Encefalopatia Portosistemica

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA

 ENCEFALOPATÍA

HEPÁTICA; COMA HEPÁTICO

O EPS  Síndrome neuropsiquiátrico causado por una hepatopatía, asociado generalmente a una derivación portosistémica de la sangre venosa.  "Encefalopatía portosistémica" es un término más descriptivo de la fisiopatología que el de "encefalopatía hepática" o "coma hepático", pero desde el punto de vista clínico se usan los tres indistintamente.

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA  ETIOLOGÍA:

EPS puede producirse en la hepatitis fulminante causada por virus, fármacos o toxinas, pero se presenta con mayor frecuencia en la cirrosis u otros trastornos crónicos cuando se han desarrollado colaterales portosistémicas extensas como consecuencia de la hipertensión portal. EPS aparece luego de una anastomosis portocava o esplenorenal.

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA  En

los pacientes con una hepatopatía crónica, la EPS suele desencadenarse por causas concretas, potencialmente reversibles, como hemorragia GI, infección, desequilibrio electrolítico, en especial hipopotasemia, excesos alcohólicos o por causas yatrogénicas (tranquilizantes, sedantes, analgésicos, diuréticos).

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA TIPOS DE EPS:  1 Fulminante, en hepatitis viral, tóxica. 20 % 

2

de sobrevida. A: brote evolutivo de hepatitis crónica viral o alcohólica. B: Hemorragia digestiva, hipokalemias o alcalosis metabólicas o

infecciones.  3 Derivaciones portocava, esplenorenal o síndrome

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA  PATOGENIA:

El hígado metaboliza los productos transportados desde el intestino por la vena porta y anula su toxicidad. En una hepatopatía esos productos escapan hacia la circulación sistémica si la sangre portal evita las células parenquimatosas o si la función de estas células está gravemente deteriorada. El efecto tóxico resultante sobre el cerebro produce el síndrome clínico.

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA  Las

sustancias tóxicas no se conocen con precisión y el síndrome es probablemente multifuncional. El amoníaco, un producto de la digestión de las proteínas, juega probablemente un papel importante en el síndrome, pero las aminas biógenas, los ácidos grasos de cadena corta y otros productos entéricos también pueden ser responsables o actuar con el amoníaco. Los niveles de aminoácidos aromáticos en el suero suelen ser altos, y los de cadena ramificada bajos, pero esto probablemente no es la causa del síndrome.

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA

 Patogenia

de la toxicidad cerebral es incierta. Pueden se importantes las alteraciones de la permeabilidad cerebrovascular y de la integridad celular, en especial en hepatitis fulminante. En hepatopatía crónica, el cerebro es mas sensible al estrés metabólico. Se produce una interferencia en el metabolismo energético cerebral y una inhibición de los impulsos nerviosos por aminas tóxicas que actúan como neurotransmisores falsos.

 Numerosos

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datos implican también al ácido γ-aminobutírico (GABA), el principal neurotransmisor inhibitorio cerebral; parece que su síntesis está aumentada y que pueden existir alteraciones del GABA y de los receptores endógenos de benzodiacepinas afines en el cerebro.  Las alteraciones patológicas estan limitadas a una hiperplasia de astrocitos con poca o ninguna lesión neuronal, pero en la hepatitis fulminante es frecuente el edema cerebral.

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 SÍNTOMAS

Y SIGNOS: Cambios de personalidad (comportamiento impropio, alteración del humor, deterioro de la capacidad de juicio) son manifestaciones tempranas frecuentes que preceden a una alteración manifiesta de conciencia. Se detectan anomalías de esa clase, no sospechadas clínicamente, mediante complicadas pruebas psicomotoras. Hay trastorno del estado de conciencia. Inicialmente puede haber cambios poco perceptibles de los hábitos de sueño o movimientos y lenguaje torpes. Somnolencia, confusión, estupor y coma manifiesto indican una encefalopatía cada vez más avanzada.

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA  Signo

temprano es apraxia construccional, que impide reproducir dibujos sencillos (una estrella). Olor del aliento rancio y dulzón, llamado fetor hepaticus (hedor hepático). Si mantiene brazos extendidos con las muñecas en flexión dorsal aparece peculiar temblor aleteante característico, llamado asterixis; si avanza el coma, este signo desaparece y puede presentarse hiperreflexia y Babinski. En casos fulminantes y en niños es poco frecuente, que presenten agitación o manía. Excepcional la convulsion y signos neurológicos locales.

