GAGAL GINJAL AKUT DR. KRISTON SILITONGA, SPA
DEFINISI Adalah
penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh Klinik dapat bersifat oligurik / nonoligurik Oliguria: – urin < 240ml/m2/ hari atau < 0,5 ml/kgBB/jam – neonatus: urin < 1,0 ml/kgBB/jam
KLASIFIKASI Berdasarkan
– Prarenal – Renal – Pascarenal
etiologi, dibagi 3:
Etiologi Prarenal Menurunnya
tekanan areteri efektif dengan akibat perfusi ginjal menurun Penyebab hipoperfusi ginjal: – Hipovolemia – Penurunan volume vaskular efektif, pada: • Sepsis • Luka Bakar • Sindrom Nefrotik
– Penurunan curah jantung
Etiologi Renal
Kelainan vaskular intrarenal: – Sindrom hemolitik uremik – Trombosis arteri / vena renalis – Vaskulitis
Glomerulonefritis: – Pasca Streptokokus – GN kresentik: idiopatik, sindrom goodpasture
Nefritis interstitial: – Obat – Infeksi – Pielonefritis
Kerusakan tubulus: – Nekrosis tubular akut
Anomali konengenital ginjal: – Agenesis ginjal – Ginjal polikistik – Ginjal hipolastik-displastik
Etiologi Pascarenal Uropati
obstruktif, oleh karena:
– Kelainan kongenital: • Obstruksi ureter bilateral • Kelainan katup uretra posterior
– Didapat : • • • •
Batu Bekuan darah Kristal asam jengkol Asam urat
– Tumor
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI GGA
prarenal
Vol. sirk. Darah ↓
Darah ke korteks ginjal ↓ LFG ↓ Fungsi reabsorpsi air & garam pd tubulus terus berlangsung Osmolalitas urin ↑ Konsentrasi Na urin ↓
Bila nekrosis tubulus Reabsorpsi air & garam pd tubulus tdk berfungsi Osmolalitas urin ↓ Konsentrasi Na urin ↑
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI GGA
Renal
– Kelainan Vaskular – Kelainan glomerulus – Kelainan tubulus – Kelainaninterstitial – Anomali kongenital
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI Kelainan
tubulus ( Nekrosis Tubular Akut )
– Akibat zat nefrotoksik • mis: merkuriklorida • kerusakan sel-sel tubulus yang luas ttp membran basalis tetap utuh
– Akibat iskemia • Lebih distal • kerusakan fokal pada membran basal tubulus
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Kelainan vaskular – Trombosis arteri/vena renalis • Neonatus: katterisasi umbilikalis, dm maternal, asfiksia & PJB • Anak besar: SHU (Sindrom Hemolitik Uremia)
– Vaskulitis
Kerusakan pembuluh darah & penurunan permukaan filtrasi Peningkatan resistensi Penurunan aliran darah ginjal
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI Kelainan
glomerulus:
– Ditemukan pada • • • •
GNAPS GN Membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit) GN kresentik idiopatik Sindrom goodpasture
– Menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus o/k terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan endotel kapiler sendiri
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI Kelainan
Interstitial
– Ditemukan pada: • Nefritis interstitial akut • PNA
Anomali
Kongenital
– Yg dpt menyebabkan GGA: • Agenesis ginjal bilateral • Ginjal hipoplastik / displastik kongenital bilateral • Ginjal polikistik infantil
– Jumlah populasi nefron yg sedikit / tdk ada GGA
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI GGA
Pascarenal
– Obstruksi aliran urin • Kongenital • Didapat
– Tindakan yang cepat
MANIFESTASI KLINIS Berbaur
dg penyakit awal
Pucat Oliguria Edema Hipertensi Muntah Letargi Terlambat:
gejala kelebihan cairan
