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Escherichia coli ENTEROBACTERIAS II SESIÓN X MICROBIOLOGÍAMICROBIOLOGÍA-2004 M.Sc Martha Flórez Flores

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Fermentan la lactosa Motilidad positiva Presentan una diversidad de cepas con muchos antígenos O, H y K, importantes durante los estudios epidemiológicos.

• Habitante normal del intestino humano. • Penetra en el intestino después del nacimiento encontrándose en la región de la válvula ileocecal. • Impide el desarrollo de organismos proteolíticos y sintetiza vitaminas del complejo B.

• Se asocia a una gran variedad de enfermedades como: - Infecciones de tracto urinario. - Sepsis - Meningitis neonatal - Gastroenteritis (generalmente aguda, limitadas y sin complicaciones, excepto en niños pequeños)

Mecanismo de patogenicidad • Escherichia coli posee una gran variedad de factores de virulencia, además de los propios de la familia enterobacteriaceae, posee adhesinas y exotoxinas

Adhesinas: Adhesinas: • Los pili o fimbrias permiten adherirse a las mucosas y así colonizar el tracto urinario o tracto digestivo. • Presentan antígenos del factor de colonización (CFA), fimbrias de adherencia y agregación (AAF)

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Exotoxinas: Incluyen a las • Toxinas termoestables Sta y STb • Toxinas termolábiles LTLT-I y LTLT-II • Toxina Shiga StxStx-1, StxStx-2 • Las exotoxinas que afectan en especial el aparato digestivo y causan vómito o diarrea se llaman “enterotoxinas”(Ejm. “enterotoxinas”(Ejm.Vibrio cholerae)

• Infecciones urinarias, en personas sin factores predisponentes, causadas mayormente por cepas de E.coli de serotipos denominados uropatógenos. uropatógenos. En ellos se han detectado adhesinas para la mucosa de vías urinarias, como los pili P y S.

• Infecciones intestinales, existen evidencias con animales y voluntarios humanos, de que algunas cepas de E.coli poseen capacidad enteropatógena produciendo enteritis.

Gen. Shigella • Bacilos entericos solo en humanos, humanos, no móviles. • No fermentan la lactosa • No producen gas a partir de ningún carbohidratos, ni H2S. • Se identifica 4 sp de importancia médica:

S.dysenteriae, S.dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, S.flexneri, S.boydii, S.sonnei

Mecanismo de Patogenicidad • Como factores de virulencia presentan: endotoxinas y genes de adherencia, invasión y replicación. • La endotoxina (shiga (shiga)) producida por S.dysenteriae interrumpe al síntesis de proteínas y daño endotelial

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• Estas bacterias llegan al intestino grueso por vía oral y penetran al interior de las células epiteliales donde se multiplican.

• S. dysenteriae produce además una citotoxina (toxina de Shiga) Shiga) cuya acción es inhibir la síntesis proteica.

• Los enterocitos sólo son sensibles a la invasión de la bacteria en su superficie basal. • Shigella alcanza la superficie basal de los enterocitos atravesando las células M del epitelio folicular de los folículos linfoideos. linfoideos.

• La mayoría de individuos se infectan cuando ingieren alimentos o agua contaminada con materia fecal humano.

Manifestaciones clínicas • La forma mas frecuente es una diarrea primero acuosa y que en 2 días progresa a espasmos abdominales y tenesmo. • Fiebre, dolor, cólico abdominal y cefalea.

• Una forma grave se presenta con diarrea con presencia de moco, pus y sangre lo que constituye el síndrome disentérico causado por S. dysenteriae (disentería bacilar).

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Gen. Salmonella • Presentan flagelos. • Anaerobio facultativo • No fermentan la lactosa. • Producción de H2S. • En la clasificación tradicional que es

S.typhi, S.typhi, S.typhimurium y S.enteritidis

• La mayoría de las infecciones se adquieren por comer alimentos contaminados (aves, huevos y productos lácteos) son las fuentes frecuentes de la infección.

Mecanismo de Patogenicidad

Manifestaciones clínicas

• Las Salmonellas deben su patogenicidad a la capacidad para invadir los tejidos y sobrevivir dentro de los macrófagos. • Antígeno Vi (protección frente a la fagocitosis) • Presencia de enterotoxinas (enteritis)

• Las diferentes especies de Salmonella pueden producir: enteritis, septicemia, fiebre entérica (fiebre tifoidea).

Enteritis: • Es la forma mas frecuente de Salmonelosis. • Los síntomas aparecen entre las 6 y 48 horas después de haber ingerido el alimento o agua contaminada, contaminada, iniciándose con nauseas, vomitos, vomitos, diarreas y espasmos abdominales

Septicemia: • Todas las especies de Salmonella pueden producir bacteriemia., siendo las más frecuentes S.paratyphi, S.paratyphi, S.typhi S.choleraesuis. S.choleraesuis.

