Ets Patologia.docx

UNIVERSIDAD PARTICULAR DE CHICLAYO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE OBSTETRICIA AÑO DEL DIALOGO Y RECONCILIACIÓN NACIONAL

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ALUMNA: Fiestas Paico Karolay Medaly

 TEMA: Cambios físicos y hormonales en la adultez.

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ASIGNATURA: Salud Sexual y Reproductiva

DOCENTE: Obst. Rosa Serrano

CICLO ACADÉMICO: 2018- II

Pimentel, 10 de Octubre del 2018

3. Sífilis terciaria La sífilis terciaria aparece en personas que no consiguieron combatir espontáneamente la enfermedad en su fase secundaria y que no hicieron el tratamiento adecuado. En esta etapa el sífilis se caracteriza por:  Lesiones mayores en la piel, boca y nariz;  Problemas en órganos internos: corazón, nervios, huesos, músculos, hígado y vasos sanguíneos;  Dolor de cabeza constante;  Náuseas y vómitos frecuentes;  Rigidez del cuello, con dificultad para mover la cabeza;  Convulsiones;  Pérdida auditiva;  Vértigo, insomnio y ACV;  Reflejos exagerados y pupilas dilatadas  Delirios, alucinaciones. disminución de la memoria reciente, de la capacidad de orientación, de realizar cálculos matemáticos simples y de hablar cuando hay paresia geral. Estos síntomas acostumbran a surgir después de 10 a 30 años de la infección inicial, y cuando el individuo no es tratado. Por esto, para evitar complicaciones en otros órganos del cuerpo, se debe hacer tratamiento inmediatamente después de que surjan los primeros síntomas de la sífilis. 4. sífilis congénita La sífilis congénita es cuando el bebé es infectado con sífilis durante la gestación, y eso ocurre cuando la mujer embarazada tiene sífilis y no hace el tratamiento para la enfermedad. El sífilis durante el embarazo puede causar aborto, malformaciones o la muerte del bebé al nacer. En bebés vivos, los síntomas pueden surgir desde las primeras semanas de vida hasta más de 2 años después del nacimiento e incluyen:  Manchas redondas de color rojo pálido, incluyendo en las palmas de las menos y en la planta de los pies;

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Irritabilidad; Pérdida del apetito y de energía para jugar; Neumonía; Anemia Problemas en los huesos y en los dientes; Pérdida de la audición; Deficiencia mental.

El tratamiento para la sífilis congénita normalmente es realizado con el uso de 2 inyecciones de penicilina por 10 días, o 2 inyecciones de penicilina por 14 días, dependiendo de la edad del niño.

EPIDEMIOLOGIA: Se producen más de 5 millones de casos nuevos de sífilis en todo el mundo, y la mayoría de las infecciones ocurre en los países de ingresos bajos y medios, donde la infección es endémica y las infecciones congénitas no son infrecuentes. Los programas de cribado de la OMS han reducido los índices de sífilis materna e infantil en más de un tercio mientras que la sífilis congénita ha sido eliminada en al menos una nación (Cuba). Por el contrario, en los países de ingresos más elevados, la infección es común y ocurre desproporcionadamente en personas de sectores marginales de la sociedad, como los que viven en la pobreza, con un acceso deficiente a la atención de la salud, o las minorías raciales, étnicas y sexuales. En los países de altos ingreso, la sífilis se transmite principalmente dentro de estrechas redes sexuales y sociales, una característica que permite observar que aunque la enfermedad es relativamente poco frecuente, más del 15-20% de los casos de sífilis diagnosticados anualmente en EE. UU. Fueron diagnosticados antes. En contraste con la epidemia observada en EE.UU. durante la década de 1990, que en gran medida afectó a personas heterosexuales, en asociación con una epidemia concomitante del consumo de crack cocaína, el resurgimiento actual en Europa occidental y las Américas ha afectado en forma desproporcionada a los hombres que tienen sexo con hombres, y ha estado estrechamente vinculada a la infección por el VIH.

