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GLAUCOMA    

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Definición: es una neuropatía óptica crónica adquirida caracterizada por depresión cóncava del disco óptico y pérdida del campo visual. Suele estar asociada con presión intraocular elevada. en la mayoría de los casos no hay enfermedad ocular asociada (glaucoma primario) es la principal causa provocadora de ceguera prevenible en EEUU El glaucoma de ángulo abierto primario, la forma más común entre negros y blancos, causa pérdida visual bilateral progresiva asintomática insidiosa que a menudo se detecta hasta que ha ocurrido la pérdida extensiva del campo visual. El tratamiento se dirige hacia la reducción de la presión intraocular y, cuando es posible, la corrección de la causa fundamental, si la presión intraocular está en el intervalo normal, la reducción de la presión intraocular puede aún ser benéfica. La presión intraocular puede reducirse por la producción decreciente de humor acuoso o su excreción creciente, usando tratamientos médicos, rayos láser (extirpar el cuerpo ciliar y con ello reducir la producción del humor acuoso) o cirugía (desvío quirúrgico del sistema de drenaje) glaucoma secundario, el tto se basa en el tto de la anormalidad primaria medición de la presión intraocular (tonometría), inspección de discos ópticos depresión cóncava (oftalmoscopia) y mediciones de campos visuales  Tto tonometría y oftalmoscopia de discos ópticos debe ser de rutina en todos los pctes >35ª antecedentes familiares de glaucoma y grupos de alto riesgo como negros, quienes deben someterse a exámenes regulares cada dos años a partir de la edad de 35 años y cada año después de cumplir 50 años de edad.

HUMOR ACUOSO: -

características:  Es un líquido claro que llena las cámaras anterior y posterior del ojo.  composición: similar al plasma, excepto por mayor concentración de ascorbato, piruvato y lactato y menores concentraciones de proteínas, urea y glucosa.  volumen: 250 μl aprox. y su  velocidad de producción: 2.5 ul/min aprox., sometida a variación diurna  presión osmótica > que la del plasma  Origen: cuerpo ciliar, un ultrafiltrado de plasma producido en el estroma de los procesos ciliares se modifica por la función protectora y procesos secretores del epitelio ciliar.  flujo: CP CA Malla trabecular en el ángulo de CA canal de Schlemm  entre los haces del musculo ciliar en el espacio supracoroidal  sistema venoso del cuerpo ciliar, coroides y esclerótica (flujo uveoesclerótico)  malla trabecular: haces de colágeno y tejido elástico cubierto por células trabeculares que forman un filtro con tamaño de poro decreciente conforme éstas se aproximan al canal de schlemm. Las contracciones del musculo ciliar a través de su inserción en la malla incrementa el tamaño del poro  velocidad de drenaje del HA por el canal de schlemm  ubicación: El ángulo de la cámara anterior está formado por la unión de la córnea periférica y el iris, entre los cuales se sitúa la malla trabecular  El paso del humor acuoso en el canal de Schlemm depende de la formación cíclica de canales transcelulares en el revestimiento endotelial. Los canales eferentes del canal de Schlemm (unos 30 canales colectores y 12 venas acuosas) conducen el fluido en forma directa al sistema venoso

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La principal resistencia a la excreción del humor acuoso desde la cámara anterior es el tejido yuxtacanalicular adyacente al revestimiento endotelial del canal de Schlemm, en vez del sistema venoso. Alteraciones: humor acuoso plasmoide, se asemeja al suero sanguíneo, se produce por inflamación intraocular o traumatismo que causa incremento en la concentración proteínica.

FISIOPATOLOGIA DEL GLAUCOMA -

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El principal mecanismo de pérdida visual en el glaucoma es la apoptosis de células ganglionares retinianas, que conduce a adelgazamiento de las capas de fibras nerviosas e interna nuclear de la retina y la pérdida axonal en el nervio óptico. El disco óptico se vuelve atrófico, con agrandamiento de la copa óptica. el aumento de la PIA, depende de si es causada por mecanismos de àngulo abierto o cerrado El mecanismo de presión intraocular elevada en el glaucoma es el deterioro de la excreción del humor acuoso resultante de anormalidades en el sistema de drenado del ángulo de la cámara anterior (glaucoma de ángulo abierto) o acceso deteriorado de humor acuoso al sistema de drenado (glaucoma de ángulo cerrado). Los efectos de la presión intraocular elevada son influidos por el transcurso del tiempo y la magnitud de la elevación en la presión intraocular. Glaucoma de ángulo cerrado  60 a 80 mmHg,  daño isquémico agudo en el iris con edema corneal asociado y daño en el nervio óptico. Glaucoma de ángulo abierto no mayor de 30 mmHg  lesión celular ganglionar retiniana durante un periodo prolongado que suele ser de muchos años. En el glaucoma de tensión normal, las células ganglionares retinianas pueden ser susceptibles de daño a causa de presiones intraoculares en el intervalo normal, o el mecanismo principal de daño puede ser isquemia cefálica del nervio óptico.

