Enterocolitis Necrotizante Tesina Falta.docx

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA TEMA: INCIDENCIA DE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE EN RECIEN NACIDOS PRETERMINOS CON SEPSIS NEONATAL INGRESADOS EN UCIN DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL DESDE ENERO HASTA DICIEMBRE DEL 2017

AUTORES:     

DAYANA BAJAÑA JIMENEZ CAROLINA CRESPO VARAS GLADYS MACIAS VARGAS WELLINGTON MOREIRA ALVAREZ XAVIER VILLAMAR LANDIVAR

DOCENTE DRA: GIOMAR VITERI GUAYAQUIL - ECUADOR 2018 - 2019

DEDICATORIA Quiero agradecer en primer lugar a Dios, por guiarme en el camino y fortalecerme espiritualmente para empezar un camino lleno de éxito. Así, quiero mostrar mi gratitud a todas aquellas personas que estuvieron presentes en la realización de esta meta, de este sueño que es tan importante para mí, agradecer todas sus ayudas, sus palabras motivadoras, sus conocimientos, sus consejos y su dedicación. Muestro mis más sinceros agradecimientos a nuestros doctores, quien con su conocimiento y su guía fue una pieza clave para que pudiera desarrollar una clave de hechos que fueron imprescindibles para cada etapa de desarrollo del trabajo. A mis compañeros, quienes a través de tiempo fuimos fortaleciendo una amistad y creando una familia, muchas gracias por toda su colaboración, por convivir todo este tiempo conmigo, por compartir experiencias, alegrías, frustraciones, llantos, tristezas, peleas, celebraciones y múltiples factores que ayudaron a que hoy seamos como una familia, por aportarme confianza y por crecer juntos en este proyecto, muchas gracias. Por último, queremos agradecerles a la base de todo, nuestra familia, en especial a nuestros padres, que quienes con sus consejos fueron el motor de arranque y nuestra constante motivación, muchas gracias por su paciencia y comprensión, y sobre todo por su amor. ¡Muchas gracias por todo!

Contenido OBJETIVOS ...................................................................................................................................................... 1 Objetivo General ........................................................................................................................................ 1 Objetivos Específicos.................................................................................................................................. 1 MARCO TEORICO............................................................................................................................................ 2 Definición ................................................................................................................................................... 2 Etiopatogenia ............................................................................................................................................. 2 Anatomía Patológica .................................................................................................................................. 4 Fisiopatología ................................................................................................................................................. 4 Inmadurez de la motilidad y la capacidad digestiva .................................................................................. 4 Inmadurez de la circulación enteral ........................................................................................................... 4 Desarrollo anormal del ecosistema intestinal........................................................................................ 5 Inmadurez de la inmunidad innata ............................................................................................................ 5 Microflora y nutrición .................................................................................................................................... 6 Cuadro clínico ................................................................................................................................................. 7 Clasificación y Diagnóstico ............................................................................................................................. 8 Exámenes de Laboratorio .............................................................................................................................. 8 METODOLOGÍA ............................................................................................................................................ 11 TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ......................................................................................................... 12 DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS ............................................................................................................ 14 RESULTADOS Y DISCUSIÓN........................................................................................................................... 15 TABLA N° 01 ............................................................................................................................................. 15 TABLA N° 02 ............................................................................................................................................. 16 TABLA N° 03 ............................................................................................................................................. 17 TABLA N° 04 ............................................................................................................................................. 18 TABLA N° 05 ............................................................................................................................................. 19 DISCUSIÓN.................................................................................................................................................... 20 CONCLUSIÓN ................................................................................................................................................ 22 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................................................................... 23

OBJETIVOS

Objetivo General: Determinar los factores de riesgo para el desarrollo de Enterocolitis Necrotizante en neonatos atendidos en la Unidad de Cuidados Intermedios e Intensivos neonatales del hospital Universitario de Guayaquil desde Enero-Diciembre 2017.

Objetivos Específicos: 

Identificar el número de neonatos con impresión diagnóstica de Enterocolitis Necrotizante atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil durante Enero – Diciembre 2017.



Identificar el comportamiento de los Factores de Riesgo de Enterocolitis Necrotizante en los neonatos del Hospital Universitario de Guayaquil.



