Gangguan Pada Sistem Kardiovaskuler.docx

Gangguan Pada Sistem Kardiovaskuler BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang. Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat ditambah peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua. (Wikipedia, 2008). Sekitar 83 persen penderita gagal jantung merupakan lansia. Gagal jantung diastolik merupakan masalah utama disfungsi pendarahan pada orang gaek. Dari para lansia berusia di atas 80 tahun yang menderita gagal jantung, 70 persen di antaranya memiliki fungsi sistolik yang normal. Sedangkan para penderita gagal jantung yang berusia di bawah 60 tahun hanya kurang dari 10 persen yang fungsi sistoliknya masih bagus. Artinya, sebagian besar penderita lansia tidak memiliki kelainan pada fungsi sistolik, namun mengalami kelainan diastole. Sementara itu, hampir 75 persen pasien geriatri menderita gagal jantung, hipertensi dan atau penyakit arteri koroner. Sedangkan para lansia penderita gagal jantung diastolik akan mengalami gagal jantung dekompensasi karena biasanya tekanan darahnya relatif tinggi dan tidak terkontrol. Selain itu, sulit membedakan secara klinis antara gagal jantung diastol atau sistol karena keduanya sering bercampur pada orang tua. Gejala yang mendadak merupakan tanda umum gagal jantung akibat kelainan fungsi diastol. Gejala dan tanda gagal jantung akibat penuaan relatif sama pada gagal jantung orang muda, namun biasanya gejala klinis dan keluhan utama pasien tua seringkali berbeda dan sangat tersembunyi. Biasanya pasien tidak sadar dengan penyakitnya, yang dia alami ialah sebuah perasaan yang tidak berharga, tidak berguna, dan relatif menerima keadaan apa adanya seiring dengan bertambahnya usia. Namun biasanya, karena gagal jantung orang tua cenderung berupa kegagalan diastol, maka gejalanya akan timbul tiba – tiba dan membuat orang tua jadi uring – uringan.

1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan Umum a.

Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Komunitas II.

b.

Agar mahasiswa mampu memahami gangguan-gangguan pada sistem kardiovaskuler yang

terjadi pada lansia. c.

Agar mahasiswa mampu memahami gangguan-gangguan sistem kardiovaskuler pada Lansia.

1.2.2 Tujuan Khusus a.

Mengenal masalah kesehatan lansia.

b.

Memutuskan tindakan yang tepat untuk mengatasi masalah kesehatan pada lansia.

c.

Melakukan tindakan perawatan kesehatan yang tepat kepada lansia.

d.

Memelihara/memodifikasi lingkungan keluarga (fisik, psikis, sosial) sehingga dapat

meningkatkan kesehatan lansia. e.

Memanfaatkan sumber daya yang ada di masyarakat (fasilitas pelayanan kesehatan).

1.3 Manfaat Penulisan Manfaat yang diperoleh dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut: Mahasiswa dapat mengenal masalah kesehatan khususnya masalah yang berkaitan dengan sistemkardiovaskuler pada lansia. Mahasiswa dapat memberikan tindakan perawatan yang tepat terhadap lansia yang mengalami gangguan pada sistem kardiovaskuler. Mahasiswa memiliki gambaran tentang proses perawatan terhadap lansia yang mengalami gangguan pada sistem kardiovaskuler.

BAB II LANDASAN TEORI 2.1 Pengertian Proses Penuaan Menjadi tua merupakan kodrat yang harus dijalani oleh semua insan di dunia. Namun, seiring dengan kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi, proses penuaan dapat diperlambat atau dicegah (Smith, 2001). Menjadi tua atau aging adalah suatu proses menghilangnya kemampuan jaringan secara perlahan-lahan untuk memperbaiki atau mengganti diri dan mempertahankan struktur, serta fungsi normalnya. Akibatnya tubuh tidak dapat bertahan terhadap kerusakan atau memperbaiki