EVALUACION CLINICA: -

TONOMETRIA: medición de la PIA.  el instrumento más usado es el tonómetro de aplanación de Goldmann  se fija a la lámpara de hendidura y mide la fuerza requerida para aplanar un área fija de la córnea.  espesor corneal influye en la precisión de la medición. la PIA se sobreestima en ojos con corneas gruesas y subestimada en ojo con corneas delgadas. ésta dificultad se supera por medio del tonómetro de perfil dinámico de Pascal.  otros: T. de Perkins, Tono-Pen, neumotonòmetro( cornea con superficie irregular), T. de Schiotz  La presión intraocular se determina por la velocidad de producción de humor acuoso y su resistencia a la excreción en el ojo. - normal: 11-21 mmHg. - en edad avanzada es mayor, con limite superior de 24mmHg. - sujeta a fluctuaciones en el transcurso del dia  la presión intraocular elevada aislada no significa siempre que el paciente tenga glaucoma de ángulo abierto primario, ya que es necesaria otra evidencia en forma de disco óptico glaucomatoso o cambios en el campo visual para establecer el diagnóstico.  Si la presión intraocular es elevada de forma consistente con presencia de discos ópticos y campos visuales normales (hipertensión ocular), el paciente debe ser observado con frecuencia como sospechoso de padecer glaucoma.

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GONIOSCOPIA: describe el uso del goniolens junto con una lámpara de hendidura o un microscopio quirúrgico para obtener una vista del angulo iridocorneal  La configuración de este ángulo (ya sea si es amplio [abierto], estrecho o cerrado) tiene relación importante con la excreción del humor acuoso.  ángulo abierto Si es posible visualizar la extensión total de la malla trabecular, el estímulo de la esclerótica y el proceso del iris  ángulo estrecho se puede ver sólo la línea de Schwalbe o una pequeña porción de la malla trabecular  ángulo cerrado se puede ver la línea de Schwalbe  Los ojos miopes grandes tienen ángulos amplios y los ojos hipermétropes pequeños tienen ángulos estrechos. La ampliación de las lentes con la edad reduce el ángulo y es responsable en algunos casos de glaucoma de ángulo cerrado. - EVALUACION DEL DISCO OPTICO:  La evaluación clínica del disco óptico puede efectuarse por medio de oftalmoscopia directa o examen con la lente de 78 dioptrías o lentes de contacto corneales especiales que producen vista tridimensional  normal: depresión central (copa fisiológica) cuyo tamaño depende de la densidad aparente de las fibras que forman el nervio óptico en relación con el tamaño de la abertura esclerótica por la que deben de pasar  La atrofia óptica glaucomatosa produce cambios específicos en el disco caracterizados sobre todo por pérdida de sustancia del disco (detectable como agrandamiento de la copa del disco óptico) asociada con palidez en el área de depresión cóncava.  En el glaucoma puede haber ampliación concéntrica de la concavidad óptica o depresión cóncava inferior y superior preferenciales con muesca focal en el borde del disco óptico  El resultado final de la depresión cóncava glaucomatosa es la depresión cóncava denominada “de olla de frijoles” (beanpot), en la cual ningún tejido del borde neural es aparente  La razón concavidad/disco es una manera útil de registrar el tamaño del disco óptico en pacientes con glaucoma. Es la razón del tamaño de la copa respecto al diámetro del disco. Por ejemplo, una copa pequeña es de 0.1 y una copa grande es de 0.9. Cuando hay pérdida de campo visual o presión intraocular elevada, una razón concavidad/disco mayor de 0.5 o asimetría significativa entre los dos ojos son muy sugestivas de atrofia glaucomatosa.  Otra evidencia clínica de daño neuronal en el glaucoma es la atrofia de la capa de fibra nerviosa retiniana que precede al desarrollo de cambios del disco óptico. - EXAMEN DEL CAMPO VISUAL  Esencial para el diagnóstico y seguimiento de glaucoma, no es especifica por si sola  La pérdida del campo glaucomatosa involucra sobre todo los 30° centrales de campo  La pérdida de campo periférica tiende a iniciar en la periferia nasal como una constricción de las isópteras. En lo subsecuente puede haber conexión con un defecto arqueado, lo que produce el avance hacia la periferia.  El campo periférico temporal y el central entre 5 y 10° son afectados en la enfermedad avanzada.  La agudeza visual central no es un índice confiable de progreso de la enfermedad. En la enfermedad en etapa final, puede haber agudeza visual normal, pero sólo 5° del campo visual en cada ojo. El paciente puede tener agudeza visual de 20/20 pero ser legalmente ciego.  Los defectos de campo visual no se detectan hasta que hay casi 40% de pérdida de ganglios retinianos TRATAMIENTO DE LA PIA ELEVADA 

TTO MEDICO:

