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Gastritis El termino gastritis se utiliza para indicar la presencia de inflamación relacionada con un daño evidente en la mucosa. Presencia de daño epitelial y cambios regenerativos no siempre se acompaña de inflamación y daño mucoso. La gastritis casi siempre se debe a agentes infecciosos, principalmente Helicobacter pylori (H. pylori), reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad. A la presencia de daño epitelial y cambios regenerativos en ausencia de inflamación se le debe denominar gastropatía. Los términos agudo y crónico también son usados para describir el tipo de infiltrado inflamatorio. El infiltrado inflamatorio agudo típicamente es caracterizado por neutrófilos y el infiltrado inflamatorio crónico por células mononucleares. (GPC)

Clasificación Existen varias formas de clasificar a la gastritis; sin embargo, muchas de ellas son controversiales, porque incluyen sólo el punto de vista etiológico y no las alteraciones histológicas, o viceversa, así que comúnmente existe una gran confusión de términos con dichas clasificaciones. La mayoría de las clasificaciones coinciden en dividir a la gastritis en gastritis aguda y gastritis crónica. Aguda  Gastritis aguda erosiva y hemorrágica  Gastritis aguda asociada con H. pylori  Otras gastritis agudas (formas poco comunes) Crónica  Gastropatía asociada con H. pylori  Gastritis química  Asociada con Aspirina y otros AINE  Reflujo biliar  Otros  c. Gastritis atrófica con metaplasia  Ambiental  Autoinmunitaria Formas poco comunes  Gastritis atrófica posantrectomía  Gastritis eosinofílica  Gastritis infecciosa (diferente de H. pylori)  Gastrospirillium hominis  Mycobacterium sp.  Treponema pallidum  Virales  Parasitarias  Fúngicas  Enfermedad de Crohn  Sarcoidosis  Gastritis granulomatosa aislada  Gastritis linfocítica  Enfermedad de Menetrier Esta distinción implica el tiempo y la duración de la enfermedad, y también es útil, ya que los términos son aplicables para describir el tipo de infiltrado inflamatorio en la mucosa gástrica. La inflamación aguda se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio abundante en neutrófilos, mientras que la inflamación crónica se caracteriza por un infiltrado predominantemente mononuclear, con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

Diagnostico diferencial entre gastritis aguda y crónica

El único método que permite diferenciar entre una gastritis aguda y una crónica es el análisis histológico de la mucosa, ya que las características radiológicas y endoscópicas son muy similares. Así pues, la biopsia de la mucosa gástrica es la piedra angular para establecer el correcto diagnóstico entre gastritis aguda y crónica.

Gastritis aguda La gastritis aguda es poco frecuente en los niños, pero se incrementa conforme avanza la edad, hasta que entre los 50 y los 70 años de edad se encuentra una prevalencia de hasta 60%.