kerusakan tersebut (Cunnningham, 2003).Proses penuaan ini akan terjadi pada seluruh organ tubuh meliputi organ dalam tubuh, seperti jantung, paru-paru, ginjal, indung telur, otak, dan lain-lain, juga organ terluar dan terluas tubuh, yaitu kulit (Cunnningham, 2003; Yaar & Gilchrest, 2007). 1.2 Fungsi Sistem Kardiovaskuler 2.2.1 Pengertian Sistem Kardiovaskuler System kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh darah, mengandung 5,5 L darah laki-laki dengan berat 70 kg. Fungsi utama system kardiovaskuler adalah mendistribusi O2 dan nutrisi ke jaringan, mentransfer metabolit dan CO2 ke organ ekskresi dan paru, serta mentransport hormone dan komponen system imun. System kardiovaskuler juga berperan penting pada termoregulasi. Sebagian besar system kardiovaskuler tersusun peralel, yaitu setiap jaringan mendapat darah langsung dari aorta. Keadaan ini memungkinkan semua jaringan mendapat darah yang teroksigenasi penuh dan aliran bisa dikontrol secara independen pada setiap jaringan melawan tekanan konstan yang diatur dengan mengubah resistensi arteri kecil (yaitu kontriksi atau dilatasi arteriol). Jantung kanan, paru , dan jantung kiri tersusun seri. Sistem porta juga tersusun seri dimana darah digunakan untuk mentranspor zat langsung dari satu jaringan ke jaringan lainnya, seperti pada system porta hepatica di antara organ pencernaan dan hati. Fungsi system kardiovaskuler dimodulasi oleh system saraf otonom. 2.2.2 Fisiologi Sistem kardiovaskuler Darah dipompa sebanyak 5 liter permenit, 100.000 pompaan perjam dan sekitar 35 juta pompaan per tahun. Darah dari seluruh tubuh melalui vena cava superior yang membawa darah dari ekstermitas atas dan vena cava inferior yang membawa darah dari ekstermitas bawah menuju ke atrium dekster kemudian menuju ke ventrikel dekster melalui katup trikuspidalis. Pada saat darah masuk ke dalam ventrikel terjadi kontraksi ventrikel disebut sistol. Dan saat relaksasi di sebut diastole. Saat terjadi kontraksi di ventrikel katup trikuspidalis menutup agar darah tidak masuk ke dalam atrium dekster. Sehingga menyebabkan darah masuk ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Saat tekanan ventrikel itu juga menyebabkan katup pulmonary membuka. Di dalam paru-paru pertukaran gas pada darah terjadi di kapiler yang mengelilingi alveoli pada paru-paru. Kapiler-kapiler ini bergabung membentuk venula dan darah yang teroksigenasi dibawa kembali melalui vena pulmonalis ke atrium sinister kemudian masuk ke dalam ventrikel sinister melalui

katup bikuspidalis. Seperti di ventrikel dekster, ventrikel sinister juga berkontraksai dan berelaksasi bersamaan dengan ventrikel dekster. Saat ventrikel sinister berkontraksi katup bikuspidalis menutup dan katup aorta membuka sehingga darah mengalir melalui aorta dan dihantar keseluruh tubuh. 2.2.3 Anatomi System Kardiovaskuler Anatomi system kardio vaskuler terdiri dari : Jantung Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara peredaran melalui seluruh tubuh. Jantung berbentuk menyerupai jantung pisang yang ukurannya hampir sebesar sekepalan tangan orang dewasa. Bagian atas jantung tumpul disebut basis kordis dan bagian bawahnya runcing disebut apeks kordis. Jantung memiliki 3 lapisan, yaitu : a.

Endokardium

Merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang melapisi permukaan rongga jantung. b.

Miokardium

Merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung. c.

Pericardium

Lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus jantung. Jantung terdiri dari 4 ruangan, yaitu : 1.

Atrium dekster

Merupakan ruang jantung sebelah kanan atas. Didalam atrium dekster terdapat: ü Aurichula dekstra : bangunan pada jantung sebelah kanan yang menyerupai daun telinga. ü Septum interatrial : dinding yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.

ü Vena cava superior : pembuluh darah yang membawa darah dari ekstermitas atas ke jantung. ü Vena cava inferior : pembuluh darah yang membawa darah dari ekstermitas bawah ke jantung. 2.

Ventriculus dekstrum

Merupakan ruang jantung sebelah kanan bawah. Didalam ventriculus dekster terdapat : ü Valvula atrioventrikularis dekstrum atau valva trikuspidalis : terdapat pada atrium dekster dan ventrikulus dekster yang terdiri dari 3 katup. ü Musculi papilares : merupakan otot didalam jantung kanan yang mengatur gerakan katup. ü Chordaetendineae : serabut otot jantung. ü Valva trunci pulmonalis : katup pada arteri pulmonalis. ü Septum interventrikulare : dinding atau sekat yang memisahkan antara ventrikulus dekster dan ventrikulus sisnister. ü Arteri pulmonalis : pembuluh darah yang membawa darah dari ventrikel dekstra masuk ke pulmo. 3.

Atrium sinister

Merupakan ruang jantung sebelah kiri atas, terdapat : ü Vena pulminalis : pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinistra. ü Auricul sinistra : bangunan pada jantung sebelah kiri yang menyerupai daun telinga. 4.

Ventrikulus sinistra

Merupakan ruangan jantung sebelah kiri bawah ü Valvula atrioventrikularis sisnistra/ valve bikuspidalis : terdapat pada atrium sinister dan ventrikulus sinister yang terdiri dari 2 katup. ü Musculi papilares : merupakan otot didalam jantung kiri yang mengatur gerakan katup. ü Chordaetendineae : serabut otot jantung.

ü Valve aorta : ü Septum interventrikulare : dinding atau sekat yang memisahkan antara ventrikulus dekster dan ventrikulus sisnister Pembuluh darah a.

Arteri

Merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa darah keseluruh bagian dan alat tubuh. Arteri mempunyai diding berlapis 3, yaitu : ü Tunika intima/eksterna : lapisan yang paling dalam sekali yang berhubugan dengan darah dan terdiri dari jaringan endotel. ü Tunika media : lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang sifatnya elastic dan termasuk otot polos. ü Tunika eksterna/ adventisia : lapisan yang paling luar sekali terdiri dari jaringan ikat gembur yang berguna menguatkan dinding arteri Arteri yang paling besar di dalam tubuh yaitu : ü Aorta Merupakan pembuluh darah arteri besar yang keluar dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendens lalu membelok kebelakang melalui radiks pulmonalis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma lalu menurun ke bagian perut Ada 3 bagian aorta : ü Aorta asendens Aorta yang naik ke atasdengan panjangnya ±5 cm, cabangnya arteri koronariamasuk ke jantung. ü Arkus aorta Bagian aorta yang melengkung arah ke kiri, di depan trakea sedikit ke bawah sampai vena torakalis IV

Cabang–cabangnya : arteri brakia sefalika atau arteri Anomia, arteri subklavia sinistra dan arteri koratis komunis sinistra. ü Aorta Desendens Bagian aorta yang menurun mulai dari vertebra torakalis IV sampai vertebra lumbalis IV. ü Aorta torakalis : dimulai dari vertebra torakalis IV sampai menembus diafragma. ü Aorta abdominalis : pada vertebra torakalis XII terbagi 2 : arteri iliaka komunis dekstra dan arteri iliaka komunis sinistra. ü Truncus pulmonari : ÿ Arteri pulmonaris dekster merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju ke paru-paru kanan ÿ Arteri pulmonaris sinister merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju ke paru-paru kiri Vena Merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian/ alat-alat tubuh masuk kedalam jantung. Vena yang masuk ke jantung yaitu: ü Vena cava superior Pembuluh darah yang mengalirkan darah ke atrium dekstra yang datang dari tubuh bagian atas. ü Vena cava inferior Pembuluh darah yang mengalirkan darah ke atrium dekstra yang datang dari tubuh bagian bawah. ü Vena pulmonalis Pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinistra

BAB III PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULER PADA LANSIA

3.1 Penyakit Jantung Koroner

3.1.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007).

3.1.2 Etiologi Penyebab utama PJK : Merokok Darah tinggi (Hipertensi) Kencing manis (Diabetes Mellitus) Kolesterol tinggi Keturunan

3.1.3 Patofisiologi Bila terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar kolesterol dalam darah akan

disimpan

di

dalam

lapisan

dinding

pembuluh

darah arteri,

yang

disebut

sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri & hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal, dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.

Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung(istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard). Konsekuensinya adalah terjadinya serangan jantung dan menyebabkan timbulnya gejala berupa nyeri dada yang hebat (dikenal sebagai angina pectoris). Keadaan ini yang disebut sebagai Penyakit Jantung Koroner (PJK).

3.1.4 Manifestasi Klinis Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan. Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin. Perubahan warna kulit. Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Keringat dingindan berdebar-debar Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik. Denyut jantung lebih cepat. Mual dan muntah. kelemahan yang luar biasa

3.1.5 Pemeriksaan Diagnostic Ø ECG

Adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Ø Enzym dan isoenzym pada jantung. CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. Ø Elektrolit Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. Ø Whole blood cell Leukositosis

mungkin

timbul

pada

keesokan

hari

setelah

serangan.

Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.

