Glaukoma.docx

GLAUKOMA

PENDAHULUAN Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor 2 di Indonesia setelah katarak, biasanya terjadi pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk usia diatas 40 tahun menderita Glaukoma, dan di Indonesia Glaukoma sebagai penyebab kebutaan yang tidak dapat dipulihkan. Glaukoma salah satu penyakit mata yang diakibatkan karena kenaikan tekanan bola mata dan menimbulkan kerusakan saraf penglihatan, sedangkan fungsi saraf mata akan meneruskan bayangan yang dilihat ke otak. Diotak bayangan akan digabungkan dipusat penglihatan dan membentuk benda (vision).

DEFINISI Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi penglihatan. Glaukoma adalah penyakit dari saraf utama dari visi, disebut saraf optik . Saraf optik menerima cahaya dari retina dan mengirimkan impuls ke otak yang kita lihat sebagai visi. Glaukoma ditandai dengan pola tertentu dari kerusakan progresif pada saraf optik yang biasanya dimulai dengan kerugian halus sisi visi (penglihatan tepi).Jika glaukoma tidak didiagnosis dan diobati, dapat berkembang menjadi kehilangan visi pusat dan kebutaan. Glaukoma biasanya, namun tidak selalu, berhubungan dengan tekanan tinggi dalam mata ( tekanan intraokuler ). Secara umum, inilah tekanan mata tinggi yang mengarah ke kerusakan mata (optik) saraf. Dalam beberapa kasus, glaukoma dapat terjadi dengan adanya tekanan mata normal. Bentuk dari glaukoma diyakini disebabkan oleh peraturan yang buruk aliran darah ke saraf optik.

EPIDEMIOLOGI Di seluruh dunia, glaukoma adalah penyebab utama ireversibel kebutaan Bahkan, sebanyak 6 juta orang buta pada kedua mata dari penyakit ini. Di Amerika Serikat saja, menurut salah satu perkiraan, lebih dari 3 juta orang telah glaukoma. Sebanyak setengah dari individu dengan glaukoma, bagaimanapun, mungkin tidak tahu bahwa mereka memiliki penyakit. Alasan mereka tidak menyadari adalah glaukoma yang awalnya tidak menyebabkan gejala, dan hilangnya visi di samping (pinggiran) hampir tidak terlihat. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.

ETIOLOGI Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus. Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Gambar : ini gambar bilik mata anteriotr mata adalah penampang untuk menunjukkan sudut drainase. sudut ini adalah antara kornea dan iris, yang bergabung setiap saluran drainase (meshwork trabecular) berlokasi. panah menunjukkan aliran air dari cairan badan silia, melalui pupil, dan masuk ke saluran drainase. This figure is recreated from Understanding and Treating Glaucoma , a human anatomy board book by Tim Peters and Company Inc., Gladstone NJ.

Bagian depan mata diisi dengan cairan bening yang disebut humor aqueous , yang menyediakan makanan kepada struktur di depan mata. Cairan ini diproduksi terus oleh badan silia, yang mengelilingi lensa mata. Aqueous Humor kemudian mengalir melalui pupil dan meninggalkan mata melalui saluran kecil disebut meshwork trabecular. Kanal ini terletak pada apa yang disebut penyaringan, atau sudut mata drainase. Sudut ini adalah di mana

kornea yang jelas, yang meliputi bagian depan mata, menempel pada dasar (root atau pinggiran) dari iris, yang merupakan bagian berwarna dari mata. kornea tersebut mencakup iris dan pupil, yang berada di depan lensa. Pupil adalah bulat, kecil, membuka hitam muncul di tengah-tengah iris.. Cahaya melewati pupil, amelalui lensa, dan retina di bagian belakang mata. FAKTOR RESIKO Glaukoma bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan penanganan dini adalah jalan satusatunya untuk menghindari kerusakan penglihatan serius akibat glaukoma. Bagi Anda yang beresiko tinggi disarankan untuk memeriksakan mata Anda secara teratur sejak usia 35 tahun. Faktor resiko: 1.

Riwayat glaukoma di dalam keluarga.

2.

Tekanan bola mata tinggi

3.

Miopia (rabun jauh)

4.

Diabetes (kencing manis)

5.

Hipertensi (tekanan darah tinggi)

6.

Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi buruk)

7.

Kecelakaan/operasi pada mata sebelumnya

8.

Menggunakan steroid (cortisone) dalam jangka waktu lama

9.

Usia lebih dari 45 tahun

Mekanisme terjadinya Glaukoma • Aliran humor akuwos lemah • Tekanan bola mata tinggi/ Glaukoma • Kerusakan saraf penglihatan • Kehilangan penglihatan menetap

PATOFISIOLOGI Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitel prosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueua humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler mesh work dan kanal schlem. Tekana intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmhg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) AqH di bilik mata depan.Peningkatan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati. Selanjutnya menyebabkan kesrusakan jaringan yang dimulai dari perifir menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal.

GEJALA Gejala yang dirasakan pertama kali antara lain : bila memandang lampu neon/sumber cahaya maka akan timbul warna pelangi di sekitar neon tersebut, mata terasa sakit karena posisi mata dalam keadaan membengkak, penglihatan yang tadinya kabur lama kelamaan akan kembali normal. Hal inilah yang membuat para penderita glaukoma tidak menyadari bahwa ia sudah menderita penyakit mata yang kronis. Penyakit mata glaukoma ini dapat diderita kedua mata dari si penderita dan jalan satu-satunya untuk mengatasi penyakit ini adalah dengan operasi. DETEKSI & DIAGNOSA Pemeriksaan mata secara teratur dan deteksi dini adalah cara terbaik untuk mencegah kerusakan penglihatan akibat glaukoma. Riwayat penyakit Anda akan diteliti dokter spesialis mata Anda untuk mencari faktor resiko glaukoma. Sebuah alat khusus yang disebut Tonometer digunakan untuk mengukur tekanan pada mata. Pemeriksaan LAPANG PANDANG Pemeriksaan lapang penglihatan atau Perimetry bertujuan untuk melihat luasnya kerusakan syaraf mata. Selama pemeriksaan ini Anda akan diminta untuk melihat suatu titik di tengah layar dan menekan tombol ketika Anda melihat munculnya titik-titik cahaya di sekitar layar.