Caracterizar cual es el factor más predisponente que causa Enterocolitis Necrotizante

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MARCO TEORICO ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Definición La Enterocolitis Necrotizante es una necrosis isquémica e inflamatoria del intestino que afecta principalmente a los neonatos prematuros después del inicio de la alimentación entérica.

Incidencia Es muy variable y difiere entre las unidades neonatales entre el 1 y el 5% de los ingresos. La incidencia global se estima entre el 0,5 y el 5% nacidos vivos, siendo de alrededor del 7% en niños con muy bajo peso al nacer

Etiopatogenia Se ha demostrado que varias combinaciones de factores de riesgo, que pueden basarse en la predisposición genética, aumentan el riesgo de lesión de la mucosa y del epitelio 1.- La prematurez con la defensa del huésped afectada El factor de riesgo más consistente e importante es la inmadurez. La motilidad inmadura, la digestión, la absorción y la regulación circulatoria predisponen al bebé prematuro a un mayor riesgo de lesión intestinal. Especialmente, en estos pacientes, la defensa del huésped gastrointestinal (barrera física) y la defensa inmunológica del huésped, incluidos los linfocitos intraepiteliales y la IgA secretora, están notablemente alterados; y muchos factores bioquímicos como lactoferrina, factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento transformante, factor de crecimiento similar a la insulina, oligosacáridos y ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) son deficientes o están ausentes. 2.- Alimentación enteral La alimentación enteral, especialmente la alimentación con fórmula, es el segundo factor de riesgo más importante para Enterocolitis Necrotizante, con más del 90% de los casos de NEC ocurridos después del inicio de la alimentación enteral. Dado que la alimentación trófica temprana se introduce en el cuidado de recién nacidos de muy bajo peso al nacer, el inicio 2

generalmente se retrasa por varias semanas. La relación exacta entre la alimentación enteral y NEC sigue sin estar clara. 3.- Colonización bacteriana En el útero, el intestino es estéril y no se han documentado casos de Enterocolitis Necrotizante. El hecho de que normalmente se desarrolla antes de la colonización extensa del tracto Gastrointestinal por organismos anaeróbicos, y que la terapia probiótica puede prevenir la enfermedad, respalda la teoría de que los microbios también juegan un papel clave en el inicio de la lesión intestinal. La colonización de los intestinos de un lactante sano alimentado con especies anaerobias como Bifidobacterium y Lactobacillus ocurre dentro de 1 semana de edad, Sin embargo, un bebé hospitalizado, de muy bajo peso al nacer tiene menos diversidad de especies o sin anaerobios. Este desequilibrio promueve la proliferación patológica y la unión e invasión de bacterias intestinales que no son patógenas, y reduce los efectos antiinflamatorios y la defensa de la mucosa de los organismos probióticos. La falta de interacción física materno-infantil normal durante la alimentación interfiere con la colonización intestinal normal, que protege contra la microflora patológica en lactantes prematuros alimentados con leche materna. Las bacterias más frecuentemente aisladas son Clostridium sp., Escherichia coli , Klebsiella sp 4.- Isquemia / asfixia intestinal Staphylococcus epidermidis y Enterobacter. La isquemia intestinal debida a hipoxia-isquemia se informó como un importante factor de riesgo para NEC en estudios iniciales, especialmente en recién nacidos prematuros a término y tardíos, ya que el sello histológico de NEC en etapa final es un "infarto" caracterizado por coagulación de espesor total (isquémica) necrosis con escasa células inflamatorias agudas (neutrófilos) y una infiltración linfocítica predominante. Sin embargo, es poco probable que la isquemia intestinal se considere el principal evento perinatal que contribuye al desarrollo de NEC. 5.- Otros factores Aunque se ha informado una asociación entre la transfusión electiva de concentrados de hematíes y NEC, el mecanismo por el cual la transfusión podría estar relacionada con la alteración del flujo sanguíneo intestinal o la hipoxia-isquemia sigue sin estar claro. Los antagonistas del receptor H2, que son inhibidores del ácido gástrico, aumentan el pH gástrico, lo que puede aumentar el crecimiento bacteriano patogénico y aumentar el riesgo de NEC , el uso temprano de esteroides posnatales puede causar perforación intestinal, 3

independientemente de la alimentación enteral, el uso de arteria umbilical o catéteres venosos no parece aumentar el riesgo de NEC.

