Fiziopatologie Lp 22

Fiziopatologie LP 22

4.06.2002

EKG IV Hemiblocurile stângi - întreruperea conducerii printr-unul din cele 2 fascicule ale ramurii stângi : anterior şi respectiv posterior Criterii de diagnostic : - durata complexului QRS normală şi TADI pe stânga şi dreapta sunt normale - morfologia QRS – normală - faza terminală – normală - devierea de axă a complexului QRS astfel încât : o pentru hemiblocul stâng anterior e specifică devierea la stânga : -45° până la -90° o iar pentru cel posterior +120° la +/-180° La un moment dat se poate agrava : HBSA+ HBSP – bloc major de ramură stângă Blocurile bilaterale bifasciculare BRD + unul din hemiblocuri stângi : HBSA sau HBSP I. BRD + HBSA – frecvent întâlnită Au aceeaşi sursă coronariană – o ischemie le afectează pe amândouă Diagnostic : - aspect morfologic de BRD – la o axă tipul 5 de BRD -45° la -90° - la 2 ani de la apariţie aproximativ 20% din cazuri manifestă şi aspecte pe fasciculul posterior – bloc complet = disociaţie atrioventriculară – peace-maker II. BRD + HBSP - morfologic aspect de BRD şi pe QRS şi pe axa terminală - mai rar întâlnită, surse coronariene diferite - axa deviată +120° la +180° - ca la HBSP – tipul I de BRD la 2 ani şansa de disociaţie atrio-ventriculară este de 60 % Diagnosticul EKG al ischemiei miocardice Repolarizarea rapidă e cel mai frecvent afectată de ischemie Din punct de vedere EKG – 3 stadii de ischemie 1. Ischemie simplă :

1/5

Fiziopatologie LP 22

4.06.2002

a. Oxigenul e scăzut la nivelul celulelor miocardice dar nu

se pune problema interferării limitei de supravieţuire b. EKG – tulburări de repolarizare – modificări de undă T 2. Leziunea miocardică a. Interpun funcţia ca o limită de separare a celulelor, dar pot trece uşor peste necroză, dar nu se pot întoarce şi pe ischemia simplă b. EKG – denivelări patologice de segment ST c. Datorită tulburărilor de depolarizare cât şi de repolarizare 3. Necroza miocardică a. Este inerţie electrică b. Clasic : unda Q în imagine directă 1. a) subendocardică În repolarizări – T pozitivă, dar simetrică şi ascuţită 1. b) subepicardică T negative , smietrice ascuţite - semnificaţie mai gravă 2. Leziunea a) Subendocardică Tulburări = mari întârzieri în depolarizare astfel încât unde e leziunea se va depolariza după complexul QRS normal pe segmentul ST Repolarizarea – va întârzia mult după unda T – apariţia unor deflexiuni postundă T dar care nu se înregistrează normal, datorită limitelor aparatelor. Unda T e de ischemie simplă, pozitive simetrice negative b) subepicardică Forma cea mai severă , avem supradenivelare de segment ST Urmărim T-uri ischemice În ATI se tratează ca un preinfarct Vectorul de infarct = H+l+i - invers orientată faţă de localizarea electrodului. Cele mai multe infarcte sunt transmurale : mai mult de 60-70 % din cazuri de necropsie prezintă la suprafaţa epicardului cicatrice de 2 cm Zona de necroză este inert electric Electrodul va înregistra Q patologic Teoria lui Wilson - zona de necroză se comportă ca o lipsă de miocard – electrodul din faţa zonei de necroză ar vedea ca printr-o fereastră (Wilson) parta opusă peretelui necrozat – activităţi electrice de sens contrar – unda înregistrată e negativă 2/5

