Emn Gastro 2008

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RESUMEN GASTROENTEROLOGIA EMN 2008 ASCITIS Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Ascitis 1 1 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 1. Definición: Acumulación patológica de más de 25 ml de líquido en la cavidad peritoneal. La frecuencia del cuadro en la población depende de la etiología que la genera. Agrega mal pronóstico a los pacientes con Daño Hepático Crónico (50% sobrevida a 5 años) por lo que ante el primer episodio en estos pacientes debe incluirse en lista de transplante hepático. 2. Etiología: Podemos dividir las causas de ascitis en 2 grandes grupos: Peritoneo Normal - Hipertensión portal: - Congestión Hepática: Insuficiencia Cardíaca Congestiva Pericarditis Constrictiva Budd Chiary - Daño Hepático Daño Hepático Crónico (DHC) Hepatitis OH Hepatocarcinoma - Hipoalbuminemia Sd. Nefrótico Enteropatía perdedora de proteínas Desnutrición severa con anasarca - Miscelaneas Ascitis biliar Ascitis pancreática Ascitis urinaria Mixedema

Peritoneo dañado Infecciones - peritonitis bacteriana - peritonitis TBC - Asociada a VIH Neoplasias - Carcinomatosis peritoneal - Mesotelioma primario Otras - Vasculitis - Fiebre mediterranea familiar - Peritonitis granulomatosa - Peritonitis eosinofílica

La causa más frecuente (80%) es la secundaria a Hipertensión portal secundaria a Daño Hepático Crónico. 3.- Fisiopatología: (ascitis por DHC) Aunque no está totalmente aclarada la teoría más aceptada es que debido a la hipertensión portal hay una vasodilatación arterial principalmente en territorio esplácnico, que se relaciona con un aumento de linfa en ese territorio y una hipovolemia efectiva que lleva a una activación del sistema renina angiotensina aldosterona, llevando a una retención de agua a nivel renal. 4.- Clínica: Existen 3 grados de ascitis según su magnitud: Grado1: escasa cantidad de líquido, a menudo se requiere ecografía para su confirmación. Grado 2: Volumen entre 3-6 lts. Grado 3: Volumen alrededor de 10 lts. Síntomas asociados a toda ascitis son: dolor abdominal y aumento de volumen, las otras manifestaciones dependen de la etiología. En DHC: asterixis, eritema palmar, circulación colateral, ginecomastia, telangiectasias.

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2 3. Evaluación: Se debe realizar el estudio tras 3 a 4 días de dieta hiposódica y sin uso de diuréticos. Se toma pruebas de función hepática, incluida albúmina plasmática y pruebas de función renal. La paracentesis diagnóstica es necesaria para establecer el diagnóstico del origen de la ascitis. Se realiza a todo paciente ascítico que ingresa o cuando presenta signos de peritonitis, signos de infección sistémica, deterioro en la función renal o Encefalopatía hepática. Se debe solicitar: Cultivos aeróbico y anaeróbico, Tinción de Gram, recuento celular y Bioquímica (albúmina, LDH, glucosa, amilasa). La gradiente Albúmina sérica- Ascítica es la mejor herramienta para definir si la ascitis es de origen portal o no (cuando es mayor a 1.1 g/dL orienta a origen portal). 4.

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Tratamiento: Depende la causa, se describe el secundario a Hipertensión Portal. - Medidas generales: Régimen hiposódico máximo 2g NaCl al día., Restricción de H2o solo si Sodio Sérico es menor a 125, peso diario para evaluación de terapia depletiva, pérdida de 500 grs, al día en ascitis sin edema, en ascitis con edema perdida de 1kg /día. - Medicamentos: Espironolactona 100-400mg/día Furosemida 40-160mg/día dados en una sola dosis es mejor. La droga inicial debe ser espironolactona, nunca furosemida sola. En ascitis grado 1 las medidas generales y espironolactona debieran ser suficientes, en grado 2 además asociar furosemida. Paracentesis evacuadora: En ascitis a tensión y refractaria a tratamiento diurético. Aportar albúmina 8g por cada litro retirado, la mitad durante la paracentesis y la otra mitad 6 horas después. También la anastomosis peritoneo venosa, el TIPS (derivación porto-sistémica transyugular intrahepática y el transplante hepático son otras alternativas para manejar la ascitis refractaria.

Una complicación secundaria a la presencia de ascitis es la Peritonitis bacteriana espontánea(PBE), es la infección de líquido ascítico en ausencia de foco infeccioso abdominal. Diagnóstico: Paracentesis exploradora, que muestra en el recuento celular ≥250 Polimorfonucleares/ul.Si hay más de 10000 Glóbulos rojos corregir descontando 1 PMN por cada 250 GR. Pedir también Gram y cultivo (positivo en 50-70%). Debe diferenciarse de una Peritonitis bacteriana secundaria (PBS),la que se sospecha ante ausencia de respuesta a tratamiento y presencia de 2 o más: Glucosa LA menor a 50 mg/dL, proteínas mayor a 10 gr/L, LDH mayor a LDH plasmática o ascitis polimicrobiana. Tratamiento PBE: El ATB a elección es Cefotaxima 2g c/12h por 5-7 días. También es útil Norfloxacino 400 mg cada 12 hrs o Ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas. Combinar albumina 1.5g / kg el día 1 y luego 1g / kg /día mejora el outcome y previene SHR Falla de tratamiento: Deterioro clínico o ausencia de mejoria de Síntomas luego de 48 horas de tratamiento: ausencia de disminución >25% de los PMN del LA a las 48 horas de tratamiento. Profilaxis Primaria: Pacientes con Hemorragia digestiva, Proteínas LA <10g/l, bilirrubina mayor a 3 mg /dL o recuento de plaquetas menor a 90000 Usar Norfloxacino 400 mg c/12 horas por 5 días en caso de HDA y mientras exista ascitis Ciprofloxacino 500mg c/12 h por 5 días o 750mg a la semana en port <10g/l 1. Antecedentes de PBE a. Norfloxacino 400 mg/día miestras exista ascitis b. Ciprofloxacino 750 mg / semanal. o SHR: Ya discutido previamente. 5. Seguimiento: o Monitorizar complicaciones de terapia depletiva (HipoK / empeoramiento de EH / deplesión de volemia / alteración de función renal / muerte. o Control ELP semanalmente si deplesión es excesiva o cambio de la dosis