Según datos de la OMS, en el mundo existen 12 millones de nuevos casos de sífilis:  África subsahariana: 4 000 000  Sur de Asia y Asia Pacífico: 4 000 000  Latinoamérica y el Caribe: 3 000 000  Norte de África y Oriente Medio: 370 000  Europa Occidental: 140 000  Europa Oriental y Asia Central: 100 000  Norteamérica: 100 000  Australia y Nueva Zelanda: 10 000

ETIOLOGÍA: La sífilis o lúes es una infección crónica producida por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum, subespecie pallidum .Este microorganismo es una bacteria móvil espiroforme (con forma de hilo en espiral), perteneciente al orden Spirochaetales, familia Spirochaetaceae. Su diámetro es de 0,1 a 0,2 micrómetros y su longitud entre 5 y 15 micrómetros. Puestas una detrás de otra, entre 70 y 200 espiroquetas medirían alrededor de un milímetro.

Esta bacteria se multiplica por división simple con división transversal. Al contrario de otras bacterias de su familia, solo se puede cultivar in vitro durante un breve período, con un máximo de supervivencia de 7 días a 35 °C, en medio particularmente enriquecido y en presencia de CO2 por sus particulares exigencias nutritivas y metabólicas.

En nitrógeno líquido se mantiene su vitalidad, y prolifera de manera excelente en testículos de conejo. En sangre conservada en hemoteca para transfusiones la bacteria sobrevive entre 24 y 48 horas.

PATOGENIA: T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las membranas mucosas intactas o a través de heridas en la piel; aproximadamente, un 30% de los compañeros sexuales de los pacientes infectados desarrollarán la sífilis. A partir de aquí, el microorganismo se disemina por el cuerpo humano a través de los vasos linfáticos o sanguíneos. En la práctica, cualquier órgano del cuerpo humano puede ser invadido incluyendo el sistema nervioso central (SNC). Clínicamente, la sífilis se divide en una serie de etapas: fase de incubación, sífilis primaria, secundaria, sífilis latente y tardía. El período de incubación medio es de tres semanas (varía de tres a 90 días). La fase primaria consiste en el desarrollo de la primera lesión en la piel o las mucosas, conocida como chancro, y que aparece en el lugar de inoculación, pudiendo ser única o múltiple. Se acompaña a veces por el desarrollo de una adenopatía regional. Las espiroquetas son fácilmente demostrables en dichas lesiones y el chancro cura espontáneamente entre dos y ocho semanas. La fase secundaria o estadio diseminado comienza al cabo de dos a 12 semanas después del contacto. Se caracteriza por manifestaciones parenquimatosas, constitucionales y mucocutáneas. Es posible demostrar la presencia de treponemas en la sangre y otros tejidos, como la piel y los ganglios linfáticos. Tras la sífilis secundaria, el paciente entra en un período latente durante el cual el diagnóstico sólo se puede hacer mediante pruebas serológicas. Este período se divide, a su vez, en latente precoz y en latente tardío. La recaída de una sífilis secundaria es más probable en esta fase precoz y se produce como consecuencia de una disfunción inmunológica. La sífilis tardía se refiere a la aparición de manifestaciones clínicas, aparentes o inaparentes, que se desarrollan en más de un tercio de los pacientes no tratados, y cuya base patológica son las alteraciones en los vasa vasorum y las lesiones características denominadas gomas.

DIAGNOSTICO: La sífilis puede diagnosticarse analizando muestras de lo siguiente:

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Sangre. Los

análisis

de

sangre

pueden

confirmar la presencia de anticuerpos que el cuerpo produce para combatir la infección. Los anticuerpos contra la bacteria que causa la sífilis permanecen en el cuerpo durante años, por lo que el análisis puede hacerse para determinar una infección actual o anterior. 

Líquido cefalorraquídeo. Si se sospecha que tienes complicaciones en el sistema nervioso debido a la sífilis, el médico también puede recomendar la extracción de una muestra de líquido cefalorraquídeo a través de un procedimiento llamado punción lumbar.

A través de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (Centers for Disease Control and Prevention), el departamento de salud local ofrece servicios para las parejas, que te ayudarán a notificar a tus parejas sexuales que podrían estar infectadas. De esa forma, tus parejas pueden analizarse y tratarse, y podrá limitarse la propagación de la sífilis.

TRATAMIENTO: La sífilis se cura fácilmente cuando se la diagnostica y trata en sus fases tempranas. El tratamiento preferido en todos los estadios es la penicilina, un antibiótico que puede matar al organismo que causa la sífilis. Si eres alérgico a la penicilina, t u médico te puede sugerir otro antibiótico.Si has tenido la infección por un período menor a un año, una única inyección de penicilina puede detener el avance de la enfermedad. Si has tenido sífilis por más de un año, posiblemente necesites más dosis.

