Gangguan Kardiovaskular: Pengayaancbt Kelompok6

  • Uploaded by: Nicha c'Icha Arisanty
  • 0
  • 0
  • April 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Gangguan Kardiovaskular: Pengayaancbt Kelompok6 as PDF for free.

More details

  • Words: 1,796
  • Pages: 27
GANGGUAN KARDIOVASKULAR P E N G AYA A N C B T K E L O M P O K 6

1. Hipertensi Esensial A. Patofisiologi Hipertensi merupakan penyakit heterogen yang dapat disebabkan oleh penyebab yang spesifik (hipertensi sekunder) atau mekanisme patofisiologi yang tidak diketahui penyebabnya (hipertensi primer atau esensial). JNC 7 mengklasifikasikan tekanan darah pada orang dewasa adalah sebagai berikut: Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah orang dewasa Klasifikasi

Sistolik (mmHg)

Diastolik (mmHg)

< 120

< 80

Prehipertensi

120-139

80-89

Tahap 1 hipertensi

140-159

90-99

Tahap 2 hipertensi

> 160

> 100

Normal

Lanjutan

B. Manifestasi Klinik Penderita hipertensi primer atau esensial yang sederhana umumnya tidak disertai dengan gejala. C. Terapi  Terapi non farmakologi Penderita prehipertensi dan hipertensi dianjurkan untuk memodifikasi gaya hidup, termasuk penurunan berat badan, melakukan diet makanan, mengurangi asupan natrium, melakukan aktivitas fisik, mengurangi konsumsi alkohol dan menghentikan kebiasaan merokok.

Terapi Farmakologi 1.

Diuretik

Menurunkan

tekanan

darah

dengan

menyebabkan diuresis.  Diuretik tiazid Merupakan golongan obat antihipertensi yang paling efektif untuk menurunkan tekanan darah. Contoh obat: HCT Efek samping dari golongan obat ini adalah hipokalemia, hiperkalsemia, hiperurisemia, hiperglikemia, hiperlipidemia.  Diuretik hemat kalium Bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi natrium dan sekresi kalium dengan jalan antagonisme kompetitif. Contoh obat: spironolakton  Diuretik kuat Bekerja dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida. Contoh obat: furosemid

Lanjutan

2. Inhibitor Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)  Mekanisme

kerja: ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam regulasi tekanan darah arteri). ACE mencegah perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, juga mencegah degradasi bradikinin.  Efek samping: batuk kering, neutropenia dan agranulosit, proteinuria dan gagal ginjal akut.  Contoh obat golongan ACE Inhibitor: Kaptopril, benazepril, lisinopril, ramipril, silazapril.

Lanjutan

3. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB) 





Mekanisme kerja: ARB mampu menghambat angiotensin II berikatan dengan reseptornya, sehingga akan menyebabkan vasodilatasi, penurunan produksi vasopresin, dan mengurangi sekresi aldosteron. Efek samping: lebih rendah dari antihipertensi lainnya, batuk sangat jarang terjadi. Tetapi dapat menyebabkan hiperkalemia dan hipertensi ortostatik. ARB tidak boleh digunakan pada ibu hamil. Contoh obat: Losartan, valsartan.

Lanjutan

4. Beta Bloker  Golongan Beta-blocker bekerja dengan cara memperlambat kerja

jantung melalui pengurangan kontraksi otot-otot jantung dan menurunkan tekanan darah.  Efek samping dari blokade beta pada miokardium adalah bradikardi, ketidaknormalan konduksi atrioentrikuler (AV) dan gagal jantung akut.  Contoh obat:  Atenolol, betaksolol, bisoprolol, metaprolol, asebutolol, karteolol, penbutolol, propanolol.

Lanjutan

5. Penghambat Saluran Kalsium atau Calsium Chanel Blocker (CCB)  Mekanisme kerja: menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos

dengan menghambat saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan, sehingga mengurangi masuknya kalsium ke dalam sel.  Contoh obat:  Verapamil, menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi AV node, dan menghasilkan efek inotropik negatif yang dapat memicu gagal jantung.  Diltiazem, menurunkan konduksi AV node dan denyut jantung dalam level yang lebih rendah dari verapamil.  Dihidropiridin dan nifedipine.