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BIOPSIA HEPÁTICA Introducción La biopsia hepática es usualmente el examen más específico para evaluar la naturaleza y severidad de las enfermedades hepáticas. También puede ser útil en la monitorización de variados tratamientos. Actualmente existen variados métodos para obtener tejido hepático: biopsia percutánea, biopsia transyugular, biopsia laparoscópica, o biopsia por aspiración con aguja fina guiada por ultrasonografía o scanner. Cada uno de estos métodos tiene sus ventajas y desventajas. La biopsia hepática es un procedimiento rutinario que en manos experimentadas tiene un riesgo muy bajo de complicaciones. La complicación más importante es la hemorragia, que ocurre en menos del 1% de los casos. Se ve con mayor frecuencia en las personas con problemas de coagulación y en personas con cáncer. Otras complicaciones menos frecuentes incluyen la punción de otros órganos (vesícula, riñón, etc) e infección. Cualquiera de estas complicaciones podrían requerir un procedimiento (incluyendo cirugía) para solucionar el problema, sin embargo esto es algo extremadamente excepcional para disminuir el riesgo de hemorragia se recomienda que los pacientes suspendan el consumo de aspirina o cualquier otro anti-inflamatorio durante la semana previa al procedimiento. Indicaciones • Diagnóstico, clasificación y estadificación de: enfermedad hepática por alcohol, esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis autoinmune. • Clasificación y estadificación de hepatitis crónica por VHC y VHB. • Diagnóstico de hemocromatosis en pacientes índice y sus familiares, con estimación cuantitativa de los niveles de hierro. • Diagnóstico de enfermedad de Wilson, con estimación cuantitativa de niveles de cobre. • Evaluación de enfermedades hepáticas colestásicas como cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante. • Evaluación de resultados anormales de las pruebas de función hepáticas en asociación con pruebas sexológicas negativas o no concluyentes. • Evaluación de la eficacia o efectos adversos de tratamientos farmacológicos (Ej.: tratamiento con metotrexato para la psoriasis). • Diagnóstico de un tumor hepático. • Evaluación del estado hepático post-transplante o del donante pre-transplante. • Evaluación de fiebre de origen desconocido, con cultivo del tejido. Contraindicaciones biopsia percutánea (absolutas) • Paciente no cooperador. • Historia de sangrado sin explicación • Tendencia al sangrado. • Sin sangre disponible para transfusión. • Sospecha de hemangioma u otro tumor vascular. • Imposibilidad de ubicar un lugar apropiado para biopsiar (por percusión o ecografía). • Sospecha de quiste equinococo en hígado. A pesar que estos criterios son considerados contraindicaciones absolutas por muchos hepatólogos, algunos pueden ser corregidos por transfusión de plaquetas o plasma fresco congelado y, por lo tanto, no son “verdaderamente” absolutos.

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CÁNCER GÁSTRICO Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Cáncer Gástrico 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Descripción y epidemiología del cáncer gástrico El cáncer gástrico coresponde generalmente a un adenocarcinoma. Existen dos tipos histológicos principales (Lauren y Jarve), con características distintas: un tipo de cáncer gástrico Intestinal que se desarrolla en la mucosa con metaplasia intestinal y otro Difuso, que se origina en la mucosa gástrica propiamente tal. El primero predomina en personas de más edad, mayoritariamente en el sexo masculino y sería más frecuente en zonas de alto riesgo (epidémico). El Difuso se presenta en sujetos más jóvenes, la proporción entre hombres y mujeres es similar y sería más frecuente en zonas de bajo riesgo (endémico). El cáncer gástrico es el segundo cáncer más común en el mundo. Chile tiene una de las tasas más altas, siendo la primera causa de muerte por tumores malignos para ambos sexos. La tasa de mortalidad a manteniendo su tasa de 20 por 100.000 habitantes, aunque al ajustar por edad se aprecia una tenue declinación. Dentro del país, existen regiones de alta mortalidad (Araucanía, Bío Bío), otras de mortalidad intermedia (Zona central), y algunas de baja mortalidad (Arica, Antofagasta). Con una relación hombre mujer de 2,6:1. Los grupos de edad más afectados son la séptima y octava década de la vida –promedio 65 años-, pero desciende a 40-45 años si se considera sólo a aquellos pacientes pesquisados en etapa precoz. El pronóstico de esta neoplasia está en directa relación con el estadio al momento de la confirmación diagnóstica. La sobrevida depende del grado de profundidad y del compromiso ganglionar. Factores de riesgo Se han identificado diversos factores de riesgo para este cáncer, la mayoría con asociaciones de baja magnitud, que incluyen el tabaquismo, la ingesta de sal, alimentos ahumados, nitritos y tocino, o poseer parientes de primer grado con historia de cáncer gástrico. También se vinculan a este cáncer los estratos socioeconómicos bajos, el sexo masculino, la raza negra, la presencia de adenomas gástricos, el grupo sanguíneo A, la anemia perniciosa, la gastritis atrófica, la enfermedad de Menetrier, el síndrome de PeutzJeghers con hamartomas gástricos y el antecedente de gastrectomía parcial por lesiones benignas a lo menos 15 años antes. Sin embargo, la asociación más estudiada en los últimos años es con la infección por Helicobacter pylori que ha sido demostrada de manera consistente (RR: ~2-3). Clínica Antes de presentar los aspectos clínicos del cáncer gástrico, es importante conocer su clasificación. Se ha denominado cáncer incipiente a aquel que compromete la mucosa o la mucosa y submucosa, con o sin presencia de metástasis. El cáncer avanzado es aquel que compromete la muscular propia o capas más profundas. Puede utilizarse la clasificación de cáncer gástrico intermedio, que se aplica para aquellas lesiones que sólo comprometen la capa muscular propia, que si bien son avanzadas, su pronóstico es claramente mejor que aquellas que alcanzan la serosa. Las lesiones avanzadas se clasifican según Borrmann, que al igual que la de las lesiones incipientes, posee la virtud de correlacionarse bien con el comportamiento biológico y con el pronóstico de cada una de ellas. El cáncer gástrico tiende a manifestarse con síntomas leves e inespecíficos en sus inicios, por lo cual rara vez son causa de consulta médica y en numerosas ocasiones, estos síntomas se presentan sólo en etapas avanzadas de la enfermedad. El cáncer incipiente es asintomático en el 80% de los casos, apareciendo en el 20% restante síntomas de úlcera péptica, náuseas, anorexia o saciedad temprana. Otros síntomas como hemorragia, dolor abdominal no relacionado a cuadro ulceroso o pérdida de peso están presentes en menos del 2% de los casos. En el cáncer avanzado, el dolor abdominal y la baja de peso se observan en el 60% de los pacientes; náuseas o vómitos y anorexia en el 30%; disfagia, hemorragia digestiva y saciedad temprana en el 20%. Esta presentación ha determinado que la mayoría de los adenocarcinomas gástricos sean detectados en etapas avanzadas, correspondiendo a lesiones incipientes aproximadamente el 10% de los casos. La diseminación del cáncer gástrico ocurre preferentemente a hígado, peritoneo, pulmones, huesos y cerebro.