Anatomía Patológica La Enterocolitis Necrotizante se define como necrosis por coagulación e inflamación del intestino del neonato. Aunque puede abarcar todo el trayecto, las zonas más afectadas son íleon y colon proximal. Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy delgadas y algunas zonas hemorrágicas y con depósito de fibrina. Se encuentran habitualmente perforaciones y zonas de necrosis transmural sobre el borde antimesentérico. Aparecen también zonas con burbujas subserosas que corresponden a zonas de neumatosis. El hallazgo histológico más frecuente es el de necrosis por coagulación (isquémica) hasta en 75% de los pacientes, que puede ser transmural o limitada a la mucosa. Abundan zonas de hemorragia, inflamación, ulceración y edema. En ocasiones aparecen microtrombos en los vasos de pequeño calibre. Es frecuente el hallazgo de neumatosis cistoide submucosa que se encuentra también a nivel de ganglios mesentéricos. Un pequeño porcentaje presentan signos de inflamación aguda. Los cambios regenerativos, con tejido de granulación y fibrosis son también frecuentes, y si ésta es circunferencial pueden dar lugar a estenosis.

Fisiopatología

Inmadurez de la motilidad y la capacidad digestiva Esta motilidad alterada puede ser uno de los factores predisponentes para el desarrollo de ECN en neonatos prematuros. Los estudios sobre motilidad intestinal muestran un patrón de motilidad anormal o inmaduro en comparación con los niños de término. Este patrón inmaduro, sin embargo, se revierte en respuesta al inicio de la alimentación enteral Esta respuesta, maduración frente a la confrontación con los nutrientes, se altera en presencia de situaciones asociadas a la prematurez como: retardo del crecimiento intrauterino, asfixia o hipoxia, antenatal o posnatal, que retrasan la maduración de la motilidad intestinal.

Inmadurez de la circulación enteral Clásicamente se ha supuesto que la lesión hipóxico-isquémican desempeña un papel fundamental en la patogenia de la ECN. El mecanismo llamado “circuito de ahorro”, que prioriza la perfusión de los órganos nobles: cerebro y corazón, por sobre el intestino y el riñón, ha sido invocado como un condicionante 4

fisiológico en la ECN; sin embargo, está muy desarrollado en niños de término más que en prematuros, dado que requiere un sistema de autorregulación vascular maduro. Inmadurez de la función de la barrera intestinal Se entiende como barrera intestinal el conjunto anatómico y funcional que impide o modula la entrada de gérmenes, toxinas y otras macromoléculas desde el lumen intestinal a la sangre o la linfa, pero permite selectivamente el pasaje de algunos iones, la absorción de nutrientes y el flujo bidireccional de fluidos En neonatos inmaduros, los componentes de la barrera epitelial no están completamente desarrollados, así como la colonización bacteriana por gérmenes patógenos altera la simbiosis que impide el acceso de dichos gérmenes a tejidos subyacentes y su posterior reacción inflamatoria.

Desarrollo anormal del ecosistema intestinal La microflora intestinal se encuentra primariamente en el colon y en el íleon distal y consiste en más de 1013 microorganismos. La denominada microbiota comprende cerca de 500 especies con aproximadamente 2 millones de genes: el “microbioma”. El beneficio de esta relación de mutualismo comprende la colaboración de las bacterias comensales en la nutrición, la angiogénesis y la inmunidad en la mucosa. El papel nutricional está ejemplificado por la fermentación de la lactosa en el intestino distal (baja concentración de lactasa), expresado por las deposiciones de transición.

Inmadurez de la inmunidad innata La hipótesis que plantea que “la hipersensibilidad inflamatoria del intestino de pretérmino a la presencia de antígenos bacterianos por colonización con patógenos produce fracturas en la integridad del epitelio intestinal” ha llevado a la búsqueda de estrategias que mejoren la calidad de dicha colonización mediante el uso de prebióticos y priorizando la alimentación con leche humana. En este sentido, la colonización duodenal con Enterobacteriacea en RN de muy bajo peso al nacer (MBPN) o la presencia en coprocultivos de Clostridium perfringens se ha correlacionado con el desarrollo de ECN. La colonización anormal está condicionada por la exposición del niño a la flora presente en las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN). Además, ciertas enterobacterias patógenas, como Salmonella y Escherichia coli, producen respuestas inflamatorias exageradas al estar en contacto con los PRR (pattern recognition receptors) son los encargadosde transmitir las señales de patrones moleculares de dichas bacterias de los enterocitos. 5