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA  DIAGNÓSTICO

:es clínico. No existe correlación con las pruebas de función hepática. El EEG suele mostrar una actividad difusa de ondas lentas, incluso en los casos leves, y puede ser útil en una encefalopatía temprana dudosa. El LCR no presenta alteraciones dignas de mención, salvo una leve elevación de las proteínas. Los niveles de amoniemia suelen ser altos, pero las cifras no tienen correlación con el estado clínico; la mejor guía es el juicio clínico a la cabecera del paciente.

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA  PRONÓSTICO

EPS de hepatopatía crónica responde al tratamiento, más si la causa desencadenante es reversible. En la mayoría regresa sin secuelas neurológicas permanentes. Los que tienen derivación porto-cava, requieren un tratamiento continuo, y en ocasiones tienen signos extrapiramidales irreversibles o paraparesia espástica. El coma asociado a la hepatitis fulminante es mortal hasta en un 80% de los casos, aunque reciban un tratamiento intensivo; los padecen insuficiencia hepática crónica avanzada suelen morir por una EPS.

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA  TRATAMIENTO

buscar causas desencadenantes; tratar la causa suele bastar en los casos leves. El otro aspecto fundamental del tratamiento es eliminar los productos entéricos tóxicos: 1.- Se debe limpiar el intestino con enemas. 2.- Deben suprimirse de la dieta las proteínas (se pueden permitir de 20 a 40 g/d en los casos leves) y administrarse hidratos de carbono orales e i.v. para suministrar las calorías omitidas. 3.- Se debe administrar lactulosa oral (en pacientes comatosos por medio de una sonda).

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA  Es

un disacárido sintético; modifica el pH y la flora del colon y además actúa como catártico osmótico. Dosis inicial, de 30 a 45 ml 3/d, debe ajustarse hasta tener dos a tres deposiciones blandas diarias. 4) La neomicina oral, de 4 a 6 g/d repartidos en cuatro dosis, ayuda a minimizar la formación de toxinas por las bacterias y puede utilizarse en lugar de la lactulosa. La toxicidad renal y ótica limitan su valor, en especial con el uso prolongado; suele ser preferible la lactulosa. Los antibióticos parenterales son generalmente ineficaces.

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 La

sedación profundiza la EPS y debe evitarse incluso en pacientes agitados. Tratar coma en hepatitis fulminante con dosis altas de corticoides o transfusión de intercambio, u otros procedimientos complejos diseñados para eliminar toxinas de circulación, no fue eficaz. Por el contrario, cuidados de enfermería meticulosos y vigilancia sobre las complicaciones presentes mejoran la probabilidad de supervivencia. En insuficiencia hepática fulminante que empeoran remitirlos con prontitud a centro de trasplantes. Trasplante urgente del hígado puede salvarles la vida.

ENCEFALOPATIA PORTOSISTEMICA  Otros

tratamientos posibles son: levodopa, un precursor de los neurotransmisores normales; bromocriptina, un antagonista de la dopamina; infusiones de aminoácidos de cadena ramificada o de cetoácidos de aminoácidos esenciales; flumazenilo, un antagonista de las benzodiacepinas; benzoato sódico, para aumentar la excreción de nitrógeno urinario; infusiones de prostaglandinas, y el desarrollo de un hígado artificial. Sin embargo, ninguno de estos tratamientos ha demostrado ser eficaz.

GASTRITIS  GASTRITIS:

Inflamación de la mucosa gástrica.  Se puede clasificar la gastritis en erosiva o no erosiva, en función de la gravedad de la lesión de la mucosa. También puede clasificarse según el lugar de afectación en el interior del estómago (es decir, cardias, cuerpo, antro). La gastritis puede clasificarse de nuevo histológicamente como aguda o crónica fundándose en el tipo de célula inflamatoria. Ningún esquema de clasificación concuerda perfectamente con la fisiopatología; en gran medida tienen lugar solapamientos.