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Recomendaciones sobre prevención primaria No se recomienda el uso rutinario de suplementos alimentarios para prevenir la ocurrencia de cáncer gástrico. Ciertos factores de riesgo para cáncer gástrico son comunes a otras formas de cáncer y a otros tipos de patologías, por lo que, pese a la falta de evidencia directa sobre el efecto que pudiera tener sobre la incidencia de cáncer gástrico, se recomienda limitar la exposición a ellos, fomentando una dieta saludable, aumentar el consumo de frutas y verduras, disminuir las grasas y la sal o los alimentos preservados en ella, practicar actividad física y no fumar. Se recomienda la búsqueda de la infección por Helicobacter pylori en todo paciente sometido a endoscopía, salvo que el examen sea normal o la mucosa estudiada sólo presente lesión superficial mínima. Se recomienda erradicar la infección cuando se asocie a úlcera duodenal, úlcera gástrica, gastritis linfonodular, gastritis atrófica, linfoma, adenoma, cáncer gástrico, y en pacientes que tienen parientes en primer grado con historia de cáncer gástrico. Recomendaciones para la pesquiza precoz y diagnóstico del cáncer gástrico El método de elección para el diagnóstico de cáncer gástrico es la endoscopía digestiva alta asociada a biopsia y estudio histológico. Para Chile se recomienda el tamizaje selectivo en adultos sintomáticos como método de detección precoz del cáncer gástrico. Se recomienda realizar endoscopía digestiva alta en todo paciente: 1. ≥ 40 años, y 2. Epigastralgia de más de 15 días de duración, asociada o no a: - Hemorragia digestiva (hematemesis o melena), Anemia de causa no precisada, Baja de peso no aclarada, Sensación de plenitud gástrica, principalmente post prandial, Compromiso del estado general (astenia, adinamia y anorexia), Disfagia. Se recomienda también la endoscopía en los pacientes ≥ 40 años, si poseen antecedente de: - Gastrectomía hace más de 15 años o Familiar directo con historia de cáncer digestivo. Conducta recomendada frente a lesiones benignas: las lesiones benignas como úlcera gástrica deben recibir tratamiento médico con erradicación del H. pylori, y control a las 6 semanas o hasta alcanzar la cicatrización. Una vez terminado el tratamiento se recomienda un control endoscópico anual. Los pólipos son resecados endoscópicamente si es posible, y las lesiones submucosas deben ser estudiadas. Frente a lesiones preneoplásicas y lesiones dudosas o sospechosas de cáncer: revisión de las placas junto con anátomo patólogos y control endoscópico e histológico con o sin erradicación previa de Helycobacter pylori. En lesiones preneoplásicas como adenomas, se recomienda la resección endoscópica. Las lesiones confirmadas deben ingresar a la etapa de etapificación y tratamiento. Recomendaciones para la etapificación del Cáncer Gástrico La etapificación macroscópica del cáncer gástrico se debe realizar mediante clasificación japonesa en los cánceres incipientes, clasificación de Borrman en los avanzados, y según clasificación TNM, junto con la clasificación con base al tipo histológico (Lauren-Jarvi; OMS), el grado de diferenciación celular y según su localización en tercio superior, medio o inferior. Mediante ex. generales, TAC, ecotomografía, Rx Tx, laparoscopia, endosonografía según sea necesario Tratamiento El tratamiento de cáncer gástrico, clásica y exclusivamente quirúrgico. Las lesiones incipientes con compromiso sólo mucoso, de pequeño tamaño y no ulceradas o con cicatriz, son factibles de resecar por vía endoscópica a través de la mucosectomía. Siendo curativo en el 100% de los casos. Las lesiones incipientes con compromiso hasta la submucosa, dado que tienen un 10-15% de compromiso ganglionar no deben ser tratadas por esta técnica y al igual que los tumores avanzados, requieren de cirugía abierta tradicional, con resección parcial o total del estómago según la ubicación de la lesión, junto con los ganglios regionales involucrados. El porcentaje de curación con cirugía es de ± 95% de las lesiones incipientes y 20% en las avanzadas, siendo variable según estadío. Cuando la cirugía no puede ser curativa, debe plantearse como terapia paliativa, especialmente de los problemas obstructivos El uso de terapia adyuvante, sea quimioterapia o radioterapia se ha intentado dada la pobre sobrevida que se observa en lesiones avanzadas, a pesar de cirugías aparentemente curativas. Se han utilizado múltiples esquemas y si bien un 30% de los pacientes muestran una respuesta clínica, existen pocas evidencias que el

