Epoc Y Asma Semifinal

EPOC y Asma Int. Douglas Del Castillo P. Dr. Fuentes Usach HBLT Septiembre 2008

Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA):  trastorno funcional de un grupo de enfermedades

caracterizado por lentitud irreversible del flujo aéreo espiratorio, causado por obstrucción bronquial y/o disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón.

 Enfermedades con limitación crónica del flujo aéreo:

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Asma con componente obstructivo irreversible Bronquiectasias Secuelas de tuberculosis Fibrosis quística Neumoconiosis Bronquiolitis obliterante

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC):  grupo de enfermedades con limitación irreversible del flujo

aéreo, usualmente progresiva, cuya etiología más importante es el tabaco en un paciente suceptible  determina una combinación de grados variables de

enfisema e inflamación crónica de las vías aéreas periféricas.

TERMINOS HISTOPATOLOGICOS ENFISEMA: aumento permanente de tamaño

de los espacios aéreos distales a los bronquíolos terminales, por destrucción de sus paredes BRONQUILITIS CRONICA OBSTRUCTIVA:

localización principalmente bronquiolar, con lesiones inflamatorias, fibrosis de sus paredes y obstrucción del lumen

CONDICIONES QUE SE ASOCIAN O SE CONFUNDEN CON EPOC Bronquitis crónica: presencia de tos y expectoración por más de 3 meses durante 2 o más años consecutivos

Asma con obstrucción bronquial irreversible: una proporción no determinada de los asmáticos puede desarrollar una obstrucción bronquial progresivamente irreversible (LCFA). Su sustrato sería el desarrollo de enfisema, bronquiectasias, engrosamiento bronquial y remodelación de las vías aéreas.

Epidemiología EPOC  En los países industrializados sigue una tendencia creciente.  Su incidencia va creciendo en la medida que aumenta el

hábito tabáquico y la edad de la población  En EE. UU., mientras la mortalidad por enfermedades cardíacas y accidentes vasculares ha ido declinando, la mortalidad por EPOC aumentó en alrededor de 33% entre 1979 y 1991.  4ª causa de muerte en EE.UU.

 En Chile mueren anualmente entre 1.500 y 1.700 personas

por EPOC, la mayoría de ellas sobre los 65 años de edad  En Chile la tasa de EPOC está entre 14,9 y 16,9/100.000 habitantes mayores de 14 años.  El EPOC es una causa frecuente de hospitalizaciones repetidas y prolongadas

Factores de Riesgo Tabaquismo Tabaquismo pasivo Déficit de alfa-1-

antitripsina Contaminación ambiental Otros factores: sexo masculino, nivel socioeconómico bajo, predisposición familiar



 Figura 1. Representación esquemática de la declinación del VEF1 en el tiempo

en el individuo no fumador ( ), en el fumador susceptible (-) y en el que deja de fumar definitivamente (.-,-.-). Este gráfico representa una combinación de los hallazgos de G. Fletcher y R. Peto (8rit Med J 1977; 1: 1645-8) y del Lung Health Study (JAMA 1994; 272: 1497-505).

Historia natural del EPOC Los síntomas comienzan entre los 40 y 50 años de

edad, con tos y expectoración mucosa asociadas, de predominio matinal Posteriormente aparece disnea de esfuerzo Pocos síntomas aun presentando alteraciones de la función pulmonar A medida que la enfermedad avanza disminuyen el VEF 1 y la CVF y aumenta el VR. En todas las etapas, se producen alteraciones del V/Q

Historia natural del EPOC Cuando la obstrucción es más grave se produce

limitación del flujo espiratorio, inicialmente durante el ejercicio y finalmente durante el reposo.  hiperinflación pulmonar, lo que aumenta el trabajo muscular inspiratorio. En etapas más avanzadas pueden presentar hipoxemia

e hipercapnia, aun en períodos estables, trastornos que pueden asociarse a HTPy cor pulmonale Además, pérdida de peso secundaria a menor ingesta

y a un mayor gasto energético por aumento del trabajo respiratorio

Historia natural del EPOC paulatina reducción del nivel de actividad

física desacondicionamiento de la musculatura de la locomoción finalmente sedentarismo extremo