GASTRITIS  La

gastritis aguda se caracteriza por una infiltración de células polimorfonucleares de la mucosa del antro y del cuerpo. La gastritis crónica implica algún grado de atrofia (con pérdida de capacidad funcional de la mucosa) o de metaplasia. Afecta predominantemente al antro, con pérdida subsiguiente de células G y disminución de la secreción de gastrina, o al cuerpo, con pérdida de glándulas oxínticas, lo que conduce a reducción de ácido, pepsina y factor intrínseco.

GASTRITIS  GASTRITIS

EROSIVA AGUDA Causadas por fármacos (especialmente los AINE), alcohol y el estrés agudo (como en pacientes gravemente enfermos). Menos frecuentes por radiación, infecciones virales (citomegalovirus), lesiones vasculares y traumatismos directos (por sondas nasogástricas).  Las erosiones superficiales se observan en la endoscopia como lesiones puntiformes de la mucosa que no penetran en las capas más profundas del estómago. Van acompañadas con frecuencia de algún grado de hemorragia (generalmente petequias submucosas).

GASTRITIS

 Gastritis

de estrés aguda es forma de gastritis erosiva en los pacientes graves que tienen un aumento de incidencia de hemorragia GI alta por lesion de mucosa del estómago y duodeno. Los factores de riesgo son las quemaduras graves, traumatismos del SNC, sepsis, shock, insuficiencia respiratoria con ARM, insuficiencia hepática y renal y disfunción multiorgánica. Otros factores predictivos de gastritis de estrés aguda son internación prolongada en UTI y el intervalo de tiempo durante el cual el paciente no recibe nutrición enteral. En general, cuanto más crítico es el estado del paciente, mayor es el riesgo de hemorragia clínicamente importante.

GASTRITIS  La

patogenia de la gastritis de estrés aguda implica probablemente una disminución de los mecanismos defensivos de la mucosa en un paciente gravemente enfermo. La hipoperfusión de la mucosa GI con posible aumento de la secreción de ácido (p. ej., en quemaduras, traumatismos del SNC o sepsis) provoca la inflamación y la ulceración de la mucosa.

GASTRITIS  SÍNTOMAS,

SIGNOS Y DIAGNÓSTICO El paciente está habitualmente demasiado grave para quejarse de síntomas gástricos dignos de mención, los cuales (si existen) suelen ser leves e inespecíficos. El primer signo evidente puede ser la sangre en el aspirado nasogástrico, generalmente a los 2 a 5 d del estrés principal inicial.

GASTRITIS  Gastritis

de estrés aguda se diagnostica con endoscopia; en ciertos pacientes (aquellos con quemaduras, shock, sepsis), las erosiones agudas pueden observarse ya a las 12 h del trastorno inicial. Las erosiones suelen iniciarse en el cuerpo gástrico como petequias o equimosis que evolucionan a pequeñas úlceras irregulares, que varían entre 2 y 20 mm, sangran rara vez y están histológicamente confinadas a la mucosa. Pueden curar rápidamente con la corrección o la eliminación del estrés.

GASTRITIS

 Las

lesiones pueden progresar invadiendo la submucosa e incluso llegar a perforar la serosa, o con mayor frecuencia pueden sangrar, generalmente a partir de múltiples sitios en el cuerpo del estómago. También puede afectarse el antro. En las lesiones de la cabeza y en las quemaduras, a diferencia de otras situaciones, la secreción ácida aumenta en lugar de disminuir, y las lesiones (úlcera de Cushing) pueden afectar asimismo al duodeno o exclusivamente a éste.

GASTRITIS  PROFILAXIS

Y TRATAMIENTO Si llega a producirse una hemorragia copiosa, la mortalidad descrita es >60 %. Transfusión de muchas unidades de sangre puede deteriorar aún más la coagulación. Se utilizó numerosos tratamientos no quirúrgicos y quirúrgicos (fármacos antisecretores para la úlcera, vasoconstrictores, embolización arterial, coagulación endoscópica), pero poco mejora pronóstico. Es frecuente la hemorragia persistente, excepto con una gastrectomía total, y la mortalidad quirúrgica iguala a la del tratamiento médico.