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6 tratamiento mejore la sobrevida. Se considera apropiado considerar cada caso individualmente para ingresar a protocolos de quimioterapia combinados o no con radioterapia. CONSTIPACIÓN Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Constipación 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición La constipación es un síntoma, no es una enfermedad ni un signo. Como síntoma, puede ser indicativa de numerosas enfermedades y el diagnóstico diferencial abarca un amplio espectro de patologías. Consenso Roma II: aquel paciente que no utiliza laxantes y refiere 2 o más de los siguientes síntomas, por un período de al menos 12 semanas (no necesariamente consecutivas) en los últimos 12 meses: 1. Evacuaciones con gran esfuerzo, presentes en más de ¼ de los movimientos intestinales. 2. Deposiciones duras o caprinas en más de ¼ de los movimientos intestinales. 3. Sensación de evacuación incompleta en más de ¼ de los movimientos intestinales. 4. Necesidad de manipulación digital para facilitar la evacuación en más de ¼ de los movimientos. 5. Frecuencia de defecación menor a 3 veces por semana. El 12 y 30% de la población presenta o ha presentado episodios de constipación y ha debido consultar. La constipación aumenta notoriamente después de los 60 años, observándose con mayor frecuencia en mujeres, raza negra, individuos con hábitos sedentarios, obesos y con una ingesta pobre en fibra y líquidos. Etiopatogenia Se puede clasificar como: Primaria (funcional o idiopática) o Secundarias. Se deben considerar las diversas causas y mecanismos que pueden conducir a esta patología, como lo son: A) Falla en la dieta y hábitos: Dieta pobre en residuos, ingesta de alimentos que favorecen heces duras (queso, arroz, chocolate, etc.), vida sedentaria, postración prolongada, abuso de laxantes, inestabilidad del reflejo rectal. B) Enfermedades anorrectocolónicas específicas: Anales: fisura, hemorroides, estenosis. Obstructivas: cáncer, vólvulos, hernia, intususcepción, endometriosis, inflamatorias (diverticulitis, colitis isquémica, TBC, afecciones de transmisión sexual). Rectocele y prolapso rectal. Síndrome del periné descendido. C) Alteraciones de la motilidad: Tránsito lento idiopático, enfermedad diverticular, miopatías viscerales 1° y 2°, megacolon y megarrecto idiopático. D) Alteraciones psiquiátricas: Depresión, psicosis, anorexia nerviosa. E) Farmacológicas: Codeína y derivados, antidepresivos, compuestos de fierro, anticolinérgicos, antiácidos. F) Neurológicas: Aganglionosis (Hirschsprung, Chagas), lesiones espinales (trauma, esclerosis múltiple, paraplejias, tumores), cerebrales (tumores, enf. Parkinson). G) Endocrinometabólicas: Hipotiroidismo, embarazo, Diabetes Mellitus, S. urémico, Feocromocitoma, hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcémicos. Constipación funcional (4 subtipos) Luego de descartar las causas secundarias, mediante estudios de la motilidad colónica y disfunción anorrectal. 1) Tránsito lento: Se manifiesta por un retardo en el paso de la materia fecal por el colon. La “principal” queja es la defecación infrecuente. Se asociaría a una alteración del plexo mientérico, con disminución de ondas de contracción propulsivas. El término “Inercia de colon” se reserva para casos más severos 2) Disfunción del piso pelviano: Esta condición se debe a una unión rectosigmoidea hiperactiva, motilidad anorrectal anormal, contracción paradojal del esfínter externo, descenso del periné y megarrecto. Se manifiesta por la dificultad en expulsar deposiciones desde la región rectosigmoidea hacia el ano. La principal molestia del paciente es el gran esfuerzo para expulsar la deposición. 3) Constipación asociada a trastorno funcional digestivo: En estos casos la constipación se acompaña de molestias digestivas como: dolor y distensión abdominal, meteorismo y ruidos hidroaéreos aumentados. Se reconoce un grupo con hipersensibilidad y otro con hiposensibilidad visceral. 4) Pacientes con estudio “Normal”:. Corresponde a pacientes que luego de concluido su estudio, pueden incluirse en más de un subtipo.

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Diagnóstico En la historia clínica es importante consignar edad, sexo, actividad física, hábitos alimentarios, uso de medicamentos (incluyendo laxantes).. Historia obstétrica, neurológica, traumas, abuso sexual y problemas psiquiátricos. Completar historia con antecedentes mórbidos personales y familiares. En forma dirigida preguntar por: edad de comienzo, defecación con dolor (patología orificial), presencia de sangre en las deposiciones, si se asocia a CEG, cuál es su percepción del problema, dificultad defecatoria (frecuencia, consistencia, necesidad de desimpactación manual, episodios de fecaloma). En el examen físico además del examen general y segmentario, que debe incluir inspección perianal (fisura, fístulas, prolapso etc.) y tacto rectal (evaluar presencia de tumores, disfunción del piso pelviano y tonicidad esfínter anal), realizar un examen neurológico completo y ginecológico en el caso de las mujeres. Evaluación del paciente constipado La radiología simple de abdomen es un examen económico, sencillo y rápido. Puede mostrar la cantidad y distribución del contenido fecal. La presencia de megacolon o megasigma. La enema baritada puede evidenciar normalidad o causa orgánica de constipación. -Estudio del paciente con tránsito colónico lento (causa primaria): Tránsito colónico. Objetiva, el tiempo de transito. Se administra por vía oral elementos radio opacos y se controla con radiografías simples de abdomen su progresión intestinal y evacuación. Cintigrafía de colon (Poco uso actual). -Evaluación del paciente con disfunción del piso pelviano (causa primaria): Defecografía. Consiste en una evaluación dinámica de la defecación que revela el comportamiento normal o patológico del recto, canal anal, periné y estructuras adyacentes. Manometría Anorectal. Evalúa la eficacia del aparato esfinteriano, la coordinación (reflejos rectoanal y recto esfinteriano), el umbral de percepción del deseo defecatorio y los reflejos de acomodación rectal. Electromiografía. Registra la actividad eléctrica en colon, no se usa de rutina, siendo de mayor utilidad en el esfínter anal, donde por ejemplo se puede detectar contracción paradojal de músculos puborectalis. Tratamiento Como medida general, lo fundamental es corregir hábitos higiénicos-dietéticos (educación): • Es importante recuperar el deseo fisiológico de la evacuación evitando inhibirlo.,• Ingesta adecuada de líquidos: Se recomienda por lo menos 2 litros diarios, • Consumo de fibra: La cantidad de fibra ideal para la formación de un peso fecal de 200 g diarios con un tiempo de tránsito de 40 a 48 h, varíable, pero la mayoría de la población logra este objetivo con el consumo de 30 a 40 g de fibra por día • Aumentar la actividad física,• Disminuir de peso en el paciente obeso,• Discontinuar fármacos que favorecen la constipación. Terapia específica Primaria o funcional -Tránsito lento de colon: Habitualmente no basta la educación y requieren del uso adicional de laxantes: • Primera línea: Comenzar con los laxantes formadores de volumen (Metilcelulosa, Semilla de plántago). • Segunda línea: Laxantes hiperosmóticos (Lactulosa, Glicerina) o salinos (Hidróxido de Magnesio). • Tercera línea: Laxantes emolientes (Aceite mineral, Docusato de Sodio), estimulantes (Aceite de castor) y antraquinonas (Cáscara sagrada). Es importante considerar patologías asociadas (ej: I.C., IRCr) y la presencia de melanosis coli. También en estos casos (tránsito lento), se han utilizado la Cisaprida (cuestionado su uso por potencial arritmogénico) y la Eritromicina. La vaselina líquida cada vez se usa menos (en especial ancianos) por riesgo de neumonía aspirativa, deshidratación, escurrimiento de heces y mala absorción de vitaminas solubles. En los casos de Inercia de colon, algunos pacientes seleccionados, con estudio funcional adecuado y falla de la terapia médica, se pueden beneficiar del tratamiento quirúrgico: Ileorrectoanastomosis. También agonistas de receptores de serotonina 5-HT4, aceleradores del tránsito: Tegaserod y Prucaloprida.