Anamnesis Factores de riesgo tabaco Evolución y características de la disnea; tos y

expectoración crónicas Frecuencia de infecciones agudas y su efecto sobre la disnea Hospitalizaciones por exacerbaciones y sus posibles factores desencadenantes Tratamientos previos y su efecto Rx y espirometrías previas

Examen físico Sensibilidad limitada Signos suelen faltar en etapas precoces y no

guardan una correlación estrecha con la magnitud de los trastornos funcionales Los hallazgos más frecuentes están relacionados con la LCFA, la hiperinflación pulmonar y al aumento del trabajo respiratorio. Respiración con labios entrecerrados Posiciones que fijan la cintura escapular

En fases avanzadas :  Signos de insuficiencia respiratoria  Hipertensión pulmonar  Sobrecarga VD  IC derecha

Estudio del paciente EPOC Radiografía de tórax Espirometría Prueba de corticoides Gases arteriales Oximetría de pulso

Pronóstico y Etapificación Se asocia a mayor morbilidad:  edad comienzo de hábito tabáquico  su mantención  la cantidad de paquetes / año

Se asocia a mayor mortalidad:  gravedad de la obstrucción bronquial (VEF1 inicial < 50%)  gravedad de la hipoxemia

Etapa I: VEF 1 igual o mayor del 65 % del valor teórico. Etapa II: VEF1 entre el 50% y el 64% del valor teórico. Etapa III: VEF1 entre el 35% y el 49% del valor teórico Etapa IV: VEF 1 inferior al 35% del valor teórico

Manejo ambulatorio del paciente EPOC cese del tabaquismo manejo ambiental tratamiento farmacológico oxigenoterapia domiciliaria a largo plazo rehabilitación respiratoria prevención y tratamiento oportuno de las

exacerbaciones

Tratamiento farmacológico ambulatorio A) Drogas broncodilatadoras Agonistas adrenérgicos beta-2 Agentes anticolinérgicos Teofilina

B) Corticoides C) ATB D) Agentes farmacológicos complementarios Alfa-1-antitripsina Vacunas Agentes mucocinéticos Agentes psicoactivos

Terapia farmacológica escalonada en la EPOC estable PRIMER E5CALON: Bromuro de ipratropio o agonista adrenérgico b-2 de corta duración o mezcla de ambos, según necesidad del enfermo (SOS).

SEGUNDO ESCALON: Uso regular, por horario, de los mismos medicamentos. El paciente puede recibir dosis extras SOS. TERCER ESCALON: Agregar teofilina de acción sostenida, 200 a 300 mg cada 12 horas, intentando obtener una concentración plasmática de alrededor de 10 mg/ml. Pueden emplearse b-2 de larga duración (Salmeterol o Formoterol) para el control de los síntomas nocturnos. CUARTO ESCALON: Agregar corticoides orales en la dosis más baja posible y de preferencia en días alternos, previa prueba esteroidal

Indicaciones de Oxigenoterapia Domiciliaria PaO2 < a 55 mm Hg en pacientes estables

luego de 1 mes de tto óptimo Pa02 entre 55 a 59 mm Hg, con signos de disfunción orgánica secundaria a la hipoxia El objetivo es mantener una PaO2 entre 60 y 65 mm Hg y la sat O2 > 90%.

Exacerbación de EPOC: aumento del nivel de disnea, tos o expectoración basal Causas de exacerbación 1.-Infección bronquial o pulmonar. 2.-Inhalación de irritantes ambientales. 3.- Insuf. cardiaca izq. 4.- Embolia pulmonar. 5.- Uso inadecuado de medicamentos. 6.- Neumotórax. 7.- Aspiración de contenido gástrico

Evaluación de exacerbación de EPOC

Anamnesis  Condición funcional respiratoria: basal, clínica y exámenes

de laboratorio.  Comienzo, duración y progresión de los síntomas.  Circunstancias en que aparecen los síntomas.  Gravedad de la disnea.  Características de la expectoración, presencia de fiebre.  Medicamentos en uso.  Patologías concomitantes.  Antecedentes de atopia e hiperreactividad bronquial

Evaluación de exacerbación de EPOC Examen físico  Compromiso de conciencia.  Cor pulmonale.  Neumonía.  Insuf. cardiaca  Fatiga muscular respiratoria.  Inestabilidad hemodinámica.  TVP. Laboratorio  GSA.  Rx de tórax.  EKG.  Hemograma.  Oximetría de pulso (preferiblemente para monitoreo).