Etiología: Agentes etiológicos, como son: Ingestión de sustancias tóxicas: La principal de ellas es el alcohol, que es absorbido en el estómago, produciendo inflamación de la mucosa, erosiones superficiales, hemorragia subepitelial y edema. El daño se encuentra en íntima relación con la cantidad y concentración ingerida. El alcohol produce efectos variables sobre la mucosa gástrica y duodenal, según la concentración y cantidad de la bebida ingerida. El consumo de bebidas en poca cantidad (equivalente a un aperitivo) y, sobre todo, si la concentración de alcohol es menor a 10% puede tener efectos benéficos al estimular la producción de prostaglandinas que incrementan a su vez los mecanismos de citoprotección gástrica, en tanto que el consumo de bebidas con altas concentraciones y/o cantidades mayores ocasiona lesiones de la mucosa. El alcohol destruye la barrera mucosa gástrica, permite la retrodifusión de los iones de hidrógeno, destruye las uniones celulares y además incrementa la producción de histamina con la consecuente estimulación de las células parietales y mayor formación de ácido, favorece la aparición de erosiones con lesión de capilares mucosos que pueden ocasionar hemorragia y pérdida de proteínas. A pesar de la creencia popular difundida de que algunos alimentos (chile y otras especies) originan gastritis, ha resultado difícil avalar con estudios científicos el efecto de ellos sobre la mucosa y se puede considerar que es transitorio y que revierte con facilidad, ya sea en forma espontánea o con medidas terapéuticas. Medicamentos Como el ácido acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroideos, cuyo uso es muy frecuente, sobre todo en la tercera edad, para el control de las osteopatías degenerativas. (El celecoxib se considera el AINES con menor toxicidad Gastrointestinal. El Ibuprofeno presenta el menor riesgo relativo de sangrado gastrointestinal, entre los AINES, con base en su dosis terapéutica. El Paracetamol no se ha asociado con sangrado gastrointestinal independientemente de su dosis) La gastropatía por AINE se considera el efecto secundario farmacológico más frecuente en todo el mundo. El 80% de todas las defunciones por úlceras sangrantes son secundarias, precisamente a su consumo. En el efecto local, durante el paso del medicamento por el estómago, participan el pH gástrico y la estructura ácida del AINE (sobre todo con el ácido acetilsalicílico), que disminuye la barrera mucosa protectora hidrofóbica, lo que favorece la retrodifusión de hidrogeniones y en caso de existir concomitantemente reflujo biliar favorece el daño de la mucosa, además de participar metabolitos activos de manera directa en el daño, sobre todo con la aspirina. Acción sistémica: Los AINE tradicionales (diclofenaco, indometacina, piroxicam, naproxeno, etc.) bloquean la producción tanto de COX-1 como de COX-2. Su administración es capaz de provocar disminución: de la producción y calidad del moco, de bicarbonato, del riego sanguíneo de la mucosa, de la regeneración y reparación celular, de la síntesis de glutatión; falta de eliminación de radicales libres e incremento en la producción de ácido.

Efecto más significativo es el bloqueo sistémico de la producción de prostaglandinas (por vía parenteral, rectal, dérmica o en compuestos de capa entérica no protege del desarrollo de complicaciones.) La hemorragia oculta, sobre todo en los que consumen ácido acetilsalicílico, puede presentarse hasta en 73% de los casos, aunque rara vez produce anemia significativa clínicamente. La úlcera por AINE puede tener la misma sintomatología que una úlcera péptica (con síndrome ulceroso clásico), pero en la mayoría de los casos la primera manifestación suele ser la hemorragia del tubo digestivo alto o bien debutar con un cuadro de abdomen agudo por perforación de la misma. Cuando ocurren complicaciones graves que ponen en peligro la vida, como hemorragia, perforación u obstrucción, se requiere la hospitalización, la suspensión del AINE y el manejo conducente a cada episodio en particular Agentes infecciosos: Helicobacter pylori es responsable de alteraciones en la mucosa gástrica, lo cual ocasiona la aparición de gastritis aguda, que al prolongarse lleva a cambios profundos en ella, con una gran implicación clínica en diferentes entidades clínicas. Estrés: Por ejemplo, entre 10 y 15% de los sujetos que sufren quemaduras extensas pueden desarrollar ulceración gástrica severa (úlceras de Curling), a causa de la isquemia y la hipoperfusión severa. Sujetos que sufren traumatismo craneoencefálico con elevación de la presión intracraneana pueden desarrollar úlceras gástricas y duodenales (úlceras de Cushing), debido a la hiperestimulación vagal central que produce un incremento en la secreción gástrica de ácido. Radiación: La aplicación de radioterapia abdominal condiciona en muchos pacientes la aparición de gastritis aguda, que en general se manifiesta por síndrome dispéptico, náuseas y vómitos (Pueden requerir la suspensión del tratamiento). Traumatismos: El empleo de sondas nasogástricas y la realización de procedimientos endoscópicos, con aplicación de electrocauterio o rayos láser para tratar algunas lesiones gástricas producen también gastritis localizadas.