Pasien sedang menjalani pemeriksaan perimetri

Hasil normal perimetri

Hasil perimetri pada pasien glaukoma

Syaraf optik normal

Syaraf optik penderita glaukoma

Seorang dokter mata (dokter spesialis mata) biasanya dapat mendeteksi orang-orang yang beresiko untuk glaukoma (karena, misalnya, sudut penyaringan yang sempit atau meningkatkan tekanan intraokular) sebelum terjadi kerusakan saraf. Dokter juga bisa mendiagnosa pasien yang sudah memiliki glaukoma dengan mengamati kerusakan saraf mereka atau kerusakan pada bagian penglihatan. Tes berikut, semua mungkin menjadi bagian dari evaluasi ini. 

Tonometer adalah istilah umum untuk pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometri palanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea.

Tonometer aplanasi lain adalah tonometer Perkin dan TonoPen yang portabel; Pneumatonometer, yang bermanfaat apabila permukaan kornea iregular dan dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak ditempatnya). Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasi korneayang ditimbulkan oleh beban tertentu. Rentang tekanan intraokular adalah 10-21 mmHg. 

Gonioscopy Sudut bilik mata depan dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini yakni apakah lebar (terbuka), sempit (tertutup). Menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor aquos . Lebat sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer dengan slitlamp , tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosessus iris dapat terlihat, sudut yang Dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat dikatakan sudut tertutup.



Oftalmoskopi Penilaian diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskop langsung atau tak langsung. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah nasal. Hasil akhir pencekungan pada glakoma adalah apa yang disebut sebagai ceungan ”bean spot”, tempat tidak terlihat jaringan daraf di bagian tepi. Apabila terjadi penngkatan tekanan intraokuler yang signifikan, rasio cup-disc yang lebih besar dari 0,5atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi galukomatosa.



Visual Field testing untuk mendeteksi dini (atau terlambat) tanda-tanda kerusakan glaucomatous ke saraf optik. Tes ini dapat dilakukan dengan meminta pasien melihat lurus ke depan dan menghitung jari ditunjukkan oleh pemeriksa dari samping. Biasanya diukur dengan penilaian komputerisasi. Untuk prosedur ini, satu mata tertutup dan pasien dagunya tempat atau di suatu jenis mangkuk. Lalu, ketika pasien

melihat lampu-lampu berbagai intensitas dan di lokasi yang berbeda, dia menekan sebuah tombol. Proses ini menghasilkan grafik komputerisasi bidang visual. 

Pachymetry adalah tes yang relatif baru yang digunakan untuk pengelolaan glaukoma Pachymetry menentukan ketebalan kornea Setelah mata telah mati rasa dengan tetes mata anestesi, ujung pachymeter disentuh ringan pada permukaan depan mata (kornea). Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ketebalan kornea pusat dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraokular.Tebal kornea

dapat memberikan

pembacaan tekanan mata palsu dan kornea tipis tinggi dapat memberikan pembacaan tekanan rendah palsu.. Selanjutnya, kornea tipis mungkin merupakan faktor risiko tambahan untuk glaukoma. 

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang sebagai penunjang diagnosis adanya suatu galukoma antara lain layar singgung, perimeter Goldman, Friedmann field analyzer, dan perimeter ototmatis.

PENATALAKSANAAN Tekanan intraokuler (TIO) merupakan faktor penting pada glaukoma meskipun TIO bukan merupakan penentu pada diagnosis glaukoma. Sebagian besar dari jenis glaukoma mempunyai tekanan intraokuler yang tinggi dan menyebabkan timbulnya gejala rasa sakit di mata bahkan menimbulkan penurunan tajam penglihatan dan kelainan lapang pandang. Pada semua jenis glaukoma akan terjadi kerusakan saraf optik baik pada glaukoma dengan tekanan tinggi maupun dengan tekanan rendah, sampai saat ini hanya penurunan TIO yang telah dibuktikan dapat mencegah kerusakan saraf optik lebih lanjut. Jadi tujuan penanganan glaukoma adalah mempertahankan penglihatan dengan jalan mencegah kerusakan saraf optik lebih berat dengan cara menurunkan TIO sampai ke level “TIO aman”. Penanganan glaukoma dilakukan berdasarkan kepada prinsip-prinsip di bawah ini: 1. Makin tinggi TIO, makin besar risiko kerusakan saraf optik. 2. Terdapat beberapa faktor lain selain TIO yang mempengaruhi kerusakan saraf optk, tetapi faktor tsb belum diketahui dengan jelas.

3. Pada pasien glaukoma, penurunan tekanan akan menurunkan risiko kerusakan lebih lanjut tetapi belum dapat diketahui pada tekanan berapa kerusakan tersebut berhenti, jadi perlu follow-up terus menerus. 4. Setiap pengobatan atau tindakan untuk menurunkan TIO pasti mempunyai efek samping dan membutuhkan biaya. 5. Keberhasilan penanganan glaukoma adalah penurunan TIO secukupnya sehingga selama hidup pasien masih mempunyai penglihatan yang bagus, dengan efek samping sekecil mungkin dan biaya seringan mungkin. Penurunan TIO dapat dilakukan dengan beberapa cara: 1. Menurunkan produksi humor akuos ( timolol maleat, inhibitor karbonik anhidrase ) 2. Menambah pembuangan humor akuos

(

pilokarpin, analog prostaglandin,

trabekuloplasti dg laser ) 3. Merusak badan silier ( siklokrioterapi, siklofotokoagulasi ) 4. Operasi filtrasi (trabekulektomi, pemasangan implant seton, ahmed, molteno) Glaucoma Treatment-An Evolving Paradigm Pengobatan glaukoma-Sebuah Paradigma Berkembang

Timoptic Trusopt Alphagan

Lumigan Pilocarpine

Xalatan Alphagan

Ada dua mekanisme utama untuk menurunkan tekanan mata: 1) Penurunan jumlah humor air yang masuk ke mata, yaitu mengurangi produksi air, dan 2) Meningkatkan jumlah

air mata meninggalkan yaitu meningkatkan arus perpindahan air. Beberapa obat penurunan produksi aqueous humor sedangkan yang lain meningkatkan arus keluar. Humour aqueous mengalir keluar dari mata menggunakan dua jalur: satu yang sensitif terhadap tekanan mata (jalur meshwork trabecular) dan satu yang beroperasi secara independen dari tekanan mata (jalur uveoscleral). Dari semua pilihan yang tersedia, sebuah pendekatan awal masuk akal adalah dengan memilih tetes mata yang akan mendapatkan tekanan mata serendah mungkin aman di setiap pasien tertentu.. Pemilihan agen awal dipandu oleh karakteristik pasien dan terkait kondisi medis.. Pedoman pokok adalah untuk menghindari masalah efek samping dikenal dengan tetap menjaga kenyamanan sekali administrasi hari untuk memaksimalkan kepatuhan. Kemudian, setiap pasien harus dipantau secara rutin untuk memastikan bahwa TIO dipertahankan pada tingkat

yang cukup rendah untuk mencegah perkembangan

glaucomatous. Jika menurunkan tekanan tambahan mata diperlukan maka yang terbaik untuk menambahkan eyedrop dengan mekanisme aksi yang berbeda dibandingkan dengan obat awal. Sebagai contoh, jika eyedrop awal yang digunakan adalah Xalatan yang bekerja dengan meningkatkan output uveoscleral, maka eyedrop kedua bisa Timoptic atau Trusopt yang bekerja dengan menurunnya produksi aqueous humor. Kami telah menggunakan merek-nama karena keakraban umum dengan nama-nama, meskipun beberapa obat tersedia di sama yang efektif dan biaya yang efektif bentuk generik

Obat tetes mata yg sering digunakan

Jenis obat baru dan obat lama dengan karakteristik yg berbeda

Beta blockers ( Timoptic , Timoptic (XE/GFS , or Ocudose) , Betoptic , Optipranolol , Ocupress ). Lebih dari dua puluh tahun kemudian, beta-blocker masih menjadi-glaukoma paling populer anti agen, dan mereka jauh melampaui apa pun obat lain sebagai pilihan terapi pertama dalam glaukoma sudut terbuka. Meskipun beta bloker telah terbukti sangat efektif dan aman bila digunakan sebagai obat tetes mata, ada efek samping jangka panjang beberapa hal yang perlu diperhatikan.Dalam efek samping umumnya lebih terkait dengan selektif nonbeta blockers (Timoptic) dibandingkan dengan beta bloker selektif (Betoptic). Namun, menurunkan tekanan Timoptic mempengaruhi lebih mujarab ketimbang Betoptic. Terapi selektif beta bloker non-Timoptic menurunkan tekanan Eye oleh 4-6 mm Hg (20-35%), dan Betoptic menurunkan tekanan mata oleh 3-4 mm Hg (15 -25%). Salah satu mekanisme Betoptic kepentingan investigasi besar adalah saluran kalsium efek antagonisme menyediakan saraf. Meskipun lebih kecil menurunkan tekanan mata dari Timoptic, Betoptic telah dilaporkan memiliki efek yang lebih baik di bidang pelestarian visual dari Timoptic. Ini berpendapat untuk saraf mungkin dengan Betoptic, namun kebanyakan dokter mengakui bahwa meskipun efek ini dapat terjadi pada dosis tinggi Betoptic, akan mungkin akan sulit untuk mencapai saraf pada dosis rendah yang digunakan dalam obat tetes mata. Semua betablocker kurang efektif di mata dengan iris berwarna gelap (Surv Ophthalmol 47 (Suppl 1): S2-S5, 2002).

Beta bloker dapat menyebabkan bronkospasme dan dengan demikian dapat memperburuk asma dan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Mungkin bermanfaat untuk menghindari beta bloker pada pasien yang merokok dan pada pasien dengan riwayat gangguan bronchospastic (beta blocker selektif, Betoptic masih dapat digunakan). Beta bloker harus digunakan dengan hati-hati pada penderita diabetes karena mereka mungkin topeng gejala hipoglikemia (. bradycardia denyut jantung berkurang) merupakan efek samping potensial.. Sejak kontraktilitas miokard berkurang, agen ini dapat memperburuk gagal jantung kongestif. Agen ini harus digunakan dengan hati-hati dalam setiap pasien dengan penyakit jantung. Laporan baru-baru ini menunjukkan bahwa beta-blocking agen berhubungan dengan hipotensi pada malam hari, yang dapat menjadi faktor risiko perkembangan kerusakan saraf optic glaucomatous.. Setelah penggunaan jangka panjang, depresi, perubahan mood, kehilangan memori, halusinasi, penurunan libido, dan impotensi semua bisa terjadi. Sebuah cara yang mudah dan efektif untuk mengurangi efek samping sistemik timoptic adalah melakukan oklusi nasolacrimal setelah aplikasi topikal. mengurangi tingkat kemacetan Nasolacrimal timoptic plasma hingga 70% juga. Betimol telah Timolol (seperti di Timoptic). Prostaglandin

analogues

(

Xalatan

,

Rescula

,

Travatan

,

Lumigan)

