TUGAS ANESTESI ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG Anatomi dan Fisiologi Jantung Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian rupa dan sangat penting bagi kehidupan manusia. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahan-bahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar: a. Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar dapat mengalir ke jaringan. b. Pembuluh
darah,
berfungsi
sebagai
saluran
yang
digunakan
agar
darah
dapat didistribusikan ke seluruh tubuh. c. Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan didistribusikan ke seluruh tubuh. Anatomi Jantung Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.
Gambar 1. Anatomi jantung luar dan dalam
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi luar,
atrium
dipisahkan
dari
ventrikel
oleh
sulkus
koronarius
yang
mengelilingi
jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior.
Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampa ibeberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.
Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katuptrikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.
Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding
dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut – serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.
Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni.Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4 –5 mm. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan.Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus.Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid. Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero – superior atau postero-lateral, masing - masing sepasang vena kanan dan kiri.Letak atrium kiri adalah di posterior-superior ari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak.Tebal
dindingnya
3
mm,
sedikit
lebih
tebal
daripada
dinding
atrium
kanan.Endokardiumnya licin dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya. Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke anteroinferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.
Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabutserabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial, atrioventrikular dan serabut-serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.
Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 3- 6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post – ganglionik akan menjadi sarafkardialis untuk masuk ke dalam jantung.Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongta; serabut – serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis.Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.
Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior.Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior.
Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.
Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.
Fisiologi Jantung 1. Kontraksi jantung Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.
Kecepatan lepas – muatan intrinsic Asal lepas muatan Nodus SA (pemicu normal) Nodus AV Berkas His dan serat-serat purkinje
Potensial aksi per menit 70-80 40-60 20-40
Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje. Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.
Gambar 2. Sistem hantaran listrik jantung
Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3
jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium.
Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ masuk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang – ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot.
Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis. 2. Siklus jantung Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksi dari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari ventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol disebut End Diastolic Volume. Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi katup – katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel, tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya darah akan dipompa ke seluruh
tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.
Gambar 3. Siklus jantung
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol ventrikel. 3. Denyut Jantung dan Tekanan darah Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke ventrikel tidak signifikan.
Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistol dan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer. Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh tiap – tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol, semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang. Semakin teregang
jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank – Starling pada jantung. 4. Sirkulasi jantung Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.
Gambar 4. Sistem peredarah darah paru-paru dan sistemik
Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira – kira 15 – 20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. 5. Curah Jantung Curah jantung adalah volume darah yang dipompa oleh jantung per menit. Selama satu periode waktu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru sama dengan volume yang
mengalir melalui sirkulasi sistemik. Karena itu, curah jantung dari masing-masing ventrikel normalnya sama. Dua penentu curah jantung yaitu heart rate (denyut permenit), dan Stroke volume (volue darah yang dipompa permenit). CO = HR x SV Kecepatan jantung rerata saat istirahat adalah 70 denyut permenit, isi sekuncup rerata pada saat istirahat adalah 70 ml per denyut sehingga menghasilkan curah jantung rerata 4900 ml/menit atau mendekati 5liter /menit
DAFTAR PUSTAKA Guyton & Hall. 2009. Buku Saku Fisiologi Kedokteran, Ed 11. Jakarta: sECG Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 6th ed. Jakarta: EGC. Ismudiati,L.2004. Buku Ajar Kardiologi,Jakarta, FKUI. 7 - 17