Evc

• El cerebro constituye el 2 % del peso corporal. • El FSC es de 55-60 ml/100 g de tejido /min. = 15-20% GC. • Requiere para su metabolismo glucosa y O2.

• EVC – Entidad clínica que se caracteriza por el desarrollo de signos neurológicos focales y a veces globales de más de 24 Hrs. – Y en la que no existe otra etiología que no sea la vascular.

• Accidente transitorio isquémico – Los signos y síntomas en la esfera neurológica duran de 5 a 15 min y por

• 3ª causa de muerte en países desarrollados y 5ª en México. • H:M

55:45%

• Recurrencia: – 5 – 15% 1° año y 40% a los 5 años

• Mortalidad: – Durante la presentación del evento 5 – 30% – Durante el 1er año 15 – 25% – A los 5 años 60%

• 25 -40% de superviviente con secuelas • Relación con: – HAS 54% – Tabaquismo38.30-16.80%

DM 15%, Obesidad 41.4%.

FACTORES MODIFICABLES

FACTORES NO MODIFICABLES

FACTORES POTENCIALMENT E MODIFICABLES

HTA (50%)

Edad (> 35 a.)

Obesidad

Hiperlipidemia

Inactividad física

DM

Antecedentes familiares Sexo

Obesidad

Raza

Homocisteina Fibrilación auricular

Anticonceptivos orales Alcoholismo Tabaquismo

• ISQUEMICO (70-85%) – TROMBOTICO a)De grandes vasos (60%) b) Lacunares (20%) – EMBOLICO (15%) – OTROS (5%)

• HEMORRAGICO (1530%) – PARENQUIMATOSO – HSA – H. EPIDURAL

• Oclusión de la A. Carótida Interna • Cerebral media • Cerebral anterior

• Oclusión de la A. Vertebral • Basilar • Cerebral posterior • Cerebelosa anteroinferior • Cerebelosa posteroinferior

2.Isquemia cerebral transitoria (1 día) TIAs 3.Infarto neurológico reversible (3-4 sem.) RIN 4.Infarto cerebral en evolución –

Fsc ml/100g/min.

50-55 Células viables

Función neuronal nl Sint. neurológico

30

Salida de hidrogeniones EEG isoelectrico Alt. Pot. Evocados Incremento de flujo Ionico (K y Ca) extracel. con despolarizacion de Mamabrana cel. Permeabilidad iónica No selectiva

20

Zona de Penumbra Isquemica

15 Daño Neuronal

10

Irreversible

Zona de penumbra isquemica en relación a los niveles de FSC

•Sexo •Edad •Tabaquismo •HAS •DM •Hiperlipidemia •Hiperfibrinogenemia •Hiperhomocistinemia

ATEROSCLEROSIS

Disfunción endotelial (ON, PGI2, ET, etc.)

Factores de riesgo cardiovascular

Lesión endotelial

Inflamación, apoptosis, quimiotaxis, mitosis, proliferación autorregulación

Migración celular/Paso de macromoléculas

Proliferación celular Factores quimiotácticos

Colesterol

Oxidación

Depósito subendotelial (inicio del ateroma)

1) Lesión vascular

3) Agregación plaquetaria

2) Adhesión plaquetaria

4) Estabilización del trombo

Fisura grande

Trombo oclusivo Corazon lipídico Macrófagos Estrés, Tension interna Fuerza de rozamiento externa Placa aterosclerosa

Fisura pequeña

Trombo mural Fisura Placa ruptura

Trombo

• SUPRATENTORIALES 1.Síndrome de la arteria cerebral anterior 2.Síndrome de la arteria cerebral media

• INFRATENTORIALES o Sx. ALTERNOS 1.Síndrome de la arteria cerebral posterior 2.Síndrome de la arteria basilar 3.Síndrome de la PICA

• Hemiparesia contralateral de predominio braquial • Paresia facial central contralateral • Si la lesión es derecha se presenta anosognosia • Si la lesión es izquierda hay afasia – Si es frontal afasia motora – Si es temporal afasia sensitiva – Si es parietal afasia mixta

• Si la lesión es más parietal

• Paresia de hemicuerpo contralateral de predominio podálico. • Paresia facial central contralateral • Abulia • Desviación de la mirada al lado de la lesión • Perdida de control de esfinteres

• MESENCEFALO: Weber – Hemiparesia contralateral – Paresia de III del lado de la lesión

• PUENTE: Miller-Gubler – Hemiparesia contralateral – Paresia de VII periférica y a veces de VI del lado de la lesión.

