Estado Hiperosmolar Parte Iv
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- Words: 301
- Pages: 12
Paciente prototìpico: -Anciano DBT tipo 2 con antecedentes de : •poliuria •Perdida de peso •Decremento de la ingestiòn oral Que culmina en : -confusiòn mental -letargo -coma
Exploraciòn fìsica: •Deshidrataciòn profunda •Hipotensiòn •Taquicardia •Trastorno del estado mental
Es notable la ausencia de sintomas como: •Nauseas •Vomitos •Dolor abdominal •Respiracion acidotica de Kussmaul
Precipitado por una enfermedad concurrente grave •Infarto de miocardio •ACV •Infecciones (neumonia) •Situaciones que obstaculizan la ingesta de agua
Fisiopatologia -Tenemos como pilares a: •Deficit relativo de insulina •Aporte insuficiente de liquidos
La hiperglucèmia produce una diuresis osmòtica que se exacerba por un aporte insuficiente de liquidos
No se comprende por completo la ausencia de cetosis. Se postula que esto puede ser debido a: •El higado no es capaz de sintetizar cuerpos cetonicos •El cociente insulina-glucagon no favorece la cetogenesis
Laboratorio y diagnostico: •Hiperglucemia, puede ser superior a 1000mg./100ml. •Hiperosmolaridad, >350mosm/ml. •Hiperazoemia prerrenal •Cetonuria: en el caso de que este presente se debe a la inanicion.
Tratamiento: Es crucial: -vigilancia cuidadosa del estado de hidrataciòn -Laboratorio -Velocidad de infusion de insulina -Tratar el problema de base o desencadenante
Estabilizar hemodinamicamente al paciente: •Reponer 1a3lts. de solucion salina normal al 0.9% en las primeras 2-3 horas •Reposicion de agua libre, 200- 300ml/hora solucion salina al 0.45% •Dextrosa al 5%
Insulina: •Comenzar con un bolo IV de 5 a 10 U de insulina •Seguida de una infusion de velocidad constante de 3 a 7 U/hora •Añadir glucosa cuando la glucemia cae por debajo de 250mg/100ml, disminuyendo la infusion de insulina entre 1-2 U/hora
La insulina continua hasta que el paciente reinicia la dieta y se puede pasar a un règimen subcutaneo. El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulinico. INCLUSO CON TRATAMIENTO ADECUADO LA MORTALIDAD ES SUSTANCIALMENTE MAS ELEVADA QUE LA CETOACIDOSIS, HASTA UN 15% EN ALGUNAS SERIES CLINICAS
Exploraciòn fìsica: •Deshidrataciòn profunda •Hipotensiòn •Taquicardia •Trastorno del estado mental
Es notable la ausencia de sintomas como: •Nauseas •Vomitos •Dolor abdominal •Respiracion acidotica de Kussmaul
Precipitado por una enfermedad concurrente grave •Infarto de miocardio •ACV •Infecciones (neumonia) •Situaciones que obstaculizan la ingesta de agua
Fisiopatologia -Tenemos como pilares a: •Deficit relativo de insulina •Aporte insuficiente de liquidos
La hiperglucèmia produce una diuresis osmòtica que se exacerba por un aporte insuficiente de liquidos
No se comprende por completo la ausencia de cetosis. Se postula que esto puede ser debido a: •El higado no es capaz de sintetizar cuerpos cetonicos •El cociente insulina-glucagon no favorece la cetogenesis
Laboratorio y diagnostico: •Hiperglucemia, puede ser superior a 1000mg./100ml. •Hiperosmolaridad, >350mosm/ml. •Hiperazoemia prerrenal •Cetonuria: en el caso de que este presente se debe a la inanicion.
Tratamiento: Es crucial: -vigilancia cuidadosa del estado de hidrataciòn -Laboratorio -Velocidad de infusion de insulina -Tratar el problema de base o desencadenante
Estabilizar hemodinamicamente al paciente: •Reponer 1a3lts. de solucion salina normal al 0.9% en las primeras 2-3 horas •Reposicion de agua libre, 200- 300ml/hora solucion salina al 0.45% •Dextrosa al 5%
Insulina: •Comenzar con un bolo IV de 5 a 10 U de insulina •Seguida de una infusion de velocidad constante de 3 a 7 U/hora •Añadir glucosa cuando la glucemia cae por debajo de 250mg/100ml, disminuyendo la infusion de insulina entre 1-2 U/hora
La insulina continua hasta que el paciente reinicia la dieta y se puede pasar a un règimen subcutaneo. El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulinico. INCLUSO CON TRATAMIENTO ADECUADO LA MORTALIDAD ES SUSTANCIALMENTE MAS ELEVADA QUE LA CETOACIDOSIS, HASTA UN 15% EN ALGUNAS SERIES CLINICAS
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