Ø Kolesterol atau trigliseid Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis. Ø Chest X ray Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler. Ø Echocardiogram Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. Ø Exercise stress test Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas

3.1.6 Komplikasi

Serangan jantung yang mengancam jiwa menyebabkan infark myocardium(kematian otot jantung) karena persediaan darah tidak cukup Angina pectoris yang tidak stabil,syok dan aritmia Gagal jantung kongestif Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) Diabetes

3.1.7 Penatalaksanaan Dan Pengobatan a.

Terapi Farmakologi

ü Analgetik morfin ü Antikoagulan ü Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik, gemfibrozil, colestipol ü Betha bloker adrenergik ü Calcium channel blocker ü Therapi aspirin dosis rendah ü Nitrates b.

Non Farmakologi

ü Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu ü Atherectomy ü Pembedahan bypass arteri koroner ü Coronary artery stent placement ü Perubahan diet: rendah garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet serat rendah kalori ü Mengganti estrogen pd wanita post menopause

ü Pola hidup: berhenti merokok ü Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)

3.2 Hipertensi

3.2.1 Pengertian Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolic 90 mmHg ataulebih. (Barbara Hearrison 1997)

3.2.2 Etiologi Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer.Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi: Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkantekanan darah meningkat. Stress Lingkungan. Hilangnya Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh darah. Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu: a.

Hipertensi Esensial (Primer)

Penyebab tidak diketahui namun banyak factor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, systemrennin angiotensin, efek dari eksresi Na, obesitas, merokok dan stress.

b.

Hipertensi Sekunder

Dapat

diakibatkan

karena

penyakit

parenkim

renal/vakuler

renal.

Penggunaan kontrasepsi oral yaitu pil. Gangguan endokrin dll. 3.2.3 Patofisiologi Menurunnya tonus vaskuler meransang saraf simpatis yang diterukan ke sel jugularis. Dari sel jugalaris ini bias meningkatkan tekanan darah. Danapabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkanretensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanandarah. Dengan Peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ organ seperti jantung.

3.2.4 Manifestasi Klinis Manifestasi klinis pada klien dengan hipertensi adalah : Peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg Sakit kepala Epistaksis Pusing / migrain Rasa berat ditengkuk Sukar tidur Mata berkunang kunang Lemah dan lelah Muka pucat

Suhu tubuh rendah

3.2.5 Pemeriksaan Penunjang § Pemeriksaan Laborat § Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia. § BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal. § Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin. § Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal danada DM. § CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati § EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi. § IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan ginjal. § Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran jantung.

3.2.6 Penatalaksanaan a.

Penatalaksanaan Non Farmakologis

ü DietPembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma. ü Aktivitas Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,bersepeda atau berenang.

b.

Penatalaksanaan

Farmakologis

Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu: ü Mempunyai efektivitas yang tinggi. ü Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal. ü Memungkinkan penggunaan obat secara oral. ü Tidak menimbulakn intoleransi. ü Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien. ü Memungkinkan penggunaan jangka panjang.Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi sepertigolongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium,golongan penghambat konversi rennin angitensin.

3.3 Penyakit jantung Vaskular Perifer

3.3.1 Definisi Penyakit Vaskular Peripheral merupakan penyakit pembuluh darah perifer mempengaruhi sirkulasi darah ke bagian tubuh yang ekstrimitas. Penyakit vaskular termasuk segala kondisi yang mempengaruhi sistim peredaran darah anda. Ini mencakup dari penyakit-penyakit arteri-arteri, vena-vena dan pembuluh-pembuluh limfa anda sampai ke kekacauan-kekacauan darah yang mempengaruhi sirkulasi. (Suzanne C Smeltzer, 2001) 3.3.2 Etiologi 1.

Gagal jantung

2.

Infeksi

3.

Perubahan pembuluh darah dan pembuluh limfe

4.

Proses penuaan

3.3.3 Manifestasi Klinis 1.

Nyeri

Nyeri berat seperti kram pada ekstremitas disebabkan oleh ketidakmampuan system arteri mencukupi kebutuan aliran darah kejaringan saat menghadapi peningkatan kebutuhan akan nutrisi. Karena jaringan dipaksa menyelesaikan siklus energy tanpa nutrisi, maka akan dihasilkan metabolit otot dan asam laktat. Nyeri akan dirasakan ketika metabolit mengganggu ujung syaraf jaringan sekitarnya. 2.

Perubahan kulit

Aliran darah yang tidak memadai mengakibatkan ekstremitas yang dingin dan pucat, kekurangan oksigen, sianosis. 3.