La serie de eventos que induce la secuencia inflamatoria de la ECN lleva al edema de mucosa, la necrosis y la hemorragia que caracterizan el cuadro clínico de la ECN. Los mediadores inflamatorios implicados en su patogénesis incluyen PAF, factor de necrosis tumoral (TNFα) e interleukinas (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 e IL-18). La respuesta inflamatoria es fuertemente regulada así como programada para reclutar leucocitos en la defensa frente a potenciales patógenos, así como en la reparación de los tejidos dañados. Esta respuesta comienza cuando la presencia de un daño potencial induce la liberación de sustancias mediadoras y quimiotáxicas que permiten la permeabilidad capilar y atraen a los macrófagos y leucocitos. La supervivencia del individuo requiere un ajustado sistema inmunitario intestinal para controlar la rica microbiota intestinal. Pese a esto, en ocasiones, la respuesta inflamatoria deriva en daño colateral del individuo.

Microflora y nutrición Los nutrientes así como las bacterias probióticas y los prebióticos sustratos nutricionales que promueven el crecimiento de bacterias probióticas− estimulan el crecimiento de una microflora comensal normal que interviene en la regulación de la IL-8 y la respuesta infiltrativa de neutrófilos en el intestino. El uso de alimentación parenteral que no provee de nutrientes a través de la vía intestinal puede ser un factor coadyuvante en promover la inflamación intestinal al mantener prolongados períodos de ayuno y favorecer así el crecimiento de una flora patógeno y adverso a la mucosa del intestino. El uso de leche humana, aun en pequeños volúmenes, tiene un efecto beneficioso que se ha relacionado principalmente con los siguientes aspectos: • Mejoría de las funciones inmunitarias intestinales. • Estímulo del proceso de digestión y de la absorción de nutrientes. • Estímulo del tránsito gastrointestinal. Asimismo, existen evidencias de que la administración de leche materna a los prematuros se asocia con un mejor neurodesarrollo alejado y probablemente con beneficios psicológicos. Muchos estudios muestran que los niños alimentados con la leche de su madre presentan menos episodios de sepsis tardía, ECN, diarrea e infecciones urinarias, así como un menor uso de antibióticos comparados con niños alimentados con fórmula. Estos efectos estarían también asociados a una dosis respuesta: a mayor cantidad de leche humana mayor efecto protector (> 50 mL/kg). Sin embargo, se ha observado en un 30% de la leche de “madres prematuras” una ausencia

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de IL-10, déficit que trepaba al 85% en la leche de madre de niños que desarrollaban ECN. Durante los últimos años se ha propuesto el uso de probióticos como estrategia preventiva de la ECN.

Cuadro clínico Signos iniciales En neonatos pretérminos la aparición de enterocolitis necrotizante el hallazgo más precoz suele ser un cambio en la tolerancia alimentaria. La presentación clínica puede variar desde una distensión abdominal, el cual es el signo temprano más frecuente, observado en 70% de los casos Signos sistémicos Después del inicio de las alimentaciones entéricas suele diagnosticarse entre los 14 y 20 días de edad. La presentación clínica puede variar desde una Desde aparición de apneas, mayores volúmenes de aspirado gástrico, aspirado biliar alteración del patrón respiratorio, distermia, inestabilidad hemodinámica con bradicardias, hasta hipotensión, letargia o shock séptico y CID. Signos de afectación digestiva:  Ausencia deposiciones >24 horas  Distensión abdominal  Dolor a la palpación  Retención gástrica biliosa  Sangre en heces  Enrojecimiento, edema, induración de la pared abdominal  Masa abdominal  Ascitis Signos de afectación sistémica:       

Distrés respiratorio Apnea Letargia Inestabilidad térmica Hipotensión (shock) Rechazo del alimento Acidosis metabólica

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Clasificación y Diagnóstico El reconocimiento clínico de la ECN se clasifica en etapas de progreso de la enfermedad, y con base a los hallazgos sistémicos, gastrointestinales y radiográficos se ha clasificado dentro de la escala propuesta por Walsh y Kliegman modificado por Bell que comprenden: 

