Examen1

PATOLOGIA Y AUTOPSIAS I Biopsia Extracción en un ser vivo de una porción de tejido u órgano, con el propósito de investigar la naturaleza de un a lesión mediante examen microscópico. Sus etapas son: -Toma de muestra -Examen macroscópico -Preparación del material para estudio microscópico -Observación e interpretación de los hallazgos para el diagnostico -Si es una infección, hacer cultivo Tipos de biopsia -Biopsia incisión: tomar una porción de una lesión grande. -Biopsia en sacabocados: tomar una porción en sacabocados (más común en mucosas). -Biopsia escisional o por extirpación: tomar completamente una lesión, por su tamaño reducido. -Biopsia por punción: tomar con aguja un líquido o semilíquido corporal, y en ciertos casos tomar muestras de tejido pequeñas. -Biopsia por raspado: tomar una muestra por medio de un raspado de la superficie. -Biopsia durante el acto quirúrgico (transoperatoria): tomar una muestra durante la realización de una operación, para dar un diagnostico rápido. Autopsia Examen a cadáver y abertura de sus cavidades para conocer el estado de las partes e investigar las causas de muerte. Sus objetivos son: -Marcar causa de muerte -Marcar hora de muerte -Identificar al paciente Las autopsias se pueden clasificar en medios legales de la siguiente forma: -Autopsia académica: en la cual se tiene que pedir permiso por escrito a los parientes del difunto para realizarla. -Autopsia médico legal: es la obligada por ley (sin pedir permiso a familiares), a cualquier persona que fallezca en vía publica, accidente, casa, pleito o causas no establecidas. El protocolo de autopsia es todo lo que se hace en la autopsia (tipo historia clínica). Antes del comienzo de una autopsia se debe de identificar al cadáver y revisar la historia clínica del difunto. Una vez listo el cadáver, se hace un reporte del aspecto exterior, y luego se proceda a la incisión (desde articulación acromioclavicular, hasta esternón). Tipos de autopsia -Autopsia completa: se explora el cadáver ampliamente sin ninguna limitación. -Autopsia parcial: se explora una zona limitada u órganos específicos. Técnicas para realizar autopsias -Técnica de Virchow: se estudian in situ los órganos y luego se extraen individualmente. -Técnica de Tokitansky modificada por Zenker: se hace una evisceración completa, y luego el examen de cada órgano, fuera ya del cuerpo. --Evisceración en bloque: extirpar desde lengua todas las vísceras de tórax y abdomen.

Lesión celular Son los acontecimientos que ocurren cuando se exceden los límites de la respuesta adaptativa a un estimulo o en ciertas circunstancias en las que la adaptación no es posible. Causas y Ej. de lesión y muerte celular -Hipoxia: infarto, ateroesclerosis -Agentes físicos: traumatismo, temperatura, radiación, shock eléctrico -Agentes químicos y fármacos: mucha sal, oxigeno o glucosa, agentes toxico (arsénico, sales de Hg, monóxido de carbono) -Agentes infecciosos: virus, bacterias, parásitos -Reacciones inmunológicas: reacción anafiláctica -Trastornos geneticos: anamia falciforme, talasemias -Desequilibrios nutricionales: kwashiorkor Descripcion de lesión celular reversible e irreversible Aunque realmente no hay un movento exacto de donde empieza la lesión irreversible se dice lo siguiente: -Lesión reversible: todos los cambios ocurridos, hasta antes que que aparesca la vacualizacion de mitocondrias. -Lesión irreversible: cuando empieza la vacualizacion de las mitocondrias, lesión extensa de membranas y hinchazon de lisosomas, entre otras. Descripcion de los aspectos morfologicos que suceden en una lesión celular por hipoxia -Baja fosforilacion oxidativa: baja ATP y sube AMP -Aumenta glucolisis