La penicilina es el único tratamiento recomendado para mujeres embarazadas con sífilis. Las mujeres alérgicas a la penicilina pueden someterse a un proceso de desensibilización que les permite usar el medicamento. Aunque recibas tratamiento

para la sífilis durante el embarazo, el bebé recién nacido también debería recibir antibióticos. Es posible que el primer día que recibas el tratamiento, experimentes una reacción conocida como reacción de Jarisch-Herxheimer. Los signos y síntomas incluyen: fiebre, escalofríos, náuseas, dolor intenso y dolor de cabeza. Esta reacción normalmente no dura más que un día.

SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO Luego de que recibas tratamiento para la sífilis, el médico te pedirá lo siguiente: 

Realizar análisis de sangre y exámenes periódicos para garantizar que tu cuerpo responde a la dosis usual de penicilina

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Evitar el contacto sexual hasta que completes el tratamiento y los análisis de sangre indiquen que la infección se curó

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Notificar a tus parejas sexuales para que se realicen pruebas y obtengan un tratamiento si es necesario

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Hacerte un examen de VIH

GONORREA La gonorrea, también conocida como blenorragia, uretritis gonocócica y como blenorrea es una inflamación infecciosa de la mucosa genital, es decir, se trata de una infección que se transmite a partir del contacto sexual y que la provoca la bacteria NEISSERIA GONOHRRHOEAE. Se trata de una de las infecciones de transmisión sexual más comunes del mundo, por tanto, es frecuente que tanto hombres como mujeres puedan padecerla alguna vez en sus vidas si es que no han sido lo suficientemente cautos a la hora de mantener sus relaciones sexuales.

El epitelio columnar de la uretra y del endocervix es la primera zona que la bacteria gonococo atacará, aunque también existen algunas otras zonas del cuerpo, no genitales, como ser la faringe, el recto y la conjuntiva de los ojos, que también pueden verse alcanzadas por la acción de la mencionada bacteria. Cabe destacar que en el caso de las mujeres, la vulva y la vagina también pueden verse afectadas porque están vinculadas a las células epiteliales, pero es el cérvix será el primer lugar de la infección. Asimismo, la madre se la puede transmitir a su hijo durante el embarazo. Entre las formas más comunes de contagio se cuentan la mencionada del embarazo y a instancias del parto, por contacto sexual o por entrar en contacto con zonas nfectadas. Respecto de los síntomas, en el hombre, suelen aparecer entre los dos y veintiún días después del contagio y lo más común es una secreción uretral mucosa, de coloración blanquecina o clara purulenta, ubicada en la punta del pene. También es frecuente que se sienta dolor al orinar, sensación de quemazón en la uretra, dolor y hasta inflamación de los testículos. Por otro lado, en los hombres puede desembocar en uretritis y prostatitis. Mientras tanto, en las mujeres, se suele manifestar como una secreción vaginal más, aumentan las ganas de orinar, asimismo, pueden haber vómitos, fiebre y náuseas; también, si la bacteria se expande hasta las Trompas de Falopio puede provocar dolor en la zona baja del abdomen. En ambos casos las consecuencias pueden resultar bastante graves, ya que los órganos reproductores pueden salir dañados especialmente en su correcto funcionamiento. Para su tratamiento, dependiendo del caso, se suelen recetar una variada gama de antibióticos capaces de enfrentar a esta dura bacteria.

EPIDEMIOLOGIA La Gonorrea, enfermedad producida por N. Gonorrhoeae, o conocida también con los nombres de “Blenorragia”,” Purgaciones” o “Gota militar”, persistente desde los inicios del siglo XIX,