   





Etapa 1a: Sospecha apnea, bradicardia, letargia, alteración de temperatura, residuos, distensión, y vómitos. signos radiológicos negativos; Etapa 1b: Sospecha: signos clínicos similares que 1a, con sangre en heces y radiología negativa Etapa 2a: ECN confirmada leve: igual que 1b, íleo, hipersensibilidad, presencia de masa, y en la o radiografía abdominal se observa dilatación, íleo y neumatosis Etapa 2b: ECN confirmada moderada Igual que 2a, acidosis, trombocitopenia, ascitis, hipersensibilidad, masa, en radiografía abdominal igual que 2 y además gas portal Etapa 3a: ECN avanzada grave: apnea, hipotensión, bradicardia, peritonitis, ascitis, acidosis, Coagulación intravascular diseminada, neutropenia y eritema. En radiografía abdominal igual que 2b más ascitis Etapa 3b: ECN avanzada grave: clínicamente igual que 3a y en la radiografía abdominal signos de perforación.

Exámenes de Laboratorio Ante la sospecha clínica de ECN se debe de realizar un hemograma. No hay ningún dato específico en lo que respecta al recuento leucocitario, si bien la leucopenia se asocia a peor pronóstico. Con frecuencia existe trombopenia que conlleva riesgo de sangrado. En estos casos resulta preceptivo realizar un estudio completo de coagulación. La trombopenia se asocia a necrosis intestinal y empeoramiento clínico. Por el contrario, la recuperación de la cifra de plaquetas es un signo de mejoría clínica. Otros signos de necrosis intestinal, también asociados a sepsis, son la acidosis metabólica y la hiponatremia. 8

En las heces se puede investigar sangre oculta, si bien se trata de un hallazgo confirmatorio, es inespecífico. También es recomendable investigar cuerpos reductores, cuya aparición nos informa de una malabsorción de carbohidratos, frecuentemente asociada a la ECN. Otros hallazgos bioquímicos inespecíficos son la elevación sérica de la PCR y alfa-1- glicoproteína o de la alfa-1antitripsina en heces. Ante la posibilidad de sepsis se deben recoger cultivos (hemocultivo, cultivo de LCR según los casos y coprocultivo). Si la sospecha es de Clostridium difficile son necesarios cultivos específicos y determinación de toxina. Ocasionalmente, en aquellos casos que cursen con ascitis importante o que se sospeche peritonitis, puede recogerse líquido por paracentesis para cultivo y Gram. Para confirmar el diagnóstico es esencial realizar una radiografía de abdomen, también útil en el seguimiento del cuadro. En etapas iniciales de sospecha, los signos radiográficos son habitualmente inespecíficos, incluyendo dilatación de asas, distensión y en ocasiones edema de pared, constituyendo éstos los hallazgos más habituales. La neumatosis intestina aparece hasta 95% de los casos, como signo radiológico que define la enfermedad. Se manifiesta por burbujas de gas intramural o en forma lineal y representa el acúmulo de gas producto del metabolismo bacteriano. Con más frecuencia se observa en el cuadrante inferior derecho, pero puede ser difusa afectando a los cuatro cuadrantes (neumatosis severa), como un signo de extensión del proceso y mal pronóstico. Cuando este gas se extiende a través de venas y linfáticos al territorio de la vena porta, aparece un nuevo signo radiológico, descrito hasta en un 30% de los casos, relacionado con un aumento de la mortalidad y extensión de la enfermedad. Los signos de neumoperitoneo aparecen en estadios avanzados en los cuales se produce una perforación intestinal libre, con aumento de la mortalidad. También la presencia de un asa centinela en la radiografía, en ausencia de aire libre intraperitoneal pueden indicar necrosis intestinal y/o perforación. Hasta en un 12% de los casos se han descrito perforaciones ocultas ya sea por mala técnica radiológica, perforación retroperitoneal, oclusión precoz de la perforación o escasez de gas intraluminal. El aire libre se detecta en zonas no declives y a menudo define el ligamento falciforme hepático y las asas intestinales. Leche materna La lactancia materna exclusiva (LME) disminuye la incidencia de ECN porque le confiere protección inmunológica al neonato, madurez del enterocito, así como la presencia de inmunomoduladores que regulan la respuesta inmunológica a nivel intestinal. La administración de fórmulas enterales e hiperosmolares condiciona lesiones del enterocito con distensión abdominal y 9