Prostaglandin ini seperti obat tekanan intraokuler lebih rendah dengan meningkatkan aliran air uveoscleral humor.. Mereka sangat efektif dalam mengurangi tekanan mata dan memiliki keunggulan hanya membutuhkan administrasi hari sekali. saat ini jelas menunjukkan Xalatan akan muncul sebagai tekanan-line mata pertama disukai mengurangi obat. Rescula tidak cukup efektif dan hanya mampu menurunkan tekanan mata oleh 3-4 mm Hg. Analog prostaglandin ini tampaknya lebih efektif dalam mata dengan iris berwarna gelap. Sebelum Botol dibuka Xalatan memerlukan pendinginan namun setelah membuka salah satu dapat menyimpan botol dibuka pada suhu ruangan jika botol tersebut akan habis dalam waktu satu bulan. Penggunaan Xalatan telah dilaporkan berhubungan dengan eksaserbasi uveitis dan edema makula cystoid. Perhatian beberapa adalah kemampuan agen ini menyebabkan perubahan warna iris permanen. Para agen juga harus dihindari pada wanita hamil karena potensi prostaglandin untuk menginduksi persalinan. Pada tahun 2005, FDA mengeluarkan surat untuk produsen Lumigan dan Travatan. memperingatkan mereka dari praktek iklan menyesatkan yang mengklaim superioritas atas

obat tetes mata glaukoma lainnya. peringatan ini menekankan perlu hati-hati dalam menerima klaim produsen. Alpha-Adrenergic Agonists ( Alphagan , Iopidine , Propine ) Obat ini bekerja dengan baik keluar uveoscleral meningkat dan dengan penurunan pembentukan air. Mereka membutuhkan administrasi sehari dua kali untuk menjadi efektif Alphagan dapat mengurangi tekanan mata sekitar 20-27%. Alphagan juga sifat neuroprotective. Meskipun bukti masih jauh dari yang definitif, studi eksperimental menunjukkan bahwa alphagan mencegah degenerasi sel saraf retina (Surv Ophthalmol 47 (Suppl 1): S116-S124, 2002) tingkat. Alergi sebesar 30% telah diamati dengan Alphagan. Formulasi baru, Alphagan-P telah Purite sebagai pengawet dan formulasi ini dapat mengurangi insiden dan keparahan dari reaksi alergi. efek samping termasuk hiperemia konjungtiva (mata muncul merah) bersama dengan pembentukan folikel konjungtiva.. Parah hipotensi dan efek samping kardiovaskular lainnya telah dilaporkan pada bayi dan balita. Alphagan merupakan kontraindikasi pada bayi karena sisi-efek sistemik yang serius dan harus dihindari pada anak di bawah usia 5 tahun. Carbonic anhydrase inhibitors ( Trusopt , Azopt ) Obat ini menurunkan tekanan intraokular dengan mengurangi pembentukan air. Meskipun sedikit kurang efektif daripada beta-blocker, agen ini biasanya ditoleransi dengan baik. Jika digunakan sebagai monoterapi, mereka mungkin memerlukan dosis tiga kali sehari, tapi dua kali sehari dosis biasanya efffective ketika mereka digunakan sebagai pengobatan tambahan. Ini adalah obat sulfa-jadi pasien yang alergi terhadap sulfonamides tidak boleh menggunakan efek samping sama. Tetapi batu ginjal, dekompensasi kornea, hypotony, dan detasemen choroidal telah dilaporkan pada pasien dengan menggunakan inhibitor karbonat anhydrase topikal. Oral carbonic anhydrase inhibitors are also available ( Diamox , Neptazane ). inhibitor karbonat anhydrase Lisan juga tersedia ( Diamox , Neptazane ). Combination eyedrops ( Cosopt ) Saat ini kombinasi Timoptic dan Trusopt (Cosopt) tersedia dan sangat efektif dalam dosis dua kali sehari. Kombinasi Xalatan dan Timoptic serta Alphagan dan Timoptic sedang diteliti dan mungkin menjadi segera tersedia.. Kombinasi obat tetes mata dapat meningkatkan kepatuhan jika lebih dari satu obat yang dibutuhkan

untuk mengontrol tekanan mata karena lebih nyaman untuk berurusan dengan hanya satu botol. LASER 

Laser trabeculoplasty. Sinar argon dan diode dibiaskan ke trabecular meshwork. Bagaimana mekanisme terapi ini masih belum dimengerti, namun terdapat hipotesis yang mengatakan laser tersebut dapat meregangkan are disekitar trabecular meshwork. Terapi laser ini hanya digunakan pada glaukoma sudut terbuka.



Laser iridotomy. Periferal lasr iridotomi merupakan terapi yang ditujukan bagi glaukoma jenis sudut tertutup dimana laser Nd-Yag memotong jaringan daripada iris. Terapi ini dapat dilakukan tanpa harus melakukan insisi pada bola mata.



Laser iridoplasty. Periferal lasr iridotomi merupakan terapi yang ditujukan bagi glaukoma jenis sudut tertutup dimana laser Nd-Yag memotong jaringan daripada iris. Terapi ini dapat dilakukan tanpa harus melakukan insisi pada bola mata.



Laser iridoplasty. Laser argon iridoplasti digunakanpada glaukoma sudut tertutup. Laser tersebut membakar iris perifer, dan menyebabkan kontraksi jaringan iris. Sehingga iris perifer tertarik menjauhi sudut bilik mata depan dan memperlancar drainase humor aquos .



Laser cilliary body ablation. Sinar laser yang ditembakkan ditujukan untuk merusak corpus ciliaris yang berfungsi untuk menghasilkan humor aquos . Terapi ini lebih sering digunakan dengan menggunakan laser diode dan dilakkan berulang untuk menurunkan tekanan intraokular.

BEDAH Terapi bedah digunakan hanya apabila terapi medikamentosa tidak mampu mengobati dan menghambat progresivitas galukoma. Terapi bedah tersebut antara lain ; 

Iridectomy. Perifer iridektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan pada galukoma sudut tertutup, baik pada mata yang sakit ataupun pada mata yang sehat sebagai tindakan pencegahan.



Drainase. Saat terapi medikamentosa ataupun laser tidak dapat menurunkan tekanan intraokular maka terapi drainase humor aquos dapat dilakukan, yaitu dengan melakukan trabekulotomi. Dimana akan dibuat saluran yang memungkinkan humor

aquos mengalir ke bilik mata depan melalui lapisan kapsula tenon dan subkonjungtiva . Saluran ’bleb’ (humoq aquos yang terdapat antara lapisan kapsula tenon dan sub-konjungtiva) dapat terlihat di bawah konjungtiva dan harus sering di awasi untuk mencegah timbulnya komplikasi endoftalmitis.