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-Disfunción del piso pelviano: La retroalimentación es el tratamiento de elección en estos casos. Consiste en la reeducación de músculos del piso pelviano y esfínter anal externo para relajarlos antes de contraer inapropiadamente durante el esfuerzo de la defecación. Esta técnica debe ser enseñada al paciente por una persona entrenada y con experiencia. La mioectomía anorrectal está seleccionada sólo para un número limitado de pacientes con falla en el tratamiento anterior y con alta presión de reposo de la región anorrectal. Constipación secundaria En este caso además de las medidas generales ya mencionadas, la terapia consistirá en la corrección si es posible de la alteración específica correspondiente.

DIARREA AGUDA Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Diarrea Aguda 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 1. Definición: Se define Diarrea como una cantidad de deposiciones superior a 200 grs. En 24 hrs. Clínicamente es un aumento en la frecuencia de deposiciones por un aumento en el agua contenida en ellas, lo que las hace menos consistentes. Diarrea Aguda es un cuadro de instalación brusca de duración menor a 2 semanas (habitualmente menos de 7 días). La duración mayor a 2 semanas se define como diarrea prolongada. 2.-Epidemiología: Motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencia, de claro predominio estacional, es importante causa de ausentismo laboral y mortalidad infantil, el énfasis de esta patología radica en su adecuado tratamiento ya que su presentación varía desde un cuadro leve hasta uno que es de riesgo vital. 3.- Etiología: La mayoría de las veces infecciosas.dentro de las que tenemos: Viral (Norwalk virus, rotavirus, enterovirus, CMV) Bacteriana ( Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli Enterotoxigénica, Enteroagregativa, Enteropatogénica, Enteroinvasiva, Enterohemorrágica o Shiga-Toxin H7:0157, Yersinia, Aeromonas, Plesiomonas, Yersinia, V.Cholerae, Clostridium Difficile) Parasitaria (Giardia, Cryptosporidium sp, Isospora sp, Cyclospora sp, Microsporidium sp, Entamoeba Histolytica) Fármacos y tóxicos: Antibióticos, colchicina, pesticidas (organofosforados), tiroxina Otras causas: Colon Irritable, Isquemia intestinal, Obstrucción parcial, Abuso de laxantes, enfermedad de Whipple, absceso rectosigmoide, diverticulitis de intestino delgado. 4.- Clínica: Suelen acompañar a la diarrea los siguientes síntomas:nauseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre y/o deshidratación. Es importante hacer diferencia entre inflamatoria y no inflamatoria, siendo esta última la más frecuente. Podemos hacer la siguiente clasificación: Diarrea Aguda líquida no inflamatoria: Se caracterizan por heces líquidas, usualmente de gran volumen, sin sangre ni pus en las deposiciones, escaso dolor abdominal, sin pujo ni tenesmo y ausencia de fiebre o fiebre de baja magnitud. Son autolimitadas y en general no requieren terapia específica. Dentro de este tipo de diarrea se encuentran 3 subtipos:

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9 Diarrea aguda simple: Corresponde a la diarrea más frecuente. Esta no se acompaña de fiebre. Usualmente se debe a toxinas bacterianas, sobrecarga alimentaria, fármacos o algunos virus. Diarrea aguda febril: Esta se acompaña de fiebre, habitualmente de baja magnitud y de corta duración, no hay síntomas disentéricos y se debe en general a E. Coli enteropatógena, Salmonella, Campylobacter, rotavirus, etc. Diarrea aguda coleriforme: Esta es una diarrea acuosa, como “agua de arroz”, de alto volumen, frecuente, sin fiebre, sin dolor abdominal o de leve intensidad. Puede llevar rápidamente a una hipovolemia marcada con un alto riesgo de muerte. Se presenta en brotes epidémicos y tiene una directa relación al estado de higiene ambiental de la región. Es causada por el V. Cholerae, E. Coli enterotoxigénica, y otras causas menos frecuentes. Diarrea aguda inflamatoria o disentérica: Se caracteriza por la presencia de deposiciones con sangre, mucus y pus. Habitualmente son de alta frecuencia y de escaso volumen y se acompañan de pujo y tenesmo rectal. Además tienen fiebre y dolor abdominal importante. Las causas más frecuentes son: Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli enteroinvasora, Yersinia, Clostridium difficile (asociado a uso de antibióticos) y amebiasis 5.-Diagnóstico: La Anamnesis y el exámen físico son los elementos más importantes en la aproximación a un paciente con diarrea, se debe establecer: duración de la diarrea, frecuencia, consumo medicamentos, presencia de vómitos, fiebre, dolor abdominal, elementos patológicos en deposiciones (sangre, mucus o pus), exposición a tóxicos, otras personas afectadas. Hemodinamia, signos de deshidratación, alteración de conciencia. En la mayoría no se requiere estudio, siendo la disentería, diarrea prologada o epidemias las excepciones a la regla. Los exámenes diagnósticos más usados son: leucocitos fecales, coprocultivo, parasitológico seriado, toxina de clostridium, microscopia con campo oscuro (v.cholerae) y estudio endoscópico bajo. 6.- Tratamiento: La mayoría tiene buena respuesta, pero en edades extremas, inmunocomprometidos, o diarreas muy intensas puede ser grave, el objetivo principal es una buena hidratación.: - Reposo - Reposición hidroelectrolítica: Clínicamente se puede estimar el grado de deshidratación, lo que permite estimar el volumen a aportar y la vía de administración, en casos leves y moderados(excepto con vómitos incontrolables o insuficiencia renal) el manejo es ambulatorio y por vía oral, siendo la sed el indicador del volumen a aportar. La OMS recomienda Sales de Rehidratación oral que tienen el siguiente contenido: 3 gr. de NaCl + 2,5 gr de NaHCO3 + 1,5 gr KCl + 20 gr glucosa, csp 1 Lt de agua.