la producción de gas intraluminal, lo que aumenta la isquemia del intestino y disminuye su perfusión. También aumentan la circulación del factor de agregación plaquetaria (FAP) que potencializa el daño a nivel hístico y de la Endotelina-I, por lo que en la actualidad la LME se utiliza aún en el paciente crítico ingresado en la Terapia Intensiva Neonatal para evitar la ECN. Por esto es necesario hacer una valorización más adecuada de los factores predisponentes de la ECN de manera tal que se haga un diagnóstico precoz y una orientación terapéutica encaminada a prevenir esta entidad la cual contribuirá a reducir su morbilidad y mortalidad. Antibióticos En teoría, la administración de ciertos antibióticos puede reducir la colonización bacteriana y la producción de endotoxinas y mediadores inflamatorios. En varios estudios, la vancomicina, gentamicina y kanamicina han demostrado disminuir la incidencia de la enfermedad en prematuros. Su uso prolongado puede favorecer la aparición de cepas resistentes, por lo que su uso en profilaxis no es universalmente aceptado. Inmunomodulación. Mediante administración exógena de IgA e IgG que en estudios de laboratorio se han demostrado su beneficio sobre la barrera intestinal y la traslocación bacteriana. El factor estimulador de colonias de granulocitos mejora la función de la barrera intestinal y la supervivencia. La Interleukina 11 estimula la hematopoyesis, tiene efecto trófico sobre la mucosa, y protege la integridad intestinal frente a situación de isquemia. Los antagonistas del PAF, cuyo uso experimental está ampliamente probado, pero no así en clínica, constituyendo una línea importante de investigaciones futuras.

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METODOLOGÍA A. Localización y temporalización El presente trabajo de investigación se llevó a cabo en el Hospital Universitario de la ciudad de Guayaquil, en el Servicio de Neonatología durante los meses enero a diciembre de 2017.

B. Variables 1. Identificación.    

Impresión diagnóstica de Enterocolitis Necrotizante Características Generales del Neonato (peso y sexo) Semanas de gestación según Ballard Edad de las madres gestantes

2. Definición.   



Características: Cualidad que da carácter o sirve para distinguir una persona o cosa semejante. Generales: Comunes y esenciales a todos los individuos que constituyen un todo. Enterocolitis Necrotizante: afección gastrointestinal y sistémica que afecta a neonatos principalmente prematuros y que presentan factores de riesgo. Neonato: Es un bebé que tiene 27 días o menos desde su nacimiento, bien sea por parto o por cesárea. El término neonato se ajusta a aquellos recién nacidos prematuros, atérmino y postérmino.

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3. Operacionalización de Variables VARIABLE ESCALA 1.- Impresión Diagnóstica Dicotómica de Enterocolitis Necrotizante 2.- CARACTERISTICAS Nominal GENERALES - Neonato a. Edad Gestacional por Ballard.

INDICADOR Si No

b. Peso al Nacer

Ordinal

<1500 g 1500 g a 2500 g >2500 g

c. Sexo

Dicotómica

Masculino Femenino

3.- Madre a. Edad

Continua

<18 años 18 a 35 años >35 años

Pretérmino: Leve Moderado Extremo A término Postérmino

TIPO Y DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN El presente estudio de investigación es de tipo prospectivo, observacional no experimental de corte transversal.

A. Población, muestra o grupos de estudio La población de estudio estuvo conformada por los 101 pacientes ingresados en el servicio de Neonatología en la Unidad de Cuidados Intermedios e Intensivos Neonatales del Hospital Universitario de Guayaquil durante el período comprendido entre enero a diciembre de 2017. La muestra se obtuvo mediante un muestreo intencional o inducido, en la cual se incluyeron a los neonatos (13) que cumplieron los criterios de inclusión establecidos en el estudio.

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B. CRITERIOS DE INCLUSIÓN: Neonatos ingresados a la Unidad de Cuidados Intermedios e Intensivos Neonatales durante el periodo entre enero a diciembre 2017, con diagnóstico de Enterocolitis Necrotizante

C.- criterio de exclusión: Neonatos con otros criterios diagnósticos.