con

incrementos y disminuciones

periódicas

en

su epidemiología,

considerándose en la actualidad como una de las enfermedades bacterianas más

prevalentes en los seres humanos y que más afecta anualmente a nivel mundial, siendo en Perú la segunda ETS( enfermedad de transmisión sexual) reportada. La vigilancia epidemiológica de la gonorrea en el Perú se inició en 1981 y desde entonces, su incidencia ha mostrado una baja sostenida en el tiempo. Como vemos, la Gonorrea ocurre sólo en humanos; no hay ningún otro reservorio conocido y no existe evidencia de inmunidad natural adquirida contra la infección por esta bacteria. La transmisión se da por contacto persona – persona a través del contacto sexual o en el periodo perinatal.  Afecta exclusivamente al ser humano.  Incidencia máxima – 15-24 años.  Mayor en países en vías de desarrollo.  Se transmite a través de contacto sexual.  Las mujeres tienen una probabilidad del 50% de adquirir la infección después de un único contacto con un hombre infectado.  El hombre presenta un riesgo del 20% de adquirir la infección después de un único contacto con una mujer infectada. Epidemiología Aunque no es una infección obligatoria de notificación, el Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC) calcula unas 700,000 infecciones nuevas cada año causadas por esta enfermedad. Solamente cerca de la mitad de estas infecciones son comunicadas al CDC. En el año 2002, se reportaron 351,852 casos de gonorrea al CDC con una tasa de 125 por cada 100,000 personas. Las edades de las personas que con más frecuencia contraen esta enfermedad se encuentra entre los 15 y 24 años, es decir, población sexualmente activa, siendo mayor en jóvenes adolescentes. Aunque en muchos países de América la Gonorrea no es una enfermedad de notificación obligatoria, se tienen

datos referentes a esta enfermedad de acuerdo a diversos estudios realizados. Ver Tabla No.1.

ETIOLOGIA Neisseria gonorrhoeae.       

Bacteria gramnegativa. No móvil. No formadora de esporas. Crece aislado o en pares (monococo y diplococo). Patógeno exclusivo de seres humanos. 12 serogrupos (A, B,C,H,I,K,L,W-135, X,Y,Z, 29E). Infecciones causadas serogrupos (A,B,C,Y y w-135).

FACTORES DE VIRULENCIA: NEISSERIA GONOHRRHOEAE. 1. PILINA. Proteína que interviene en la adhesión inicial a las células humanas no ciliada (epitelio vagina, Trompa de Falopio y cavidad oral); interfiere en la muerte producida por los neutrófilos.

2. PROTEINA POR (PROTEINA I). Porina que facilita la supervivencia intracelular al evitar la fusión de los fagolisosomas en los neutrófilos. 3. PROTEINA OPA (PROTEINA II). Proteína de opacidad que interviene en la adhesión firme a las células eucariotas. 4. PROTEINA RMP (PROTEINA III). Proteína de reducción modificable que protege a otros antígenos de superficie (proteína. Por, LOS) de los anticuerpos bactericidas. 5. PROTEINAS QUE SE UNEN A TRANSFERINA. Interviene en la adquisición de hierro para el metabolismo bacteriano. 6. PROTEINAS QUE SE UNEN A LACTOFERRINA. Interviene en la adquisición de hierro para el metabolismo bacteriano. 7. PROTEINAS QUE SE UNEN A HEMOGLOBINA. Interviene en la adquisición de hierro para el metabolismo bacteriano. Los. Lipooligosacárido que tiene actividad de endotoxina. 8. Proteasa de lga1. Destruye la inmunoglobulina a1 (su papel en la virulencia es desconocido). 9. B-lactamasa. Hidroliza el anillo β-lactámico de la penicilina.

PATOGENIA N. GONORRHOEAE es capaz de infectar una amplia gama de mucosas conteniendo epitelio columnar no escamoso, siendo la mucosa uretral, endocervical, conjuntival y rectal las puertas de entrada más frecuentes. En menos de una hora de ocurrido el contacto, los gonococos se adhieren fuertemente a la mucosa a través de las fimbrias y proteínas de la membrana externa para ser posteriormente internalizados por la célula epitelial. Dentro de vesículas, los gonococos van a viajar a través de la célula llegando al espacio subepitelial al cabo de uno o dos días. El Lipooligosacárido (endotoxina) de la N. Gonorrhoeae induce una fuerte reacción inflamatoria con la llegada de cuantiosos leucocitos polimorfonucleares al sitio de infección. La inflamación en la mucosa uretral es responsable de la disuria y descarga uretral característica de la gonorrea en el hombre. En la mujer, la infección endocervical es en comparación frecuentemente asintomática. El recién nacido se infecta al nacer, al pasar por el canal del parto de una madre con infección gonocócica cervical, produciéndose una conjuntivitis gonocócica (oftalmia neonatorum). TABLA 2 . Factores de patogenicidad de Neisseria Gonorrhoeae.

