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Epilepsia

DEFINIR: CRISIS EPILÈPTICA,CONVULSIÒN Y SINDROME EPILÈPTICA

EXPONENTE: Ugarte Carbajal Sergio

CONVULSIONES • Alteración del cerebro en la que se producen descargas eléctricas bruscas y excesivas. • No es contagioso • No produce retraso mental

esta actividad anormal del SNC se manifiesta de diferentes formas

crisis convulsivas Fenómenos difíciles de advertir por un observador.

EPILEPSIA trastorno en el que una persona tiene convulsiones o crisis recurrentes debido a un proceso crónico subyacente.

conlleva repercusiones neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales.

CONCLUSION una persona que ha sufrido una sola convulsión o convulsiones recurrentes debidas a factores corregibles o evitables, no tiene necesariamente epilepsia.

DIVISION ETIOLOGICA 1.ETIOLOGIA GENETICA 2.ETIOLOGIA ESTRUCTURAL 3.ETIOLOGIA METABÓLICA

Epilepsia en actividad y epilepsia en remisión

4.ETIOLOGIA INMUNE 5.ETIOLOGIA INFECCIOSA

Epilepsia de difícil control o refractaria o farmacorresistente

6. ETIOLOGIA DESCONOCIDA

Crisis continuas o estado de mal epiléptico

CRISIS EPILEPTICA es originada por una descarga eléctrica o un cortocircuito que ocurre en el cerebro. Manifestación clínica, ya sea motora, sensitiva, sensorial, psíquica u otras, secundaria a una descarga anormal, sincronizada y excesiva de neuronas corticales; suele tratarse de episodios bruscos, breves, paroxísticos y autolimitados.

Crisis refleja Crisis precipitada Crisis provocada

SÍNDROME EPILÉPTICO Es un conjunto de síntomas y signos que definen un proceso epiléptico por su historia natural, sus causas reconocidas, la predisposición hereditaria, un determinado tipo de crisis y de anomalías en el EEG, la respuesta al tratamiento y el pronóstico.

EXPONENTE: Domingo Cedron Ortiz

Las crisis son la consecuencia de un desequilibro entre la excitación e inhibición dentro del SNC.

En condiciones normales… PROPAGACIÓN DE DESCARGAS

Se evita

HIPERPOLARIZACION NORMAL Y A LA EXISTENCIA DE UNA REGIÓN DE INHIBICIÓN POR NEURONAS INHIBIDORAS.

RECLUTAN NEURONAS CIRCUNDANTES A TRAVÉS DE MECANISMOS: Elevación del K+ extracelular, que atenúa la hiperpolarizacion y despolariza la 1 neuronas vecinas. 2

Acumulación de Ca+ en terminales pre sinápticas

3 Activación inducida por despolarización del subtipo (NMDA) 4

Interacciones enfáticas que provocan cambios en la osmoralidad de los tejidos y edema celular.

RECLUTAMIENTO DE NEURONAS

Propagación de actividad convulsiva

Liberación de neurotransmisores.

Mayor entrada de Ca+ y activación neuronal Conexiones corticales locales

Vías comisurales

Factores  Cambios de la conductancia de los conductos iónicos Mecanismos potenciales para alterar la propensión de una neurona

 Respuestas características de receptores de membrana.

INTRINSECOS

 Amortiguamiento del citoplasma.  Sistemas de segundos mensajeros.

 Expresión proteínica que viene determinada por la transcripción, traducción, y modificación postraduccional de genes.

Descargas paroxísticas

 Cambios en cantidad o el tipo de neurotransmisores presentes de sinapsis.  Modulación de receptores por medio de iones extracelulares.

EXTRINSECOS

 Astrocitos y oligodendrocitos.