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DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS 1.- Técnicas

para el procesamiento de la información

a.) Se diseñó una base de datos en la cual se contemplan todas las variables antes mencionadas, utilizando el programa informático Microsoft Excel. Posteriormente, - Se clasificó la información obtenida para verificar el número de casos según la asignación elegida.

- Se tabularon los datos.

- Presentación de los datos estadísticos en de tablas de porcentajes de manera escrita y gráfica.

- Se analizaron e interpretaron los datos obtenidos

- Se establecieron conclusiones.

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RESULTADOS Y DISCUSIÓN

TABLA N° 01:

Distribución de la población según la Impresión

Diagnóstica de Enterocolitis Necrotizante IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA DE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE 13 88 101

SI NO TOTAL:

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA DE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE 100 90 80 70 60 SI

50

NO

40 30

20 10 0 IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA DE ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Fuente: Historias clínicas Hospital Universitario de Guayaquil Enero – Diciembre 2017. Análisis e interpretación:

Es observable que el diagnostico de enterocolitis necrotizante ocupando el 12% con 13 casos, no es uno de los diagnósticos mas comunes en el servicio de Neonatología del Hospital Universitario como es el diagnostico de dificultad respiratoria del recién nacido.

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CARACTERISTICAS GENERALES

TABLA N° 02: Distribución de la población según la Edad Gestación por Ballard: EDAD GESTACIONAL: PRETERMINO EXTREMO: PRETERMINO MODERADO PRETERMINO LEVE TERMINO POST MADURO TOTAL

1 0 4 8 0 13

EDAD GESTACIONAL: PRETERMINO EXTREMO:

PRETERMINO MODERADO

TERMINO

POST MADURO 0%

PRETERMINO LEVE

0% 8%

31% 61%

Fuente: Historias clínicas Hospital Universitario de Guayaquil Enero – Diciembre 2017. Análisis e interpretación: En la grafica superior podemos observar los parámetros de edad gestacional en donde la prevalencia es en el grupo de términos equivaliendo el 61 % (8) diagnosticados con enterocolitis necrotizante, subseguido de pretermino leve con el 31% (4) y por ultimo pretermino extremo con el 8 % (1)

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TABLA N° 03: Distribución de la población según el Peso al nacer PESO AL NACER <1.500 GRAMOS 1500 – 2.500 GRAMOS >2.500 GRAMOS TOTAL :

NEONATOS: 1 4 8 13

PESO AL NACER 8%

31%

<1.500 GRAMOS 1500 – 2.500 GRAMOS

61%

>2.500 GRAMOS

Fuente: Historias clínicas Hospital Universitario de Guayaquil Enero – Diciembre 2017. Análisis e interpretación: Podemos observar que la relación bajo peso al nacer y el diagnostico de enterocolitis necrotizante no va de la mano como indica la literatura ya que tenemos una prevalencia en peso adecuado a grande al nacer como se observa del 61% (8), mientras que el peso entre 1500 a 2.500 gramos lleva el 31% (4) y bajo peso o peso menor a 1500 gramos pertenece al 8% (1).

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TABLA N° 04: Distribución de SEXO: FEMENINO: MASCULINO TOTAL:

la población según el sexo

MUESTRA: 7 6 13

POBLACION SEGÚN SEXO: MASCULINO

FEMENINO

46% 54%

Fuente: Historias clínicas Hospital Universitario de Guayaquil Enero – Diciembre 2017. Análisis e interpretación: FEMENINO (7) 53.83 %, MASCULINO (6) 46.15 % Y EL TOTAL (13) 100%. Podemos observar que la prevalencia de esta enfermedad va a la par entre ambos grupos en cuanto al sexo.

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TABLA N° 05: Distribución de la población según la edad materna: EDAD MATERNA: < 18 AÑOS 18 – 35 AÑOS >35 AÑOS TOTAL:

0 11 2 13

EDAD MATERNA: 0% 15%

< 18 AÑOS 18 – 35 AÑOS >35 AÑOS

85%

Fuente: Historias clínicas Hospital Universitario de Guayaquil Enero – Diciembre 2017.

Análisis e interpretación: Podemos observar que de la muestra obtenida el 0% equivale a madres menores de 18 años, mientras que el 15% (2) equivale a madre mayores de 35 años y por otro lado tenemos que ocupa un porcentaje significativo madres entres 18 y 35 años con el 85% (11) con diagnostico neonatal de enterocolitis necrotizante del recién nacido.