DIAGNÓSTICO La gonorrea puede diagnosticarse, generalmente de forma efectiva, a través del examen de una muestra de tejido o secreción. Esta prueba se denomina tinción de Gram. Normalmente, puede detectarse teniendo síntomas o no. Anteriormente, para detectar la enfermedad, se realizaban cultivos (células que se generan en un plato en un laboratorio) que probaban la existencia o no de gonorrea, aunque hoy en día ese método no es muy usual. Actualmente, los exámenes de ADN son la vía más fiable para detectar la enfermedad. A través de pruebas, como la de reacción en cadena de la polimerasa, se obtienen resultados de forma más rápida y concluyente. Estos exámenes pueden realizarse con una simple muestra de orina del paciente y es más fácil de obtener que las muestras genitales (cuello uterino, vagina, uretra, ano y garganta). En casos muy reducidos se toma una muestra de líquido articular o sangre pero, independientemente del examen que se realice, el diagnóstico está disponible en 72 horas.

TRATAMIENTOS Los antibióticos son el mejor tratamiento para tratar la gonorrea, aunque, a veces, algunas infecciones resultan ser resistentes a este tipo de medicamentos, por lo que en algunos casos es más frecuente recetar más de un antibiótico. Para el tratamiento en mujeres embarazadas, algunos antibióticos pueden ser contraproducentes para la salud del bebé, por lo que se les suele recetar otro medicamento. Los antibióticos pueden administrarse por vía oral o por una inyección en el hospital, aunque en este último caso el paciente deberá seguir con el tratamiento en casa. Los casos más graves, donde se produzca enfermedad pélvica pueden requerir hospitalización y que el especialista le administre los antibióticos por vía intravenosa. Después de ser tratado, el paciente necesitará una consulta de control 7 días después si sus síntomas incluyen dolor articular, un sarpullido en la piel o dolor pélvico o abdominal. Por último, es importante que los compañeros sexuales de las personas infectadas se examinen también y, en caso de que sea necesario, cumplan el tratamiento.

Otros datos Cuando la gonorrea no se trata, puede provocar problemas graves de salud de carácter permanente, tanto en hombres como en mujeres. En las mujeres, la gonorrea sin tratar puede dar lugar a una enfermedad inflamatoria pélvica, además de otra serie de complicaciones:    

Formación de tejido cicatricial que puede obstruir las trompas de Falopio. Embarazo ectópico (fuera del útero). Dolor pélvico o abdominal crónico. Infertilidad (incapacidad para quedar embarazada). En los hombres, la infección causa dolor en los conductos de los testículos, lo que puede provocar infertilidad, aunque estas consecuencias suelen ser poco comunes. Además, puede propagarse a la sangre o a las articulaciones, lo que puede ser mortal.

HERPES GENITAL DEFINICION El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual causada por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2). Puede causar llagas en el área genital o rectal, nalgas y muslos. Puede contagiarse al tener relaciones sexuales vaginales, anales u orales con alguien que lo tenga. El virus puede contagiarse aún cuando las llagas no están presentes. Las madres pueden infectar a sus bebés durante el parto. A los síntomas se los llaman comúnmente brotes. Las llagas aparecen usualmente cerca del área donde el virus ingresó al cuerpo. Las llagas son ampollas que se rompen y se vuelven dolorosas, para luego sanar. A veces, las personas no saben que tienen herpes porque no presentan síntomas o éstos son muy leves. El virus puede ser más grave en recién nacidos o en personas con un sistema inmunitario debilitado.

EPIDEMIOLOGIA El herpes que se transmite principalmente por contacto con las partículas virales de las ampollas febriles, la saliva y la superficies bucales, labiales o periorales, afecta al 87% de personas de menos de 50 años en África y al 75% de las de menos de 50 años de la región del Mediterráneo oriental. En Europa, el 69% de las mujeres de menos de 50 años tienen herpes así como el 61% de los hombres de menos de 50 años. América es la región menos afectada, con 49% de las mujeres de menos de 50 años infectadas y un 39% de los hombres de esa edad. Existen dos tipos de virus del herpes: el virus del herpes simplex de tipo 1 (HSV-1) y el de tipo 2 (HSV-2). Ambos son "muy contagiosos e incurables", según la agencia especializada de las Naciones Unidas.

Según las estimaciones realizadas por la OMS en el mes de enero, un total de 417 millones de personas de entre 15 y 49 años padecían infección por el VHS-2, causante de herpes genital. Tomadas conjuntamente, las estimaciones revelan que más de los 500 millones de personas pertenecientes a la citada franja de edad padecen una infección genital atribuible ya sea al VHS-1 o al VHS-2.

