Gagal Jantung.docx

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG A. Konsep Teori Penyakit 1. Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peningkatan pengisian ventrikel kiri (Noer,1996). Gagal jantung sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer,2001). Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang diperlukan untuk metabolisme tubuh (Barbara, 1999). 2. Anatomi dan Fisiologi Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua yaitu, peredaran darah sistematik dan peredaran darah pulmonal. Peredaran darah sistematik merupakan peredaran darah dari jantung kiri masuk melalui aorta melalui valvula semi lunaris aorta beredar keseluruh tubuh dan kembali ke jantung kanan melalui vena kava superior dan inferior. Aorta bercabang menjadi arteri-arteriola-kapiler arterikapiler veno-venolus-vena kava. Peredaran darah pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dekstra ke arteri pulmonalis melalui vulva semi lunaris masuk paru kiri dan kanan dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot, dimana kerjanya seperti otot polos dan bentuknya seperti otot serat lintang. Letaknya didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada di atas diagfragma dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan V1 dua jari bawah papila mamae. Ukuran jantung kurang lebih sebesar gengaman tangan. Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu : a. Endocardium Merupakan jaringan yang paling dalam, terdiri dari jaringan endotel. b. Miocardium Merupakan lapisan inti / otot c. Perikardium Merupakan bagian terluar, terdiri dari dua lapisan yaitu viseral dan parietal yang bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung, diantara keduanya terdapat lendir sebagai pelicin. Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susuna syaraf otonom. Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode yaitu : a. Periode kontriksi / sistol, adalah keadaan dimana ventrikel menguncup, katup bikus pidalis dan trikus pidalis dalam keadaan tertutup. Valvula semi lunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta dan diedarkan keseluruh tubuh. Lama kontraksi + 30 detik.

b. Periode Dilatasi/Diastol, adalah keadaan dimana jantung mengembang katup bikuspidalis dan katup trikuspidalis terbuka sehingga darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra, darah dari atrium sisistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk melalui vena, melalui vena kava masuk ke atrium dekstra. c. Periode Istirahat, yaitu periode antara kontriksi dan dilatasi, dimana jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung akan menguncup 70 – 80 x/menit. Pada tiap-tiap kontraksi jantung akan memindahkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc. Pada waktu aktifitas kecepatan jantung bisa mencapai 150 x/menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit. Setiap menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung. Apabila pengambilan dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan darah vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa menjadi Oedem (Syaiffudin, 1997 : 53-58) 3. Etiologi Menurut Smeltzer, (2001),penyebab gagal jantung meliputi : a. Kelainan otot jantung misalnya : aterosklerosis koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh lemak “streak”). b. Hipertensi sistemik (peningkatan tekanan darah diatas 140/90 MmHg) atau hipertensi pulmonal (peningkatan tekanan darah diparu -paru akibat kongesti pulmonal). c. Peradangan dan penyakit degeneratif, misalnya : miokarditis (peradangan pada otot jantung), endokarditis (penyakit infeksi pada endokard atau katup jantung) rematik (setiap kondisi yang disertai nyeri dan kaku pada musculoskeletal) d. Penyakit jantung lain, misalnya : pada mekanisme gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina,ginjal dan kelainan serebal). e. Faktor siskemik,misal : pada meningkatnya laju metabolisme (demam tiroktosikosis) meningkatnya kebutuhan oksigen jaringan (hipoksia atau berkurangnya oksigen dalam darah, anemia atau berkurangnya kadar hemoglobin), asidosis metabolik dan abnormal elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas otot jantung. 4. Patofisiologi Penyebab Decompensasi Cordis menurut Smeltzer,(2001), yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal, bila curah jantung berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai maka volume sekuncuplah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dipengaruhi tiga factor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload ,jika salah

satu. dari ketiga factor tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. Curah jantung yang menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong keparu, manifestasinya meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer, sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara adekuat. Manifestasinya yaitu Oedema dependen, hepatomegali, pertambahan berat badan, asites, distensi vena jugularis. Menurut Nettina (2002), penurunan kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah jantung semakin turun. Menurut Hudak (1997), respon terhadap penurunan curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium, akibat adanya penurunan volume darah filtrasi. Adapun klasifikasi Decompensasi Cordis adalah, gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri (Tambayong, 2000). 5. Manifestasi Klinik Menurut Tambayong (2000),gagal jantung dimanifestasikan sesuai klasifikasinya: a. Gagal jantung kiri, ditandai : 1) Edema Pulmo (penumpukan cairan pada rongga dada) 2) Dispnea (sesak nafas) 3) Wheezing (mengi’jawa) 4) Mudah lelah 5) Ansietas (perasaan cemas) b. Gagal jantung kanan, ditandai : 1) Oedem depend (penumpukan cairan pada daerah distal dari jantung) 2) Hepatomegali (pembesaran hati) 3) Asites (penumpukan cairan pada rongga peritoneum) 4) Distensi vena jugularis (adanya bendungan pada vena jugularis) 6. Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan medis menurut Smeltzer (2001), meliputi : 1) Digitalis untuk kekuatan kontraksi jantung dengan efek peninghkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis dan mengurangi edema. 2) Diuretik diberikan untuk memacu sekresi natrium dan air melalui ginjal.