PEMBAGIAN GLAUKOMA Berdasarkan penyebab, glaukoma dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. Glaukoma primer, jenis ini dibagi menjadi 2 jenis berdasarkan mekanisme terjadinya glaukoma yaitu a) Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik) b) Glaukoma primer sudut tertutup (glaukomaakut) 2. Glaukoma sekunder 3. Glaukoma kongenital.

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA (Glaukoma kronik)

Glaukoma jenis ini merupakan yang paling banyak ditemui, disebabkan karena peningkatan IOP pada bagian dalam mata. Rata-rata tekanan normal bola mata adalah 14 sampai 16 milimeter air raksa (mmHg). Tekanan sampai 20 mmHg masih dalam batas normal. Tekanan di atas atau sama dengan 22 mmHg diperkirakan patut dicurigai menderita Glaukoma dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Selain itu risiko terkena Glaukoma akan semakin tinggi pada jenis ini apabila terdapat faktor keturunan. Biasanya terjadi pada usia dewasa, dan perlahan-lahan akan berlanjut, dan apabila keadaan ini dibiarkan maka akan menyebabkan kebutaan. Umumnya tidak menunjukkan tanda-tanda awal akan terjadinya Glaukoma sudut terbuka, maka diagnosa atau pemeriksaan dianjurkan untuk mengetahui keadaan mata, dan terapi untuk mencegah terjadinya kebutaan.

Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang pandang, menyebabkan kebutaan. Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau miopia. Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam. MANIFESTASI KLINIK Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan gejala. Lama-lama timbul gejala berupa: 

penyempitan lapang pandang tepi



sakit kepala ringan



gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).



rasa lelah pada mata



rasa pegal pada mata



fluktuasi tajam penglihat



kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu

Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki. PEMERIKSAAN : 

visus mungkin masih baik, kecuali pada stadium lanjut



mata tenang



bilik mata depan dalam

   

oftalmoskopik: tampak penggaungan yang melebar (CD ratio ≥0,5 gonioskopik: sudut terbuka dan normal tonometrik: tekanan ≥21 mmhg pemeriksaan lapang pandang: kelainan lapang pandang ( skotoma Bjerrum, skotoma Seidel, skotoma arcuata atau nasal step)



OCT: terdapat penipisan serabut saraf .

PENATALAKSANAAN : Terapi : Turunkan tekanan intraokuler sampai tekanan yang aman bagi mata tersebut, dengan prinsip pemakaian sesedikit mungkin obat dengan dosis sekecil mungkin. Obat : 

Timolol atau Betaxolol tetes mata 0,25 - 0,50 %, 2 kali sehari, dan atau



Pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, dan atau



Acetazolamide tablet 250 mg, 3-4 kali sehari..

Operasi : 

Trabekuloplasti dengan laser, atau



Trabekulektomi, atau



Pemasangan implant untuk filtrasi.

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP (Acute Angle Closure Glaucoma)

Glaukoma akut adalah penyakit mata yang disebabkan karena terjadi hambatan penyaluran keluar cairan akous sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intra okular mendadak dan dramatis.

www.simfonidhamma.org

Manifestasi klinis 

Keluhan :  Sakit mata hebat sampai ke kepala  Penglihatan kabur / menurun mendadak  Mual muntah  Melihat Halo (pelangi disekitar objek)



Pemeriksaan fisik 

Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar)



Kornean suram



Pupil midriasis (kadang-kadang)



Reaksi pupil melambat / (-)



Bilik mata depan dangkal



Pada perabaan : mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras dibandingkan sebelahnya

www.politicsandmedicine.com 

PEMERIKSAAN PENUNJANG  Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg) pada glaukoma akut dapat mencapai 40 mmHg  Opthalmoskop melihat discus opticus merah dan bengkak rasio CDR 0,5 menunjukkan TIO meningkat signifikan  Gonioskopy untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal  Perimetri lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO dapat merusakan papil saraf opticus

PENATALAKSANAAN 

Terapi medikamentosa menurunkan TIO terutama dengan menggunakan obat sistemik antara lain :  Inhibitor karbonik anhidrase Acetazolamide 500mg (iv/po) ----> 4 x 250 mg (sehari)  Agen hiperosmotik Solusio gliserin 50% 4 x 100-150 ml (dlm air jeruk) (po) Manitol 20% 300-500 cc/ 60 tts tpm (iv)  Analgetik dan Antiemetik

OBAT TETES MATA LOKAL o

Penyekat beta Timolol, betaxolol, levobunolol, carteolol, dan metipranolol (1-2 x gtt 1 /hari )

o

Steroid (prednison) digunakan 4x sehari, berguna sebagai dekongestan mata, 30-40 menit setelah terapi sistemik

o

Miotikum Pilokarpin 2% 2x gtt I (jarak 15 menit) ---> 4x gtt I sehari mata sebelahnya : 3 x gtt I

TERAPI BEDAH o

Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata belakang dan depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran humor akueus. Hal ini hanya dapat dilakukan jika sudut yang tertutup sebanyak 50%.

o

Trabekulotomi (Bedah drainase). Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi.

GLAUKOMA SEKUNDER

Pada glaukoma jenis ini terjadi akibat penyakit/kelainan mata yang lain misalnya: 1. Inflamasi mata/ uveitis 2. Trauma yang merusak sudut iridokornea atau menyebabkan iris menutup sudut atau menyebabkan blok pupil atau blok silier. 3. Kelainan lensa. Misal lensa maju akibat katarak insipien. 4. Obat-obatan, misal pemakaian steroid yang lama. 5. Neovaskularisasi sudut, misal pada penderita Diabetes Melitus. 6. Sindroma pigmentari, disini terdapat sumbatan trabekulum oleh pigmen iris. 7. Sindroma eksfoliatif, terdapat sumbatan pada trabekulum oleh bahan yang lepas pada sindroma ini. 8. Kenaikan tahanan vena episklera, misal adanya fistula karotiko-kavernosa. 9. Operasi mata, misal operasi katarak. GEJALA Tergantung kecepatan kenaikan TIO, jika kenaikan TIO terjadi perlahan-lahan maka tidak menimbulkan gejala yang nyata. Jika TIO naik dengan cepat dan tinggi maka dapat terjadi gejala sbb : 

penglihatan kabur



mata merah



rasa sakit di mata dan sakit kepala.