GASTRITIS  Por

estos motivos son esenciales la identificación de los pacientes de riesgo y la prevención de la hemorragia. Se ha defendido la alimentación enteral temprana como medio de reducir la incidencia del sangrado en estos pacientes. Aunque muchos autores creen que la hemorragia puede prevenirse con bloqueantes H2 i.v., antiácidos o con ambos, algunos dudan de la utilidad de esos tratamientos.

GASTRITIS

 El

estándar de las UTI consiste en administrar bloqueantes H2 i.v. o antiácidos v.o. a pacientes en riesgo, para elevar el pH intragástrico a >4,0. No obstante, neutralizar el pH gástrico en pacientes graves en estado crítico puede conducir a hiperproliferación bacteriana en el tracto GI alto y en la orofaringe, produciendo una mayor incidencia de neumonías nosocomiales, particularmente en un paciente sometido a ventilación. Los datos sobre este tema son contradictorios, siendo necesarios nuevos estudios.

GASTRITIS  GASTRITIS

EROSIVA CRÓNICA Este trastorno se define por la presencia en la endoscopia de múltiples úlceras puntiformes o aftosas. La gastritis erosiva crónica puede ser idiopática o bien estar causada por fármacos (especialmente la aspirina y los AINE), enfermedad de Crohn o infecciones víricas. Helicobacter pylori no parece tener un papel importante en la patogenia de este trastorno.

GASTRITIS  SÍNTOMAS

son inespecíficos y pueden incluir náuseas, vómitos y molestias epigástricas, aunque a menudo los pacientes no tienen síntomas. La endoscopia revela erosiones puntiformes con mayor frecuencia en los surcos de los pliegues rugosos engrosados, a menudo con una placa o umbilicación central. El grado de inflamación varía histológicamente. Ningún tratamiento es beneficioso o curativo en todos los casos.

GASTRITIS  TRATAMIENTO:

es sobre todo sintomático, con uso de antiácidos, bloqueantes H2 e inhibidores de la bomba de protones, así como la supresión de fármacos y alimentos potencialmente exacerbadores. Son frecuentes las remisiones y las exacerbaciones.

GASTRITIS  GASTRITIS

NO EROSIVA  ETIOLOGÍA: Cada vez es más frecuente considerar a H. pylori como causa primaria de la gastritis no erosiva. Este microorganismo gramnegativo con forma de espiral causa casi todos los casos de gastritis no erosiva y sus complicaciones resultantes. La infección conduce invariablemente a inflamación de la mucosa gástrica, la cual a su vez altera la fisiología secretora gástrica, haciendo que la mucosa sea más susceptible a las lesiones por el ácido.

GASTRITIS  Las

concentraciones máximas de H. pylori se detectan en el antro gástrico, donde la infección confinada aumenta considerablemente el riesgo de ulceración prepilórica y duodenal. En algunos pacientes la infección afecta a la totalidad del estómago y parece estar asociada con el desarrollo subsiguiente de úlceras gástricas y de adenocarcinoma gástrico.

GASTRITIS  EPIDEMIOLOGÍA:

La infección por H. pylori parece ser un proceso crónico muy frecuente en todo el mundo. En los países en vías de desarrollo la infección se adquiere casi siempre en la infancia; las precarias condiciones sanitarias, la ausencia de higiene y un nivel socioeconómico bajo, así como las condiciones de vida en hacinamiento, se asocian con una prevalencia superior y una infección más temprana. En EEUU la evidencia de infección es rara en niños y aumenta con edad. La infección es más frecuente en raza negra y en personas de origen hispano que en los individuos de raza blanca.

GASTRITIS  Aunque

el modo exacto de transmisión es oscuro, el microorganismo se ha cultivado a partir de las heces, la saliva y la placa dental, lo que implica una transmisión oral-oral o fecal-oral. Las infecciones tienden a concentrarse en las familias y en los residentes en instituciones de internado. Las enfermeras y los gastroenterólogos parecen estar en alto riesgo por los endoscopios incorrectamente desinfectados.