ETIOLOGIA El VHS es un virus de doble cadena de ADN, que es miembro de la familia del Herpesviridae. Esta familia se clasifica en 3 subfamilias: la Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae y la Gammaherpesvirinae. El VH-1 y el VH-2 pertenecen a la subfamilia Alphaherpesvirinae y al género Simplevirus. El virión tiene 4 componentes: El core que contiene el [ADN] viral. La capsida que envuelve al ADN y consta de 262 capsómeros y le da una simetría icosapentahedral al virus, una capa excéntrica de proteínas llamada tegumento adherida a la capsida y una envoltura formada como una bicapa compuesta de poliaminas, lípidos y glicoproteínas . Estas últimas le confieren las propiedades antigénicas distintivas de cada tipo de virus.

PATOGENIA El virus que causa el herpes genital generalmente se transmite de una persona a otra durante el sexo vaginal, oral o anal. El virus puede ingresar al cuerpo a través de un corte en la piel. También puede ingresar a través de la piel de la boca, el pene, la vagina, la abertura del tracto urinario o el ano. El herpes se propaga más fácilmente cuando se pueden ver ampollas o llagas en la persona infectada. Sin embargo, se puede transmitir en cualquier momento, incluso cuando la persona que tiene herpes no experimenta ningún síntoma. El herpes también se puede transmitir de un lugar de su cuerpo a otro. Si se toca las llagas de los genitales, puedes llevar el virus a los dedos. Luego puede pasarlo a otras partes del cuerpo, incluida la boca y los ojos. Una mujer embarazada debe decirle a su médico si tiene herpes genital o si alguna vez tuvo relaciones sexuales con alguien que lo tuvo. Si tiene una infección activa de herpes genital en el momento del parto o cerca de él, puede transmitírselo a su bebé. Cuando el

bebé pasa por el canal de parto, puede entrar en contacto con las llagas e infectarse con el virus. Esto puede causar daño cerebral, ceguera o incluso la muerte en recién nacidos. Si tiene un brote de herpes activo cuando entra en trabajo de parto, el médico puede hacer una cesárea. Así, el bebé no tendrá que pasar por el canal de parto y estar expuesto al virus. ETAPA PRIMARIA Esta etapa por lo general comienza de 2 a 8 días después de la infección. La infección suele causar grupos de ampollas pequeñas y dolorosas. El líquido de las ampollas puede ser transparente o turbio. La zona debajo de las ampollas se pone roja. Las ampollas se abren y se convierten en llagas abiertas. Puede que nunca note las ampollas o que estas sean dolorosas. Puede sentir dolor al orinar durante esta etapa. Puede tener fiebre, sentir dolor y tener otros síntomas parecidos a la gripe. Si bien la mayoría de las personas tiene dolores durante la etapa primaria de infección, algunas no presentan ningún síntoma. Es posible que ni siquiera sepan que están infectadas.

ETAPA LATENTE Durante esta etapa, no hay ampollas, úlceras ni otros síntomas. El virus viaja desde su piel a los nervios cercanos a la columna vertebral. ETAPA DE REPLICACIÓN En la etapa de replicación, el virus comienza a multiplicarse en las terminaciones nerviosas. Si estas terminaciones nerviosas están en zonas del cuerpo que producen fluidos corporales o están en contacto con ellos, el virus puede entrar en esos fluidos. Por ejemplo, saliva, semen o fluidos vaginales. No hay síntomas durante esta etapa, pero el virus puede propagarse durante este tiempo.

RECURRENCIAS Muchas personas tienen ampollas y llagas que reaparecen después de que el primer ataque de herpes haya desaparecido. Esto se llama ‘recurrencia’. Por lo general, los síntomas no son tan graves como lo fueron durante el primer ataque. Estar estresado, enfermo o cansado puede dar inicio a una recurrencia. Estar bajo el sol o tener el período menstrual también pueden causar una recurrencia. Puede saber cuándo va a haber una recurrencia porque puede sentir comezón, hormigueo o dolor en los lugares donde se infectó por primera vez. En las primeras semanas de una infección por herpes, el sistema inmunitario elimina tanto los virus como una parte de las células nerviosas infectadas. Sin embargo, el material genético (ADN) de los virus del herpes se esconde en el núcleo celular de las células nerviosas. Esta es la causa por la que el sistema inmunitario no reconoce los virus de ADN y no puede atacarlos. Así, los virus de ADN pueden estar toda la vida en los nervios, lo que