PEMERIKSAAN 

visus turun



konjungtiva hiperemi



kornea keruh



pupil kecil atau lebar, tergantung penyebab. Jika karena uveitis maka pupil kecil dan terdapat sinekia posterior.



dijumpai kelainan mata yang lain sesuai dengan penyebab.



oftalmoskopi: papil dapat normal atau penggaungan bertambah.



gonioskopik : terbuka atau tertutup tergantung penyebab. - tonometrik: tekanan intraokuler ? 21 mmHg.



lapang pandang: masih normal atau ada kelainan tergantung beratnya penyakit.

PENATALAKSANAAN Segera turunkan tekanan intraokuler dengan pemberian: 

Zat hiperosmotik, Gliserol per os atau Mannitol infus.



Timolol/ Betaxolol 0,25 - 0,50 % tetes mata, 2 kali sehari



Acetazolamide 250 per os, 3 - 4 kali sehari.



Terapi penyakit dasar/penyebab dan hentikan pemakaian steroid jika penyebabnya adalah steroid.

GLAUKOMA KONGENITAL

PENDAHULUAN Glaukoma adalah suau keadaan dimana tekanan bola mata merusak saraf optik. Biasanya tekanan bola mata yang tinggi akan merussak berangsur-angsur serabut saraf optik sehingga mengakibatkan terganggunya lapangan penglihatan. Terdapat berbagai keadaan mengenai

hubungan

tekanan

bola

mata

dengan

kerusakan

saraf

mata.

Tekanan bola mata umumnya berada antara 10 – 21 mmHg dengan rat-rata 16 mmHg. Tekanan bola mata dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal. Pada orang tertentu tekanan bola mata dapat lebih dari 21 mmHg yang tidak pernah disertai kerusakan serabut saraf optik (hipertensi okuli). Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu metabolisme retina, yang disusul kematian saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkaan gangguan pada fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama kelamaan penderita akan buta total. Pada glaukoma akut akan terjadi penurunan penglihatan mendadak disertai dengan rasa sakit dan mata yang sangat merah. EPIDEMIOLOGI & GENETIK Glaukoma pada anak bersifat heterogen. Glaukoma kongenital sendiri, yang jumlahnya kira-kira 50 – 70 %. Glaukoma kongenital lebih jarang terjadi daripada glaukoma primer pada dewasa, dan glaukoma infantil lebih jarang lagi. Pada kasus glaukoma pediatrik, 60 % didiagnosis pada umur 6 bulan dan 80 % pada tahun pertama kehidupan. Kira-kira 65 % penderita adalah laki-laki, dan 70 % kasus bersifat bilateral. Meskipun ada dugaan tentang adanya suatu autosomal dominan inheritan, kebanyakan pasien memperlihatkan pola resesif dengan penetran variabel atau inkomplit, dan kemungkinan multifaktorial inheritan. Beberapa tipe glaukoma juvenil yang mempunyai pola autosomal dominan inheritan dikelompokkan pada kromosom IQ 21 – 31. Beberapa kasus glaukoma kongenital primer dihubungkan dengan penyusunan kembali pola kromosom. Awal

kekacauan ini bervarisi. Sebelum adanya terapi operasi yang efektif, kasus terburuk dengan penyakit ini hampir selalu menyebabkan kebutaan. Beberapa pasien dengan glaukoma kongenital, infantil atau juvenil kemungkinan juga menderita Axenfeld, Rieger Syndrom, Aniridia, atau kekacauan multi sistemik genetik. Semua pasien glaukoma anak dan pasien dewassa yang menderita glaukoma pada masa anakanak harus dievaluasi oleh seorang ahli genetik untuk tujuan konseling. DEFINISI & KLASIFIKASI Glaukoma infantil atau kongenital primer tampak jelas pada saat lahir atau dalam tahun pertama kehiupan. Keduanya disebabkan oleh displasia sudut bilik anterior tanpa kelainan sistemik okular lainnya. Glaukoma infantil sekunder berhubungan dengan inflamasi, neoplastik, hamartomatous, metabolik atau kelainan lainnya pada mata. Glaukoma juvenil belakangan ditemukan pada anak-anak sesudah umur 3 tahun atau pada dewasa muda. Istilah glaukoma developmental termasuk glaukoma kongenital primer dan glaukoma yang berhubungan dengan anomali perkembangan lainnya, baik okular maupun sistemik. Glaukoma yang berhubungan dengan abnormalitas sistemik atau okular bisa bersifat herediter atau didapat. Istilah buphtalmos (Cow’s eye) mengarah pada pembesaran bola mata. Kondisi ini terlihat pada onset peningkatan IOP yang terjadi sebelum umur 2 tahun pada glaukoma atau pada glaukoma pediatrik berhubungan dengan kelainan okular dan atau sistemik lainnya. PATOFISIOLOGI Karena penemuan gambaran histopatologis pada glaukoma infantil bervariasi, banyak teori yang telah dikemukakan, yang dibagi dalam 2 kelompok utama. Beberapa peneliti mengemukakan bahwa kelainan pada sel atau membran trabekular meshwork merupakan mekanisme patologi primer. Kelainan ini digambarkan sebagai salah satu anomali impermeable trabekular meshwork atau suatu membran yang menutupi trabekula meshwork. Peneliti lain menegaskan suatu kelainan segmen anterior yang lebih meluas. Termasuk kelainan insersi muskulus siliaris. Meskipun kecepatan mekanisme dari glaukoma infantil primer tetap tidak terbukti, terdapat sedikit keraguan bahwasanya penyakit ini memperlihatkan kelainan perkembangan struktur mata. Kebanyakan memperlihatkan perkembangan pada periode embrional akhir.