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En los casos graves el aporte debe ser endovenoso en base a soluciones cristaloides como Ringer lactato o Solución 5-4-1 (por 1 litro de solución contiene 5 gr. de Na Cl, 4 gr. de NaHCO3 y 1 gr. de KCl). Además, debe haber un control periódico del estado de electrolitos, ácido-base, función renal y glicemia. En caso de shock hipovolémico se debe aportar volumen en forma rápida (1 litro en 10 a 15 minutos) a través de dos vías venosas adecuadas (Nº 14 ó 16) en ambos brazos.

Aspecto del paciente Pulso carotídeo Pulso radial Presión arterial sistólica Mucosas Turgor de la piel Ojos Flujo urinario Perdida peso corporal Déficit hídrico estimado Vía de aporte

Deshidratación Leve Alerta, sed + Normal Normal Normal Húmedas Normal Normales Normal 4–5% 40-50 ml / kg Oral

Deshidratación moderada Alerta, sed ++ Normal Rápido y débil Normal o débil. Secas Disminuida Normales Disminuido 6–9% 60–90 ml / kg. oral

Deshidratación Grave Somnoliento, sed +++ Débil Ausente o muy débil Inferior a 80 mm Hg. Muy secas Muy disminuido Hundidos Ausente o mínimo 10 % o más 100-110 ml / kg. Intravenoso.

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- Alimentación: No suspender, sólo suprimir O disminuir alimentos ricos en fibra, lácteos o irritantes. - Fármacos: - Antibióticos: Sólo tienen indicación en los cuadros inflamatorios y en los no inflamatorios de tipo coreliforme y febril en que la fiebre se prolongue por mas de 48 horas. Se usan por 5-7 días, generalmente de manera empírica: Ciprofloxacino: 250-500 mg cada 12 horas, vía oral x 3 días o Furazolidona: 100 mg cada 6 horas, vía oral. o Cotrimoxazol (Forte): 1 comp. cada 12 horas vía oral. o Norfloxacino: 400 mg. cada 12 horas, vía oral. Para agentes específicos: o Campylobacter yeyuni : Eritromicina 500 mg. cada 6 hrs. por 5 días, vía oral. o Clostridium difficile: Metronidazol 250-500mg cada 6 a 8 horas por 10-14 días, vía oral o Vancomicina 125 mg cada 6 horas por 10 a 14 días, vía oral. o E. histolytica: Metronidazol 500-750 mg cada 8 horas por 10 días, vía oral. o Giardia Lamblia: Metronidazol 250 -500 mg. cada 8 horas por 5-7 días, vía oral. o V. Cholerae: tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 3-5 días, vía oral. Doxiciclina 300 mg. por 1 vez, vía oral También se recomienda ciprofloxacino 1gr/día o norfloxacino 400 mg cada 12 horas por 3 días, vía oral. - Antidiarreicos: No utilizar en pacientes con fiebre alta, distensión abdominal y disentería, aunque la evidencia no es concluyente, se incluyen algunos esquemas: - Loperamida 2 mg vo después de cada deposición líquida. - Difenoxilato 2.5-5 mg vo cada 3 a 4 horas. - Salicilato de Bismuto (Pepto Bismol) 15-30 mg o 30 ml. vo cada hora sos, - Anticolinérgicos: sólo indicados para el manejo del dolor abdominal intenso. - Antieméticos: se indican ante vómitos profusos o cuando queremos usar la vía oral como tratamiento: Ondasentrón: 4-8 mg vo ó iv Torecán: 6.5 mg iv o vo 7.- Seguimiento y control: La mayoría es autolimitada, en caso de persistir por más de 5 días pese a tratamiento consultar, recordar que lo más importante es la hidratación. La prevención incluye el lavado minucioso de frutas y verduras crudas, aseo cuidadoso de las manos después de evacuar el intestino y antes de comer, abstenerse de ingerir mariscos vivalvos crudos (filtran y concentran virus y bacterias enteropatógenas), comer las carnes procesadas bien cocinadas (riesgo de E. coli enterohemorrágico), y guardar en el refrigerador la comida preparada que se va a comer algún tiempo después.

DIARREA CRÓNICA Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Diarrea Crónica 2 1 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 1.- Definición: Se considera que un cuadro diarreico es crónico cuando su duración es superior a 4 semanas. 2.- Fisiopatología: Es altamente recomendable determinar el mecanismo fisiopatológico involucrado. Se describen los 4:

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Diarrea osmótica :Elementos osmóticamente activos en el lúmen intestinal, con el subsecuente arrastre de agua, por lo que el GAP Osmótico es mayor a 100 (Na fecal menor a 60). Ceden con el ayuno. Ejemplo: Malabsorción H de C., laxantes (con magnesio), daño mucoso, Sd intestino corto. Gap osmótico fecal normal menor a 100(usualmente menor a 50) Gap Osmótico Fecal = 290 – 2 (Na + K) fecal = plasma b) .Diarrea secretora: Secreción activa hacia el lúmen por presencia de un secretagogo que puede actuar a nivel luminal, local o sistêmico.. Ej. Drogas, toxinas, enterotoxinas bacterianas. Gap osmótico < 50 Na fecal > 90 mmol /lt c) .Diarrea inflamatoria: Daño a la mucosa. Involucra mecanismos de malabsorción, secreción e hipermovilidad. La mayoría son infecciosas, aunque hay causas inflamatorias (Colitis Ulcerosa, crohn), Drogas y Vasculares (Colitis isquémica) d) .Diarrea por alteración de la motilidad: La hipermovilidad es el mecanismo involucrado, ej: Colopatía funcional diarreica, DM, Hipertiroidismo. 3.- Evaluación : La anamnesis y el exámen físico son los puntos centrales en la evaluación, se debe diferenciar si la diarrea es el único cuadro o está asociada a otras manifestaciones, además diferenciar si el origen es orgánico o funcional, la edad de inicio, síntomas nocturnos, baja de peso, fiebre, signos carenciales, elementos patológicos son elementos útiles en esta diferenciación. Si el cuadro es sugerente de origen orgánico debemos diferenciar si es de origen alto o bajo, siendo útil la frecuencia, volumen y características de las deposiciones y la presencia de pujo o tenesmo rectal. El siguiente punto es las características de las deposiciones que nos arroja indicios del mecanismo fisiopatológico: Diarrea Acuosa: En este tipo de diarrea hay que establecer si es diarrea osmótica (con o sin alteración de la motilidad) o secretora. (Gap fecal, alivio con ayuno) Diarrea esteatorreica.: Aquí existe una malabsorción clínicamente evidente de los lípidos, el cual puede obedecer a un trastorno de cualquiera de los órganos involucrados en la absorción de lípidos y sus productos relacionados. Cede con el ayuno. Diarrea inflamatoria (disentérica): El órgano comprometido habitualmente es el colon, con evidencias clínicas y/o endoscópicas y/o histológicas de una colitis Hay síntomas sistémicos de grado variable como compromiso del estado general, taquicardia, fiebre, dolor abdominal continuo y deposiciones con mucus, pus y sangre, lo que es la regla cuando hay compromiso del colon como es en la gran mayoría de éstas enfermedades. No cede con el ayuno También es necesario pensar en enfermedades sistémicas que pueden manifestarse como diarrea crónica: VIH, Diabetes mellitus, Hipertiroidismo/hipotiroidismo, Amiloidosis, Enfermedades del mesénquima. Neoplasias, Medicamentos (laxantes, etc.). El estudio básico va dirigido según las carácterísticas de la diarrea: - Funcional, no es necesario solicitar exámenes adicionales. - Acuosa Osmótica: de origen alto, las bajas prácticamente no existen, se busca el agente exógeno, (magnesio fecal en laxantes), si no hubiera, buscar agentes endógenos, malabsortivos como intolerancia a la lactosa, o generalizados, o alteraciones en otras etapas de la digestión, el sobrecrecimiento bactriano puede ser otra causa, por lo que el tratamiento antibiótico puede ser costoefectivo. - Acuosa Secretora: Buscar agentes secretagogos exógenos, es útil realizar cultivo, parasicológico ya que las causas infecciosas generan este tipo de diarrea. - En las diarreas inflamatorias de origen alto el estudio se focaliza en detectar la presencia de agentes infecciosos con cultivo de deposiciones, parasitológico, y estudio endoscópico alto. También puede ser necesario el estudio radiológico de intestino delgado. En origen bajo, es útil tomar toxina de C. dificcile y estudio endoscópico con biopsia. 4.- Tratamiento: Pese a ser poco frecuente su alteración se debe evaluar la hidratación y alteraciones electrolíticas.

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12 Lo importante es detectar la causa subyacente para efectuar un tratamiento específico, sin embargo en ciertas circunstancias la terapia antidiarreica puede ser útil, debemos evitarla en el caso de diarreas inflamatorias. Se puede usar terapia antimicrobiana empírica en caso de conocida alta prevalencia de un determinado patógeno. Se puede hacer una prueba terapéutica con colestiramina si se sospecha diarrea secundaria a ácidos biliares. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Enfermedad Inflamatoria Intestinal 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) reúne dos entidades, la Colitis Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). La presentación clínica de ambas entidades es polimorfa y crónica, donde alternan períodos de actividad y quiescencia. La CU es un proceso inflamatorio que se inicia en la mucosa rectal y que compromete el colon en extensiones variables, pero en forma continua y simétrica. La EC es un proceso inflamatorio transmural, granulomatoso, que afecta cualquier segmento, en forma discontinua y asimétrica. Epidemiología y Etiopatogenia La EII aparece en cualquier época de la vida y es equivalente en ambos sexos. Mayor frecuencia en países desarrollados. Las tasas de prevalencia varían entre 1,5 y 80 por 100.000 habitantes. La etiología de la EII es desconocida y posiblemente multifactorial (genéticos, inmunes, vasculares y medioambientales). El tabaco es protector en CU y deletéreo en la EC. La frecuencia de CU es menor en apendicectomizados. Los AINEs pueden activar la EII, dado un desequilibrio en los productos de las ciclooxigenasas. Histopatología El aspecto macroscópico de la CU se caracteriza por friabilidad y ulceraciones de la mucosa, en patrón continuo. En EC en cambio, se observan úlceras aftoides o longitudinales, con un compromiso segmentario. La inflamación compromete sólo la mucosa en la CU y toda la pared en la EC (transmural), con desarrollo de perforaciones, fístulas, estenosis y abscesos. Clínica El principal síntoma en el período de actividad de la CU es la diarrea con sangre o el sangrado rectal. Las deposiciones son líquidas o disgregadas, de escaso volumen, con mucus y pus, frecuentemente asociadas con pujo y tenesmo. El dolor abdominal se relaciona más a la presencia de complicaciones que sólo a actividad. En la crisis grave aparece fiebre, postración, anorexia, baja de peso y anemia. Para determinar la gravedad de la crisis se utiliza la Clasificación de Truelove-Witts

En EC, los síntomas de actividad dependen de la distribución anatómica, la extensión de las lesiones y la presencia de complicaciones. El cuadro clínico es insidioso, caracterizado por dolor cólico de larga evolución, sin embargo, puede debutar como un cuadro de abdomen agudo. Esteatorrea y/o diarrea secretora aparece en EC localizada en intestino delgado, mientras que la diarrea de pequeño volumen y sangre en el compromiso rectal. La fiebre aparece generalmente asociada a complicaciones. El compromiso perianal ocurre en un 40%.