GASTRITIS  ANATOMÍA

PATOLÓGICA: Gastritis superficial: Las células inflamatorias infiltrativas son linfocitos y células plasmáticas con neutrófilos; inflamación es superficial y puede afectar antro, cuerpo o a ambos. No suele haber atrofia o metaplasia. Prevalencia aumenta con edad. Alta prevalencia de H. pylori con gastritis superficial e incidencia baja de secuelas clínicas (es decir, enf. ulceropéptica), no hay indicación para erradicar H. pylori en paciente asintomático. La mayoría albergan la bacteria con mínimas alteraciones histológicas y sin sintomas.

GASTRITIS

 GASTRITIS

PROFUNDA: Lo más probable es que la gastritis profunda dé síntomas (dispepsia vaga). Las células mononucleares y los neutrófilos infiltran la totalidad de la mucosa hasta el nivel de la capa muscular, pero rara vez hay exudados o abscesos en las criptas. La distribución de las lesiones puede ser irregular, pudiendo coexistir con una gastritis superficial. Puede existir atrofia glandular parcial y metaplasia. En los pacientes con síntomas debe intentarse la erradicación de H. pylori con antibióticos.

GASTRITIS  ATROFIA

GÁSTRICA: La atrofia de las glándulas gástricas puede ser consecuencia de diversas lesiones, en especial gastritis, a menudo secundaria a gastritis antral (tipo B) prolongada. Algunos pacientes con atrofia gástrica presentan autoanticuerpos a las células parietales, generalmente en asociación con gastritis del cuerpo (tipo A) y anemia perniciosa.

GASTRITIS  ATROFIA:

puede producirse sin síntomas específicos. En la endoscopia la mucosa puede tener un aspecto normal, hasta que la atrofia está avanzada y el árbol vascular submucoso puede entonces hacerse visible. En la atrofia completa, la secreción ácida y péptica disminuye y puede desaparecer el factor intrínseco con resultado de malabsorción de vitamina B12.

GASTRITIS

 METAPLASIA:

En GCNE es frecuente dos tipos de metaplasia: glandular mucosa e intestinal. La metaplasia de las glándulas mucosas (metaplasia seudopilórica) se produce en el contexto de la atrofia grave de las glándulas gástricas, que son reemplazadas por glándulas mucosas (mucosa antral), especialmente a lo largo de la curvadura menor. Las úlceras gástricas aparecen con mayor frecuencia en la unión de la mucosa antral con la del cuerpo gástrico, pero no está claro si se presentan como una causa o como una consecuencia de la antrificación.

GASTRITIS  La

metaplasia intestinal aparece en respuesta a la lesión crónica de la mucosa. La mucosa puede llegar a parecerse a la mucosa del intestino delgado, con células caliciformes, células endocrinas (enterocromafines o análogas a ellas) y vellosidades rudimentarias, y puede incluso adoptar características funcionales (absortivas). La metaplasia intestinal se inicia en el antro y puede extenderse al cuerpo.

GASTRITIS

 Histológicamente

se clasifica en completa e incompleta. En metaplasia completa, la mucosa gástrica es transformada en mucosa del intestino delgado, tanto desde el punto de vista histológico como desde el funcional, con capacidad para absorber nutrientes y secretar péptidos. En la metaplasia incompleta el epitelio adopta un aspecto histológico más próximo al del intestino grueso y presenta con frecuencia displasia. La metaplasia intestinal está asociada con el cáncer gástrico.

GASTRITIS

 DIAGNÓSTICO:

La gastritis no erosiva se sospecha por los síntomas, pero se diagnostica con certeza mediante endoscopia y biopsia. La mayoría de los pacientes con gastritis asociada a H. pylori están asintomáticos; la exploración en busca de infección y el tratamiento de ésta no siempre están indicados. En los pacientes en quienes el diagnóstico cambiará el tratamiento, las pruebas diagnósticas para detectar H. pylori consisten en técnicas no invasivas e invasivas.

GASTRITIS  La

exploración no invasiva es menos costosa y no requiere endoscopia. Pruebas de laboratorio y serológicas realizadas en consulta usan con frecuencia técnicas para detección de anticuerpos IgA e IgG a H. pylori. La sensibilidad y la especificidad para la detección de la infección por H. pylori son >85%. Sin embargo, como la mayoría de pacientes dispépticos no tienen enfermedad ulcerosa péptica en endoscopia (10 a 15%), y dado que el rol del H. pylori en patogenia de la dispepsia no ulcerosa sigue oscuro, la exploración no invasiva sistematica en busca de H. pylori llevaría a un tratamiento innecesario en muchos pacientes.