POTENCIALES DE ACCIÓN

(NA+) (CA2+)

DESPOLARIZACION NEURONAL

(K+) (CL+)

HIPERPOLARIZACION NEURONAL

Señales eléctricas neuronales

Se propagan a lo largo del Axón produciendo transporte de señales

NEURONA

IMPULSOS QUIMICOS

SEÑALES ELECTRICAS

POTENCIALES POSTSINAPTICOS EXCITADORES O POTENCIALES PRESINAPTICOS INHIBIDORES

Principales neurotransmisores excitadores (Glu) y (Asp)

Principales neurotransmisor inhibitorio (GABA)

SISTEMA GLUTAMINERGICO GLUCOSA Y GLUTAMINA

RECEPTORES IONOTROPICOS

INTERACCIÓN ENTRE NEURONAS Y ATROCITOS. Canales iónicos

Ca+, Na+ y K+

AMPA ACIDO QUISCUALICO

Kainato Acido domoico

mediadores.

TRANSMISION ACTIVADORA RAPIDA

RECEPTORES METABOTROPICOS

SISTEMA GABAERGICO PRINCIPAL NEUROTRANSMISOR INHIBITORIO ES EL GABA Receptores ionotropicos en membrana postsinaptica

DIFERENCIA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN ENTRE EL ESPACIO INTERNO Y EXTERNO DE LA NEURONA POSTSINAPTICA

GABA-A

Receptores metabotropicos en membrana presinaptica GABA-B CORRIENTE HIPERPOLARIZANTE

NEURONA SE VUELVE MENOS PROPENSA A LA EXCITACIÓN

MECANISMOS DE INICIO Y PROPAGACION DE CONVULSIONES AXION Y MENBRANA NEURONAL LIB DE NEUROTRAS.

ACTIVIDAD DE UNA CRISIS FOCAL comienza Zona de la corteza cerebral

Regiones colindantes

Disparos intensos de neuronas excitatorias locales

DESPOLARIZACION de la membrana neuronal Actividad de DESCARGA

ESPACIO INTERNEURONAL

Entrada de Ca+ extracelular

• Abertura de los conductos de Na. • Entrada de Na+. Descargas sincronizadas • Generacion de de neuronas potenciales repetitivos • (Iones desc) HIPERSINCRONIZACION DE ESTÍMULOS EXCITATORIOS

 Incremento de Noradrenalina , dopamina y glutamato  Deficit de GABA

POTENCIAL DE HIPERPOLARIZACION DISFUNCION ANORMAL SINCRONIZACION EXCESIVA O EXITACION – INADECUADA INHIBICION.

CRISIS EPILEPTICA

CAUSAS GENETICAS

EPILEPTOGÉNESIS Transformación de una red neuronal normal

 Epilepsias hereditarias idiopáticas Mutaciones que afectan a la función de conductos iónicos.

HIPEREXCITABLE de manera repetida Lesion del SNC

Años meses

Síndrome de MTLE

“Conductopatias”

Espontánea

Disminuye le umbral de crisis en la región afectada

Formas de epileptogénesis

Aparición de la primera crisis.

Arritmias cardiacas, ataxia episódica, parálisis episódica, parálisis periódica.

Cambios estructurales en las redes neuronales

Perdida selectiva de neuronas

HIPEREXCITABILIDAD LOCAL

Produce mayores cambios estructurales

 Epilepsias sintomáticas Inhibición de las principales neuronas excitadoras de la circunvolución dentada. Lesión focal produce crisis evidentes.

Mutacione s de Novo.

Vías relacionadas al desarrollo del SNC.

CLASIFICACIÒN

EXPONENTE: Tacanga Rodríguez Ana

Evaluación

EXPONENTE: Rodriguez Guzmán Mishel

DIAGNÓSTICO Anamnesis

Examen físico

Auxiliares

Laboratorio • Antecedentes • Desencadenantes • Factores epileptógenos • Circunstancias durante las fases preictal, ictal y postictal

• Enfermedades generalizadas • Signos de traumatismos • Signos de lesiones cerebrales

• • •

• •

AGA y glucosa Hemograma completo Perfil hepático y renal Análisis toxicológico PUNCIÓN LUMBAR

DEPENDIENDO DEL CASO EVALUADO

Estudios electrofisiológicos

EEG

NO CONCLUYENTE

Imágenes • •

RM TC (emisión de positrones o fotón único)