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Fiebre enterica: enterica: • Llamada también fiebre tifoidea producida por Salmonella typhi. • Una forma leve es la fiebre paratifoidea producida por S. paratyphi A, S.paratyphi B

• Los pacientes presentan fiebre que aumenta progresivamente, cefalea, mialgias, malestar general y anorexia. • Estos signos duran una semana luego aparecen los síntomas gastrointestinales, terminan colonizando la vesícula biliar e incluso permanecer ahí sin causar ningún síntoma.

Gen. Yersinia

Salmonella typhi • Es pató patógeno exclusivo del hombre. • Causante de la fiebre enté entérica o fiebre tifoidea. • Interactú Interactúa con los enterocitos (endocitosis) y las células M.

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Cocobacilos gramnegativos Anaerobios facultativos. Desarrollo optimo a 2525- 32°C. Patógenas intracelulares facultativas que invaden los macrófagos y las células epiteliales.

Mecanismo de patogenicidad • Se han descrito 11 especies pero solo 3 son de importancia medica: Y.pestis, Y.pestis,

Y.enterocolitica, Y.enterocolitica, pseudotuberculosis.

• Presencia de cápsula (Y.pestis) • La capacidad para resistir la muerte por fagocitosis esta mediada por el sistema de secreción tipo III • Presentan genes de adherencia, actividad citotóxica, e inhibición de la agregación plaquetaria. plaquetaria.

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Yersinia pestis:

• Produce la peste bubonica y la peste pulmonar ambas con una alta tasa de mortalidad. • Infección zoonótica, zoonótica, el humano es huésped accidental.

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La peste puede adoptar una o varias formas (bubónica, neumónica). neumónica). Los síntomas varían según la forma de la peste. La peste se caracteriza por la formación de bubones (edema de ganglios linfáticos acompañado de dolor)

• Los reservorios naturales ratas, ratas, ardillas, etc. • Se transmite por picadura de pulgas, pulgas, por contacto directo, o de una persona a otra por la inhalación de aerosoles.

• Y.enterocolitica y Y. pseudotuberculosis producen gastroenteritis (diarrea acuosa aguda o crónica) y se transmiten por la exposición a alimentos o a productos sanguíneos contaminados.

Familia Vibrionaceae • • • •

Son bacilos gramnegativos, con forma de coma. Flagelos polares. Oxidasa positiva. Los vibriones patógenos más importantes son : Aeromonas, Aeromonas, Plesiomonas y Vibrio.

• Muchos viven libres en el agua, pero algunos solo se encuentran en agua contaminada con heces.

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Vibrios Aeromonas: Aeromonas: • Bacilos gramnegativos • Anaerobio facultativa • Presente en el agua dulce y salobre. • Las sp patogenas: patogenas:

Aeromonas hydrophila, hydrophila, A. cavieae .

• Produce gastroenteritis e infecciones de heridas.

• Presentan forma de coma • Metabolismo y estructura común con enterobacterias y pseudomonas, • Halófilas • Las sp mas importantes son: Vibrio cholerae, causante del Cólera y V.parahaemolyticus produc e gastroenteritis.

Vibrio cholerae • Con flagelo polar, polar, sin cápsula • Los vibrios prefieren aguas saladas. • Desarrollo rápido entre 6 a 8 horas a 18°C en pH alcalino

Estructura antigénica de Vibrio • Sigue el esquema general de los bacílos gramnegativos. • Poseen un antígeno flagelar H común a todo Vibrio, un antígeno somático O, que permite diferenciarlo en serogrupos y carecen de antígeno K.

• Las cepas se subdividen por sus antígenos O de la pared celular (O1, 02……). • El serogrupo O1 presenta 2 biotipos: El tor y clásico.

• Los pili que adhieren a la bacteria a las microvellosidades y la toxina colérica (enterotoxina termolábiles) • Esta toxina es una molécula proteica con 2 subunidades A y B, que van a producir desequilibrio electrolítico y la pérdida de agua, sodio, potasio y bicarbonato. No es una diarrea invasiva.

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Manifestaciones clínicas • La infección ocasiona diarrea acuosa • El paciente puede perder hasta 1 litro de líquido por hora durante la fase aguda del cólera. • El cólera ocurre sobre todo en los meses cálidos, los gérmenes se multiplican en aguas contaminadas

• En los casos graves el paciente tiene apariencia cianótica, ojos y mejillas hundidas, pérdida de la turgencia cutánea, pulso periférico bajo o ausente, presión arterial baja y los ruidos cardíacos son distantes.

Diarrea por enteropatógenos • Cifra mínima capaz de producir enfermedad. – Shigella 10 a 100 – Campylobacter 105 – Salmonella 105 a 106 – V. Cholerae 106 – E.coli 108

• Shigella tiene > virulencia que Salmonella, V. cholerae y E. coli • Lo que explica su alta contagiosidad y aumenta si: 9 Se usan antiácidos 9 Gastritis atrófica 9 Gastrectomizados 9 Hacinamiento

Tratamiento Infección Antibiótico Dosis Duración ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------• • • •

Shigella Salmonella Vibrio Cholera Yersinia

Ciprofloxacino Idem Ciprofloxacino Ceftriaxona

500 mg/12hrs

5días

500 mg/12 hrs 1 gr/ gr/ 6 hrs/ hrs/ iv

3 días 5 días

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