Fiziopatologie 4.06.2002 LP 22 - avantaj – doar în imaginile directe - dezavantaje : o dacă nu avem electrod în imaginile directe –nu s-ar vedea o ar fi văzut doar în derivaţiile unipolare, dar acest Q există şi în D1, D2, D3 o nu explică decât prezenţa undei Q, dar în infarctul miocardic sunt mai multe modificări patologice Teorie vectorială Rezultantele acestor vectori sunt orientate invers de necroză Zona de necroză au dezechilibru de F vectorial – orientate invers de necroză VS este întotdeauna o undă negativă Axa QRS – va fi întâlnit orientată invers faţă de zona de necroză. Stadializarea infarctului miocardic Sunt 4 stadii : 1. Primul stadiu Caracteristic primelor 24 h – manifestări apar după 3-6 ore Apare marea undă monofazică :

Pentru că : colateralele nu sunt încă adaptate leziunii – fără Q – nu avem nici leziune – lipsa de T, lipsă de Q – încă nu avem necroză Avem doar supradenivelare de ST, fără T. 2. Complexul Pardee Avem q, Q, R, denivelare de ST dar mai mică, T negativă – de ischemie subepicardică Este până la 5 zile de la debutul infarctului miocardic În acest stadiu monitorizarea se face şi pe enzime

Obligatoriu : ca la sfârşitul stadiului 2 segmentul ST să revină la normal – să nu se ajungă la infarct Dacă această supradenivelare de ST persistă mai mult de 5 zile – există posibilitatea de anevrism ventricular instalat la zona de necroză – riscul de rupere a peretelui cardiac – se intervine chirurgical 3/5

Fiziopatologie LP 22 Primele 2 stadii sunt acute.

4.06.2002

3. Stadiu cronic De la 6-7 zile la 2-3 săptămâni Q influenţat va fi prezent toată viaţa în imaginile directe Enzimele LDH1 – factor de diagnostic şi urmărire 4. După 3 săptămâni Dacă infarctul a fost pe un perete ventricular cu rezerve funcţionale , zona de infarct se „umflă” şi maschează cicatricele – nu se mai vede Q îngheţat. Diagnostic topografic al IMA (al VS) Sunt pe 3 grupe : I. IMA anterior a) Infarct anteroseptal – zona de necroză este zona anterioară a septului şi pate trece pe fibrele anterioare ale ventriculului drept şi a celui stâng , dar nu mult Cauza :obstrucţie pe ramurile penetrante din artera interventriculară anterioară Se asociază frecvent cu BRD şi HBSA Imaginile directe : V1, V2, V3 Ar putea fi o soluţie de imagine indirectă în D1, aVL – stadiu corespunzător – imagini în oglindă b) Infarct anteroseptal întins – tot peretele anterior şi lateral din VS Cauza – artera interventriculară anterioară de la locul de desprindere din coronara stângă Imagini directe . V1 la V6 + D1, aVL Mortalitate foarte mare II. IMA laterale a) IMA lateral jos – regiune imediat deasupra diafragmului stâng Imagini directe : V5, V6 Imagini indirecte ar putea fi în aVR – imagine în oglindă Cauza : ramuri din a. circumflexă stângă b) Infarctul lateral – peretele lateral din ventriculul stâng Imagini directe : V5, V6, D1, aVL; posibil indirect în V1, V2 – imagine indirectă c) Infarctul lateral înalt – zona bazală din VS Imagini directe : V5, V6, D1, aVL Cele mai bine proiectăm seriile X,Z,Z din V5, V6 4/5

Fiziopatologie LP 22

4.06.2002

III. IMA posterioare a) Infarct postero-inferior Zone din peretele posterior a VS culcată pe diafragm Imagine directă : D2, D3, aVF Fără imagini indirecte Cauza : ramuri din interventriculara posterioară Frecvent întâlnit, e mai benign ca evoluţie Fiind în contact cu diafragmul , simptomatologic de abdomen acut superior. b) Infarct posterior – deasupra diafragmului Ramuri din artera interventriculară posterioară Imagini directe – nu avem Punem diagnosticul cu V1, V2, V3, V4 depinde cât de întins este – toate stadiile, dar în oglindă, respectiv Pardee în oglindă c) Infarctul postero-inferior – ce urcă , Imagini directe :D2, D3, aVF d) Infarctul postero-septal Merge şi spre diafragm Imagini directe : D2, D3. aVF Au şi imagini indirecte în precordiale : V2, V3, V4

5/5