Administración de Oxígeno en el paciente con exacerbación de EPOC

Criterios de hospitalización Falta de respuesta a tratamiento ambulatorio. Visitas repetidas a servicios de urgencia. Patología concomitante de alto riesgo, pulmonar o

extra pulmonar (neumonia, insuficiencia cardíaca, arritmias, etc.). Disnea severa Agravamiento de hipoxemia o hipercapnia. Condiciones domiciliarias inadecuadas para el tratamiento ambulatorio

Indicaciones de hospitalización en Intermedio o UCI Alt. de conciencia. Signos de fatiga muscular. Acidosis respiratoria aguda (pH < 7,3)

progresiva, o hipoxemia persistente a pesar de oxigenoterapia. Indicación de ventilación mecánica invasiva o no invasiva. Presencia de shock o PCR

Criterios de alta hospitalaria Frecuencia de broncodilatadores < que c/ 4 hrs. Paciente deambula por su sala. Paciente capaz de comer y dormir sin interrupciones

frecuentes por disnea. Estable sin terapia ev. GSA estables por 24 hrs. Comprensión de indicaciones de alta. Condiciones adecuadas para su tratamiento ambulatorio.

Cirugía de reducción pulmonar La resección de bulas, especialmente si

ocupan más de 1/3 del volumen pulmonar, puede mejorar la fx pulmonar Cirugía de reducción pulmonar en algunos pacientes con enfisema puede mejorar parámetros funcionales y clínicos

Transplante pulmonar En pacientes muy seleccionados Poca experiencia local

Manejo perioperatorio 1. Suspender hábito tabáquico 2. Broncodilatadores. En ocasiones será necesario agregar esteroides orales. 3. Iniciar la kinesiterapia en el preoperatorio y prontamente en el postoperatorio. 4. En el pre op. descartar infecciones respiratorias 5. Optimizar analgesia sin sedación, para contribuir al desarrollo de tos efectiva 6. VEF 1 < a 1 lt y aquellos que clínicamente tienen una obstrucción severa, pueden requerir de ventilación mecánica en el postoperatorio

ASMA

ASMA Definición: Trastorno inflamatorio crónico de la vías aéreas producto de una hiperreactividad bronquial reversible, que conduce a episodios recurrentes de broncontricción difusa con sibilancias, disnea, opresión torácica y tos.

 En la inflamación participan mastocitos, eosinófilos y

linfocitos T.

Factores gatillantes

Fisiopatología

Síntomas Sibilancias, disnea, opresión torácica y tos. Síntomas variables e intermitentes Peores de noche y al amanecer Frecuentemente producidos por factores

gatillantes: infecciones virales, irritantes, ejercicio, aire frío, y exposición a aeroalérgenos Antecedentes familiares de atopía: asma, rinitis, eccema

Preguntas claves Tuvo asma en la infancia? Es éste el primer episodio? Ha tenido tos o sibilancias después de hacer ejercicio,

exponerse a alérgenos o contaminación ambiental? Tiene episodios repetidos de bronquitis que demoran más de 10 días en desaparecer? Ha tenido ataques diurnos de disnea que no se relacionan con el esfuerzo? Ha tenido el pecho apretado sin estar resfriado? Mejoran los síntomas con tto antiasmatico?

Examen físico  Sibilancias, habitualmente difusas,

bilaterales polifónicas y particularmente espiratorias  En el asma persistente severo puede

asociarse a signos de hiperinflación pulmonar, con o sin sibilancias. En las exacerbaciones agudas:  cianosis  dificultad para hablar  taquicardia  tórax hiperinsuflado  uso de músculos torácicos accesorios

Exámenes de laboratorio Medición de la función pulmonar: PEF, VEF 1 y

empleo del tread mill Determinación de hiper respuesta de vías aéreas: test de metacolina o histamina Rx de tórax PA-L: para dg diferencial Test cutáneos epicutáneos: (+) en el 70% de los asmáticos Test de provocación:  Inhalatorios: con alérgenos ambientales y

ocupacionales  Orales: alimentos, AAS, AINES, colorantes.