Lanjutan

E. Evaluasi Hasil Terapi Tujuan penggunaan antihipertensi adalah untuk menjaga tekanan darah arteri dibawah 140/90 mmHg guna mencegah morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.

2. HIPERLIPIDEMIA A. Definisi Hipderlipidemia adalah peningkatan salah satu atau lebih kolesterol, kolesterol ester, fosfolipid atau trigliserid. B. Patofisiologi Kolesterol, fosfolipid dan trigliserid dibawa dalam darah dalam bentuk kompleks lipid dan protein, dikenal sebagai lipoprotein. Peningkatan kolesterol total dan LDL dan penurunan kolesterol HDL berhubungan dengan penyakit jantung koroner (PJK). C. Diagnosis Profil lipoprotein puasa termasuk kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida seharusnya diukur pada orang dewasa berumur 20 tahun atau lebih setidaknya 5 tahun sekali.

Lanjutan

D. Terapi Tujuan yang ingin dicapai adalah penurunan kolesterol total dan LDL untuk mengurangi resiko pertama atau berulang dari infark miokardial, angina, gagal jantung, stroke, iskemia.  Terapi Non Farmakologi



Terapi diet yang objektif adalah menurunkan langsung konsumsi lemak total dan lemak jenuh. Penurunan bobot badan, aktivitas fisik secara teratur. Terapi Farmakologi 1. Resin asam empedu: Cholestiramin, colestipol. MK: mengikat asam empedu dalam lumen saluran cerna, dengan gangguan stimulasi terhadap sirkulasi enterohepatik asam empedu. ES: gangguan GI seperti konstipasi, mulas, penuhnya epigastrik, mual dan kembung. Efek samping ini dapat diatasi dengan peningkatan asupan cairan, perubahan makan untuk meningkatkan pengeluaran.

Lanjutan 2. Niasin (Asam nikotinat)  MK: mengurangi sintesis hepatik VLDL yang akan mengarah pada pengurangan sintesis LDL. Niasin juga meningkatkan HDL dengan mengurangi katabolismenya.  ES: kemerahan pada kulit dan gatal tampak karena mediasi prostaglandin dan dapat dikurangi dengan dengan aspirin 325 mg sebelum konsumsi niasin. 3.

Inhibitor HMG CoA Reduktase (Atorvastatin, Fluvastatin, Simvastatin, Lovastatin, Pravastatin)  MK: statin menghambah HMG-CoA reduktase dan mengganggu konversinya menjadi mevalonat. Pengurangan sintesis LDL dan peningkatan katabolisme LDL menjadi prinsip kerja untuk penurunan lipid.  ES: konstipasi, peningkatan kadar aminotransferase dalam serum, peningkatan kadar kreatin kinase, miopati.

Lanjutan

4. Asam Fibrat (Gemfibrozil, Fenofibrat, Klofibrat)  MK: Gemfibrozil mengurangi sintesis VLDL khususnya apolipoprotein B yang berkelanjutan dengan meningkatnya kecepatan pemindahan lipoprotein dari plasma.  ES: keluhan gastrointestinal, kemerahan pada kulit, menginduksi pembentukan batu empedu.  KI: kehamilan dan masa menyusui. 5. Ezetimib  MK: mengganggu absorpsi kolesterol dari membran fili saluran cerna (brush border). Dapat digunakan secara tunggal maupun kombinasi dengan statin yang dapat menurunkan LDL hingga 1220%.  ES: gangguan gastrointestinal. 6. Suplemen minyak ikan

3. STROKE ISKEMIA

Definisi Serangan iskemia sementara (Transient ischemic attacks / TIAs) adalah penurunan fungsi iskemia sistem syaraf utama iskemia menurun selama kurang dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit. B. Patofisiologi Stroke iskemia disebabkan oleh pembentukan trombus atau emboli yang menghambat arteri serebral. Arterosklerosis serebral adalah faktor penyebab dalam masalah stroke iskemia. C. Manifestasi Klinik  Pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya karena penurunan kemampuan kognitif atau bahasanya. Informasi ini perlu didapatkan dari anggota keluarga pasien.  Pasien mengalami kelemahan pada satu posisi tubuh, kehilangan melihat, vertigo, jatuh. Stroke iskemia biasanya tidak menyakitkan tetapi sakit kepala dapat terjadi dan lebih parah dari stroke pendarahan. A.