Factores de riesgo: fiebre, aura, antecedentes de epilepsia, trauma, EVC, tumor Factores desencadenantes: privación del sueño, enf sistémicas, trastornos electrolíticos, infecciones, fármacos, alcohol, drogas Heridas Incontinencia Duración (una convulsión tónico –clónica típica dura menos de 2 min) Fenómeno post-ictal Confusión Amnesia Cefalea Debilidad Déficit que usualmente duran minutos a horas

EXAMEN FÍSICO.  Inspección

general: con un examen de la piel y de la constitución general, puesto que la epilepsia puede formar parte de numerosos síndromes neurocutáneos o dismórficos.  Exploración cardiovascular: medición de la tensión arterial, anomalías del ritmo cardiaco o soplos cardiovasculares.  Examen del estado psíquico del paciente: es fundamental para la detección del principal diagnóstico diferencial de las crisis epilépticas (CE), como las pseudo-crisis de origen psicógeno

EXAMEN FÍSICO 

La exploración neurológica en el paciente epiléptico, signos indicativos de hipertensión intracraneal, de disfunción neurológica focal, meníngea o en la esfera cognitiva, que orienten el diagnóstico a una epilepsia sintomática

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: SÍNCOPE

CONVULSIONES PSICÓGENAS

Episodios provocados por un dolor agudo

Causada por estrés psicológico

Episodios provocados por ansiedad

Acompañan: giros de cabeza de lado a lado, movimientos amplios y asimétricos de extremidades, movimientos de empuje con la pelvis

Episodios producidos por cambios posicionales

No hay perdida de conocimiento

Acompañan: debilidad, sudación, nauseas, visión en túnel

Gritos o habla incoherente durante episodios

Pérdida del conocimiento breve

No elevación de prolactina

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MIGRAÑA

EPILEPSIA

Aura de larga duración > 5 minutos

Aura de corta duración (segundos)

Aura visual con patrón en zigzag, en negro o blanco

Aura visual habitualmente multicolor con patrones circulares

Inicio gradual

Inicio rápido

Síntomas positivos y negativos

Síntomas positivos

Duración > 30 minutos

Duración de 1-3 minutos

Mujeres > hombres

Mujeres = hombres

Exámenes Auxiliares

EXPONENTE: Soto Guizado Jackeline

EXÁMENES AUXILIARES De Imágenes: • Tomografía computarizada craneal(TAC) • Resonancia magnética craneal (RMC) • Tomografía por emisión de positrones (PET) • Tomografía computarizada por emisión de fotón simple (SPECT). • Comprenden técnicas neurofisiológicas (electroencefalograma)

Tratamiento

EXPONENTE: Soto Guizado Jackeline

TRATAMIENTO Medidas Generales • Mantener hábitos adecuados de sueño.

• Controlar las enfermedades infecciosas y evitar temperatura corporal elevada. • Restringir el consumo de alcohol • Insistir en la importancia de asumir responsabilidades en el manejo de su enfermedad cumpliendo las indicaciones médicas.

• El tratamiento debe iniciarse en monoterapia según tipo de crisis y/o según tipo de epilepsia o síndrome epiléptico

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO Los pacientes que siguen con crisis deben acceder a otras alternativas: • Ensayo de medicamentos antiepilépticos no convencionales, teniendo en cuenta de que ellos aportan sólo un 5% de controles adicionales. • Dieta cetogénica. • Cirugía de la epilepsia. • Estimulador vagal.

Estado epiléptico

EXPONENTE: Chiroque Rodríguez Raquel

ESTADO EPILÉPTICO “Status” Epiléptico Presencia de crisis continuas o de convulsiones aisladas de repetición, con alteración de conciencia durante 15 a 30 minutos o más. • Causas: abandono de la medicación.

• Es una URGENCIA MÉDICA. • Manejo: • Protección de la vía respiratoria. • Conseguir una vía intravenosa. • Tratamiento anticonvulsivo.