«SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO EN EL ADULTO MAYOR»
Licenciada Cecilia Cariqueo Ralil
DEFINICIÓN “Cuadro clínico, de inicio brusco y curso fluctuante,
que se caracteriza por alteraciones de la conciencia, la atención y el pensamiento, y en el que pueden aparecer ideas delirantes y alucinaciones…» (Folstein, Bassett, Romanoski y Nestadt citados en González.2003).
Frontera entre la psiquiatría y el resto de especialidades
médicas.
Puede aparecer en el curso de muy diversas patologías. Frecuente en los pacientes hospitalizados. Edad avanzada. Importante complicación, asociada a una elevada
mortalidad.
Consumo de recursos, con elevada estancia media.
Cuidados especializados de enfermería.
Mayor demanda de atención del personal de salud.
Mayor riesgo de eventos no deseados durante el cuadro.
Con frecuencia no se diagnostica ni se trata eficazmente.
Es un trastorno neurocognitivo, debido a disfunción
cerebral metabólica o estructural, caracterizado por fluctuaciones cognitivas.
Se manifiesta a través de un deterioro cognitivo global y
por trastornos del comportamiento.
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME CONFUCIONAL AGUDO: SEGÚN DSM V a) Alteraciones de la atención (disminución de la capacidad para dirigir, centrar, mantener y cambiar la atención) y la conciencia (reducción de la orientación en el medio).
b) La alteración se presenta en un corto período de tiempo (en horas o unos pocos días), representa un cambio agudo de la atención y de la conciencia de base, y tiende a fluctuar en gravedad durante el curso de un día.
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME CONFUCIONAL AGUDO: SEGÚN DSM V c) Una alteración cognitiva adicional (alteración memoria,
desorientación, alteración de lenguaje, la capacidad visuoespacial o percepción).
d) Las alteraciones de los Criterios A y C no se explican por un trastorno neurocognitivo preexistente establecido o en evolución y no se producen en el contexto de un nivel muy reducido de conciencia como el coma.
DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME CONFUCIONAL AGUDO: SEGÚN DSM V e) Evidencia en la historia, examen físico o en los hallazgos de laboratorio de que la alteración es una consecuencia fisiológica: Directa de otra afección médica Intoxicación o abstinencia de sustancias (droga de abuso o
medicamento),
Exposición a una toxina Múltiples etiologías.
El diagnóstico es básicamente clínico.
Estudio electroencefalográfico permitirá observar un
patrón de ondas lentas, expresivo del daño metabólico cerebral.
INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN CLÍNICA Mini-mental State
Examination
Permite detectar deterioro cognoscitivo. No permite diferenciar entre delirium y demencia.
INSTRUMENT O DE EVALUACIÓN CLÍNICA CAM
(Confusión AssessmentMethod)
Breve tiempo para su aplicación. Especificidad del 9095% . Sensibilidad del 95100%.
1.- Comienzo agudo y curso fluctuante: ¿Ha observado un cambio agudo en el estado mental del paciente? SÍ/NO (si es NO, no seguir el test) 2.- Alteración de la atención El paciente: ¿Se distrae con facilidad y/o tiene dificultad para seguir una conversación? SI/NO (si es NO, no seguir el test) 3.-Pensamiento desorganizado ¿El paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o confunde a las personas que le rodean? SI/NO 4.- Alteración del nivel de conciencia ¿Está alterado el nivel de conciencia del paciente? SI / NO (Vigil – Somnoliento – Estupor –Coma)
EPIDEMIOLOGIA Prevalencia en AM hospitalizados se ha estimado en 10 a
60%.
Al momento del ingreso se diagnóstica síndrome
confusional agudo con una frecuencia de 11 a 24%.
Otros 5 a 35% de los adultos mayores desarrollará el
problema durante su estadía en el hospital.