• BULBO: Wallemberg (A. Vertebrales) – Parálisis de hemicuerpo del lado de la lesión – Paresia de IX, X y XII – Ataxia del lado de la lesión – Trastorno sensitivo contralateral

• DEL LADO DE LA LESION – Parestesias de hemicara – Ataxia – Vértigo – Síndrome de Horner – Hipo • DEL LADO CONTRALATERAL A LA LESIÓN – Trastornos del dolor y de la percepción

• Infartos pequeños (5 -15 mm) consecuencia de la oclusión de una única arteria perforante. • Generalmente de la región de los ganglios basales y protuberancia. • La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo.

• Los síndromes lacunares más frecuentes son: 1. Hemiparesia pura (cápsula interna y protuberancia) 2. Síndrome sensitivo puro ( núcleo ventrolateral del tálamo) 3. Ataxia y hemiparesia ( brazo posterior cápsula interna o protuberancia) 4. Disartria y mano torpe ( protuberancia) 5. Mixtos (sensitivo-motores)

• Se consideran 4 aspectos claves: 1. Nivel de consciencia 2. Tipo de ACV (Hemorrágico vs no hemorrágico) 3. Localización del ACV (carotídeo vs vertebro-basilar) 4. Gravedad del ACV.

1.Examen mental: – FMS y habla durante el examen.

2.Pares Craneales: – I, II, III, IV, VI: • Agudeza y rango visual, fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares.

– VII, VIII, IX, X, XI, XII: • Musculatura facial y expresión, audición, voz, musculatura de

4. Tono muscular y fuerza: – Proximal y distal de las extremidades (5/5).

5. Sensorio: – Dolor, temperatura, Vibración.

6. Coordinación: – Movimientos alternantes rápidos (manos, dedo, nariz).

7. Reflejos: – Bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar.

8. Reflejos y movimientos anormales. 9. EF general y signos vitales. 10. Marcha

TAC

TAC cráneo, EVC de A. Cerebral media izquierda

TAC simple de cráneo que muestra una HSA en región talámica abierta a ventrículo

Aneurismas con mayor frecuencia

ACM hiperdensa

Hipodensidad insular

• RNM Encefálica • Ecografía Doppler de los sistemas carotideos y vertebrales • Estudios hematológicos: – Antiagregantes plaquetarios – Ac antifosfolipidicos – Inhibidores fisiológicos de la coagulación (proteína C, antitrombina III) – Homocisteina – Fibrinogeno

• El examen cardiovascular se debe realizar para: 1. Investigar una patología cardioembólica como causa de ACV isquémico 2. Explorar otras causas comunes de lesiones vasculares simultaneas. • ECG • Ecocardiograma transtoracico • Ecocardiograma transesofagico

• Arteriografía cerebral • Radiografía de tórax • Laboratorio bioquímico • Gases en sangre • Fondo de ojo

1. Osmoterapía y diuréticos (manitol) 2. Tratamiento de la presión arterial (nifedípino, captopril, etc). 3. Anticonvulsivos (DFH) 4. Barbitúricos (fenobarbital) 5. Sedación anestesia (Midazolam, Diazepam) 6. Relajantes musculares 7. Antiagregantes y Trombolisis 8. Tx. quirúrgico •

Citoprotectores cerebrales

• Tratamiento trombolitico (1ras 3 hrs) – Activador de plasminogeno tisular (tPA) 0.9 mg/kg , 10% IV y el resto en 1 hr – Heparina o Warfarina

• Prevención de eventos 2rios (antiagregantes plaquetarios) – AAS 300 mg inico y posterior 150 mg c/12 hrs. – Ticlopidina

Clopidogrel ADP GP IIb/IIIa

ADP Activación

(Receptor de fibrinógeno) AAS

Colágeno Trombina TxA2

COX TxA2

COX = ciclooxigenasa, ADP = adenosina difosfato, TxA2 = tromboxano A2

• Posición de cabeza • Ayuno HOM (Inicio post. 24-48 hrs). – Colocación de SNG

• Soluciones – NaCl 0.9%, Mixta 1000, Mixta al 0.45-G5%.

• Volumen intravascular – Mantener buena hidratación – Ingresos igual a egresos + pérdidas insensibles.

• Inactividad – Vendas elásticas, compresión, Anticoagulación profiláctica, movilizar al paciente c/2-3 hrs.

• Rehabilitación (24-72 hrs post fase aguda). • Mantener oxigenación

• Agudas: – Edema cerebral – Sx de cráneo hipertensivo – Enclavamiento de amígdalas y muerte.

• Crónicas: – Inmovilidad e invalidez – Escaras de decúbito – Infecciones nosocomiales – Disfunción motora de esófago y vejiga – Choque – Muerte