1. Supresión de la producción de humor acuoso - bloqueadores beta-adrenérgicos tópicos, solos o en combinación.  Soluciones de maleato de timolol al 0.25 y 0.5%, betaxolol al 0.25 y 0.5%, levobunolol al 0.25 y 0.5%, metipranolol al 0.3% y carteolol al 1%, dos veces al día, y maleato de timolol al 0.1, 0.25 y 0.50% en gel una vez al día en la mañana (algunos formulados sin conservadores) son las preparaciones disponibles.  betaxolol, menos efecto secundarios pero menos eficaz para reducir la PIA  contraindicaciones: EPOC, asma en particular y defectos de la conducción cardiaca.  Efectos secundarios: depresión, confusión, fatiga. - apraclonidina: antes y después del tto laser, util para prevenir hipertensión ocular luego del tto laser. Es un agonista α2-adrenérgico que incrementa la formación de humor acuoso sin efecto sobre la excreción. Rieso de taquifilaxia por uso a largo plazo. - epinefrina y dipivefrina - brimonidina: agonista a-adrenérgico que primero inhibe la producción de humor acuoso y luego incrementa la excreción. Puede usarse como agente coadyuvante o de primera línea, pero son comunes las reacciones alérgicas. Está disponible combinado con timolol. - clorhidrato de dorzolamida y brinzolamida: inhibidores tópicos de anhidrasa carbónica - De los inhibidores sistémicos de anhidrasa carbónica, la más usada es la acetazolamida, pero la diclorfenamida y metazolamida son alternativas. Estas sustancias se usan en el glaucoma crónico cuando la terapia tópica es insuficiente y en el glaucoma agudo cuando la presión intraocular muy alta necesita controlarse con rapidez. Son capaces de suprimir la producción de humor acuoso en 40 a 60%. 2. Agilizacion del drenaje del humor acuoso - análogos de la prostaglandina: (bimatoprost, latanoprost y travoprost) incrementan la excrecion uveoescleral del HA. Son coadyuvantes o de primera línea muy eficaces

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E.S: Hiperemia conjuntival, hiperpigmentacion de la piel periorbital, crecimiento de pestañas, osurecimiento permanente del iris. - agentes parasimpáticomiméticos: (pilocarpina, carbacol) acción sobre la malla trabecular por medio de la contracción del musculo ciliar. 3. Reducción del volumen de humor vítreo - Agentes hiperosmoticos: vuelven hipertónica la sangre, eliminando así el agua del humor vítreo y causando su contracción. Esto se suma a la producción de humor acuoso. La reducción del volumen de humor vítreo es auxiliar en el tratamiento de glaucoma de ángulo cerrado agudo y en glaucoma maligno cuando el desplazamiento anterior del cristalino (causado por cambios de volumen en el humor vítreo o coroides) produce ángulo cerrado (glaucoma de ángulo cerrado secundario). La glicerina (glicerol) oral, 1 ml/kg de peso corporal en una solución fría al 50% mezclada con jugo de limón, es el agente más usado, pero debe aplicarse con cuidado en diabéticos. Las alternativas son isosorbida oral y manitol intravenoso - agentes mioticos, midriáticos y cicloplejicos: La constricción de la pupila es fundamental para el tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado primario y el ángulo de acumulación del iris plano. GLAUCOMA PRIMARIO: A. G. DE ANGULO ABIERTO PRIMARIO - La enfermedad es cuatro veces más común y tiene seis veces más probabilidad de causar ceguera en personas de raza negra - La característica patológica principal del glaucoma de ángulo abierto primario es un proceso degenerativo en la malla trabecular que incluye la deposición de material extracelular en la malla y parte inferior del revestimiento

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endotelial del canal de Schlemm. Esto difiere del proceso normal de envejecimiento. La consecuencia es la reducción del drenaje del humor acuoso que conduce a elevación en la presión intraocular. En el glaucoma de ángulo abierto de principio juvenil (glaucoma de ángulo abierto primario familiar con principio temprano), casi 5% de los casos familiares de glaucoma de ángulo abierto primario y cerca de 3% de casos no familiares de glaucoma de ángulo abierto primario están asociados con mutaciones en el gen de miocilina sobre el cromosoma 1 La presión intraocular elevada precede a cambios del disco óptico y el campo visual en meses a años. grados más altos de presión intraocular están asociados con pérdida mayor de campo al presentarse. Cuando hay pérdida de campo glaucomatoso en el primer examen, el riesgo de progreso adicional es mucho mayor. Puesto que la presión intraocular es el único factor de riesgo tratable, sigue siendo el foco de la terapia. Hay fuerte evidencia de que el control de la presión intraocular disminuye y hace más lento el daño al disco y la pérdida del campo. Por cada reducción de 1 mmHg de presión intraocular, hay casi 10% de disminución del riesgo de progreso del glaucoma Si hay cambios extensivos en el disco o pérdida del campo, es aconsejable reducir la presión intraocular tanto como sea posible, de preferencia a menos de 15 mmHg diagnóstico: se establece cuando los cambios glaucomatosos de campo o de disco óptico se asocian con presiones intraoculares elevadas, ángulo de cámara anterior abierto que parece normal y ninguna razón para elevación de presión intraocular. Al menos un tercio de pacientes con glaucoma de ángulo abierto primario tienen presión intraocular normal cuando son examinados por primera vez, de modo que las tonometrías repetidas pueden ser de utilidad.