Fisiopatología La mucosa gástrica cuenta con mecanismos de protección tales como la integridad de la mucosa la presencia de una densa capa de moco y bicarbonato secretado por las propias células gástricas, y un mecanismo de rápida regeneración y migración celular, favorecido por su rica vascularidad y aporte de oxígeno, los cuales se conocen como mecanismos de citoprotección (Se encuentran histoquímicamente mediados por sustancias derivadas del ácido araquidónico, como las prostaglandinas). Estos mecanismos de protección impiden que los factores agresores, como los alimentos irritantes, el exceso de ácido, el contenido alcalino del duodeno y la bilis, los productos químicos como el alcohol, los diversos medicamentos y la acción de los metabolitos producidos por ciertas bacterias, dañen directamente la mucosa o ayuden a que el daño sea reparado casi de manera inmediata. La perdida de la homeostasis hace que aparezca inflamación, necrosis y hemorragia superficial de la mucosa, condicionando la aparición de gastritis aguda.

Patología Las alteraciones más significativas son la alteración de la mucosa superficial con edema, el infiltrado inflamatorio por polimorfonucleares con zonas de necrosis y microhemorragia, y la inflamación, que se limita a la región de las criptas. Importante realizar una investigación microscópica o histoquímica, para detectar la presencia de Helicobacter pylori.

Cuadro clínico Las manifestaciones más comunes son dolor y molestias localizadas en el epigastrio (Dispepsia) o el cuadrante superior izquierdo del abdomen.

Las molestias digestivas son de escasa o moderada magnitud y suelen acompañarse de sensación de náusea, vómito, plenitud postprandial, agruras y acedías. El sangrado, como hematemesis y melena, se presenta con una frecuencia de 10 a 12% y en la mayoría de los casos es moderado y autolimitado. El médico debe hacer un interrogatorio exhaustivo, para tratar de identificar los posibles agentes agresores responsables del cuadro. La exploración física suele ser poco significativa y sólo se descubre en ella un dolor a la palpación profunda en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Respuesta al sangredo (tegumentos presentan palidez). La frecuencia de aparición de sangrado digestivo alto (melena o hematemesis) en personas con ingesta de AINES es del 0.8% al 18%, dependiendo de factores de riesgo asociados y dosis de medicamentos. (Mortalidad aproximadamente del 20%) El uso de escalas de puntuación como la de ROCKALL permiten establecer que personas necesitan tratamiento hospitalario y quien se favorece de un tratamiento ambulatorio.

Diagnostico El recurso más importante para diagnosticar la gastritis aguda es la gastroscopia con toma de biopsias, la cual debe realizarse en el momento en el que se presenta el cuadro. Deben realizarse biopsias de las lesiones más representativas y tomar muestras del antro gástrico, para determinar la presencia de Helicobacter pylori. El estudio de elección para el diagnóstico de un sangrado de tubo digestivo alto es la endoscopia (esofago-gastroduodenoscopia EGD). Es necesario realizar endoscopia EGD urgente en pacientes que presenten sangrado activo manifestado como melena o hematemesis dentro de las primeras 24 horas de presentación.