anaerobica: aumenta acido lactico y fosfatos inorganicos, baja Ph -Aglutinacion de cromatina, edema celular (aumento de Na) -Aumenta permeabilidad de membrana: aumenta presion coloidosmotica intracelular, dilatacion de reticulo endoplasmico -Desprendimiento de ribosomas del reticulo endoplasmico granular y disociacion de polisomas en monosomas -Baja funcion mitocondrial y edema mitocondrial --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- --- ---Vacualizacion de mitocondrias -Lesión extensa de membrana citoplasmatica -Hinchazon de lisosomas -Entrada masiva de Ca a la celula -Hiperosmolaridad -Salida de proteinas, acidos nucleicos -Ruptura de lisosoma: salida de enzimas, autolisis Descripcion de la lesion celular producida por radicales libres Trabajan por medio de una propagacion, la cual se origina con la destruccion de acidos grasos insaturado en la membrana por radicales libres. La destruccion de estos, causa que se liberen otros radicales libres y por lo cual se sigue dañando la celula. otra forma que atacan es por la modificacion oxidativa de las proteinas, donde los radicales causan que se formen enlaces cruzados de sulfhidrilo de aa y esto fragmenta la proteina. La ultima forma de lesion se da por lesiones en el DNA, esto se lleva a cabo con la tiamina del DNA y se hace una ruptura de la cadena. Sitio o sitios de inicio de la lesion celular por hipoxia -Membrana plasmatica -Mitocondrias -Reticulo endoplasmico

Sitio o sitios de la lesion inicial por radicales libres -Lipidos de la membrana plasmatica -Enlaces sulfhidrilo de aa en proteinas -DNA Tipos y Ejm. de radicales libres -Superoxido: O2-Peroxido de hidrogeno: H2O2 -Iones hidroxilo: OH -Oxido ferrico -Oxido nitrico Que significa peroxidacion lipidica en la lesion por radicales libres Diseminacion autocatalitica a lo largo de la membrana microsomal. Es la forma que causan daño los radicales libres sobre las membranas plasmaticas. El radical libre ataca a los dobles enlaces de algunos atomos de carbono en acidos grasos insaturados de los lipidos de la membrana. La interaccion de lipido y radical da formacion de peroxidos, los cuales causan la reduccion de otro acido graso. Despues de esto, se lesiona la membran plasmatica, aumenta la permeabilidad para el Na, agua y Ca, luego hay hinchazon celular y entrada masiva de Ca. finalmente hay inactivacion de mitocondrias, enzimas celulares y desnaturalizacion de proteinas. Descripcion y Ejm. de los diferentes tipos de antioxidantes endogenos y exogenos -Vitamina E -Compuestos que tienen sulfhidrilo: cisteina, glutation -Proteinas sericas: albumina, ceruloplasmina y transferrina -Enzimas: superoxido dismutasa (SOD), catalasa y glutation peroxidasa Descripcion de los diferentes tipos de enfermedades producidas por radicales libres -Lesion quimica: toxicidad de quimicos y farmacos -Inflamacion: metabolismos toxicos de oxigeno -Destruccion de bacterias, fagocitosis, por leucosistos -Lesion por radiacion -Toxicidad por oxigeno y otros gases: vascularizacion de cristalino -Envejecimiento -Intoxicacion de cianuro -Neoplasia Formacion de radicales libres Estos se forman mediante: -Absorcion de energia radiante: luz UV, rayos X -Reacciones endogenas: oxidaciones metabolicas normales -Metabolismo enzimatica de sustancias quimicas exogenas o farmacos: CCl3 Lugares principales donde se puede lesionar a la celula -Integridad de membrana celular -Sintesis proteica: enzimas y estructurales (reticulo endoplasmico rugoso y liso) -Respiracion aerobica -Integridad del nucleo Mecansimos bioquimicos para lesion de membrana -Perdidad progresiva de fosfolipidos: isquemia -Anomalias citoesqueleticas: isquemia de miocardio