Perkembangan glaukoma yang dihubungkan dengan anomali dengan anomali Glaukoma mungkin berhubungan dengan abnormalitas okuler lain, seperti kondisi berikut:  Mikroptalmos  Anomali kornea (mikro kornea, kornea plana, sklerokornea)  Disgenesis segmen anterior (axenfeld-rieger sindrom dan peter sindrom)  Aniridia  Anomali lensa (dislokasi, mokrospherophakia)  Hiperplasia persisten vitreus primer Glaukoma

Bisa

Terjadi

Pada

Multisistem

Sindrom

Perkembangan glaukoma dengan salah satu sudut tertutup atau terbuka mungkin berhubungan dengan anomali lainnya. Beberapa anomali yang penting termasuk sindrom dengan kelainan kromosom yang diketahui, penyakit sistemik dengan penyebab yang tiddak diketahui dan penyakit mata kongenital. Beberapa penyakit sistemik yang juga berhubungan dengan glaukoma anak adalah:  Stuge Weber Syndrom  Neurofibrimatosis  Marfan Syndrom  Homocystiuria  Weril-Marchesani Syndrom Terutama pada Struge Weber Syndrom dan Neurofibromatosis yang melibatkan kelopak mata bagian atas berhubungan dengan peningkatan resiko glaukoma. Beberapa kondisi ini memiliki gambaran yang sama seperti yang ditemukan pada glaukoma primer, dan pada keadaan lain, glaukoma bersifat sekunder. Glaukoma sekunder mungkin berkembang pada bayi dan anak-anak, disebabkan beberapa penyebab seperti yang terjadi pada orang dewasa: trauma, inflamasi, retinopati, atau prematuritas dengan glaukoma tertutup sekunder, dan glaukoma sekunder akibat tumor intraokuler. Retinoblastoma, juvenile Xanthogranuloma, dan Medulloepithelioma adalah beberapa tumor intra okuler yang diketahui menyebabkan glaukoma sekunder pada bayi dan anak. Rubella dan katarak kongenital juga merupakan penyebab yang penting. Pada anak-anak sering terjadi glaukoma setelah 3 tahun operasi katarak kongenital.

Anomali yang berhubungan dengan glaukoma pada anak : 1. Glaukoma yang berhubungan dengan syndrom sistemik kongenital, dengan kelainan kromosom : 

Trisomy 21 (Down syndrom, Trisomy G syndrom)



Trisomy 13 (Patau syndrom)



Trisomy 18 (Edwards syndrom, Trisomy E syndrom)



Turner (XO/XX) syndrom

2. Glaukoma yang berhubungan dengan penyakit sistemik kongenital 

Lowe (Oculocerebrorenal) syndrom



Sticker syndrom (Herediter progresive artho-ophthalmopathy)



Zellenger (Cerebrohepatorenal) syndrom



Hallermann-Streiff syndrom



Rubinstein-Taybi (broad-thumb) syndrom



Oculodentodigital dysplasia



Prader-willi syndrom



Cockayne syndrom



Fetal alcohol syndrom.

3. Glaukoma yang berhubungan dengan penyakit okular kongenital 

Kongenital ectropion uveae



Kongenital corneal staphyloma



Corneal plana



Iridoschisis



Megalocornea



Microcoria Microcornea Microphthalmos



Morning glory syndrom



Persistent hyperplastic primary vitreus (PHPV)



Retinopathy of prematurity



Sclerocornea

GAMBARAN KLINIS Pada glaukoma infantil ditemukan 3 gejala klasik: epiphora, photophobia dan blepharosme. Diagnosis glaukoma infantil tergantung pada penelitian klinis yang cermat, termasuk ukuran IOP, diameter kornea, gonioscopy, ukuran panjang axial dengan ultrasonografy, dan ophtalmoscopy. Pemeriksaan mata luar mungkin menampakkan buphtalmos dengan pelebaran diameter kornea lebih daari 12 mm sepanjang tahun pertama kehidupan (Normalnya diameter horizontal dari kornea adalah 9,5-10,5 mm pada bayi cukup bulan dan lebih kecil pada bayi prematur). Edemakornea bisa terjadi mulai dari kekaburan yang ringan sampai berat pada stroma kornea karena peninggian IOP, 25% edema kornea terjadi pada saat lahir dan 60% pada usia 6 bulan. Penurunan ketajaman visual bisa akibat atropi optik, pengawanan kornea, astigmat, amblyopia, katarak, dislokasi lensa, pemisahan retina. Amblyoma mungkin disebabkan oleh opacity kornea itu sendiri atau kesalahan refraksi. Pembesaran mata menyebabkan myopia, dan robekan pada descemen membran bisa menyebabkan astgmat yang luas. Langkah tepat untuk pencegahan dan pengobatan amblyopia harus dilakukan secepat mungkin. Seorang dokter dapat mengukur IOP pada anak dibaawah 6 bulan tanpa general anestesi atau sedasi dengan melakukan pengukuran pada saat anak makan atau pada saat anak tidur. Bagaimanapun bisa terjadi keadaan yang kurang baik bila pemeriksaan menggunakan anestesi umum. Kebanyakan bahan anestesi umum dengan sedatif menurunkan IOP. Dan lagi, bayi bisa mengalami dehidrasi dalam persiapan anestesi. Satu-satunya pengecualian dalam hal ini adalah ketamin, yang bisa meningkatkan IOP. Normalnya IOP pada bayi dibawah pengaruh anestesi umum adalah antara 10-20 mmHg, tergantung pada tonometer. Peningkatan IOP yang signifikan mungkin terjadi pada 1 mata banyak pada 25-30% kasus. Gonioscopy dengan anestesi, menggunakan lensa gonioscopy direk lebih direkomendasikan. Pada glaukoma anak tersendiri yang khas adalah bilik anterior dalamnya dengan struktur yang normal. Penemuan lainnya dalah inersi iris yang tinggi dan datar, tidak adanya sudut reses, hipoplasia peripheral iris, epitel pigmen peripheral iris tenting dan perkabutan neural trabekular meshwork. Bagian sudut terbuka dengan inersi tinggi dan iris yang membentuk suatu garis bergelombang yang disebabkan jaringan abnormal yang terlihat berkilau-kilau.