GASTRITIS  No

se determinó costo-eficacia de diagnosticar (en forma no invasiva) y tratar los pacientes dispépticos. En no tratados, los títulos de anticuerpos permanecen altos prolongadamente, que indica una inducción persistente de respuesta inmunológica. Tras erradicar la bacteria, serologías cualitativas siguen + hasta 3 años, mientras que cuantitativamente los anticuerpos descienden lentamente. Dada persistencia elevada de títulos de anticuerpos tras erradicación, las serologías no son fiables. Por su exactitud y bajo costo, las serologías se consideran pruebas no invasivas de elección para la confirmación inicial de la infección por H. pylori.

GASTRITIS  Pruebas

del aliento con urea usan urea marcada con 13C o 14C por v.o. En infectado, la bacteria metaboliza la urea y libera CO2 marcado, que es exhalado y puede cuantificarse en muestras de aliento tomadas de 20 a 30´ luego de la ingestión. Sensibilidad y Especificidad >90%. Pruebas del aliento con urea son muy apropiadas para confirmar la erradicación de la bacteroa luego del tratamiento. Resultados negativos falsos por uso reciente de antibióticos o tratamiento simultáneo con inhibidores de bomba de protones; por ello, la búsqueda debería retrasarse 4 sem tras el tratamiento antibiótico.

GASTRITIS  La

exploración invasiva requiere gastroscopia y biopsia de la mucosa, y debe reservarse para los pacientes con una indicación previa de endoscopia. Aunque el cultivo bacteriano es sumamente específico, se emplea raras veces, porque la naturaleza exigente del microorganismo hace incómodo cultivarlo. La tinción histológica de biopsias de la mucosa gástrica tiene una especificidad y una sensibilidad >90%. Dada la alta prevalencia del microorganismo en el antro, las biopsias deben obtenerse a partir de esa región del estómago, con preferencia a 1 o 2 cm del píloro.

GASTRITIS  La

prueba de ureasa rápida (PUR) se realiza colocando una muestra de biopsia gástrica sobre un gel o una membrana que contiene urea y un indicador de color sensible a pH. Si está presente H. pylori, la ureasa bacteriana hidroliza la urea y cambia el color de los medios. Sensibilidad y especificidad >90%. Como es exacta, fácil de realizar y barata, PUR debería ser método diagnóstico invasivo de elección. Resultados negativos falsos en uso reciente de antibióticos o tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, los cuales suprimen las bacterias; el diagnóstico debe confirmarse mediante la histología.

GASTRITIS  TRATAMIENTO:

El tratamiento de la gastritis no erosiva crónica se orienta a erradicar H. Pylori. En los pacientes negativos a H. pylori el tratamiento se dirige a los síntomas, utilizando medicaciones supresoras de ácido (bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones) o antiácidos

GASTRITIS  GASTRITIS

POSGASTRECTOMÍA (GPG): Excepto en los casos de gastrinoma, suele producirse atrofia gástrica después de la gastrectomía subtotal o total, y es frecuente la metaplasia de la mucosa del cuerpo restante. El grado de gastritis es máximo en las líneas de anastomosis.  Factibles varios mecanismos: la vagotomía lleva a la pérdida de la acción trófica vagal, la bilis que baña la mucosa gástrica puede ser dañina o la desaparición de la gastrina antral, la hormona gastrotrópica, conduce a una pérdida de células parietales y pépticas.

GASTRITIS

 La

endoscopía y la histología no siempre coinciden, y los síntomas no suelen corresponder al grado de gastritis. La GPG progresa a atrofia intensa y a aclorhidria. El factor intrínseco puede perderse, y puede haber deficit de vitamina B12 (proliferación bacteriana en asa aferente contribuye a deficiencia de vitamina B12). El riesgo relativo de adeno-CA gástrico aumenta 15 a 20 años después de la gastrecto-mía parcial; pero, dada la baja incidencia de cáncer posgastrectomía, la vigilancia endoscópica de rutina no es rentable. Prestar atención para investigar cualesquiera síntomas o hallazgos GI altos en este grupo de pacientes.