3) Vasodilator digunakan untuk mengurangi tekanan terhadap penyembuhan oleh ventrikel dan peningkatan kapasitas vena. 4) Diet : pembatasan natrium dan lemak. b. Penatalaksanaan keperawatan, meliputi : 1) Data dasar pada gagal jantung menurut Doenges, Mourhouse, Geisster (1999), yaitu : Aktivitas atau istirahat Gejala : keletihan atau kelelahan, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Tanda : gelisah perubahan status mental (misal : letargi), tanda vital berubah pada aktivitas. 2) Sirkulasi Gejala : riyawat hipertensi infark miokartd akut, episode gagal jantung kanan sebelumnya, penyakit katup jantung, endocarditis siskemik lupus eritematosus, anemia, syok septik, bengkak pada telapak kaki, abdomen. Tanda : tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan),normal (gagal jantung kanan ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi : mungkin sempit menunjukkan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung ± akikardi (gagal jantung kiri). Irama jantung: disritmia (misal: fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel premature atau ± akikardi, blok jantung). Nadi apikal penyakit miokard infark mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri. Bunyi jantung : S3 (galiop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi : nadi perifer berkurang perubahan dalam kekuatan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat (misal nadi jugularis, karotis, abdominalis). Warna kulit : sianosis, pucat, abu abu, kebiruan. Punggung kuku: pucat sianotik dan pengisian kapiler lambat. Hepar membesar. Bunyi nafas : krekels, ronkhi, edem mungkin depend, edem piting, khususnya ekstremitas,distensi vena jugularis. 3) Integritas Ego Gejala : ansietas, kuatir, takut, stress, berhubungan dengan finansial atau penyakit. Tanda : berbagai manifestasi perilaku, (misal: ansietas, marah, ketakutan mudah tersinggung). 4) Eliminasi Gejala : perubahan berkemih, urin berwarna gelap, berkemih dimalam hari (nokturia), diare atau konstipasi. 5) Makanan atau cairan Gejala : kehilangan nafsu makan, mual atau muntah, penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstrimitas kbawah, pakaian atau sepatu terasa sesak, diet tinggi garam atau makanan yang telah diproses lemak, gula dan garam, kafein, penggunaan diuretik.

Tanda : penambahan berat badan cepat, distensi abdomen(asites), edem (umum, dependen, tekanan, pitting). 6) Hygiene Gejala : keletihan atau kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diri. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7) Neurosensori Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan. Tanda : latergi, kusut pikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah tersinggung. 8) Nyeri atau kenyamanan Gejala : nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot. Tanda : tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri 9) Pernafasan Gejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan tanpa pembentukan sputum, riwayatpenyakit paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau medikasi. Tanda : pernafasan; takipnea, nafas dangkal, penggunaan otot aksesoris pernafasan. Batuk kering atau nyaring atau non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum. Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar krekels, mengi. Fungsi mental mungkin menurun, letargi, kegelisahan. Warna kulit pucat atau sianosis. 10) Keamanan Gejala : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan atau tonus otot, kulit lecet. 11) Interaksi Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 12) Pengajaran Gejala : lupa menggunakan obat-obat jantung. Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkat. 7. Pemeriksaan diagnostik Pemeriksaan diagnostik menurut Doenges, Moorhouse, Geisster (1999), yaitu: a. EKG : hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia misal : takikardi, fibrilasi atrial, kenaikan segmen ST/T.`+ b. Scan jantung (Multigated Alquistion/MUGA) : memperkirakan gerakan dinding. c. Katerisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri kororer.

d. Rontgen dada : dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, perubahan pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal, bulging pada perbatasan jantung kiri dapat menunjukkan aneurisma ventrikel. e. Enzim hepar : meningkat dalam gagal kongesti hepar. f. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. g. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mugkin rendah terutama jika gagal jantung kanan akut memperburuk penyakit paru abstruksi menahun atau gagal jantung kronis. h. Blood Urea Nitrogen, Kreatinin : peningkatan blood nitrogen menandakan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik blood urea nitrogen dan kreatin merupakan indikasi gagal ginjal. i. Albumin : mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti. j. Hitung sel darah merah : mungkin terjadi anemia, polisitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi urine. Sel darah putih mungkin meningkat mencerminkan miokard infark akut, perikarditas atau status infeksi lain. k. Pemeriksaan tiroid : peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kanan. B. Konsep Proses Keperawatan 1. Pengkajian Menurut Doenges (2010), asuhan keperawatan yang penting dilakukan pada klien CHF meliputi : a. Pengkajian primer : 1) Airway: penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan seperti snoring. 2) Breathing: frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan, retraksi dinding dada, dan adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada. 3) Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi. 4) Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil. b. Fokus Pengkajian : Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung. Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal.