provoca la aparición de nuevas erupciones de virus del herpes. Si el sistema inmunitario de la persona afectada está debilitado, se reactiva el virus del ADN y en las células infectadas aparecen múltiples virus nuevos. La consecuencia es una segunda infección, un herpes genital visible. Las causas que pueden reactivar un virus del herpes dando paso al herpes genital pueden ser, por ejemplo, las siguientes:  Irritaciones de la piel  Quemaduras  Exposición solar  Lesiones cutáneas o exfoliaciones  Irritaciones en los ganglios nerviosos infectados (inflamación, tratamientos

odontológicos, etc.)  Estrés  Oscilaciones hormonales (como las producidas por el ciclo menstrual)  Fiebre  Enfermedades tumorales  Infecciones pulmonares bacterianas

SINTOMAS Muchas personas que contraen herpes nunca tienen síntomas. Algunas veces, los síntomas son leves y se confunden con otra afección de la piel. Si experimenta síntomas, estos pueden incluir:     

Llagas dolorosas en el área genital, el ano, las nalgas o los muslos Comezón Dolor al orinar Secreción vaginal Bultos blandos en la ingle.

DIAGNOSTICO Actualmente, se considera que la determinación del [ADN] del virus por el PCR, es el examen disponible para el diagnóstico precoz dada su sensibilidad y especificidad y no requiere de métodos invasivos como la biopsia. 

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Cultivo viral del líquido de la ampolla de la lesión positivo para el virus del herpes simple. El virus del herpes simple puede crecer en 2-3 días. Si este examen es positivo, es casi 100% confiable, especialmente si el líquido es de una ampolla inicial y no de una ampolla recurrente. Debido a que los virus pueden ser difíciles de cultivar, a menudo es negativo, aun si el herpes está presente. Detección del ADN del virus del herpes simple mediante PCR del líquido de la ampolla que contiene células humanas y partículas del virus. El PCR es una técnica que detecta pequeñas cantidades de ADN y podría mostrar si el virus del herpes estaba presente en la ampolla.

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El examen de Tzanck de la lesión cutánea puede mostrar resultados congruentes con la infección por virus del herpes. Este examen comprende la tinción de células humanas dentro del líquido de la ampolla con una tintura, si las células del líquido contienen partículas virales se hacen visibles, sin embargo, el examen no puede determinar qué cepa del virus se encuentra en la ampolla. Unas pruebas para anticuerpos recientemente desarrolladas pueden determinar si una persona tiene HSV-1 o HSV-2. Estas pruebas también pueden revelar si el individuo alguna vez ha estado expuesto a cualquiera de estas cepas en el pasado (prueba IgG) o resultó expuesto recientemente a una de ellas (prueba IgM).

TRATAMIENTO Acyclovir: Por vía oral:   

Primoinfección. 200 mg/5 veces al día durante 10 días. Recurrencias. 200 mg/5 veces al día durante 5 días. Profilaxis. 400 mg/2 veces al día durante un año (tratamiento continuo supresor).

__ Por vía intravenosa, en los siguientes casos:  

Cuadros graves. Lesiones diseminadas.

__ Embarazadas (en ellas la primoinfección aumenta la tasa de aborto y parto pretérmino y, si el cuadro se produce después de la 37 semana sin tratamiento habría un 50% de sepsis neonatal, debiéndose realizar tratamiento con aciclovir IV y cesárea antes de 6 horas de bolsa rota). En las recurrencias, sólo en caso de embarazo a término, existe un riesgo del 1-2% de herpes neonatal.

GRANULOMA INGUINAL DEFINICIÓN Es una enfermedad bacteriana transmitida sexualmente, de baja contagiosidad, que produce lesiones ulcerativas granulomatosas, localizadas en la región genital y perianal, de curso crónico e indolente. La enfermedad fue descrita por primera vez en la ciudad de Madras en la India, por McLeod en 1882. Donovan, en 1905, en la misma ciudad, descubre el agente causal como un microorganismo intracelular en lesiones bucales de uno de sus pacientes.