Lanjutan D. Terapi 



Terapi Non Farmakologi Pada stroke iskemia akut, penanganan operasi terbatas. Operasi dekompresi dapat menyelamatkan hidup dalam kasus pembengkakan signifikan yang berhubungan dengan infark serebral. Terapi Farmakologi 1. Alteplase, diawali dengan 3 jam munculnya gejala telah diperlihatkan mengurangi cacat hebat disebabkan oleh stroke iskemia. Dosis 0,9 mg/kg (maksimum 90 mg) diberikan secara infus intravena. 2. Aspirin, 50-325 mg/hari dimulai antara 24-48 jam setelah alteplase dilengkapi juga ditunjukkan mengurangi kecacatan jangka panjang dan kematian. 3. Penggunaan antiplatelet seperti aspirin, klopidogrel, tiklopidin. 4. Warfarin, adalah senyawa antitrombotik pilihan pertama untuk pasien dengan fibrilasi artrial dan perkiraan embolisme dari kardiak. 5. Hefarin, dianjurkan untuk pencegahan trombosis vena dalam pasien rawat inap dengan penurunan mobilitas yang disebabkan karena stroke.

Lanjutan

Obat-obat untuk penanganan stroke  Antikoagulan

1. Heparin Penggunaan: profilaksis trombosis vena, emboli paru-paru, heparin Na/Ca digunakan juga pada kehamilan dan menyusui. ES: kenaikan konsentrasi transaminase, pendarahan, reaksi hipersensitivitas. 2. Derivat kumarin (Warfarin) Penggunaan: pembentukan trombus kardial (katup jantung buatan), transplantasi pembuluh darah, trombosis dan emboli. ES: pendarahan, mual, muntan, kerontokan rambut.

 Penghambat agregasi trombosit 1.

2.

3.

Asam asetilsalisilat MK: penghambatan siklooksigenase yaitu pembentukan prostaglandin; pengurangan trombosan A di trombosit. Tiklopidin MK: stimulasi adenilatsiklase ES: gangguan GI, vertigo, nyeri kepala, hiperlipidemia (pengobatan jangka panjang). Klopidogrel MK: sebagai antagonis ADP menghambat pengikatan ADP pada reseptor trombositnya. ES: pendarahan GI, pendarahan hidung.

E. Evaluasi Hasil Terapi Pasien stroke akut harus dipantau secara ketat pada memburuknya fungsi neurologi, komplikasi tromboemboli atau infeksi, dan efek samping dari penanganan farmakologi atau non-farmakologi.

4. ISKEMIA JANTUNG Definisi Penyakit iskemia jantung dikenal juga sebagai penyakit arteri koroner (PAK) adalah kekurangan oksigen dan penurunan atau tidak adanya aliran darah ke miokardium yang disebabkan oleh penyempitan dan terhalangnya arteri koroner. B. Patofisiologi Faktor utama miokardial tergantung oksigen adalah denyut jantung, kontraktilitas dan tekanan darah pada dinding intramiokardial selama sistol. Tekanan darah pada dinding dipertimbangkan sebagai faktor yang paling penting karena akibat dari iskemia jantung adalah terjadi peningkatan kebutuhan oksigen yang disuplai. C. Manifestasi Klinik  Gejala termasuk sensasi tekanan atau pembakaran diatas sternum atau didekatnya, yang seringnya merambat ke rahang kiri, bahu dan tangan. Dada mengetat dan nafas memendek. Sensasi ini berlangsung dari 30 detik hingga 30 menit.  Angina tidak stabil dibagi atas resiko kategori rendah, menengah atau tinggi untuk kematian jangka pendek atau IM tidak fatal. Ciri-ciri angina tidak stabil resiko tinggi termasuk (terapi tidak terbatas): (1) percepatan tempo gejala iskemia sebelum 48 jam; (2) sakit pada kondisi istirahat lebih dari 20 menit; (3) usia lebih dari 75 tahun. A.