Tratamiento Depende del agente etiológico, aunque medicamentos del tipo de los inhibidores de la bomba de protones y los citoprotectores son, por mucho, los medicamentos más efectivos para el control sintomático y la curación de la mucosa gástrica (El mantener el PH por arriba de 4 ayuda a restituir la mucosa gástrica.). Periodo agudo en ocasiones se llega a suspender la vía oral, la administración de soluciones parenterales y guardar reposo hasta que la sintomatología disminuya; el inicio de la ingestión por vía oral siempre debe hacerse con una dieta blanda. Si la vía oral no está comprometida, se pueden utilizar almagato o magaldrato, o bien geles de sales de aluminio y magnesio, como agentes de contacto, para brindar un rápido alivio sintomático. El uso de análogos de las prostaglandinas, como el misoprostol a dosis de 200 g cuatro veces al día, es útil en la prevención de gastropatía asociada con AINE. su uso no es muy popular debido a la presencia de efectos secundarios, como dolor abdominal y diarrea, además de que está contraindicado en mujeres en edad fértil o con probable embarazo, ya que tiene efectos uterotónicos y puede inducir el aborto. Se deben administrar antimicrobianos en caso de que se confirme la existencia de una gastritis asociada con H. pylori. Los esquemas de primera línea pueden ser triples o cuádruples. La efectividad de la levofloxacina para erradicar al H. pylori fue de 80% a los 10 días con buena tolerancia y pocos efectos adversos. En México no se recomienda el uso de metronidazol en esquemas de erradicación por dada su alta resistencia. La anticoagulación oral debe suspenderse de inmediato, así como el ácido acetilsalicílico y otros AINES. Lo mismo aplica para: clopidrogrel, ticlopidina, dipiridamol y los inhibidores de GP IIb/IIIa, deberán recibir concentrados plaquetarios en caso de sangrado. En caso de presencia de sangrado del tubo digestivo activo, el paciente deberá ser hospitalizado con las medidas necesarias para mantener la

estabilidad hemodinámica a base de soluciones parenterales o sangre total, así como con el empleo de diversas medidas endoscópicas o quirúrgicas. El manejo del sangrado de tubo digestivo deberá seguir las recomendaciones de la GUIA DE PRACTICA CLINICA DE SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO

Gastritis crónica La gastritis crónica, también llamada gastritis atrófica, se caracteriza por la presencia de inflamación crónica asociada con atrofia glandular y cambios epiteliales del tipo de la metaplasia. No se sabe con certeza la frecuencia real de las gastritis crónicas, ya que no existe una correlación directa entre las manifestaciones clínicas y los hallazgos endoscópicos con los resultados del estudio histológico. Etiología Factores genéticos y autoinmunidad: Existe una forma de gastritis crónica atrófica autoinmunitaria que se caracteriza por la atrofia de la mucosa gástrica secundaria a la existencia de autoanticuerpos en contra de las células parietales y el factor intrínseco esta gastritis se asocia a la presencia de los haplotipos HLA B8 Y DR3. Agentes químicos  Fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Son responsables gastropatía por AINE, cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir la producción de prostaglandinas, disminuyendo los factores de protección de la mucosa gástrica, como son la secreción de bicarbonato y moco, la oxigenación celular y la migración celular.  Alcohol y tabaco: La ingestión abundante de alcohol produce daño en la mucosa gástrica de tipo tóxico. Por su lado, el tabaco potencia la acción inflamatoria del alcohol. Infecciones:  Citomegalovirus. Presente en los pacientes con inmunodepresión (Fármacos inmunodepresores y SIDA)  Infección por Cándida, secundaria a la aclorhidria producida por los fármacos bloqueadores de la secreción ácida del estómago.  Mycobacterium tuberculosis o Treponema pallidum. Presente en los pacientes inmunodeprimidos.  Parasitarias: Criptosporidiosis y la estrongiloidosis  Helicobacter pylori: Afecta dialmente al antro y parte del cuerpo del estómago, situado por debajo de la capa de moco adherente y en contacto con la superficie de las células epiteliales. Otros: Pacientes sometidos a radiaciones sobre el abdomen se pueden producir cambios en la mucosa gástrica, que pueden llegar hasta la necrosis severa con infiltrado inflamatorio secundario, el cual se revierte en unos cuatro meses.

Anatomía patológica Histológicamente se pueden distinguir varios tipos, sin importar la causa que los origine y el patrón de lesión. Gastritis superficial. El patrón predominante es la inflamación, sin lesión del epitelio glandular (estadio inicial de las gastritis atróficas). Gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio se asocia con la destrucción y la desaparición de las glándulas oxínticas, y casi siempre se acompaña de metaplasia intestinal. Gastritis erosiva. El aspecto macroscópico corresponde a nódulos con erosión apical, en los cuales, histológicamente, se identifica la inflamación la destrucción superficial del epitelio, que pueden dejar una zona de fibrosis. Gastritis granulomatosa. Se identifican alteraciones de tipo granulomatoso, con infiltrado inflamatorio tipo Langhans, que se relacionan con enfermedad de Crohn, tuberculosis, histoplasmosis y sífilis.