Diagnóstico diferencial del Asma  1. Tos crónica, definida como un síntoma que dura más de dos

semanas, producida por:  a. Afecciones sinusales, con goteo nasal posterior.  b. Reflujo gastroesofágico, con compromiso de faringe y laringe posterior.  c. Afecciones de vía aérea superior: tumores, fibrosis cicatricial de traqueostomía, disfunción de cuerdas vocales.  d. Rinitis crónica con descarga post nasal.  e. IECA  2. Obstrucción de vía aérea central (neoplasias benignas, malignas, estenosis cicatriciales).  3. Cuerpos extraños endobronquiales.  4. Tumores en vía aérea inferior.  5. EPOC  6. Bronquiectasias.  7. Insuficiencia cardíaca izquierda.  8. TEP  9. Trastornos psiquiátricos.  10. Enfermedad Pulmonar Intersticial.  11. Obstrucción bronquial por drogas: b bloqueadores, colinérgicos.

Pilares del tratamiento del asma Educar al paciente Evaluar la severidad Reconocer los factores desencadenantes

específicos e inespecíficos Establecer un seguimiento controlado periódico

Asma controlado  Síntomas diurnos mínimos, idealmente ausentes.  Síntomas nocturnos y al amanecer ausentes.  Sin limitación de actividades diarias, incluyendo ejercicio.  Exacerbaciones mínimas y ocasionales. Sin consultas de

urgencia.  PEF o VEF1 > 80% del teórico o mejor valor conocido.  Variabilidad del PEF < 20%.  Mínimo requerimiento y necesidad de b2 agonistas inhalados de acción corta PRN.  Ausencia de efectos adversos a los fármacos. Una vez obtenido el control del asma, se debe mantener la terapia por al menos 2 a 3 meses y luego intentar una reducción a la mínima dosis necesaria.

TERAPIA FARMACOLÓGICA DEL ASMA CRÓNICA EN FASE ESTABLE Medicamentos controladores:  Corticoesteroides:  inhalatorios !!  sistémicos

 b2 agonistas de acción

prolongada (b2 A-AP). Salmeterol y Formoterol  Antileucotrienos: Montelukast y Zafirlukast  Teofilinas de acción prolongada  Medicamentos ahorradores de esteroides y de uso excepcional: Azatioprina y sales de oro (nivel de

Medicamentos aliviadores:  b2 agonistas de acción corta  Anticolinérgicos  Corticoides sistémicos

Criterios de derivación a un centro especializado Sin logros de metas de control de la

enfermedad. Pacientes de alto riesgo:

2 ciclos de corticoides orales en último

trimestre hospitalizaciones o consultas frecuentes a SU por crisis graves en el año en curso requerimiento de ventilación mecánica.

Asma persistente moderada o severa, o con

comorbilidad importante Complicaciones pulmonares: neumonía, fibrosis pulmonar, neumotórax, TBC.

Asma aguda Def: aumento rápido y progresivo de disnea, tos, sibilancias y opresión torácica, que tienen un rango variable desde crisis leves a riesgo vital

Criterios de Derivación de crisis asmática a Servicio de Urgencias: Crisis grave o en riesgo vital. No mejora su PEF a más del 70% del valor teórico con

el tto inicial Pacientes de alto riesgo:

 hospitalización por asma en el último año  varias consultas anteriores a S.U.  antecedentes de intubación o ventilación mecánica por

asma severa  embarazadas  sospecha de complicaciones: neumonía, neumotórax, barotrauma.

Criterios de hospitalización de crisis asmática Falta de respuesta al tratamiento anterior. Crisis severa con pobre respuesta al tto en las

2 primeras horas en el S.U. Riesgo vital. Consultas recurrentes en días previos sin resolución del cuadro y que mantienen crisis nocturnas. Complicaciones pulmonares (barotrauma, neumonía) o extrapulmonares (Insuficiencia cardíaca, diabetes, etc)

FIN

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