Denyut nadi lemah

Penyakit arteri oklusif mengganggu aliran darah dan dapat menurunkan atau menghilangkan denyutan nadi pada ekstremitas. 4.

Edema

Penurunan aliran darah vena mengakibatkan peningkatan tekanan vena, diikuti peningkatan tekanan hidrostatik perifer, filtrasi bersih cairan keluar dari kapiler ke rongga intertisial, dan selanjutnya terjadi edema 5.

Kelemahan

6.

Ganggren

Gangguan akan terjadi setelah iskemia berat yang lama dan menunjukan adanya nekrosis jaringan. 7.

Kesemutan

8.

Disfungsi Ereksi

3.3.4 Patofisiologi Penurunan aliran darah melalui pembuluh darah perifer merupakan tanda pada semua penyakit vaskuler perifer. Efek fisiologis berybahnya aliran darah tergantung pada besarnya kebutuhan

jaringan yang melebihi suplai oksigen dan nutrisi yang tersedia. Bila kebutuhan jaringan tinggi, maka bila terjadi sedikit penurunan aliran darah dapat mengganggu pemeliharaan integritas jaringan sehingga jaringan menjadi iskemi (kekurangan suplai darah), malnutrisi dan kematian apabila kekurangan aliran darah tersebut tidak diperbaiki. Gagal jantung, aliran darah perifer yang tidak memadai terjadi bila kerja pemompaan jantung tidak efisien. Gagal jantung kiri menyebabkan penimbunan darah diparu dan penurunan aliran kedepan atau curah jantung. Gagal jantung kanan menyebabkan kengesti vena sistemik dan penurunan aliran darah. Perubahan pembuluh darah dan pembuluh limfa. Pembuluh darah yang utuh, paten dan responsive diperlukan untuk menyalurkan oksigen yang cukup ke jaringan dan mengangkat sampah metabolisme. Arteri dapat mengalami obstruksi akibat plak aterosklerosis, thrombus atau embolus. Arteri dapat rusak atau mengalami obstruksi akibat trauma kimia atau mekanis, infeksi atau proses radang, gangguan vasospastik dan malformasi congenital. Oklusi arteri yang mendadak menyebabkan iskemia berat pada jaringan, sering irreversible dan berakir dengan kematian jaringan. Bila oklusi arteri berlangsung secara bertahap, resiko kematian jaringan mendadak lebih rendah karena sirkulasi kolateral mempunyai kesempatan untuk berkembang. Aliran darah vena menurun akibat trobus yang menyumbat vena, katup vena yang inkompeten, atau oleh menurunya efktifitas kerja pemompaan otot disekitarnya. Penurunan aliran darah vena mengakibatkan peningkatan tekanan vena, diikuti peningkatan tekanan hidrostatik perifer, filtrasi bersih cairan keluar dari kapiler ke rongga intertisial, dan selanjutnya terjadi edema. Jaringan edema tidak mampu menerima nutrisi yang memadai dari darah dan sebagai konsekuensinya jaringan tersebut lebih peka terhadap kematian dan infeksi. Sumbatan pembuluh limfe juga dapat mengakibatkan edema. Pembuluh limfe dapat mengalami penyumbatan oleh tumor atau kerusakan akibat trauma mekanis atau proses radang. Proses penuaan menghasilkan dinding pembuluh darah yang mempengaruhi transportasi oksigen dan nutrisi kejaringan. Lapisan intima menebal sebagai akibat proliferasi seluler dan fibrosis. Serabut elastic di lapisan media mengalami klaisifikasi, tipis dan terpotong dan kolagen tertimbun di lapisan intima maupun media. Perubahan tersebut mengakibatkan kekakuan pembuluh darah, yang meningkatkan tekanan perifer gangguan aliran dara, dan peningkatan kerja ventrikel kiri.

3.3.5 Pemeriksaan Penunjang a.

ECG (Electrocardiogram)

ECG bermanfaat dalam mengidentifikasi iskemia miokardium, apalagi dalam kondisi istirahat. Adanya gambaran depresi S-T atau horizontal 1mm atau lebih diluar titik J, bersifat khas, walaupun tidak patognomonik iskemia kardium. Gambaran lain dari adanya kelainan ECG mencakup perubahan gelombang ST-T nonspesifik, kelambatan hantaran atrioventrikularis dan intraventrikel serta aritmia bersifat non spesifik untuk penyakit jantung koroner aterosklerotik.

b.