MANIFESTASI KLINIS
Fase GGA – Fase Oliguria: • • • • •
Edema Hipertensi Gagal Jantung Kongestif Edema Paru Gangguan metabolik: hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia & uremia
– Fase Poliuria: • • • •
Bertahap tp dpt eksesif Awal ureum & kreatinin ↑, kmd ↓ Berlangsung 7 – 14 hari Hati-hati: dehidrasi, hipokalemia, & hiponatremia
DIAGNOSIS Anamnesis:
– – – – – – –
Bayi tdk kencing dlm 24 – 48 jam pasca lahir Riwayat muntaber 1- 2 hari sblmnya Riwayat sakit tenggorok 1 - 2 minggu Riwayat sering panas, ruam kulit, vaskulitis Riwayat pemakaian obat Riwayat makan jengkol Riwayat ISK / keluar batu
DIAGNOSIS Pemeriksaan
– – – – – – – – – –
Fisik
Kesadaran menurun Pernafasan cepat dan dalam / sesak nafas Hipertensi / Hipotensi ortostatik Tanda-tanda dehidrasi Oliguria Takikardi Mulut kering Tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan Pembesaran ginjal Gejala retensi urin
DIAGNOSIS Pemeriksaan
penunjang
– Urinalisis • Indeks urin • FENa = Klirens Na = UNa/PNa Kliren kreatinin UKR/PKR • Indeks GG = UNa x 100 UKR/PKR UNa: Natrium urin IGG < 1,0 : GGA Prarenal PNa: Natrium Plasma UKR: Kreatinin Urin IGG > 3 : GGA Renal PKR: Kreatinin Plasma
DIAGNOSIS Pemeriksaan
penunjang
– Kimia Darah • GGA prarenal: ratio Ureum/kretinin >20 : 1 • U/P ureum: GGA prarenal >20, GGA renal <3 • U/P kreatinin : GGA prarenal >40, GGA renal <20
– Pemeriksaan radiologik – Biopsi ginjal
DIAGNOSIS Pemeriksaan
penunjang
– Pemeriksaan radiologik: • Tujuan: – – – –
• • • •
Menentukan apakah kedua ginjal memang ada Menentukan besarnya ginjal Menyingkirkan adanya obstruksi pd sal. Kemih Melihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat
USG PIV kontras ganda Pem. Scan radionuklir USG Doppler
– Biopsi ginjal
PENATALAKSAAN GGA
Pascarenal
– Penentuan obstruksi – Bayi kecil dg katup uretra posterior → pasang kateter di vesika urinaria – Obstruksi di atas vesika urinaria bilateral dilakukan pemasangan nefrostomi segera
PENATALAKSAAN GGA
Prarenal:
– Pemasangan CVP: • < 5 → Hipovolemia • 6 – 10 cmH20 → CVP normal • CVP normal / tinggi disertai sirkulasi kapiler yang jelek kegagalan jantung ( syok kardiogenik ) • Digunakan juga untuk melihat apakah cairan yang diberikan telah mencukupi
PENATALAKSAAN Diuresis
Paksa dan challenge cairan bila pasien pada fase renal, bila masih awal disebut GGA / nekrosis tubular akut insipien, dapat diberikan diuretika dengan cara diuresis paksa Syarat untuk tindakan ini pasien tidak dehidrasi dan GGA pascarenal telah disingkirkan
PENATALAKSAAN GGA
Renal: Tujuan pengobatan mempertahankan homeostasis tubuh sambil menunggu fungsi ginjal kembali Pemantauan yang perlu Tanda Vital,Pemeriksaan darah,Ureum kreatinin,Elektrolit,AGD,Protein total dan albumin,Pengukuran diuresis berkala.
PENATALAKSAAN Terapi GGA RENAL dapat dibagi 2 1. Terapi konservatif mencegah progresivitas overload cairan , kelainan elektrolit, asam basa, uremia, hipertensi dan sepsis 2. Terapi dialisis Dilakukan dengan dialisis peritonel atau hemodialisis
PROGNOSIS
Angka kematian tergantung pada penyebabnya, umur pasien dan luas kerusakan ginjal yang terjadi Pada GGA karena sepsis, syok kardiogenik,dan operasi jantung terbuka, angka kematian > 50 % Pada GGA karena glomerulonefritis, sindrom hemolitik, uremik, nefrotoksik berkisar 10 – 20 %