Gastritis eosinofílica o alérgica. Afecta sobre todo a los niños y los jóvenes, con presencia de infiltrado eosinofílico en la lámina propia, acompañado de daño epitelial y necrosis (Elevación de los niveles séricos de IgE) Gastritis autoinmunitaria (tipo A). En el fondo o cuerpo gástrico y, desde el punto de vista histológico, corresponde a una gastritis atrófica con metaplasia intestinal. La destrucción glandular conduce a hipoclorhidria con anemia perniciosa e hipergastrinemia por hiperplasia de las células G del antro. En la mayoría de los casos evoluciona a atrofia gástrica. Gastritis medioambiental (tipo AB). Inicia en el límite entre el cuerpo y el antro, y se extiende en ambas direcciones. Histológicamente corresponde a una gastritis atrófica. Gastritis folicular o linfocítica (tipo B). En el cuerpo y el antro del estómago, con infiltración importante de neutrófilos en el epitelio foveolar e infiltración plasmática en la lámina propia, con folículos linfoides prominentes y cambios en el epitelio; se identifica como metaplasia intestinal altamente especializada. Se aprecia metástasis de las células G. Enfermedad de Menetrier. Se caracteriza por hiperplasia polipoide difusa del epitelio glandular, sobre todo del fundus y del cuerpo. Siempre se debe buscar intencionadamente la presencia de displasia o neoplasia en la enfermedad avanzada.

Cuadro clínico Los pacientes refieren dolor en el epigastrio o en el mesogastrio, sensación de plenitud, náuseas, vómitos ocasionales y agruras, casi siempre relacionados con el consumo de alimentos. Puede existir anorexia, astenia y adinamia, en especial en los casos de gastropatía con pérdida de proteínas y síndrome anémico y de avitaminosis, cuando se acompañan de anemia perniciosa y deficiencia en la absorción de vitamina B12. Es importante contar con los antecedentes de consumo de alimentos irritantes, abuso de alcohol o tabaco, ingestión prolongada de AINE, radioterapia o enfermedades inflamatorias del intestino delgado o del colon. exploración física aporta muy pocos datos clínicos al diagnóstico. En ella puede surgir dolor en el epigastrio y en el mesogastrio durante la palpación. pueden referir manifestaciones de anemia con palidez de mucosas y tegumentos, adelgazamiento, astenia, adinamia —por la hipoproteinemia—, glositis y alteraciones neurológicas debidas a la avitaminosis en casos avanzados.

Diagnóstico Sin lugar a dudas, el procedimiento diagnóstico de mayor especificidad es la panendoscopia con biopsia de la mucosa gástrica. Es muy importante que el endoscopista tenga la capacidad para identificar los tipos de alteración de la mucosa gástrica observada y tome muestras representativas que le permitan al anatomopatólogo una buena interpretación. Investigar la existencia de Helicobacter pylori con pruebas indirectas, como el Clo-Test, o del estudio de las laminillas de los cortes realizados.

Tratamiento Múltiple y dirigido específicamente a la posible causa, adoptando medidas generales que incluyen:  Recomendar una dieta balanceada y fraccionada.  Evitar los agentes irritantes, como las bebidas alcohólicas, el café, el tabaco y los AINEs.  Suministrar protectores de la mucosa gástrica de acuerdo con cada caso y con la intensidad de los síntomas, como gel de sales de aluminio y magnesio, bloqueadores de los receptores H2 de la histamina e inhibidores de la bomba de protones.

Equipo 4: Balladares Ceja Angel Josue Campos Herrera David Eduardo Ramírez Peñaloza Raziel Rangel Rodriguez Rubén