(Marín yGac, 2005)
EPIDEMIOLOGIA El subdiagnóstico alcanza cifras entre 32% y 67%. (Meagher como se citó en González et al. (2003)
Estudio PUC: «Sub diagnóstico de delirium en adultos mayores hospitalizados” (2005)
De 108 pacientes estudiados 52,8% cumplió criterios de delirium al ingreso. 66,2% de los mayores de 75 años versus el 30% de los menores de 75 años presentó delirium al ingreso. La revisión de las fichas médicas: 16,3% no había descripción del examen mental del paciente al ingreso.
EPIDEMIOLOGIA La PUC: el Servicio de Medicina del Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile (2012)
542 pacientes ingresados al estudio. Promedio de edad fue de 78 años. Estadía promedio en el hospital fue de 5,8 ± 4,8 días. El 62% de los pacientes fueron mujeres.
194 paciente con Delirio (35,4%) La mayoría dentro de las 48 hrs. ( 87%) Duración promedio del delirium fue de 4,9 días ± 3,1. Mayor estadía hospitalaria (7,3 ± 5,9 días versus 5,0 ± 3,9 días. Mayor mortalidad durante la hospitalización 8,5% versus 1,7% .
EPIDEMIOLOGIA Cerca del 30% de los pacientes ancianos con patología
médica presentan delirium en algún momento de su hospitalización.
En un contexto quirúrgico esta cifra varía de un 10 a 50%. Es mayor en cirugías cardíacas (30%) y de cadera (mayor
a 50%).
Marín y Gac (2005)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DELIRIUM Agudo
Insidioso
PSICOSIS DEPRESIÓN Aguda funcional Subagudo Subagudo
Curso en 24 horas Conciencia
Fluctuante
Estable
Estable
Estable
Alterado
Vigil
Vigil
Vigil
Orientación
Alterada
Alterada
Intacta
Intacta
Memoria
Deterioro
Deterioro
Conservada
Conservada
Atención
Déficit grave
Déficit parcial
Déficit parcial
Déficit grave
Frecuente
Baja frecuencia
Frecuentes
Frecuentes
Comienzo
Delirio y alucinaciones
DEMENCIA
PRESENTACIÓN CLÍNICA: Aparece de forma abrupta (en horas o días) o hasta 3
meses.
Síntomas varían de forma impredecible a lo largo del día. “Sundowning”. Pródromo: intranquilidad, hipersensibilidad a los estímulos
visuales y auditivos, e inversión del ritmo sueño vigilia.
La mayoría: nivel de alerta disminuido, están somnolientos
e hiporeactivos.
También pueden estar despiertos e inclusive, hiperalertas.
Disminución de la capacidad para centrar, mantener o
redirigir adecuadamente la atención a su entorno.
Distracción ante estímulos irrelevantes y la incoherencia
en el discurso de la persona.
Primeros síntomas del delirium: desorientación temporal,
especialmente nocturna, luego se altera la memoria a corto plazo, conservando parcialmente la memoria a largo plazo y la desorientación espacial.
Alteraciones a nivel de la percepción: interpretaciones
erróneas, ilusiones y alucinaciones.
SUBTIPOS DE DELIRIUM a) Hiperactivo:
Agitación. Euforia. Negativismo o miedo. Posibles ilusiones o
alucinaciones.
**Riesgo de interrupción abrupta del plan terapéutico.
b) Hipoactivo:
Letargia. Bradipsiquia. Hipoactividad. Respuestas mono-
silábicas.
Actitud apática.
**Se puede interpretar como negativismo o depresión. Peor pronóstico
** Subdiagnósticado
c) Mixto: Alterna hiper e hipoactividad en el tiempo.
FISIOPATOLOGÍA: No se conoce con certeza el mecanismo por el cual se
desencadena .
No se ha podido demostrar daño cerebral estructural,. La lesión cerebral sería funcional. Daño cerebral Neuroquímico
GABA, acetilcolina y dopamina
Implicado en delirio asociado a encefalopatía hepática Receptores GABA
Relacionado a privación de benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos Drogas colinérgicas causan delirio.
Sistema Colinérgicos
Se correlacionan bien con la presencia de delirio en el posoperatorio Evitar: amitriptilina, clorpromazina, codeína, diazepam, fenobarbital… entre otros
Incapacidad de mantener la atención. Útiles los neurolépticos que bloquean receptores dopaminérgicos. Estimulan secundariamente la producción de acetilcolina.
