Etiologi, Patofisiologi , Manajemen Farmakologi Dan Non Farmakologi Mual.docx

3. ETIOLOGI MUAL a. Faktor predisposisi 

Penyakit gastroenteritis



Keracunan makanan.



Radang usus buntu atau apendisitis.



Mual pada awal kehamilan atau morning sickness.



Mabuk laut atau mabuk perjalanan.



Terlalu banyak makan/ Kekenyangan



Terlalu banyak mengonsumsi minuman keras.



Reaksi terhadap aroma atau bau tertentu.



Infeksi kandung kemih.



Bulimia atau penyakit psikologis lain.



Kadar gula darah yang terlalu tinggi atau terlalu rendah.



Hambatan pada saluran pencernaan, hernia, atau batu empedu.



Infeksi ginjal dan batu ginjal.



Beberapa obat-obatan, seperti antibiotik.



Hepatitis.



Infeksi telinga.



Serangan jantung.



Tumor otak.



Gegar otak atau cidera otak lainnya.



Efek samping kemoterapi.

4. PATIFISIOLOGI MUAL

Jalur alamiah dari muntah juga belum sepenuhnya dimengerti namun beberapa mekanisme patofisiologi diketahui menyebabkan mual dan muntah telah diketahui. Koordinator utama adalah pusat muntah, kumpulan saraf – saraf yang berlokasi di medulla oblongata. Saraf –saraf ini menerima input dari : -

Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di medulla oblongata

-

Sistem vestibular (yang berhubungan dengan mabuk darat dan mual karena penyakit telinga tengah)

-

Nervus vagus (yang membawa sinyal dari traktus gastrointestinal)

-

Sistem spinoreticular (yang mencetuskan mual yang berhubungan dengan cedera fisik)

-

Nukleus traktus solitarius (yang melengkapi refleks dari gag refleks)

Sensor utama stimulus somatik berlokasi di usus dan CTZ. Stimulus emetik dari usus berasal dari dua tipe serat saraf aferen vagus. -

Mekanoreseptor : berlokasi pada dinding usus dan diaktifkan oleh kontraksi dan distensi usus, kerusakan fisik dan manipulasi selama operasi.

-

Kemoreseptor : berlokasi pada mukosa usus bagian atas dan sensitif terhadap stimulus kimia

Kortikal atas dan sistem limbik dapat menimbulkan mual yang berhubungan dengan rasa, penglihatan, aroma, memori dan perasaaan takut yang tidak nyaman. Nukleus traktus solitaries dapat juga menimbulkan mual dengan perangsangan simpatis dan parasimpatis melalui perangsangan jantung, saluran billiaris, saluran cerna dan saluran kemih. Sistem vestibular dapat dirangsang melalui pergerakan tiba-tiba yang menyebabkan gangguan pada vestibular telinga tengah.

7. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS

a) Antagonist reseptor Serotonin: tidak ada perbedaan efek dan keamanannya diantara golongan –golongan Antagonist reseptor Serotonin tersebut, seperti Ondansetron , Dolasetron, Granisetron. Obat ini efektif bila diberikan pada saat akhir pembedahan. Banyak penelitian dari golongan obat ini seperti Ondansetron dimana mempunyai efek anti muntah yang lebih besar dari pada anti mual. b) Antagonist Dopamin: Reseptor Dopamin ini mempunyai reseptor di CTZ, bila reseptor ini dirangsang akan terjadi mual dan muntah, antagonist Dopamin tersebut seperti:Benzamida (Metoklopramide dan Domperidon),Phenotiazine (Clorpromazine dan Proclorpromazine), dan Butirophenon( Haloperidol dan Droperidol). c) Antihistamin: Obat ini ( Prometazine dan Siklizine ) memblok H1 dan Reseptor muskarinik di pusat mual muntah. Obat ini mempunyai efek yang berhubungan dengan aktivasi sistem vestibular tetapi mempunyai efek yang kecil untuk muntah yang dirangsang langsung di CTZ. d) Obat Antikholinergik: Obat ini ( Hyoscine hydrobromide atau Scopolamin) mencegah rangsangan di pusat mual muntah dengan memblok kerja dari acetylcolin pada reseptor muskarinik di system vestibular. e) Histonin: ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan asam lambung dan kemudian menurunkan iritasi lambung.

8. PENATALAKSANAAN NON FARMAKOLOGIS Ada bebagai macam teknik non farmakologis diantaranya : a. Tirah baring b. Mengurangi stress c. Diet

9. ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS a. Pengkajian Keperawatan 

Biodatada

Biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidi kan dan status perkawinan. 

Keluhan utama Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Kaji apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual, muntah.



Riwayat penyakit sekarang Kaji apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat tertentu atau alkohol.



Riwayat penyakit dahulu Kaji apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu bay ak, atau makan terlalu cepat. Kaji adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung



Riwayat kesehatan keluarga Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap gastritis, kelebihan diet atau dietsembarang.



Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 42 jam, akan membantu



Aktivitas istirahat Gejala : kelemahan, kelelahan, takikardia, takipnea, hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

 Sirkulasi Gejala: hipotensi (termasuk postural) takikardia, disritmia (hipovolemia, hipoksemia) kelemahan,

nadi

perifer

lemah,

pengisian

kapiler

lambat/perlahan

(vasokonstriksi) warna kulit pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelemahan kulit membran mukosa, berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut,respons psikologik)



Integritas ego Gejala & faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak berdaya. Tanda - tanda ansietas, misal gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suaragemetar.



Eliminasi Rriwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro interitis atau masalah yang berhubungan dengan luka peptik , gastritis, bedah gaster, radiasi area gaster. Perubahan pola defekasi & karakteristik feses. Nyeri tekan abdomen, distensi



Makanan dan Cairan Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal), nyeri ulu hati, sendawa bau asam, karakteristik muntah .



Neurosensori Rasa berdenyut, pusing & sakit kepala



Nyeri & Kenyamanan Nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba- tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan samar- samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai tengah atau menyebar 2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster).

ke punggung terjadi 1

Nyeri epigastrum kiri menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 1 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida.