Estudo Sobre A Neuropsicologia Social.pdf

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PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA Portal Educação

CURSO DE

AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA

Aluno: EaD - Educação a Distância Portal Educação

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CURSO DE

AVALIAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA

MÓDULO IV

Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição do mesmo sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.

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MÓDULO IV

6 DESORDENS COGNITIVAS

6.1 DISTÚRBIOS DA MEMÓRIA

6.1.1 Amnésia

A síndrome amnésica – também conhecida como amnésia anterógrada, do lobo temporal medial ou, simplesmente, como amnésia global – é caracterizada pelo prejuízo da memória anterógrada, isto é, o paciente não consegue lembrar-se dos eventos que ocorrem após o trauma que resultou no quadro de amnésia. Contudo, o paciente pode lembrar-se de eventos remotos, ocorridos bem antes do trauma, e mantém preservadas as habilidades que demandam a memória implícita. Por isto, apesar dos prejuízos na aprendizagem de novas informações, é possível que o paciente consiga aprender novas tarefas que demandam apenas habilidades motoras e outras funções cognitivas também preservadas, como a linguagem, o raciocínio o e julgamento (BUENO; OLIVERIA, 2004). O caso do paciente H. M. é o mais conhecido na literatura como relato clínico deste tipo de amnésia. Trata-se de um paciente com quadro de epilepsia grave que, para tratamento, sofreu remoção bilateral do lobo temporal. A cirurgia resolveu a epilepsia, mas resultou em alterações da memória deste paciente. O paciente apresentou perda da memória para eventos que ocorriam após a cirurgia (amnésia anterógrada) e incapacidade para lembrar-se de eventos ocorridos cerca de três anos antes da cirurgia, apesar de lembrar-se, perfeitamente, de eventos que ocorreram antes deste período (amnésia retrógrada parcial). Apesar da amnésia

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este paciente mantinha preservada sua inteligência e era capaz de manter um diálogo de forma coerente desde que não interrompido por algum tipo de distração. Outros quadros clínicos nos quais os pacientes sofrem lesões focais ou unilaterais no lobo medial podem diferir da síndrome amnésica e ser considerados como quadros de amnésia mais restrita. Quanto menor a área lesionada, mais restrito será o prejuízo de memória. Algumas condições que podem levar a uma amnésia restrita são: rupturas de aneurisma, anoxia, tumores cerebrais, infecções, traumatismos cranianos, etc. (BUENO; OLIVERIA, 2004). Nestes quadros as alterações apresentadas dependerão da área lesionada; em casos de lesões do lobo temporal esquerdo, por exemplo, os prejuízos estarão associados à memorização de informação verbal. Na amnésia retrógrada o principal sintoma é a dificuldade de lembrar-se de evento do passado. Nestes quadros o paciente aprende novas habilidades sem dificuldade. Alguns quadros de amnésia retrógrada são descritos como amnésia dissociativa ou psicogênica, na qual o prejuízo de memória é explicado por distúrbios ou traumas emocionais. Contudo, nestes quadros a principal característica é a dificuldade de lembrar-se de acontecimentos pessoais importantes, isto é, a amnésia não se daria para todos os eventos do passado, mas seriam lacunas na memória de alguns eventos da história de vida do paciente nos quais foram atribuídas grande carga emocional, como em casos de abusos sexuais ou de presenciar catástrofes ou episódio violento. Nestes quadros é comum a presença de sintomas psiquiátricos como depressão e despersonalização.

6.1.2 Síndrome de Korsakoff

A síndrome de Korsakoff também apresenta a amnésia como um de seus principais sintomas. Trata-se de doença que acomete pacientes com quadro de alcoolismo crônico. Assim como na síndrome amnésia, nesta síndrome o paciente apresenta amnésia anterógrada global, apresentando, portanto, incapacidade de aprender novas tarefas (BUENO; OLIVEIRA, 2004).

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Na síndrome de Korsakoff, os prejuízos também ocorrem na memória retrógrada com dificuldades para lembrar-se de eventos remotos, como os acontecimentos da infância, e de outras funções cognitivas como a capacidade para solucionar problemas e dificuldades nas habilidades motoras. Estão preservadas as capacidades de memória imediata e de procedimento, por isto o paciente pode ainda mostrar-se capaz de realizar tarefas complexas que envolvem condicionamento obtido antes do aparecimento da síndrome. As regiões cerebrais afetadas nesta doença são, principalmente, as estruturas do diencéfalo. Por isto, esta síndrome também é chamada de amnésia diencefálica (BUENO; OLIVEIRA, 2004).

6.1.3 Comprometimento ou cognitivo leve (CCL)

O CCL é caracterizado por declínio cognitivo leve que, frequentemente, não implica perda na funcionalidade do indivíduo para realizar suas atividades de vida diárias. Os critérios diagnósticos do CCL foram definidos como (PETERSEN, 2004): 1) queixa de declínio cognitivo relatada pelo próprio indivíduo e/ou por outro informante que convive com o indivíduo avaliado; 2) declínio do desempenho cognitivo comprovado por avaliação objetiva das funções cognitivas; 3) funcionamento cognitivo global preservado; 4) capacidade para realização das atividades de vida diária relativamente preservada; 5) ausência de síndrome demencial, pois o grau de comprometimento cognitivo não deve ser suficiente para caracterizar demência. Os subtipos de CCL quanto ao domínio cognitivo comprometido são (WINBLAD et al., 2004): 

CCL amnéstico – quando o prejuízo cognitivo é no domínio da memória;



CCL não amnéstico – quando a memória está intacta e há prejuízos em

outros domínios cognitivos.

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Os subtipos de CCL quanto ao número de domínios cognitivos comprometidos são (WINBLAD et al., 2004): 

CCL de domínio único – quando apenas uma função cognitiva está

comprometida; 

CCL de multidomínio – quando há o comprometimento de duas ou mais

funções cognitivas.

6.1.4 Síndrome demencial

O DSM-IV (AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION, 2000) define os seguintes critérios diagnósticos para síndrome demencial: 1) prejuízos da memória associados ao comprometimento de pelo menos mais uma função cognitiva, como linguagem, praxias, orientações espaciais e/ou temporais, capacidade de abstração e funções executivas; 2) comprometimento do funcionamento social e ocupacional decorrente das perdas cognitivas, avaliado em relação ao nível prévio de funcionamento do indivíduo; 3) prejuízos cognitivos não relacionados ao uso de substâncias e não explicados por outras condições do sistema nervoso central, como doença de Parkinson, hidrocefalia de pressão normal, e tumor cerebral; 4) os déficits não ocorrem exclusivamente durante o curso de um delirium. O National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA) (MCKHANN et al., 1984) enfatizou que o diagnóstico de demência deve ser comprovado por testes neuropsicológicos, reconhecendo que exames laboratoriais e de imagem são úteis para o diagnóstico etiológico da demência. A doença de Alzheimer (DA) é a causa mais frequente de demência, acometendo, principalmente, idosos. Estudos mostraram que a DA representa mais de 50% das causas de demência na população a partir de 65 anos, podendo ultrapassar 60% dos casos entre as faixas etárias mais velhas – 70 anos ou mais (GASCÓN-BAYARRI et al., 2007; PLASSMAN et al., 2007; BOTTINO et al., 2008). A AN02FREV001/REV 4.0

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DA consiste em processo neurodegenerativo que, inicialmente, acomete a região hipocampal, e depois as áreas corticais associativas e implicam em déficit na memória episódica de longo prazo e na memória de curto prazo. Em casos de início precoce, antes dos 65 anos, os prejuízos de memória e de linguagem são mais frequentes nas fases iniciais da doença e nos indivíduos acometidos mais tardiamente ou entre aqueles que chegam às fases avançadas da doença surgem sintomas psicóticos como delírios e alucinações (GIL; BUSSE, 2009). Além disto, pacientes com DA podem apresentar prejuízos nas tarefas de nomeação, fluência verbal, e vocabulário, e em consequência dos prejuízos cognitivos são acometidos por graves e progressivos declínios da capacidade para realizar as atividades de vida diária. Veja alguns cuidados a seguir. 1) O critério para o diagnóstico clínico de doença de Alzheimer provável inclui: a) demência estabelecida por exame clínico e documentada por testes neuropsicológicos; b) déficit em duas ou mais funções da cognição; c) declínio progressivo da memória e outras funções cognitivas; d) ausência de distúrbio da consciência; e) início entre 40 e 90 anos, mais frequentemente após 65 anos; e f)

ausência de doenças sistêmicas ou outras doenças cerebrais que,

por si, poderiam ser responsáveis pelos prejuízos progressivos de memória outras funções cognitivas. 2) O

diagnóstico

de

doença

de

Alzheimer

provável

tem

como

características: a) deterioração progressiva de funções cognitivas específicas como linguagem (afasia), habilidades motoras (apraxia), e percepção (agnosia); b) prejuízo em atividades de vida diária e padrões alterados de comportamento; c) história familiar de distúrbios similares, particularmente se houver confirmação neuropatológica; e d) resultados laboratoriais de:

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líquido cefalorraquidiano normal por técnicas padrão;



padrão

normal

ou

alterações

inespecíficas

no

eletroencefalograma, tais como aumento da atividade de ondas lentas, 

evidência de atrofia cerebral na tomografia computadorizada

(TC) de crânio com progressão documentada por observação seriada. A segunda causa mais frequente de síndrome de demência em idosos é a demência vascular (DV), cujo subtipo mais comum é a demência por múltiplos infartos, que é resultante de efeitos de graves lesões tromboembólicas. Outros subtipos de demência vascular são: as causadas por estados lacunares; por lesões únicas em regiões específicas como tálamo, giro angular esquerdo, núcleo caudado; por lesões extensas da substância branca e conhecida como doença de Binswanger; por angiopatia amiloide e aquelas decorrentes de demência de acidentes vasculares cerebrais (ROMÁN et al., 1993; ROMÁN et al., 2002; TATEMICHI et al., 1993). O quadro de DV tem início abrupto após acometimento por um acidente vascular cerebral ou um ataque isquêmico transitório e sua evolução ocorre de forma flutuante ou com deterioração em degraus. Existem diversos fatores de risco para DV, entre os quais estão: hipertensão arterial sistêmica, diabetes, tabagismo, alcoolismo, doença cardíaca, aterosclerose, dislipidemia e obesidade. Outro tipo de demência é a chamada demência por corpos de Lewy (DCL), que ocorre a partir da presença de corpos de Lewy em regiões corticais e subcorticais do encéfalo. O quadro se manifesta com os seguintes sintomas: flutuações do desempenho cognitivo e do nível de consciência; alucinações visuais vívidas; confusão mental recorrente; e sintomas parkinsonianos, como rigidez e distúrbio na marcha, podendo ocorrer quedas, síncope, perda transitória da consciência, e delírios (CAIXETA, 2004). As flutuações podem ocorrer em intervalos de dias, horas ou minutos. Os corpos de Lewy também podem surgir no processo de envelhecimento normal do cérebro e estar presentes em pacientes acometidos pela DA, mas sempre em quantidades pequenas se comparadas ao que se observa em pacientes com DCL (TAVARES; AZEREDO, 2003).

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Existem quadros de declínio cognitivo que ocorrem a partir de causas tratáveis e são chamados demência reversível. A partir de um tratamento adequado do agravo que levou aos prejuízos cognitivos é possível uma regressão do quadro demencial, embora a minoria dos pacientes apresente uma recuperação completa (FORNARI et al., 2010). São exemplos de causas reversíveis de demência: a hidrocefalia de pressão normal; o hipotireoidismo, a deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. O líquido cefaloraquidiano (líquor) é produzido dentro dos ventrículos cerebrais e, na ausência de patologia, flui através de vias de um ventrículo ao outro, e então para fora do cérebro através da medula espinhal. Se houver alguma obstrução das vias de drenagem do líquor, o fluido se acumula no cérebro, causando um inchaço, a hidrocefalia. Em bebês, ocorre um alargamento da cabeça; nas crianças mais velhas e em adultos não ocorre esse alargamento porque os ossos do crânio já estão unidos e impedem essa expansão do fluido. Nos quadros clínicos em adultos que apresentam a chamada hidrocefalia de pressão normal ocorre a presença de três agravos: a demência, o distúrbio de marcha e a incontinência urinária. Nestes quadros, a demência é de início insidioso e se apresenta, principalmente, com alterações de memória (GALLUCCI NETO et al., 2005). No quadro de alterações cognitivas decorrentes de hipotireoidismo observase prejuízos da memória e da atenção; podendo ocorrer sintomas psicóticos (RIBEIRA et al., 2004). Em casos de deficiência de vitamina B12, as principais alterações cognitivas são: prejuízos do funcionamento cognitivo global, lentificação mental, alterações de memória; dificuldade de concentração. Existem ainda outras causas que levam ao prejuízo cognitivo que podem caracterizar uma de demência reversível, entre elas: traumatismo craniano; exposição a metais pesados (arsênico, mercúrio, alumínio, lítio, chumbo); medicação (TRIPATHI; VIBHA, 2009); e também quadros de infecções disseminadas pelo sistema nervoso central. Em casos de infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e a neurossífilis, por exemplo, é possível observar dificuldade de concentração, prejuízos de memória e das funções executivas, além de distúrbios de comportamento (RIBEIRA et al., 2004; GALLUCCI NETO et al., 2005).

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Outra patologia que pode levar a graves alterações cognitivas e pode demandar um diagnóstico diferencial da síndrome demencial em estágios iniciais é a depressão. Em quadros de depressão grave é comum a presença de: prejuízos de memória e de atenção; o rebaixamento da velocidade de processamento mental; além de sintomas psiquiátricos como a irritabilidade; apatia; e as alterações de aspectos da personalidade (FORNARI et al., 2010). Para os quadros em que as alterações cognitivas de uma depressão se assemelham ao da síndrome demencial utiliza-se os testes de funções executivas, tendem a não ajudar na diferenciação entre pacientes deprimidos e aqueles com demência em fase inicial. Ao contrário, os testes de atenção e de memória e reconhecimento verbal, principalmente, nas tarefas que utilizam distratores entre as tarefas de evocações imediata e tardia, são recomendados, pois indivíduos deprimidos tendem a armazenar a informação e evocá-la após intervalo, diferente dos pacientes com demência, principalmente do tipo Alzheimer, que esquecem a maior parte da informação após intervalo e apresentam desempenho pior o teste de reconhecimento comparado aos deprimidos (ÁVILA; BOTTINO, 2006). É preciso considerar que em alguns casos a depressão pode ser um sintoma da demência em sua fase inicial. Em pacientes, por exemplo, que declínio cognitivo progride caracteriza-se a síndrome demencial não reversível e classificar este quadro como uma pseudodemência seria um erro de diagnóstico (GANGULI, 2009). Se sintomas depressivos são anteriores ao declínio cognitivo, mas este último persiste, mesmo ao ser tratada a depressão, é preciso desconfiar da demência e buscar sua verdadeira causa (FORNARI et al., 2010).

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6.2 DISTÚRBIOS ATENCIONAIS

6.2.1 Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) ou

Esse transtorno também é considerado uma síndrome disexecutiva, por conta dos prejuízos no funcionamento executivo.

impulsividade persistentes (AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION, 2000). O TDAH

pode

ser

classificado

em:

1)

predominantemente

desatento;

2)

predominantemente hiperativo-impulsivo; e 3) combinado. A ausência dos sintomas graves de hiperatividade, mas persistência dos déficits de atenção, caracteriza o subtipo predominantemente desatento, que é também conhecido como Transtorno ou Dis

(DDA).

O diagnóstico de TDAH ou DDA é feito a partir de avaliação clínica e no caso de crianças implica em visita à escola e entrevista com pais e professores. Os critérios da desatenção no caso do TDAH foram resumidos por Lopes (2005, p. 66) da seguinte forma:

ou por uma incapaci tem dificuldade para organizar tarefas e atividades; f) frequentemente evita, ojeriza ou reluta se envolver em tarefas que exijam um esforço mental constante (deveres de casa, escolares); g) frequentemente perde coisas necessárias para suas tarefas e atividades (brinquedos,

rias.

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O diagnóstico do TDAH ou DDA em adultos é mais complicado, pois os sintomas de impulsividade e déficit de atenção apresentam maior diversidade de manifestações como, por exemplo, a desorganização em atividades do trabalho e problemas com a tomada de decisão sem medir as consequências. Além de serem, frequentes, as comorbidades em decorrência do próprio TDAH e os prejuízos funcionais na execução de atividades de vida diária. Nestes quadros com sintomatologia diversa o diagnóstico diferencial com outros transtornos psiquiátricos é imprescindível. Entre as desordens mentais cujos sintomas podem ser confundidos com o TDAH, principalmente, em adultos estão: depressão maior; transtorno de ansiedade; abusos de substância; e os transtornos de personalidade Borderline e antissocial. Avaliações das funções cognitivas, principalmente para identificação dos prejuízos atencionais e das funções executivas bem como na manutenção de outras funções diferenciando-se de como elas ocorrem nos demais transtornos mentais, podem auxiliar no diagnóstico de TDAH em adultos. Pacientes com TDAH tendem a apresentar baixo desempenho nos testes de atenção e nas baterias frontais, mas tendem a um escore global nos testes padronizados de inteligência o que demonstra prejuízo em funções específicas neste transtorno.

6.3 DISFUNÇÃO EXECUTIVA

6.3.1 Síndromes disexecutivas

As desordens relacionadas aos lobos frontais são chamadas síndrome disexecutias e seus sintomas podem variar em função da região do córtex frontal que se encontra lesionada.

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6.3.2 Demências frontotemporais (DFTs)

As DFTs são síndromes neurodegenerativas ocasionadas por atrofia do lobo frontal e/ou temporal e são marcadas por sintomas neuropsiquiátricos como as alterações de comportamento, os distúrbios de personalidade; e prejuízos de linguagem (MENDEZ et al., 2008). O mais comum é o aparecimento da doença na meia idade. Entre as características diagnósticas estão: início insidioso e progressão lenta; deterioração da conduta interpessoal; diminuição da higiene e do cuidado pessoal; rigidez e inflexibilidade mental; embotamento emocional; perda de insight; hiperoralidade; condutas perseverativas; redução progressiva da fala, estereotipada; ecolalia; mutismo; e também podem aparecer sintomas afetivos (depressão, ansiedade, hipocondria, apatia) (THE LUND; MANCHESTER GROUPS, 1994). Mckhann et al. (2001) apresentam os seguintes subtipos de DFT: 

demência frontal;



doença de Pick;



doença do neurônio motor (esclerose lateral amiotrófica);



demência semântica (que afeta primordialmente o lobo temporal);



afasia progressiva primária não fluente.

Nos subtipos de degeneração dos lobos frontais (doenças de Pick e do neurônio motor) é comum, logo no início da doença, observar mudanças de comportamento social e da personalidade do paciente e nos aspectos cognitivos serão predominantes os prejuízos das funções executivas. Nos subtipos de demência semântica e de afasia progressiva são mais comuns os prejuízos de linguagem (falhas de fonemas, dificuldades de nomeação e compreensão do significado das palavras). Em todos os tipos de DFT, observa-se no estágio inicial da demência uma preservação da memória, sendo este um sinal importante para diferenciação deste quadro em relação aos outros tipos de demência). Nos estágios avançados da DFT, o quadro apresenta semelhanças à DA, pois surgem os prejuízos da memória, a incapacidade para aprender novas habilidades e alterações nas demais funções cognitivas. AN02FREV001/REV 4.0

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Alguns transtornos psiquiátricos também envolvem prejuízos das funções cognitivas, alguns deles são: esquizofrenia, o transtorno obsessivo compulsivo, o transtorno afetivo bipolar, transtorno do déficit de atenção/hiperatividade. Este último será detalhado junto às desordens que levam a déficits atencionais. O diagnóstico de transtornos psiquiátricos muitas vezes não demanda avaliação neuropsicológica, visto terem outros sintomas que definem a presença do transtorno, sendo na maioria das vezes em que se aplica a avaliação das funções cognitivas voltadas para elaboração de programas de reabilitação.

6.4 DISTÚRBIOS DA LINGUAGEM

6.4.1 Afasias

As afasias ocorrem em decorrência de lesões nas regiões cerebrais associadas à linguagem e são caracterizadas por prejuízos específicos, como no nível fonético, sintático, semântico ou pragmático. O clínico especialista na terapia com pacientes afásicos é o fonoaudiólogo. Contudo, para tratar a afasia é ideal o trabalho de equipe multiprofissional. Existem diferentes tipos de afasia, que são classificados de acordo com a área onde a lesão está localizada (GOODGLASS; KAPLAN, 1984). Os principais tipos de afasia são: 

afasias de Wernicke – lesão na área de Wernicke, caracterizada por

prejuízo da compreensão (oral e escrita), mas com a fala fluente apesar do uso de circunlóquios e parafrasias, prejuízos na nomeação, etc.; 

afasia de Broca ou afasia motora – lesão na área de Broca,

caracterizada pela incapacidade de pronunciar as palavras na sequência e no ritmo adequado, mas com compreensão da fala relativamente preservada, além disto ocorre incapacidade de coordenação motora; 

afasia global – ocorrem lesões em várias áreas envolvidas na

linguagem, como no giro angular e na área de Wernicke. Características AN02FREV001/REV 4.0

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marcantes são a estereotipia e outros comprometimentos graves de compreensão (oral ou escrita); 

afasia de condução – a lesão ocorre no fascículo arqueado (região que

associa a área de Wernicke e a área de Broca) marcada pela incapacidade na coordenação entre o raciocínio e as palavras expressas o que pode ser percebido por sintomas como prejuízos em tarefas de repetição, ditados e leitura em voz alta, presença de parafonias na linguagem espontânea, etc.; 

afasia transcortical sensorial – lesão do hemisfério dominante, no giro

temporal médio e inferior, caracterizada pela fala fluente, mas com uso de jargões e pela presença de agnosias; 

afasia transcortical motora – lesão do hemisfério dominante na área

fronto-dorso-lateral e na área motora suplementar frontal, caracterizada pela compreensão preservada, mas a fala não fluente marcada por dificuldades de iniciar a fala, ecolalia, preseverações, parafrasias, etc.; 

afasia transcortical mista: lesão do hemisfério dominante na área motora

e na transcortical sensorial, caracterizada por hemiparesia à direita, ecolalia, comprometimento da nomeação e da compreensão (oral e escrita), etc. As afasias podem ser decorrentes de diferentes causas, algumas delas são: tumores cerebral lesão do corpo caloso; acidente vascular cerebral (AVC); traumatismo cranioencefálico; infecções (como a meningite); esclerose múltipla; demências;

transtornos

do

desenvolvimento

psicológico;

epilepsia,

etc.

(JAKUBOVICZ; CUPELLO, 2005).

6.5 DESORDENS VISUOESPACIAIS E CONSTRUTIVA

Apraxia consiste na incapacidade para realização de gestos ou ato motores simples, quando nenhuma disfunção motora ou sensorial está presente. Pode ser uma apraxia ideomotora, quando se trata de incapacidade de execução de ato motor simples; ou uma apraxia ideatória, quando a incapacidade é para organizar a sequência lógica que envolve a execução de vários atos simples até se chegar ao ato final pretendido (LEFEVRE; PORTO, 2006). AN02FREV001/REV 4.0

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As alterações na organização e no reconhecimento dos estímulos percebidos são conhecidas como agnosias. Segundo Cummings e Mega (2003), agnosia é uma síndrome clínica na qual o indivíduo é incapaz de reconhecer um material,

um

objeto,

por

exemplo,

mesmo

não

apresentando

qualquer

comprometimento da percepção sensorial do mesmo. As agnosias podem ser visuais, táteis ou auditivas e ocorrem em decorrência de lesões nas áreas de associação secundária do córtex cerebral. Nas agnosias visuais, lesões cerebrais ocorrem nas áreas de associação visual, sendo preservada a percepção do estímulo visual o comprometimento é no estágio de reconhecimento daquilo que é visto. Na agnosia visual para objetos, por exemplo, o indivíduo não consegue reconhecer um objeto quando este lhe é apresentado, mesmo que seja capaz de descrever sua funcionalidade, sua forma ou qualquer outra forma de identificação de um objeto conhecido. Na chamada agnosia associativa a incapacidade de reconhecimento do objeto pode ser percebida pelas inabilidades de: nomear um objeto; fazer imitações de atos motores que demonstrem o uso de objetos; fazer categorizações e associações semânticas com objetos. Outros tipos de agnosias visuais são: 

agnosia para cores – o paciente pode não reconhecer as cores seja no

âmbito perceptivo ou no reconhecimento verbal e conceitual da cor, isto é, pode negligenciar várias cores, enxergando por exemplo somente o preto e o branco, ou não conseguir nomear as cores (anomia para cores); 

prosopagnosia – o paciente não consegue reconhecimento de uma face

conhecida. O paciente falha, não reconhece a face de seus próprios familiares e nem mesmo a sua própria imagem é reconhecida. O paciente pode reconhecer alguém pela voz, pela roupa que a pessoa está utilizando em determinada ocasião, por exemplo, mas não consegue associar a face de forma a discriminar as pessoas e reconhecer-lhes em momento posterior. Agnosia auditiva ocorre quando o reconhecimento de sons está alterado. A agnosia auditiva pode ser aperceptiva ou associativa. Na agnosia aperceptiva ocorre a inabilidade para emparelhar sons idênticos; e na associativa, apesar de emparelhar os sons, o paciente não consegue identificá-los, por exemplo, não consegue atribuir a um carro o barulho de uma buzina. Este tipo de agnosia pode AN02FREV001/REV 4.0

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ser seletivo, não aplicando a todo tipo só, o paciente pode, por exemplo, ser capaz de reconhecer músicas, mas não o barulho de animais; ou pode ser também musical e o paciente não estar apto a reconhecer melodias, ritmo, duração, timbre. Está ou não associada a afasia. Existem ainda relatos de agnosias que afetam a identificação de quem fala – como na fonoagnosia, na qual a voz de um conhecido não é reconhecida, assim como ocorre na prosopagnosia com as faces conhecidas. Nas agnosias tácteis o indivíduo é incapaz de reconhecer objetos por meio da percepção tátil (palpação). Um tipo específico da agnosia tátil é a assomatognosia, que trata-se de incapacidade de reconhecimento do esquema corporal. A chamada negligência unilateral é o distúrbio no qual o indivíduo falha em responder a estímulos em uma metade do espaço. Em testes de cancelamento ou de cópia de figuras é possível perceber a presença deste tipo de negligência quando o paciente executa a tarefa cancelando objetos somente em metade da folha ou se copia o desenho parcialmente ignorando a metade direita ou esquerda da figura a ser copiada (LEFEVRE; PORTO, 2006).

7 INTRODUÇÃO DA REABILITAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA

7.1 OBJETIVO DA REABILITAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA

A reabilitação neuropsicológica consiste no conjunto de intervenções realizadas com o objetivo de melhorar os prejuízos cognitivos, emocionais e sociais decorrentes de uma lesão encefálica de forma a auxiliar o indivíduo lesionado a alcançar maior independência e qualidade de vida. Para alcançar este objetivo o paciente coopera com os profissionais, familiares e demais envolvidos na reabilitação no intuito de tratar ou aliviar deficiências cognitivas resultantes do dano neurológico (WILSON, 2003). Na reabilitação voltada para a adaptação do indivíduo à sua nova condição de vida, como no caso de sequela pós-lesão cerebral, o objetivo será lidar com as

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limitações ou com as alterações comportamentais apresentadas pelo paciente em seu contexto cotidiano. Neste tipo de reabilitação, é comum empregarmos estratégias como orientações educacionais, compensação com uso de recursos externos e as modificações ambientais. Entre alguns dos recursos utilizados, principalmente para reabilitação da memória, da atenção e do funcionamento executivo, estão: uso de dispositivos eletrônicos (alarmes, telefones celulares, computadores, gravadores, calculadoras, etc.); técnicas escritas (agendas, quadros e bilhetes de anotações com recados e listas, calendários, cartazes etc.). Dessa forma, procura-se tornar o meio mais seguro ao paciente, minimizando. Entre as estratégias de modificações, estão: redução de estímulos irrelevantes nos locais (cômodos, armários, gavetas) onde são guardados objetos de uso frequente (óculos, chaves, etc.); uso de listas para execução de tarefas que demandam sequê

rte determinante da eficácia de técnicas de reabilitação que envolvem mudanças no ambiente do paciente. Com uso de mecanismos externos e compensatórios um paciente, mesmo ainda tendo déficits cognitivos, torna-se capaz de lembrar e planejar seus compromissos e atividades fundamentais de seu cotidiano. Neste sentido, uma das técnicas mais utilizadas em reabilitação é a aprendizagem sem erro, que consiste em possibilitar que o paciente adquira a habilidade de completar determinada tarefa, evita-se os erros que normalmente são comuns na aprendizagem, o que é conseguido a partir da execução passo a passo do que é pretendido. Para auxiliar os passos corretos são oferecidas as respostas corretas, de forma que as erradas não sejam consolidadas nas etapas do processo de aprendizagem.

otimização de diversas funções cognitivas ou estar voltada para um foco específico (reabilitação apenas da memória ou da atenção, por exemplo). Além disto, existem programas elaborados para a intervenção individual e também para o trabalho em grupo, sendo que para o segundo é preciso bastante homogeneidade na demanda dos participantes. A partir da avaliação neuropsicológica identifica-se o melhor formato de intervenção.

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FIGURA 18 - MODELO DE REABILITAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA

FONTE: Gindri et al., 2012, adaptada de Wilson e Gracey, 2009. AN02FREV001/REV 4.0

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Um programa de reabilitação neuropsicológica inclui os procedimentos realizados junto ao paciente e também as orientações de manejo que devem ser conduzidas com familiares/cuidadores. Gindri et al. (2012) apresentaram um modelo de reabilitação neuropsicológica (Figura 18) e destacaram as seguintes etapas em uma reabilitação neuropsicológica:

2. Suporte aos problemas cognitivos de base.

Sobre os fatores a serem considerados na reabilitação, Santos et al. 2008, p. 21) afirmaram: [...] as possibilidades e eficácia do tratamento dependem não apenas do insight, nível decisório e motivação, mas também da etiologia e localização da lesão, extensão e severidade do comprometimento, a idade e o tempo decorrido desde o inicio da patologia, curso de progressão da doença, condições ambientais, estilo pré-mórbido de vida, saúde física, educação, nutrição, profissão, dentre outros.

Outros fatores que devem ser considerados e podem auxiliar na eficácia do programa de reabilitação são: metas terapêuticas de acordo com as metas pessoais do paciente; incentivo de emoções positivas e a busca de melhora de crenças do paciente sobre si e sobre seu próprio desempenho (autoeficácia).

7.2 ORIENTAÇÕES À FAMÍLIA DO PACIENTE E O ENCAMINHAMENTO PARA REABILITAÇÃO

A avaliação neuropsicológica determina e auxilia no tipo de reabilitação que deve ser oferecida ao paciente. A avaliação e reabilitação, como visto anteriormente, depende da identificação de quais habilidades cognitivas e funcionais estão prejudicadas e também preservadas e do que se pretende modificar a partir da situação observada. Sendo assim, pessoas próximas ao paciente (familiares, amigos, cuidadores) correspondem à fonte de informação que auxiliarão na identificação de sintomas e sinais essenciais para elaborar o diagnóstico e à fonte AN02FREV001/REV 4.0

99

de suporte estrutural e emocional que interfere na elaboração de metas e estratégias do programa de reabilitação neuropsicológica. Por isto, a família e os cuidadores do paciente devem acompanhar todo o processo, recebendo orientações sobre o que estão vivenciando e como podem auxiliar o paciente e a si mesmos durante o tratamento. A complexidade do cuidado em reabilitação neuropsicológica é, em geral, atendida por equipe multidisciplinar incluindo médicos, enfermeiros, psicólogos, terapeutas ocupacionais, cuidadores formais etc. Assim, uma vez concluída a avaliação,

o

profissional

que

avaliou

deve

orientar

o

paciente

e

seus

familiares/cuidadores sobre a forma de tratamento mais adequada e, prevendo sempre uma intervenção multidisciplinar, encaminhá-los para atenção de outros especialistas que possam atender às demandas específicas do paciente avaliado. A equipe deve estar preparada para identificar agravos comuns também nos cuidadores. Entre os comprometimentos mais frequentes em familiares/cuidadores estão: a depressão, o estresse e a sobrecarga. Sempre que identificados estes agravos, a equipe deve oferecer as devidas intervenções (diagnóstico, medicações, terapias individual ou em grupos, etc.) ou fazer o encaminhamento para outros profissionais. No cuidado emocional, as habilidades de comunicação da equipe de saúde constituem uma medida terapêutica eficaz e contribuem para (DE SOUZA; SARAN, 2012): 

conhecer melhor o paciente/família (problemas, anseios, temores,

expectativas, valores culturais e espirituais) e, assim, oferecer medidas de apoio; 

tornar a relação entre profissionais e paciente/família mais direta e

interativa, pautada na ajuda efetiva, confiança mútua e sinceridade; 

informações verdadeiras, passadas de modo delicado e progressivo,

com clareza, compaixão e empatia, facilitam as tomadas de decisão; 

diminuição do estresse psicológico e emocional vivenciado por aquele

núcleo familiar; 

otimizar o processo de retomada da autonomia e independência por

parte do paciente, quando possível; 

facilitar o alívio de sintomas e melhora da autoestima do paciente; AN02FREV001/REV 4.0

100



identificar o que pode aumentar o bem-estar;



oferecer oportunidades para a resolução de assuntos pendentes

(despedidas, agradecimentos, reconciliações); 

em casos de patologia progressivas e degenerativas, auxiliar o paciente

e familiares no bom enfrentamento e na vivência do processo de morte. Concluindo, os pacientes neurológicos e seus familiares, muitas vezes, precisam enfrentar a incapacidade física e demandam, além da intervenção em reabilitação, uma assistência emocional. Além disto, profissionais que acompanham quadros progressivos e degenerativos podem acompanhar as famílias até o processo de finitude do paciente de forma que devem estar preparados para auxiliálos seja para possibilidade de cura ou para possibilidade de um tratamento contínuo e desgastante. Por isto, é necessário pensar o cuidado do ponto de vista técnico e também emocional.

8 CONCLUSÃO

Os conhecimentos produzidos pela neuropsicologia, na atualidade, são empregados nos campos científico e profissional. Junto à ciência, a neuropsicologia contribui para o avanço do conhecimento das relações entre o cérebro e o comportamento. No âmbito profissional, a avaliação e a reabilitação neuropsicológica consistem em estratégias de auxílio diagnóstico e de tratamento em diversas patologias que envolvem o comprometimento do sistema nervoso central. Neste curso foram descritas as principais atuações da neuropsicologia no âmbito profissional, enfatizando aspectos da avaliação neuropsicológica de adultos e idosos e descrevendo brevemente intervenções conduzidas a partir da reabilitação neuropsicológica. Para esta atuação, existem hoje diversos instrumentos e testes e aqui foram apresentados alguns dos mais utilizados e já padronizados para uso no Brasil, bem como a fonte de aquisição dos mesmos. Contudo, é importante destacar que ainda existe uma carência de instrumentos validados para as diversas faixas etárias e níveis de escolaridade da população brasileira. Muitas vezes, é necessário,

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101

que o clínico utilize as tabelas de correção de grupos próximos ao paciente avaliado quanto às suas características de idade e escolaridade. No âmbito da pesquisa, a validação de testes é um dos grandes desafios dos pesquisadores brasileiros na área da neuropsicologia. A maioria dos testes padronizados devem ser adquiridos junto às editoras que possuem os direitos autorias sobre os mesmos. Existem outros instrumentos, além dos mencionados aqui, e espera-se com a bibliografia indicada ter oferecido a fonte de consulta necessária para que o leitor obtenha estas informações. O resumo das patologias descritas aqui visou apresentar as principais demandas clínicas voltadas para área diagnóstica da neuropsicologia na atualidade. Então, a partir da apresentação dos quadros clínicos e formas de avaliação e de reabilitação neuropsicológica espera-se a compreensão sobre os recursos utilizados pela

neuropsicologia

para

auxiliar

o

indivíduo

com

lesão

cerebral

a

recuperar/desenvolver sua independência e autonomia e a melhorar sua qualidade de vida e de seus familiares.

FIM DO MÓDULO IV

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102

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ABRISQUETA-GOMEZ, J. et al. Avaliação e reabilitação neuropsicológica no idoso. ANDRADE, V, M.; SANTOS, F. dos; BUENO, O.(org.). Neuropsicologia hoje. São Paulo: Artes Medicas, p. 403-417, 2004.

ALMEIDA, O. P.; ALMEIDA, S. A. Short versions of the geriatric depression scale: a study of their validity for the diagnosis of a major depressive episode according to ICD 10 and DSM IV. Int. J. Geriatr. Psychiatry, v. 14, n. 10, p. 858-865, 1999.

AMBAN. Ambulatório de Estudo da Ansiedade - Tradução da Escala de Ansiedade de Hamilton. São Paulo: AMBAN, 1985.

AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. 4. Washington DC: Amer Psychiatric Pub Inc, 2000. ISBN 0890420246.

AMORIM, P. Mini International Neuropsychiatric Interview (MINI): validation of a short structured diagnostic psychiatric interview. Rev. bras. psiquiatr., v. 22, n. 3, p. 106115, 2000.

ANDRADE, V. M.; SANTOS, F. H. Neuropsicologia Hoje. In: ANDRADE, V. M.;SANTOS, F. H., et al (Ed.). Neuropsicologia Hoje: Artes Médicas, 2004. p.1336.

ATALAIA-SILVA, K. C.; LOURENÇO, R. A. Tradução, adaptação e validação de construto do Teste do Relógio aplicado entre idosos no Brasil. Rev. Saúde Pública, v. 42, n. 5, p. 930-7, 2008.

ÁVILA, R.; BOTTINO, C. M. C. Cognitive changes update among elderly with depressive syndrome. Rev. bras. psiquiatr., v. 28, n. 4, p. 316-320, 2006.

BECK, A. T. et al. An inventory for measuring clinical anxiety: psychometric properties. J. Consult. Clin. Psychol., v. 56, n. 6, p. 893, 1988.

AN02FREV001/REV 4.0

103

BECK, A. T. et al. An inventory for measuring depression. Arch. Gen. Psychiatry, v. 4, n. 6, p. 561, 1961.

BENDER, L. Test Gestaltico Visomotor (B-G) - Uso y aplicaciones clínicas. Buenos Aires: Paidós, 1955.

BENTON, A. L. H., K. D. . Multilingual Aphasia Examination. Iowa City: AJA Associates, Inc., 1989.

BERTOLUCCI, P. H. F. et al. Desempenho da populacao brasileira na bateria neuropsicologica do Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's Disease (CERAD); Performance of Brazilian population in neuropsychological battery of Consortium to Establish a Registry for Alzheimer's disease. Rev. psiquiatr. clín., v. 25, n. 2, p. 80-3, 1998.

BERNAL B.; PERDOMO, J. Brodmann's Interactive Atlas1.1. J. Miami Children's Hospital. Department of Radiology / Brain Institute. August, 2008. Disponível em: http://www.fmriconsulting.com/brodmann/Interact.html. Acesso em: 6 dez. 2013.

BERTOLUCCI, P. (2000) Avaliação da memória. In: Forlenza, O. V. & Caramelli, P. Neuropsiquiatria Geriátrica. Ed. Atheneu, São Paulo. pp 507-512.

BOTEGA, N. J. et al. Validação da escala hospitalar de ansiedade e depressão (HAD) em pacientes epilépticos ambulatoriais. J. Bras. Psiquiatr., 1998.

BOTTINO, C. M. C. et al. Estimate of Dementia Prevalence in a Community Sample from São Paulo, Brazil. Dement. Geriatr. Cogn. Disord., v. 26, n. 4, p. 291-299, 2008.

BRICKENKAMP, R.; WELTER, G. M. R. Teste d2: atenção concentrada: manual, instruções, avaliação, interpretação. Casa do Psicólogo, 1990.

BRODMANN, K. Vergleichende Lokalisationslehre der Grosshirnrinde: in ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des Zellenbaues. Ja Barth, 1909.

BRUCKI, S. M. D. et al. Dados normativos para o teste de fluência verbal categoria animais em nosso meio; Normative data for the animals category verbal fluency test in our environment. Arq. neuropsiquiatr, v. 55, n. 1, p. 56-61, 1997.

AN02FREV001/REV 4.0

104

BRUCKI, S. M. D. et al. Suggestions for utilization of the mini-mental state examination in Brazil. Arq. Neuropsiquiatr., v. 61, p. 777-781, 2003.

BRUCKI, S. M. D.; ROCHA, M. S. G. Category fluency test: effects of age, gender and education on total scores, clustering and switching in Brazilian Portuguesespeaking subjects. Braz. J. Med. Biol. Res., v. 37, n. 12, p. 1771-1777, 2004.

BUENO, O. F.; OLIVERIA, M. G. M. D. Memória e Amnésia. In: ANDRADE, V. M.;SANTOS, F. D., et al (Ed.). Neuropsicologia hoje: Artes Médicas, 2004. p.135163.

CAIXETA, L. Demências. São Paulo: Lemos Editorial, 2004.

CAMARGO, C. H. P. D. et al. O exame neuropsicológico e os diferente contextos de apilicação. In: COSENZA, R. M.;FUENTES, D., et al (ed.). Neuropsicologia: da teoria e prática. Porto Alegre: Artmed, 2008.

CANÇADO, F. A. X & HORTA, M.L. (2002) Envelhecimento Cerebral. In.: Freitas, E.V; Py, L. et al (orgs.) Tratado de Geriatria e Gerontologia. Rio de Janeiro: Guanabara (pp. 113-127).

CENTRO STUDI DISTURBI SPECIFICI DELL'APPRENDIMENTO. Disponível em: http://www.centrostudidsa.it/images/neuropsicologia/sistema_nervoso_cervello.jpg. Acesso em: 6 dez. 2013.

COSENZA, R. M. et al. A evolução das ideias sobre a relação entre cérebro, comportamento e cognição. In: FUENTES, D.;MALLOY-DINIZ, L. F., et al (Ed.). Neuropsicologia: da teoria e prática. Porto Alegre: Artmed, 2008, p.15-19.

Creative Commons Attribution 3.0 License. Disponível em: http://search.creativecommons.org/?lang=pt. Acesso em: 7 dez. 2013.

CUMMINGS, J. L.; MEGA, M. S. Neuropsychiatry and behavioral Neuroscience. Oxford, Inglaterra: Oxford University Press, 2003.

CUNHA, J. A. Manual da versão em português das Escalas Beck. São Paulo: Casa do Psicólogo, p. 11-13, 2001.

AN02FREV001/REV 4.0

105

DASSEN, R.; FUSTINONI, O. (1955). Praxia. In: Sistema nervoso. In: PADILLA, T. & COSSIO, P. Sistema Nervoso. Livraria Editora Guanabara-Koogan S/A, Rio de Janeiro, 1955, pp 217-223.

DE SOUZA, A. S.; SARAN, D. S. A COMUNICAÇÃO COMO FERRAMENTA DE APOIO À PACIENTES TERMINAIS. ComunicaÇÃo & mercado, v. 1, n. 3, p. 7, 2012.

FOLSTEIN, M. F. et al. Mini-Mental State Examination (MMSE). A practical method for grading the cognitive status of patients for the clinician. J. Psychiatr. Res., v. 12, p. 189-98, 1975.

FONSECA, R. P. et al. Instrumento de avaliação neuropsicológica breve NEUPSILIN. São Paulo: Vetor, 2009.

FORNARI, L. H. T. et al. As diversas faces da síndrome demencial: como diagnosticar clinicamente? Sci. med., v. 20, n. 2, p. 185-193, 2010.

GALLUCCI NETO, J. et al. The differential diagnosis of dementia. Rev. psiquiatr. clín., v. 32, n. 3, p. 119-130, 2005.

GANGULI, M. Depression, cognitive impairment and dementia: Why should clinicians care about the web of causation? Indian J Psychiatry, v. 51, n. Suppl1, p. S29, 2009.

GASCÓN-BAYARRI, J. et al. Prevalence of dementia subtypes in El Prat de Llobregat, Catalonia, Spain: the PRATICON study. Neuroepidemiology, v. 28, n. 4, p. 224-234, 2007.

GAZZANIGA, M. S. et al. Breve história da Neurociência cognitiva. In: GAZZANIGA, R. (Ed.). Neurociência cognitiva: Artmed, 2006. p.20-40. ISBN 8536306033.

GIL, G.; BUSSE, A. L. Avaliação neuropsicológica e o diagnóstico de demência, comprometimento cognitivo leve e queixa de memória relacionada à idade. Arq Med Hosp Fac Cienc Med Santa Casa São Paulo, v. 54, n. 2, p. 44-50, 2009.

GINDRI, G. FERNANDEZ, J. e FUKUSIMA, S. (Ed.). Métodos em Neurociência. Manole. São Paulo: Manole 2012. p.343 - 375.

AN02FREV001/REV 4.0

106

GOODGLASS, H.; KAPLAN, E. (1984). The assessment of aphasia and related disorders. Philadelphia, PA: Williams & Williams.

GORENSTEIN, C.; ANDRADE, L. Inventário de depressão de Beck: propriedades psicométricas da versão em português. Rev Psiq Clin, v. 25, n. 5, p. 245-50, 1998.

HAMDAN, A. C. et al. Avaliação e reabilitação neuropsicológica: Desenvolvimento histórico e perspectivas atuais. Interação em Psicologia, v. 15, p. 47-58, 2011.

HAMILTON, M. The assessment of anxiety states by rating. Br. J. Med. Psychol., v. 32, n. 1, p. 50-55, 1959.

HEATON, K. R. et al. Manual do teste Wisconsin de Classificação de Cartas. Revisado e Ampliado). Adaptação e Padronização Brasileira, Jurema Alcides Cunha e Cols. São Paulo: Casa do Psicólogo, 2005.

HELENE, A. F.; XAVIER, G. F. Como as memórias criam a personalidade. Com Ciência, 2003. Acesso em: 15 nov. 2013.

HUGHES, C. P. et al. A new clinical scale for the staging of dementia. The British Journal of Psychiatry, v. 140, n. 6, p. 566-572, 1982.

IZQUIERDO, I. Memória. 2. ed. Porto Alegre: Editora Artmed, 2011

JAKUBOVICZ R.; CUPELLO R. Introdução à afasia: diagnóstico e terapia. 7. ed. Rio de Janeiro: Revinter; 2005.

JORM, A. F.; JACOMB, P. A. The Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE): socio-demographic correlates, reliability, validity and some norms. Psychol. Med., v. 19, n. 4, p. 1015-1022, 1989.

KATZ, S. et al. Studies of illness in the aged. JAMA: the journal of the American Medical Association, v. 185, n. 12, p. 914, 1963.

LEFEVRE, B. H. W.; PORTO, C. S. Instrumentos de Avaliação Neuropsicológica. In: CAIXETA, L. (Ed.). Demência: abordagem multidisciplinar: Atheneu, 2006. p.121127.

AN02FREV001/REV 4.0

107

LEVADA, M. M. O., WALCIR, J., PIVESSO, M. S. G. Apontamentos teóricos de Citologia, Histologia e Embriologia. São Paulo: Catálise, 1996.

LEZAK, M. D. Neuropsychological asessment 4 Ed. Oxford, Inlgaterra: Oxford University Press, 2004. ISBN 0195111214.

LINO, V. T. S. et al. Adaptação transcultural da escala de independência em atividades da vida diária (Escala de Katz). Cad. Saúde Pública, v. 24, n. 1, p. 103112, 2008.

LOPES, R. M. F. et al. Avaliação do transtorno de déficit de atenção/hiperatividade em adultos (TDAH): uma revisão de literatura. Avaliação Psicológica, v. 4, n. 1, p. 65-74, 2005.

LOPES, R. M. F. et al. REFLEXÕES TEÓRICAS E PRÁTICAS SOBRE A INTERPRETAÇÃO DA ESCALA DE INTELIGÊNCIA wECHSLER PARA ADULTOS. ActA colombiAnA de PsicologíA, v. 15, n. 2, p. 109-118, 2012.

LÓPEZ, B. et al. Evidence of trepanations in a medieval population (13th–14th century) of northern Spain (Gormaz, Soria). Anthropological Science, n. 119, p. 247-257, 2011.

LOURENÇO, R. A.; VERAS, R. P. Mini-Mental State Examination: psychometric characteristics in elderly outpatients. Rev. Saude Publica, v. 40, n. 4, p. 712-719, 2006.

MACHADO, Â. Neuroanatomia Funcional. Rio de Janeiro: Atheneu, 1988.

MALLOY-DINIZ, L. F. et al. The Rey auditory-verbal learning test: norms for a braziliam sample. Rev Bras Neurol., v. 36, n. 3, p. 79-83, 2000.

MALLOY-DINIZ, L. F. et al. The Rey Auditory-verbal learning test: applicability for the Brazilian elderly population. Rev. bras. psiquiatr., v. 29, p. 324-329, 2007.

MANSUR, L. L. Linguagem. In: MALLOY-DINIZ, L. F.;FUENTES, D., et al (Ed.). Avaliação neuropsicológica: Grupo A, 2010. p.67-75. ISBN 8536322322.

AN02FREV001/REV 4.0

108

MARTIN, John H. Neuroanatomia Texto e Atlas. Porto Alegre: Artes Médicas, 1998.574 p.

MCKHANN, G. et al. Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDSADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease. Neurology, v. 34, n. 7, p. 939-44, 1984.

MCKHANN, G. M. et al. Clinical and pathological diagnosis of frontotemporal W k F P k’ Arch Neurol, v. 58, n. 11, p. 1803-1809, 2001.

MENDEZ, M. F. et al. An evidence-based review of the psychopathology of frontotemporal dementia: a report of the ANPA Committee on Research. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci., v. 20, n. 2, p. 130-149, 2008.

MONTAÑO, M.; RAMOS, L. R. Validade da versão em português da Clinical Dementia Rating. Rev Saúde Pública, v. 39, n. 6, p. 912-7, 2005.

MONTIEL, J. M. et al. Teste de atenção por cancelamento. Teoria e pesquisa em avaliação neuropsicológica, p. 119-124, 2007.

MORRIS, J. C. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules. Neurology, 1993.

NABAS, T.R.; XAVIER, G.F. Atenção. In: ANDRADE, V. M.;SANTOS, F. D., et al (Ed.). Neuropsicologia hoje: Artes Médicas, 2004. p.77-99.

NITRINI, R. et al. Diagnóstico de doença de Alzheimer no Brasil: avaliação cognitiva e funcional. Recomendações do Departamento Científico de Neurologia Cognitiva e do Envelhecimento da Academia Brasileira de Neurologia. Arq. Neuropsiquiatr., v. 63, p. 720-727, 2005.

NITRINI, R. et al. Testes neuropsicológicos de aplicação simples para o diagnóstico de demência. Arq Neuropsiquiatr, v. 52, n. 4, p. 457-65, 1994.

OLIVEIRA, M. D. S. Teste de cópia e de reprodução de memória de figuras geométricas complexas: Manual André Rey. Revisão Técnica e tradução Terezinha Rey, Lúcia C. F. Franco. . Adaptação e Padronização Brasileira 1999.

AN02FREV001/REV 4.0

109

PAGLIARIN, K. C. et al. Avaliação neuropsicológica da linguagem pós-lesão de hemisfério direito: instrumentos de avaliação de desempenho e exame funcional. Temas em Psicologia, v. 20, n. 1, p. 213-226, 2012.

PARADELA, E. M. P. et al. Validação da escala de depressão geriátrica em um ambulatório geral. Rev Saúde Pública, v. 39, n. 6, p. 918-23, 2005.

PETERSEN, R. C. Mild cognitive impairment as a diagnostic entity. J. Intern. Med., v. 256, n. 3, p. 183-194, 2004.

PFEFFER, R. I. et al. Measurement of functional activities in older adults in the community. J. Gerontol., v. 37, n. 3, p. 323, 1982.

PLASSMAN, B. L. et al. Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study. Neuroepidemiology, v. 29, n. 1-2, p. 125-132, 2007.

REUBEN, D. B. et al. A hierarchical exercise scale to measure function at the Advanced Activities of Daily Living (AADL) level. J. Am. Geriatr. Soc., v. 38, n. 8, p. 855, 1990.

RAZ, N. (1999) Aging of the Brain and Its Impact on Cognitive Performance: Integration of Structural and Functional Findings In: Craik, I. M. & A. Salthouse, T.A The handbook of aging and cognition. Lawrence Erlbaum Associates. Mahwah, New Jersey. 2ed. pp1-90.

REY, A. L'Examen Clinique en Psychologie. Paris: Presse Universitaires de France, 1958.

RIBEIRA, S. et al. Avaliação inicial da demência. Rev Port Clín Geral, v. 20, n. 5, p. 569-77, 2004.

RODRIGUES, S. D. D.; CIASCA, S. M. Aspectos da relação cérebrocomportamento: histórico e considerações neuropsicológicas; Relationship between brain and behaviour: historical and neuropsychological considerations. Psicopedagogia, v. 27, n. 82, p. 117-126, 2010.

ROMÁN, G. C. et al. Subcortical ischaemic vascular dementia. Lancet neurol., v. 1, n. 7, p. 426-436, 2002.

AN02FREV001/REV 4.0

110

ROMÁN, G. C. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies: report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology, v. 43, n. 2, p. 250260, 1993.

SALLES, J. F. D. et al. Development of the Child Brief Neuropsychological Assessment Battery NEUPSILIN-INF. Psico-USF, v. 16, n. 3, p. 297-305, 2011.

SANCHEZ, M. A. D. S.; LOURENÇO, R. A. Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE): cross-cultural adaptation for use in Brazil. Cad. Saúde Pública, v. 25, n. 7, p. 1455-1465, 2009.

SANCHEZ, M. A. S. et al. Cross-cultural Adaptation of the "Functional Activities Questionnaire-FAQ" for use in Brazil. Dement Neuropsychol, v. 5, n. 4, p. 322-327, 2011.

SANTOS, A. C. T. et al. Recomendações para reabilitação neuropsicológica aplicada à demência. Mosaico: estudos em psicologia, v. 2, n. 1, 2008.

SANTOS, F. H. D. Funções Executivas. In: ANDRADE, V. M.;SANTOS, F. H. D., et al (Ed.). Neuropsicologia hoje, v.27, 2005. p.125-133.

SATEPSI. Testes psicológicos aprovados para uso. 23 de outubro de 2013. Disponível em: . Acesso em: 23 out. 2013.

SCHMIDT, S. L.; OLIVEIRA, R. M. Teste Comportamental de Memória Rivermead. Rio de Janeiro: Cognição, 1999.

SEELEY, R.R.; STEPHENS, T.D.; TATE, P. Anatomy and Physiology. Editora: Mcgraw-Hill. 7. ed. 2006 ISBN 9780071116534,1123 p.

SHEIKH, J. I.; YESAVAGE, J. A. Geriatric Depression Scale (GDS): recent evidence and development of a shorter version. Clin Gerontol, v. 5, n. 1/2, p. 165-173, 1986.

SISTO, F. F. et al. Teste gestáltico visomotor de Bender: sistema de pontuação gradual (B-SPG): manual. Vetor, 2006. ISBN 8575851853.

AN02FREV001/REV 4.0

111

STERNBERG, R. J.; OSÓRIO, M. R. B. Psicologia cognitiva. 2000. ISBN 8573076577.

STRAUSS, E. H. A compendium of neuropsychological tests: Administration, norms, and commentary. Oxford, Inlgaterra: Oxford University Press, 2006. ISBN 0195159578.

STROOP, J.R. Studies of interference in serial verbal reactions. J. Exp. Psychol., 18:643-662, 1935.

TAVARES, A.; AZEREDO, C. Demência com corpos de Lewy: uma revisão para o psiquiatra. Rev. psiquiatr. clín., v. 30, n. 1, p. 29-34, 2003.

THE LUND; MANCHESTER GROUPS. Clinical and neuropathological criteria for frontotemporal dementia. . J Neurol Neurosurg Psychiatry, v. 57, n. 4, p. 416-8, Apr 1994.

THE PSYCHOLOGICAL, C. Wechsler Abbreviated Scale of Intelligence Manual: Psychological Corporation San Antonio, 1999.

TORTELLA, G. Teste de Atenção por cancelamento: avaliação da atenção em estudantes do ensino fundamental: Instituto Brasileiro de Avaliação Psicológica. UFRGS 2008.

TRENTINI, C. M. et al. Teste Wisconsin de Classificação de Cartas: versão para idosos: São Paulo: Casa do Psicólogo 2010.

TRIPATHI, M.; VIBHA, D. Reversible dementias. Indian J Psychiatry, v. 51, n. Suppl1, p. S52-S55, 2009.

WECHSLER, D. WAIS-III administration and scoring manual. San Antonio, TX: The Psychological Corporation, 1997.

WECHSLER, D. Wechsler intelligence scale for children–Fourth Edition (WISC-IV). San Antonio, TX: The Psychological Corporation, 2003.

WILSON, B. A. Reabilitação das deficiências cognitivas. In: NITRINI, R.;CARAMELLI, P., et al (Ed.). Neuropsicologia: das bases anatômicas à

AN02FREV001/REV 4.0

112

reabilitação: Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, 2003. p.314-343.

WILSON, B. A. et al. The Rivermead behavioural memory test manual. Bury St Edmunds: Thames Valley Test Co, 1985.

WILSON, B. A. et al. Adapting the Rivermead Behavioural Memory Test for use with children aged 5 to 10 years. J. Clin. Exp. Neuropsychol., v. 15, n. 4, p. 474-486, 1993.

WINBLAD, B. et al. Mild cognitive impairment–beyond controversies, towards a consensus: report of the International Working Group on Mild Cognitive Impairment. J. Intern. Med., v. 256, n. 3, p. 240-246, 2004.

YATES, D. B. et al. Apresentação da Escala de Inteligência Wechsler abreviada:(WASI). Avaliação Psicológica, v. 5, n. 2, p. 227-233, 2006.

ZIGMOND, A. S.; SNAITH, R. P. The hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatr. Scand., v. 67, n. 6, p. 361-370, 1983.

FIM DO CURSO

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