-Especies de oxigeno reactivo: radicales libres -Productos de degradacion de lipidos: acilcarnitina, lisofosfolipidos -Perdidad de aminoacidos intracelulares -Isquemia: aumenta secuestro de Ca aumenta Ca citosolico, activacion de fosfolipasas, disminucion de fosfolipidos. -Celulas que contienen peroxisomas: globulos blancos (neutrofilos). Cambios morfologicos de la lesion no letal -Tumefaccion celular: 1er dato de lesion celular, es marcado por aumento de peso y palidez en el organo, y si sigue forma una degeneracion vacuolar). --Degeneracion vacuolar (cambio hidropico): vacuolas de agua en citoplasma, representando segmentos distendidos y arañados o secuestrados del reticulo endoplasmico. -Cambio graso: acumulo anormal de grasa dentro de celulas parenquimatosos. Degeneracion hialina El tejido conjuntivo adquiere un aspecto anormalmente homogeneo. Es cualquier cambio celular o tisular que produce aspecto homogeneo, vitreo y rosado al emplear los colorantes histologicos. Tipos y ejemplos de degeneracion hialina intra y extracelular Intra: -Hialino de Mallory: alcoholismo, inflamacion de higado -Cuerpo de Concilman: higado (hepatitis viral) -Cuerpo de Russell: enfermedad inflamatoria cronica, en celulas plasmaticas -Cuerpo de negri: rabia Extra: -Cicatriz fibrosa -Diabetes -Ateroesclerosis -Amiloide: proteina --Celula plasmatica: es redonda con nucleo excentrico, cromatina en rayos, produce anticuerpos (IgG, M,E,A). Degeneracion mixoide o mixometosa Es la acumuacion o embalse de substancia de cemento que posee diversos mucopolisacaridos sintetizados por celulas mesenquimatosas, dentro del tejido conectivo. No se tiñe. Se ve en quiste sinovial (en dorso de muneca). Degeneracion mucoide Es la elaboracion excesiva de secresiones mucinosas por celulas inflamatorias o neoplasicas. Se ve en: adenocarcinoma mucosecretor de colon, cistoadenoma musinuoso. Degeneracion fibrinoide Es el deposito amorfo, intensamente eosinofilo y agrupado, por lo general dentro de paredes de vasos sanguineos. Se ve en base de ulcera peptica, en placenta (normal). --Con una tincion especial se debe de ver: antigeno, anticuerpo, complemento, celulas. Esteatosis Penetracion y acumulacion de lipidos dentro de las celulas parenquimatosas. Se ve enb corazon, pancreas, riñon, higado. --En higado se puede deber a: entrada masiva de acidos grasos al higado, disminucion en la oxidacion de acidos grasos o aumento de la produccion de acidos grasos.

--Infiltracion grasa: acumulacion de grasa dentro de las celulas del estroma. Necrosis Es la suma de los cambios morfologicos causados por la accion de degreadacion progresiva de enzimas sobre la celula que ha sufrido daño mortal. Las modificaciones estructurales son la activacion y liberacion de enzimas lisosomicas (autolisis). Las alteracione nucleares son: -Cariolisis: desvanecimiento de la basofilia nuclear. -Picnosis: contraccion y aumento de basofilia de nucleos. -Cariorrexis: framentaicon nuclear. Necrosis de coagulacion Conversion de la celula en un alapida sepulcral acidofila y opaca. Generalmente perdida de nucleo pero conserva su forma celular basica. Resulta de la desnaturalizacion de proteinas poco despues que la celula ha muerto. Necrosis colicuativa o licuefaccion Accion de enzimas potentes que literalmente digieren la celula y la trasforman en un liquido proteinaceo. Es comun en tejido cerebral. Necrosis caseosa Combinacion peculiar de necrosis de coagulacion y colicuativa. Se ve en el centro de los granulomas blandos de la tuberculosis. Se ve en inflamacion de pancreas. --La necrosis caseosa de TB tiene: basiclos, linfocitos, celulas epiteloides, celulas de langhan. --Elastasas y colagenasas atacan a eso tejidos. Necrosis grasa Es necrosis por lipasas. Los focos necroticos son blancos, opacos, gredosos y rodeados de margenes inflamatorios enrrojecidos. Se ve en pancreas, donde se digiere el pancreas y otras partes de la cavidad peritoneal. Necrosis traumatica de la grasa Zona de celulas destruidas que suelen observarse en los depositos de grasa cutanea de la economia mas frecuentemente en la mama femenina. Se confunde con tumor de mama. Se ve un foco de celulas adiposos necroticas que experimentaron licuacion, rodeado de reaccin inflamatoria aguda, y se forma una cicatriz hundida. Necrosis gangrenosa No es una forma especial de muerte celular, sino se aplica a la muerte de una parte de un miembro (pelvico), por oclusion venosa, donde las bacterias tambien tienen funcion. Si predomina la necrosis de coagulacion es gangrena seca y si predomina la necrosis colicuativa (bacterias) es gangrena humeda. Apoptosis y tipos Es la constriccion celular, condensacion de cromatina, formacion de cuerpos apoptoicos y fagocitosis de estos. --El nucleo se puede romper en fragmentos. Tipos: -Involucion hormonodependiente en el adulto: menstrucion con menopausia. -Delecion celular en la proliferacion de poblaciones celulares: epitelio cripta intestinal. -Muerte celular en tumores -Muerte de celulas inmunitarias: timo. -Atrofia patologica de tejidos hormonodependientes: atrofia prostatica.

-Atrofia patologica de los organos parenquimatosos tras la obstruccion de conductos: parotida, riñon, pancreas. -Muerte celular inducida por celulas T citotoxicas: injerto. -Lesion celular en ciertas enfermedades virales: cuerpos de concilman. -Muerte celualr producida por diversos estimulos nocivos: radiacion, farmacos. Acumulos de substancias y pigmentos intracelulares Las substancias pueden ser: -Metabolitos normales: lipidos, proteinas, glucogeno -Productos anormales del metobolismo -Pigmentos Por lipidos es la esteatosis o la infiltracion de grasa. Las proteinas se ven en forma de vacuolas o gotitas en el citoesqueleto. El glucogeno se ve en forma de vacuolas dentro del citoplasma. Los pigmentos que se ven son: -Endogenos: lipofucsina, melanina, derivados de hemoglobina. -Exogenos: carbon, tatuaje. El carbon en los pulmones da color negro llamado atracosis. La lipofucsina da color amarillo-parduzco y es por daño graso. La melanina es color pardo-negruzco. La hemosiderina es de color amarillo-oro (derivado de hemoglobina con hierro). La bilirrubina es verde-parduzco (derivado de hemoglobina sin hierro). Calcificacion distrofica y metastasica Calsificacion: es un deposito anormal de sales de calicio junto con hierro magnesio y otras sales. Puede verse en tejidos vivos (metastasica) o muertos (distrofica). La distrofica se da en areas de necrosis, esta calcificacion es casi inevitable en los atromas de ateroesclerosis avanzada. Se ve tambien en las valvulas cardiacas lesionadas o viejas. La metastasica se da en tejidos normales simepre que haya hipercalemia. Se ve en intoxicacion por vit D, sarcoidosis sistemica, sindrome leche-alcalinos, hipertiroidismo. Hipertrofia de reticulo endoplasmico liso y ejm. Es una respuesta de las celulas para adaptarse a un metabolito que se tiene que desintoxicar en el cuerpo. Unos ejm. son: uso prolongado de barbituricos, alcohol, insecticidas. --En los barbituricos, se acorta el tiempo de sueño. Alteracion del citoesqueleto y enfermedad en que se ve Las alteraciones se ven en: -Defectos en funcion celular (movimientos de locomocion de celular u organelos) -Acumulacion intracelular de material fibrilar. Sindrome de chediak-higashi: defecto de polimerizacion de microtubulos. Cuerpo de mallory: inclusion hialina hepatica en alcoholicos.