Laboratorium darah

Lipid darah (lemak) bahwa telah diketahui bahwa hiperlipidemia adalah suatu faktor penting dalam perkembangan aterosklerosis koronaria. Demikian juga peningkatan kadar gula darah yang diatas rata-rata, hal ini menunjukkan adanaya risk factor lain yang dapat menyebabkan aterosklerosis. c.

Pemeriksaan dengan Echokardiografi

Pemeriksaan penunjang lain yaitu pemeriksaan echo-kardiografi, dari pemeriksaan ini dapta dilihat lokasi penyumbatan dan berapa besar tingkat aliran darah yang mengaliri koroner dan jantung, dan dilihat juga seberapa besar adanya penyumbatan aliran tersebut. Dari hasil echo yang dapat memotret dari 3 dimensi memungkinkan diagnosa dan tindakan yang akan dilakukan akan tepat sasaran. d.

Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). e.

Pemeriksaan Photo thorak

Hasil, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung didug gagal jantung koroner atau aneurisme ventrikuler. Pemeriksaan ini disamping untuk mengetahui seberapa besar adanya pembesaran jantung, juga untuk mengetahui dan mengidentifikasi gangguan sistem respirasi

terutama paru. Dengan adanya photo thorak dapat diketahui secara dini adanya pneumonia atau infeksi lain sehingga faktor penyulit tersebut dapat dicegah dan ditangani dengan cepat.

3.4 Kardiomiopati

3.4.1 Pengertian Kardiomiopati adalah setiap penyakit atau cedera pada jantung yang tidak berhubungan dengan penyakit arteri koroner, hepertensi, atau malformasi congenital. Kardiomiopati dapat terjadi setelah suatu infeksi jantung, akibat penyakit otoimun, atau setelah individu terpajan toksin tertentu, termasuk alcohol dan banyak obat anti kanker. Kardiomiopati dapat terjadi secara idiopatik. (Corwin, 2009).

3.4.2 Klasifikasi Menurut Goodwin, berdasarkan kelainan pathofisiologinya, terbagi atas terbagi atas kardiomiopati kongestif/dilatasi, kardiomiopati hipertrofik , dan kardiomiopati restriktif. (Mansjoer, et.al 2000). ü Kardiomiopati dilatasi/kongsetif Penyakit miokard yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan gagal jantung kongestif akibat berkurangnya fungsi pompa sistolik secara progresif serta meningkatkan volume akhir diastolic dan sistolik. ü Kardiomiopati hypertrofi Suatu penyakit dimana terjadi hypertrofi septum interventrikular secara berlebihan aliran darah keluar dari ventrikel kiri terhambat. ü Kardiomiopati restriktif Suatu penyakit dimana terjadi kelainan komposisi miokardium sehingga menjadi lebih kaku sehingga pengisian kapiler kiri terganggu, mengurangi curah jantung, dan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kiri.

3.4.3 Etiologi Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui ada beberapa sebab yang diketahui antara lain: infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol: metabolic misalnya pada buruknya gizi dan dapat pula diturunkan. (Muttaqin, 2009). Goodwin dalam Mansjoer, et.al 2000, membagi etiologi berdasarkan klasifikasi kardiomiopati yaitu sebagai berikut: 1.

Kardiomiopati dilatasi/kongsetif: etiologinya sebagian besar tidak diketahui, namun mungkin

berhubungan dengan virus, penggunaan alcohol yang berlebihan,penyakit metabolic,kelainan gen dan sebagainya. 2.

Kardiomiopati hypertrofi : Penyebabnya tidak diketahui namun sebagian diturunkan secara

autosom dominan. 3.

Kardiomiopati restriktif : etiologinya penyakit-penyakit yang menginfiltrasi miokardium,

seperti amiloidosis hemokromatisis, sarkoidosis, dan sebagainya.

3.4.4 Patofisiologi Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan menjadi: 1.

kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif

2.

kardiomiopati hipertrofik

3.

kardiomiopati restriktif.

Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian. Kardiomiopati dilasi atau kongistif adalah bentuk kardiomiopati yang paling sering terjadi. Ditandai dengan adanya dilasi atau pembesaran rongga ventrikel dalam ventrikel. Pada pemeriksaan mikroskopis otot memperlihatkan berkurangnya jumlah elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini. Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung

bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif. Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain. Tanpa memperhatikan perbedaannya masing-masing, fisiologi kardiomiopati merupakan urutan kejadian yang progresif yang diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan ventrikel kiri. Karena volume sekuncup makin lama makin berkurang, maka terjadi stimulasi saraf simpatis, mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik. Seperti patofisiologi pada gagal jantung dengan berbagai penyebab, ventrikel kiri akan membesar untuk mengakomodasi kebutuhan yang kemudian juga akan mengalami kegagalan. Kegagalan ventrikel kanan biasanya juga menyertai proses ini.

3.4.5 Manifestasi Klinis Kardiomiopati dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang pria maupun wanita. Kebanyakan orang dengan kardiomiopati pertama kali datang dengan gejala dan tanda gagal jantung. Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk, dan mudah lelah adalah gejala yang pertama kali timbul.Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan kongesti vena sistemik,distensi vena jugularis, pitting edema pada bagian tubuh bawah, pembesaran hepar, dan takikardi.

3.4.6 Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostic yang biasanya dilakukan adalah sebagai berikut: Foto toraks, pada kardiomiopati dilatatif akan didapatkan kardiomegali dan edema paru. EKG akan tampak left ventrikel hypertropi pada jenis kardiomiopati hipertrofi. Ekokardiografi: dapat dilihat adanya dilatasi, penebalan pada jantung

3.4.7 Penatalaksanaan. 1.

Pembatasan garam dan pemberian diuretic dilatasi untuk mengurangi volume diastolic akhir.

Terapi yang lain untuk gagal jantung mungkin diperlukan. 2.

Diberikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus. Sebagai contoh, warfarin,

heparin, dan obat baru, ximelagatran. Temuan terbaru memperlihatkan bahwa ximelagatran memiliki efek samping lebih sedikit dibandingkan obat lain dan pemantauan mungkin tidak diperlukan sebagai obat keras. Ximelagataran sedikit diketahui berinteraksi dengan makanan atau obat lain. 3.

Penyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik dengan tujuan menurunkan

kecepatan denyut jantung, sehingga waktu pengisian diastolic meningkat. Obat – obat ini juga mengurangi kekakuan ventrikel. 4.

Dapat diusahakan reseksi bedah pada bagian miokardium yang mengalami hepertrofi.

5.

Penyekat saluran kalsium tidak digunakan karena dapat semakin menurunkan

konraktilitas jantung. 5. 3.4.8 KOMPLIKASI 1.

Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen ventrikel yang menebal tidak dapat

dipenuhi. 2.

Dapat terjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi apabila jantung tidak mampu

memompa keluar darah yang masuk. 2. 3.5 Aritmia 3.5.1 Pengertian

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadipada infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). 3.5.2 Etiologi Etilogi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : a.

Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi). b.

Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya

iskemia miokard, infark miokard. c.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia

lainnya. d.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

e.

Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama

jantung. f.

Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).

g.

Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

h.

Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.

i.

Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

3.5.3 Patofisiologi Dalam keadaan normal, pacu untuk deyut jantung dimulai di denyut nodus SAdengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50kali per menit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabutpurkinje. Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimppin ini disebut pacemaker. Dlam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu : a.

Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih

besar.

b.

Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat

adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obt. Aritmia terjasi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gngguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pcu antara lain: 1.

Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia sinus.

2.

Debar ektopik dan irama ektopik:

·

Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makana sedang dicerna.

·

Takikrdi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,

hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

3.5.4 Manifestasi Klinis a.

Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi

jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema; haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat. b.

Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

c.

Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah.

d.

Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan

(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. e.

Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siferfisial);

kehilangan tonus otot/ kekuatan.

3.5.5 Pemeriksaan Penunjang a.

EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber

disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

b.

Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana

disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia. c.

Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi

ventrikel atau katup. d.

Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat

mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. e.

Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan

disritmia. f.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan

disritmia. g.

Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau

dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin. h.

Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan

meningkatnya disritmia. i.

Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut.Contoh,

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. j.

GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

3.5.6 Penatalaksanaan Medis Terapi Medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : 1.

Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker

Kelas 1 A

Ø Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter. Ø Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi. Ø Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang. Kelas 1 B Ø Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Ø Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT. Kelas 1 C Ø Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi. 2.

Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)

Ø Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi. 3.

Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation)

Ø Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. 4.

Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker)

Ø Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia.

Terapi Mekanis 1.

Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki

kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 2.

Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat.

3.

Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode

takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. 4.

Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot

jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

3.6 Penyakit Katup Jantung 3.6.1 Pengertian Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung.Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu. Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat mengalirkan darah.Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan oeprasi pada jantung. Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosis katup-lubang katup mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.” Berikut tipe-tipe gangguan katub.