Lanjutan

D. Terapi Tujuan: untuk mengurangi atau mencegah gejala anginal yang membatasi kemampuan aktivitas fisik dan memperburuk kualitas hidup. Tujuan jangka panjang adalah mencegah PJK seperti aritmia dan gagal jantung, juga untuk memperpanjang hidup pasien.

Terapi Farmakologi 1.

Senyawa Pemblok Beta Adrenergik  Contoh: Propranolol, asebutolol, atenolol, betaksolol, karvedilol, metoprolol, nadolol, pindolol.  MK: penurunan denyut jantung, kontraktilitas, dan tekanan darah mengurangi kebutuhan oksigen pada pasien dengan cara induksi angina. Beta bloker tidak memperbaiki suplai oksigen.  ES: hipotensi, gagal jantung, bradikardi, blokade jantung, vasokontriksi perifer, perubahan metabolisme glukosa, rasa tidak enak (malaise) dan depresi.

Lanjutan

2. Nitrat  Contoh obat: Gliseril trinitrat, Isosorbid dinitrat (ISDN), Isosorbid mononitrat, pentaeritriol tetranitrat.  Terapi nitrat digunakan untuk mengakhiri serangan angina akut, mencegah tekanan yang menginduksi serangan, biasanya dikombinasi dengan beta bloker atau antagonis kanal kalsium.  MK: pengurangan kebutuhan oksigen miokardial sekunder terhadap venodilatasi dan dilatasi arterial-arteriolar, mengarah pada pengurangan tekanan dinding dan berkurangnya volume ventrikuler.  ES: hipotensi postural yang berhubungan dengan gejala sistem syaraf pusat, refleks takikardi, sakit kepala dan wajah memerah.

Lanjutan

3. Antagonis Kanal Kalsium  Contoh: Diltiazem HCl, felodipin, nikardipin HCl, nifedipin, nimodipin.  MK: vasodilatasi arteriol sistemik dan arteri koroner, mengarah pada pengurangan tekanan di arterial.  Verapamil dan diltiazem menyebabkan vasodilatasi di perifer berkurang daripada nifedipin, tetapi penurunan lebih besar terjadi pada konduksi nodus AV.

Pengobatan Angina Pektoris  Terapi

nitrat harus menjadi tahap pertama dalam pengaturan serangan akut angina stabil kronis jika serangan tidak sering terjadi. Jika angina terjadi tidak lebih dari satu kali pada hari yang berdekatan, maka sediaan tablet sublingual nitrogliserin atau spray dan bukal cukup digunakan.

5. Acute Coronary Syndrome Definisi: Sindrom koroner akut adalah keadaan dimana aliran darah menuju ke jantung berkurang secara drastis.  Etiologi: 1. Terhambatnya aliran darah menyebabkan otot jantung tidak memperoleh suplai oksigen 2. Adanya kontraksi pada pembuluh darah yang dapat mengurangi aliran darah ke jantung 3. Aterosklerosis yang disebabkan oleh adanya endapan lemak (plak) pada dinding pembuluh darah. Semakin tebal plak, maka pembuluh darah semakin sempit dan dapat mengakibatkan tersumbatnya pembuluh darah secara total. 4. Kondisi abnormal pada katup jantung dan irama detak jantung (aritmia) dapat mengganggu proses pemompaan aliran darah ke jantung dan ke pembuluh darah koroner. 

Faktor risiko: 1. Usia (umur 45 tahun keatas untuk pria dan 55 tahun keatas untuk wanita) 2. Riwayat keluarga 3. Merokok 4. Tekanan darah tinggi 5. Kadar kolestrol tinggi 6. Diabetes melitus

Terapi  Farmakologi

1. Aspirin 2. Antiplatelet (Co: klopidogrel) Direkomendasikan untuk pasien yang alergi terhadap aspirin. 3. Nitrat (Co: nitrogliserin) ES: takikardi, hipotensi, sakit kepala. 4. Beta bloker (Co: atenolol, propranolol) 5. Calcium channel blocker (Co: verapamil, diltiazem, nifedipin)

Related Documents


More Documents from "dr liza M.Pd.I MM CHt"