1) Pernafasan : Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas. 2) Jantung: Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal. 3) Tingkat kesadaran: Kaji tingkat kesadaran, adakah penurunan kesadaran 4) Perifer: Kaji adakah sianosis perifer 5) Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ) 2. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik, perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (misal : kelainan katup, aneurisme ventrikular) b. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama. c. Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama, oedema, penurunan defusi. 3. Intervensi Keperawatan a. Penurunan curah jantung b.d. perubahan kontraktilitas miocard atau perubahan inotropik, perubahan frekwensi, irama, konduksi listrik, perubahan struktural (misal : kelainan katup, aneurisme ventrikular) - Tujuan dan kriteria hasil : Penurunan episode dispnea angine menujukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gerak gagal jantung (misal : parameter hemodirakit dalam batas normal, haluan urine adekuat), ikut serta dalam aktivitas yang mengulangi beban kerja jantung. 1) Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi irama jantung Rasional : biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat), untuk mengkompensasi penurunan kontraktivitas ventrikuker. 2) Pantau tekanan darah Rasional : pada gejala dini, sedang/kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. 3) Kaji kulit terdapat pucat dan diagnosis

R : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung vasokontriksi, dan anemia, area yang sakit sering berwarna biru/ belang karena peningkatan kongesti vena. 4) Kaji perubahan pada sensori, contoh letergi Rasional : dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi cerebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. 5) Berikan istirahat Psikologi dengan lingkungan tenang. Rasional : stres, emosi menghasilkan vasokonstriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi kerja jantung. 6) Kolaborasi Berikan oksigen tambahan Rasional : meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miocard untuk melawan efek hipoksia/Ischemia. b. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai O2 kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama. - Tujuan dan K H : berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawat sendiri. Intervensi : 1) Periksa tanda vital sebelum dan setelah aktivitas Rasional : hipotensi ortostastik dapat terjadi dengan aktivitas karena otot-otot perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung. 2) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat). Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume ma aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2. Peningkatan kelelahan dan kelemahan. 3) Kaji presipitasi atau penyebab kelemahan . Contoh : nyeri pengobatan. Rasional : kelemahan atau efek samping beberapa obat (Beta Blocker). 4) Berikan batuan dalam aktivitas perawat diri, sesuai indikasi Rasional p emenuhan kebutuhan perawat diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan O2 berlebihan. 5) Kolaborasi : Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas konsumsi berlebihan. Rasional : peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi O2 berlebihan, penjualan dan perbaikan fungsi jantung dibawa stess. c. Kelebihan volume cairan b.d. menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) meningkatnya produksi antidiuretik hormone dan retensi natrium atau air. - Tujuan dan KH :

Mendomentrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran bunyi nafas bersih/jelas, vital dalam rentang yang dapat diterima, BB stabil, tak ada oedem, pasien menyatakan paham dengan pembatasan cairan. Intervensi : 1) Pantau keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : terapi diuretik dapat disebabkan untuk kehilangan cairan tiba-tiba atau berlebihan (hipovolemik) meskipun oedema/asites masuk ada. 2) Pertahankan duduk atau tirah baring semifowler selama masa akut Rasional : posisikan telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. 3) Timbang BB tiap hari Rasional ; catat perubahan ada/hilangnya oedema sehingga respon terhadap terapy, peningkatan 25 kg menunjukan 2 lt cairan. 4) Ubah posisi dengan sering, tinggikan kaki bila duduk, pertahankan permukaan kulit tetap kering, berikan bantalan. Rasional : pembentukan oedema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi atau tirah baring lama merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi intergritas kulit. d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas dengan faktor resiko perubahan membran kapiler alveolus. - Tujuan dan KH : memdemontrasikan ventilasi dan oksigensi adekuat, analisa gas darah rentang normal. Intervensi : 1) Auskultasi bunyi nafas, catat krekles, mengi Rasional : menyatakan adanya kongesti paru atau pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2) Anjurkan batuk efektif dan nafas dalam Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 3) Dorong untuk mengubah posisi dengan sering Rasional ; membantu mencegah atelektasis dan pneumonia 4) Pertahankan duduk dan tirah baring dengan posisi semifowler Rasional menurunkan konsumsi O2 atau kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal. Kolaborasi : beri O2 sesuai dengan indikasi Rasional : meningkatkan konsentrasi O 2 alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksia jaringan. e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko tirah baring lama, oedema, penurunan defusi. 1) Lihat kulit, catat adanya penonjolan tulang, oedema

Rasional : kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik dan gangguan status nutrisi. 2) Pijat area kemerahan atau yang memutih Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan 3) Ubah posisi sering di kursi/tempat tidur, bantu latihan gerak aktif/pasif Rasional : memperbaiki sirkulasi atau menurunkan waktu satu area yang menggangu aliran darah. 4) Berikan perawatan kulit sering dan meminimalkan kelembaban atau ekskresi Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan. Kolaborasi : berikan tekanan alternatif, perlindungan siku/tumit. Rasional : menurunkan tekanan pada kulit dapat memperbaiki sirkulasi .