Jaringan ini menahan peripheral iris dibagian anterior. Bagian sudut selalu avaskuler, tetapi aliran pembuluh darah dari arteri besar mungkin bisa terlihat di sekitar dasar iris. Normalnya sudut bilik anterior antara anak-anak dan dewasa berbeda. Kebanyakan penemuan yang telah ada tidak spesifik, dan ini bisa menyulitkan untuk membedakan hasil gonioscopy antara glaukoma infantil dengan yang normal. Jika edema kornea menghalangi pandangan sudut secara adekuat, epitelium bisa dipindahkan dengan menggunakan pisau scalpel atau cotton-tippod applicator yang direndam dalam alkohol 70% untuk meningkatkan jarak penglihatan. Gambaran ketajaman penglihatan mungkin bisa dimudahkan dengan menggunakan ophthalmoscope langsung dan gonioscopyc langsung atau fundus lensa pada kornea. Normalnya nervus opticus pada anak berwarna merah muda dengan mangkok fisiologis kecil. Glaukomatous cuping pada anak-anak mirip dengan orang dewasa, dengan keistimewaan hilangnya jaringan neural pada poles superior dan inferior. Pada anak-anak kanal sclera mempunyai respon lebih besar untuk peningkatan IOP, karena pelebaran mangkok. Cuping mungkin bisa reversibel jika IOP jadi lebih rendah dan progresivitas cuping mengindikasikan jeleknya kontrol IOP. Disini dokumentasi foto optik dianjurkan.1,2,3,4 DIAGNOSIS BANDING Air mata yang berlebihan bisa disebabkan oleh onstruksi sistem drainase lakrimal. Abnormalitas okular berhubungan dengan pelebaran kornea termasuk megalokornea kongenital X-linked tanpa glaukoma. Robekan membran descemet disebabkan trauma lahir, sering dihubungkan dengan tindakan forseps, biasanya vertikal atau oblik. Perkabutan kornea bisa disebabkan banyak hal : 

Trauma lahir



Disgenesis (patern anomali dan sklerokornea)



Distropi (distropi endotelia herediter kongenital dan distropi poli morpous posterior)



Choristhomas (choristhoma dermoid dan dermis like)



Inflamasi intra uteri (syphilis dan rubella kongenital)



Kelainan metabolik bawaan (mukopolisakaridosis dan cystinosis)



Keratomalasia



Penyakit kulit yang mempengaruhi kornea (ikhthyosis dan koretosis kongenital).

Pertimbangan diagnostik untuk gejala dan tanda glaukoma anak 1. Air mata berlebihan 

Obstruksi duktus nasolakrimalis



Defek atau aberasi epitel kornea



Konjungtivitis

2. Pembesaran kornea atau pembesaran nyata 

Megalokornea X-linked



Myopia



Ekopthalmos



Shallow orbits (Misal : Disosptosis kraniofasial)

3. Perkabutan kornea 

Trauma lahir



Inflamasi kornea



Distropi kornea herediter kongenital



Malformasi kornea (tumor dermoid sklerokornea)



Keratomalasia



Penyakit metabolik yang berhubungan dengan abnormalitas kornea (mukopolisakaridosis, lipidosis kornea, cistinosis)



Penyakit kulit yang mempengaruhi kornea (diskeratosis kongenital)



Kelainan nervus optikus (lubang pada nervus optikus, koloboma vevus optikus, hipoksia nervus optikus, cupping fisiologis)

PENATALAKSANAAN Kebanyakan kasus glaukoma infantil dan kongenital mempunyai keterbatasan jangka panjang dlam pengobatan dan operasi merupakan terapi yang lebih disukai. Pilihan prosedur utama adalah goniatomy, jika korneanya bersih. Jika korneanya berkabut pilihannya adalah tuberkulotomy ab

eksterno. Tingkat

kesuksesannya sama pada

kedua prosedur.

-2 agonist atau karbonik anhidrat inhibitor – adrenergik antagonist,  mungkin bisa digunakan sebagai terapi utama selama menunggu tindakan operasi untuk mengontrol IOP dan membantu membersihkan kornea yang berawan. Penggunaan obat ini harus diperhatikan dan pemberian dosis sesuai dengan berat badan anak untuk mencegah efek samping sistemik. Pada orang tua harus dijelaskan tentang sistem drainase nasolakrimalis yang harus dilakukan setidaknya 2 menit segera sesudah pemberian -2 agonis. Dan berhati-hati terhadapadrenergik antagonis atau  adanya apnoe dan hipotensi. Pada anak yang lebih kecil, pemberian karbonik anhidrase inhibitor memungkinkan terjadinya asidosis, dan hipokalemia. PROGNOSIS Prognosis jangka panjang mengalami peningkatan yang besar seiring dengan perkembangan teknik operasi yang efektif, terutama pada pasien yang asimptomatik pada saat lahir dan memperlihatkan onset gejala sebelum usia 24 bulan. Jika gejala terlihat saat lahir atau jika penyakit didiagnosis sesudah usia 24 bulan, harapan operasi untuk mengontrol IOP nya selalu terkontrol, kemungkinan bisa terjadi komplikasi lambat seperti ambliopia, scar pada kornea, srabismus, anisometropia, katarak dan glaukoma rekuren pada mata affected dan unaffected beberapa tahun kemudian.

DAFTAR PUSTAKA

Glaucoma. In : Basic and Clinical Science Course. Last Major Revision 200-2001. Section 10. American Academy of Ophthalmology, The Eye M.D Association. United States of America. P ; 122 – 129 Vaughan DG, Asbury. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Penerbit Widya Medika, Jakarta, 2000. hal ; 234 – 235 Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007. www.emedicine.com www.wikipedia.com www.perdami.or.id www.klinikmatanusantara.com www.dokmud.wordpress.com www.rsmyap.com