3.6.2 Tipe-Tipe Gangguan/Kelainan Katup Jantung Sindrom Prolaps Katup Mitral Katup Mitral (juga disebut sebagai katup bicuspid / katup atrioventrikuler kiri) merupakan katup yang ada di dalam jantung yang terdiri dari dua daun katup. Katup mitral merupakan katup jantung yang memisahkan anatara serambi kiri dan bilik kiri). Katup mitral dan katup trikuspid merupakan katup atrioventricular karena terletak diantara serambi dan bilik jantung, dan keduanya mengendalikan laju aliran darah. Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah – bilah katup mitral yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Stenosis Mitral. Stenosis Mitral Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah – bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi) Insufisiensi mitral terjadi bila katup mitral tidak dapat saling menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri.

Aliran balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan. Stenosis Katup Aorta Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun. Bilah – bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda – tanda klinis. Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat. Insufiensi Aorta (Regurgitasi) Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing – masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens. Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong

yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic turun drastis. 3.6.3 Etiologi Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik , namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah. v Stenosis Mitral Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.Penyakit Jantung Rematik. v Insufisiensi Mitral Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik. v Stenosis Aorta Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80 tahun.Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa

kanak-kanak. Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katupmitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya. Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil. Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk abnormal seperti corong. Lamalama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium. v Isufisiensi Aorta Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daundaun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik. 3.6.4 Patofisiologi Demam reumatik – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya. Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung. v Stenosis Mitral

Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis. Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati. Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri. v Isufisiensi Mitral Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katub tidak biasa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda tendinea. Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.pada

insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal. v Stenosis Aorta Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi. Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2, Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2, maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme RAA(ReninAngiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic, penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun, tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan

suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta. v Insufisiensi Aorta Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir diastolik ventrikel kiri. akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal. Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. v Tanda dan Gejala Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paruparu meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paruparu (edema pulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur. v Stenosis Mitral Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan

jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah, nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex. v Isufisiensi Mitral Sangat capek, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bila terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales . ÿ Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan. ÿ Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur. ÿ Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah. v Stenosis Aorta Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroxysmal nokturial, edema paru-paru, rales. ÿ Tingkat lanjut: kegagalan sebelah kanan jantung ÿ Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung. v Isufisiensi Aorta Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina. ÿ Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan. ÿ Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis.

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan Usia lanjut adalah periode penutup dalam rentang hidup seseorang. Masa ini dimulai dari umur enam puluh tahun, yang ditandai dengan adanya perubahan yang bersifat fisik dan psikologis yang semakin menurun. Proses menua (lansia) adalah proses alami yang disertai adanya penurunan kondisi fisik, psikologis maupun sosial yang saling berinteraksi satu sama lain. Pada kondisi inilah tubuh rentan terkena gangguan, salah satunya yaitu gangguan pada sistem kardiovaskuler.

2.2 Saran Setelah menyelesaikan tugas makalah Gangguan Sistem Kardiovaskuler pada Lansia maka adapun hal/saran yang ingin penulis sampaikan pada mahasiswa yaitu : Dalam membuat makalah, kelompok diharapkan dapat menjelaskan Gangguan sistem kardiovaskuler pada lansia, dan diharapkan dapat menjadi bahan dalam pembuatan Asuhan keperawatan sistem kardiovaskuler. Proses penuaan niscaya disertai dengan perubahan fisik dan psikologis yang semakin menurun, maka diharapkan kepada teman-teman calon perawat agar memahami materi gangguan sistem kardiovaskular, sehingga ketika berkomuniskasi langsung dengan pasien, teman-teman tidak akan kaku lagi, selain dibekali tentang ilmu sistem kardiovaskuler, komunikasi traupetik akan menciptakan suasana komunikasi yang sangat akrab pada pasien lansia.

DAFTAR PUSTAKA

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/33561/4/Chapter//II.pdf

http://auroradwilly.blogspot.com/2011/06/makalah-idk-3-tentang-sistem.html

http://thelostamasta.blogspot.com/2012/09/laporan-pendahuluan-penyakit-jantung.html

http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-36401-Kep//KardiovaskulerAskep//Penyakit//Jantung//Koroner.html

http://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/08/askep-hipertensi.html

http://ariswidodo26.blogspot.com/2013/07/askep-vaskuler-perifer.html

http://web.unair.ac.id/admin/file/f_43795_Askep_Kardiomiopati-2011.pdf

http://kumpulan-segalailmu.blogspot.com/2013/05/asuhan-keperawatan-aritmia-jantung.html

http://fatinsiicassie.blogspot.com/2013/07/askep-kelainan-katup-jantung.html