Etiologi.docx

  • Uploaded by: DIKE YUNIAR
  • 0
  • 0
  • May 2020
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Etiologi.docx as PDF for free.

More details

  • Words: 571
  • Pages: 3
ETIOLOGI

a. Bakteri Pneumonia bakterial dibagi menjadi dua bakteri penyebabnya yaitu : 1. Typical organisme Penyebab pneumonia berasal dari gram positif berupa :  Streptococcus pneumonia : merupakan bakteri anaerob facultatif. Bakteri patogen ini di

temukan pneumonia komunitas rawat inap di luar ICU sebanyak 20-60%, sedangkan pada pneumonia komunitas rawat inap di ICU sebanyak 33%.  Staphylococcus

aureus : bakteri anaerob fakultatif. Pada pasien yang diberikan obat

secara intravena (intravena drug abusers) memungkan infeksi kuman ini menyebar secara hematogen dari kontaminasi injeksi awal menuju ke paru-paru. Kuman ini memiliki daya taman paling kuat, apabila suatu organ telah terinfeksi kuman ini akan timbul tanda khas, yaitu peradangan, nekrosis dan pembentukan abses. Methicillinresistant S. Aureus (MRSA) memiliki dampak yang besar dalam pemilihan antibiotik dimana kuman ini resisten terhadap beberapa antibiotik (Elin yulinah, dkk. 2013).  Enterococcus

(E. faecalis, E faecium) : organisme streptococcus grup D yang

merupakan flora normal usus. Penyebab pneumonia berasal dari gram negatif sering menyerang pada pasien defisiensi imun(immunocompromised) atau pasien yang di rawat di rumah sakit, di rawat di rumah sakit dalam waktu yang lama dan dilakukan pemasangan endotracheal tube. 7 Contoh bakteri gram negatif dibawah adalah :  Pseudomonas

aeruginosa : bakteri anaerob, bentuk batang dan memiliki bau yang

sangat khas.  Klebsiella

pneumonia : bakteri anaerob fakultatif, bentuk batang tidak berkapsul. Pada

pasien alkoholisme kronik, diabetes atau PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) dapat meningkatkan resiko terserang kuman ini.  Haemophilus

influenza : bakteri bentuk batangan aerob dengan berkapsul atau tidak

berkapsul. Jenis kuman ini yang memiliki virulensi tinggI yaitu encapsulated type B (HiB).

Bahan pemeriksaan untuk menentukan bakteri penyebab dapat diambil dari dahak, darah, carain vasif misalnya bilasan bronkus, sikatan bronkus, biopsi aspirasi transtorakal dan biopsi aspirasi transtrakea. 2. Atipikalorganisme Bakteri yang termasuk atipikal adalah Mycoplasma sp., chlamedia sp. Legionella sp. b. Virus Disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui droplet, biasanya menyerang pada

pasien

dengan

imunodefisiensi.

Diduga

virus

penyebabnya

adalah

cytomegalivirus9, herpes simplex virus, varicella zooster virus. c. Fungi Infeksi pneumonia akibat jamur biasanya disebabkan oleh jamur oportunistik, dimana spora jamur masuk kedalam tubuh saat menghirup udara. Organisme yang menyerang adalah Candida sp. , Aspergillus sp. , Cryptococcus neoformans. Patofisiologi Pneumonia adalah peradangan parenkim paru, distal dari bronkhiolus terminalis yang mencakup bronkhiolus respiratorius, dan alveoli yang berupa infiltrat atau konsolidasi pada alveoli atau jaringan interstisial. Pneumonia ini dapat mengakibatkan gangguan pertukaran gas setempat. Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandaid engan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda asing. Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis, dan strategi pengobatan (Price, 2005). Umumnya mikroorganime penyebab pneumonia ini terhisap ke paru bagian perifer melalui saluran respiratori. Mula–mula terjadi edema akibat reaksi jaringan yang mempermudah proliferasi dan penybaran kuman kejaringan sekitarnya. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukannya kuman di alveoli. Stadium ini disebut stadium hepatisasi merah. Selanjutnya, deposisi fibrin

semakin bertambah, terdapat fibrin dan leukasit PMN di alveoli dan terjadi proses fagositosis yang cepat. Stadium ini disebut stadium hepatisasi kelabu. Selanjutnya, jumlah makrofag meningkat di alveoli, sel akan mengalami degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang. Stadium ini disebut stadium resolusi. Sistem bronkopulmoner jaringan paru yang tidak terkena akan tetap normal (Price, 2005). SUMBER Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi. Jakarta. EGC Elin yulinah, dkk. 2013. ISO Farmakoterapi buku I edisi ke 3. Jakarta : isfipenerbit

More Documents from "DIKE YUNIAR"