *Relajantes musculares: se utilizan el diazepán, y el midazolam. 2)Disminución del edema medular y mejoramiento de la conducción axonal: Se utilizan diuréticos, vitaminas E y del grupo B, gangliósidos de buey. Los corticoides ya descriptos poseen una importante acción sobre el edema inflamatorio del tejido nervioso.

3) Evitar o combatir la necrosis medular: La necrosis puede producirse por isquemia, hemorragia, y por trastornos a nivel bioquímico. En el primer caso, el tratamiento médico utilizado en la descompresión permitirá normalizar el flujo sanguíneo en los tejidos. En el caso de sospechar una hemorragia puede utilizarse el ácido épsilon amino capróico en goteo intravenoso. Para disminuir la necrosis bioquímica son

útiles en general las drogas que actúan inhibiendo la acción de las prostaglandinas.

4) Descompresión quirúrgica:

La descompresión quirúrgica necesaria en algunos casos agudos debe realizarse con celeridad dado que de esta manera se obtienen mejores resultados.