Dopamina
FACTORES DE RIESGO Y DESENCADENANTES: Persona Susceptible
«La capacidad del sistema nervioso
central para responder de manera funcionalmente flexible a las agresiones»
(MEAGHER citado en González et al. (2003)
Reserva cerebral
Factores de Riesgo
FACTORES DE RIESGO (FUENTE: REV. MÉD. CHILE 2003; 131: 10511060)
Factores individuales.
Polifarmacia.
Edad (menores de 12 años y
Intervención quirúrgica
Pluripatología.
Alteraciones
mayores de 70 años)
Deterioro cognoscitivo previo. Déficit audición y visión. Antecedente de delirium. Antecedente de toxicomanía. Inmovilización prolongada.
compleja.
hidroelectrolíticas.
Aislamiento. Cambio de hábitat en paciente
con deterioro cognoscitivo previo
Entorno estresante (Cuidados
Intensivos, Urgencias,...).
FACTORES DESENCADENANTES Desequilibrio metabólico. Abstinencia a sustancias
de abuso.
Fallo funcional de
órganos vitales.
Reacciones adversas a
fármacos.
Combinación de varios
de estos factores.
CAUSAS MÁS FRECUENTES: Alteraciones metabólicas: acidosis, alcalosis, alteración
hidroelectrolítica, hipoxia de cualquier origen (anemias, fallo cardiopulmonar).
Infecciones: encefalitis, meningitis, sífilis, VIH. Paciente de urgencia: politraumatismo, infarto agudo al miocardio,
quemadura severa, postoperatorio.
Síndrome de privación o intoxicación: alcohol (delirium tremens),
benzodiacepinas, barbitúricos, opiáceos, medicamentos, pesticidas, metales pesados.
Patología del SNC: tumores, hemorragias, hematoma subdural,
hidrocefalia, TEC, abscesos.
CAUSAS MÁS FRECUENTES: Déficit vitamínico: tiamina, ácido fólico, vitamina B12. Cardiopulmonar: encefalopatía hipertensiva, infarto agudo miocardio, insuficiencia respiratoria aguda. Endocrinopatías: hiper o hipo glicemia, hiper o hipo adrenocorticoidismo, hiper o hipotiroidismo. Fallo sistema renal: insuficiencia renal aguda o crónica, paciente en espera de diálisis o trasplante. Fallo hepático: encefalopatía hepática, cirrosis, hepatitis. Cirugía: trasplante, cirugía de cadera, cardiotomía. Polimedicación: tranquilizantes, quimioterápicos, anticolinérgicos, narcóticos y corticoides
TRATAMIENTO. PREVENCIÓN
TTO. ENF. de BASE
MANEJO SINTOMÁTICO DEL SCA
PREVENCIÓN:
TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE BASE:
Tratar enfermedad de
base.
A veces el SCA. se
resuelve más tarde que la enfermedad
MANEJO SINTOMÁTICO MANEJO NO FARMACOLÓGICO A veces son suficientes
(MARÍN Y GAC. 2005).
Evitar y controlar la sobre
estimulación.
Iluminación adecuada Temperatura estable. Procurar un entorno sencillo. Objetos conocidos en habitaciones. Asegurar ciclos de sueño – vigilia.
Valorar constantemente
Evitar la utilización de catéteres o la
perfusión intravenosa continua cuando sea posible (*)
Indicado frente a conductas
MANEJO FARMACOLÓGICO
Alucinaciones que generen
Haldol: dosis inicial de 0,5 a 1
violentas. angustia.
mg vía I.M. repetir cada ½ hr. Doblando dosis anterior hasta controlar agitación.
Al día siguiente la mitad de la
dosis de impregnación V.O hasta que finalice el delirio.
Efectos Secundarios: temblor – acatisia – parkinsonismo.
MANEJO FARMACOLÓGICO Menos efectos secundarios.
Quetiapina a dosis orales
de 25 a 100 mg al día.
Risperidona a dosis de
0,5 a 1 mg cada ocho a doce horas.
Evaluación mental seriada