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DISCUSIÓN La enterocolitis necrotizante es una patología gastrointestinal adquirida de clínica variada y etiología multifactorial, que ocurre en recién nacidos con factores de riesgo. La prevalencia de ECN varía geográficamente de un país a otro reportándose casos en el rango del 5 a 15% de las hospitalizaciones en cuidados intensivos neonatales según la serie. En Ecuador no se ha reportado una incidencia o prevalencia correctamente establecida, debido a la inexistencia de guías de práctica clínica para un diagnóstico precoz y de certeza.

Según los datos del presente estudio de acuerdo a diagnósticos de ingreso y egreso hospitalario la prevalencia encontrada en el Hospital Universitario de Guayaquil supera las estadísticas epidemiológicas a nivel mundial siendo del 20%, esto puede explicarse por las características del Hospital ya que es una Institución Hospitalaria de referencia provincial y zonal, siendo los casos reportados no únicamente del área de influencia hospitalaria sino de otras provincias del Ecuador lo cual produce un aumento en el reporte de casos.

La literatura médica mundial señala múltiples factores de riesgo para el desarrollo de enterocolitis necrotizante, sin embargo, se ha identificado a la prematuridad como el factor de riesgo más importante. Algunas series establecen que por encima del 90% de neonatos prematuros desarrollan ECN. En este estudio no fue posible obtener una prevalencia diferenciada de ECN en rn pretérminos y en rn a término. En general, en el grupo de pacientes estudiados se determinó que de 101 recién nacidos con ECN el 61% fueron a términos, lo cual no se corresponde con resultados obtenidos en otros estudios a nivel mundial.

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No existen datos en la literatura científica internacional que señalen alguna diferencia con gran significancia estadística en la distribución de la enfermedad por sexo y otras variables, sin embargo, dentro del estudio se registró mayor número de casos del sexo masculino y de procedencia rural, lo cual coincide con algunos estudios que de igual manera han establecido estos resultados.

Al realizar una regresión logística de varias variables en el grupo de recién nacidos pretérminos con enterocolitis necrotizante, se determinó que el peso al nacer menor a 2500 gramos constituye el factor de riesgo más importante y de mayor significancia estadística, al respecto, todas las publicaciones científicas sobre el tema y diversos autores consideran al peso bajo al nacer como el factor de mayor riesgo en la etiopatogenia de la ECN así como lo relacionan con mayor mortalidad, determinándose que mientras menor es el peso de nacimiento y la edad gestacional, mayor es la probabilidad de aparición y complicaciones de esta patología.

Finalmente, podemos señalar que según la escala de Bell modificada la mayor parte de pacientes tuvieron formas no severas de ECN, y los estadíos IIIA y IIIB se encuentran más frecuentemente en pacientes pretérminos. Estos resultados coinciden con los reportados por varios autores que señalan que las complicaciones y formas más severas de la enfermedad se reportan en neonatos a termino

Como limitante de la investigación podemos citar la omisión del estudio de variables de importancia como inicio de alimentación enteral, manejo clínico y quirúrgico y factores de desenlace como evolución durante su hospitalización, mortalidad y complicaciones.

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CONCLUSIÓN En base a los resultados obtenidos se concluye que la enterocolitis necrotizante es un grave problema de salud pública en nuestro medio por sus complicaciones, estancia prolongada y alta tasa de mortalidad. Se considera una entidad clínica que no ha sido explorada con la importancia y amplitud que amerita. Presenta una prevalencia muy superior a lo señalado en estudios internacionales y según los resultados encontrados afecta igualmente a RN pretérminos y a términos que tienen una patología de base, entre

las

principales

sepsis,

ictericia/hiperbilurrubinemia

y

distrés

respiratorio. Finalmente, el único factor de riesgo con alta significancia estadística en rn pretérminos con ECN es el peso menor a 2500 gramos. Se deben realizar más estudios sobre el tema que evalúen con mayor profundidad otros factores de riesgo y sobretodo sirvan de base para elaborar estrategias de prevención; ya que, el 100% de recién nacidos con ECN estudiados presentaron una patología de base que en la mayoría de los casos puede prevenirse o atenuarse con adecuados controles y cuidados en la etapa prenatal y perinatal.

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