EPIDEMIOLOGIA Es endémica en los países tropicales y subtropicales, se le describe en Indonesia, Australia, sur de Papúa, Nueva Guinea, Sudáfrica y el Caribe. La India es uno de los países endémicos; en el Instituto Venereológico de la ciudad de Madras son descritos 200 casos anuales. En general, en ciertas áreas endémicas puede representar el 20% de las Enfermedades de transmisión sexual en pacientes varones. En el Perú ocupa el primer lugar en el síndrome de úlcera genital crónica en los pacientes inmunocompetentes y puede ser uno de los diagnósticos junto con la sífilis, chancroide, herpes genital, amebiasis cutánea, tuberculosis cutis orificialis, entre las causas de origen infeccioso? en los pacientes inmunodeprimidos.

AGENTE ETIOLÓGICO El agente etiológico del granuloma inguinal es denominado Calymmatobacterium granulornatis, Klebsiella granulomatis o Donovania granulomatis. El C. granulomatis es un bacilo gramnegativo, pieomórfico, capsuiado e inmóvil. La forma bacilar madura, que adopta la forma de un imperdible cerrado, a la coloración de Wright, se presenta redondeado de 1 a 1, 5 micrómetros de largo por 0,7 a 2,5 micrómetros de ancho, de color azul oscuro, con la cromatina dispuesta en sus polos y rodeada de una cápsula de un tinte rosado violáceo casi homogénea. En los macrófagos mononucleares, dentro de vacuolas, se aglomeran de 20 a más bacterias. Las otras formas cocobacilares no capsuladas, formas inmaduras o jóvenes, de un tamaño de 0,6 a 1,0 micrómetros, también pueden coexistir con las formas capsuladas dentro de los macrófagos dando una apariencia quística.

Bacilo intercelular gramnegativo Calymmatobacterium granulomatis

PATOGENIA 

Antecedentes epidemiológicos: Prácticas homosexuales, coito contranatural y bajas condiciones socioeconómicas.

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Clínica: lesión ulcerativa granulomatosa, roja, sangrante, de curso crónico e indolente, en área genital, anal o perianal e ingle.

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Laboratorio: Frotis para examen directo, cuerpo de Donovan.

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Histopatología: Hiperplasia pseudoepiteliomatosa y reacción inflamatoria mixta de histiocitos, polimorfonucleares, plasmocitos y macrófagos conteniendo el C. granulomatis en múltiples vacuolas.

DIAGNOSTICO Con tinción oscura en preparaciones aplastadas de tejido o muestras de biopsias. El Calymmatobacterium granulomatis; atrapador de los macrófagos y dentro de estos, anidan en vacuolas

Primera línea terapéutica.

Segunda línea terapéutica

Mujeres embarazadas

Tratamiento del granuloma inguinal OMS (2003) CDC (2010) Azitromicina 1 gramo Doxiciclina 100 mg en el primer día y dos veces al día. continuar con 500 miligramos diarios o doxiciclina 100 mg dos veces al día.

Eritromicina 500mg 4 veces al día o tetraciclina 500 mg cuatro veces al día Trimetoprinsulfametoxazol 400mg/80mg. Dos veces al día por 14 días.

MSB (2006) Doxiciclina 100mg dos veces al día.

Azitromicina 1 gramo por una semana o Ciprofloxacina 750 mg dos veces al día o Eritromicina 500 mg cuatro veces al día o TrimetoprimSulfametoxazol 400 mg/80 mg dos veces al día.

Eritromicina 500 mg cuatro veces al día o TrimetoprimSulfametoxazol 400 mg/80 mg dos veces al día o Tetraciclina 500 mg cuatro veces al día o Azitromicina 1 gramo el primer día y continuar con 500 mg diarios

Eritromicina 500 mg cuatro veces al día al menos tres semanas y hasta la cicatrización completa de las lesiones

Eritromicina 500 mg cuatro veces al día al menos tres semanas y hasta la cicatrización completa de las lesiones

BIBLIOGRAFÍA: Fernández de Oviedo, Gonzalo (1995). Sumario de la natural historia de las Indias. Santa Fe de Bogotá: Instituto Caro y Cuervo; Universidad de Bogotá "Jorge Tadeo Lozano". Crosby, Alfred (1972). The Columbian Exchange: Biological and Cultural Consequences of 1492. Greenwood Press. Julián Pérez Porto y María Merino. Publicado: 2014. Actualizado: 2016. Definicion.de: Definición de sífilis

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