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13 Ambas enfermedades pueden presentar síntomas extraintestinales como artralgias y artritis periférica o axiales, eritema nodoso, Hypoderma gangrenoso, iritis, colangitis esclerosante o fenómenos tromboembólicos, sin embargo, son más frecuentes en EC que en CU. En CU leve y extensión limitada, el examen físico es normal. Ante compromiso y actividad mayor, se observa fiebre, anemia, palpitaciones, dolor abdominal y gran número de deposiciones líquidas, de pequeño volumen con sangre. La distensión abdominal sugiere complicaciones, como el megacolon tóxico. En EC el examen físico dependerá de la localización del compromiso y de la presencia de complicaciones. Diagnóstico Ninguna tiene un marcador específico. La clínica es el elemento más importante en el diagnóstico. Los exámenes de laboratorio, son útiles para valorar el compromiso nutricional, actividad o complicaciones. Endoscopía. (Patrones descritos) Radiología. La radiografía simple de abdomen da información de la localización, extensión y complicaciones. Los estudios de tránsito intestinal son de poco utilidad en la fase aguda. La TAC es especialmente útil en EC, ubica y caracteriza el segmento comprometido y detecta complicaciones. Diagnóstico diferencial. Infecciones por Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E. histolytica y C. difficile, Citomegalovirus, Herpes virus, el linfoma intestinal y la tuberculosis. Tratamiento El tratamiento debe ser integral. El reposo en los períodos de actividad moderada, dejando la hospitalización para las crisis graves o con complicaciones. No existen restricciones alimentarias específicas en las fases de remisión o de actividad leve. Solo si presenta intolerancia a algunos alimentos, estos deben ser suspendidos. La vía ideal de aporte nutricional debe ser el tubo digestivo, oral o nutrición enteral, la vía parenteral debe utilizarse sólo en aquellos pacientes con contraindicaciones para el uso de la vía oral-enteral o en la CU grave. Se debe evitar el uso de antidiarreicos y los anticolinérgicos, por el riesgo de desarrollar un megacolon tóxico. El apoyo psicológico del tratante es siempre necesario. Generalidades de la terapia farmacológica Aminosalicilatos Son la piedra angular de la terapia de CU y EC. El mecanismo final de acción es desconocido. Ej: Sulfasalazina (Azulfidine). Corticoides. Los corticoides son los fármacos más importantes en las crisis moderadas y graves. Las tasas de respuesta varían entre un 60-90%. Sus principales inconvenientes son los efectos adversos .Inmunomoduladores: Los agentes más utilizados son la Mercaptopurina y la Azatioprina. Las indicaciones son refractariedad a la terapia habitual o dependencia de corticoides. Poseen graves efectos adversos como la aplasia medular. La Ciclosporina se utiliza en CU grave que no responden a altas dosis de corticoides (iv.). Antibióticos: Efectos beneficiosos del uso de Metronidazol y el Ciprofloxacino. Terapias Inmunobiológicas: Se ha descrito el uso de Interleuquina 10 e inhibidores de las moléculas de adhesión (ICAM-1). Sin embargo, el más importante es el anticuerpos anti TNF, dado que ha logrado tasas de respuesta según el tipo y extensión de la EC, de hasta un 60%. Complicaciones Las complicaciones más importantes de la CU en la fase aguda son la hemorragia masiva, la perforación y el megacolon tóxico. El cáncer de colon es más frecuente ante pancolitis y después de 10 años de evolución. Las complicaciones más importantes en la EC son los abscesos, las fístulas y las perforaciones, menos graves pero mucho más frecuentes son los déficit nutricionales. El cáncer es una complicación tardía.

ENEMA BARITADO Juan Carlos Said R. 2008 Se trata de un examen del intestino grueso mediante la toma de radiografías después de que al paciente se le ha administrado un enema que contiene un medio de contraste (bario). La persona se acuesta en la mesa de rayos X y se le toma una radiografía preliminar. Luego, se le solicita que se acueste de lado y el médico le inserta suavemente una sonda bien lubricada (enema) dentro del recto. La sonda va conectada a una bolsa que contiene bario, el cual fluye dentro del colon.

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14 Se puede inflar un pequeño globo ubicado en la punta de la sonda del enema para ayudar a que el bario permanezca en el interior del colon. El médico vigila el flujo del bario en una pantalla. Existen dos tipos de enemas de bario: 1) Enema opaco simple que utiliza bario para resaltar el intestino grueso. 2) Enema opaco de doble contraste que utiliza el bario, pero que también introduce aire dentro del colon para expandirlo, lo cual permite imágenes de mejor calidad. La noche previa al estudio, se debe limpiar el intestino mediante una preparación adecuada que permita desocupar el tracto digestivo bajo. El examen puede solicitarse principalmente para estudio de: 1) Cáncer 2) Pólipos colorrectales. 3) Constipación, especialmente en caso de sospecharse Enfermedad de Hirshprung. 4) Enfermedad inflamatoria intestinal. En Cáncer de Colon, el enema baritado de doble contraste, es más sensible que el simple, por lo cual es preferible para screening. La evidencia muestra que el EBDC detecta la mitad de los adenomas mayores a 1 cm y 39% de los pólipos. Deposiciones y aire, pueden dar falsos positivos, teniendo la ventaja que permita explorar todo el colon y es relativamente seguro. Se puede practicar screening cada cinco anos con este examen, sin embargo, si el costo no es una limitante, se recomienda test de sangre oculta anual y colonoscopía cada 10 anos, o sigmoidoscopía cada cinco. El enema baritado puede ser superior a la colonoscopía en la detección de causas estructurales de constipación. Es particularmente útil en el diagnóstico de la Enf. de Hirshprung, donde la limpieza intestinal previa al examen no deberá realizarse para acentuar las deformaciones características. De especial utilidad, puede ser en la enfermedad inflamatoria, especialmente en Crohn, para detectar extensión de la enfermedad, alcanzando zonas fuera de alcance para la colonoscopía tradicional.

ESTUDIO DE FUNCIÓN HEPÁTICA Dentro de este conjunto de examenes conocidos como “pruebas hepáticas”, que se pueden dividir en: función excretora, sintética o de integridad . Tests relacionados con la función excretora del hígado: Bilirrubina conjugada: La bilirrubina es un pigmento derivado del metabolismo del grupo HEM. La hiperbilirrubinemia puede estar determinada por la elevación del componente no conjugado o conjugado Los niveles plasmáticos de bilirrubina conjugada generalmente reflejan la capacidad del hígado de excretar este pigmento hacia la bilis. Este proceso secretor es dependiente de energía y por lo tanto sensible a cualquier factor que afecte la integridad celular. En general, la hiperbilirrubinemia conjugada, que clínicamente se acompaña de coluria, es un hallazgo sensible pero poco específico de la presencia de una enfermedad hepática. La mayoría de las veces la hiperbilirrubinemia conjugada se asocia a otras alteraciones de laboratorio que pueden sugerir una etiología en particular. La elevación aislada de la bilirrubina conjugada asiladamente es infrecuente. Se observa en defectos genéticos, de baja frecuencia en la población. Tambien úede haber una elevación desproporcionada de la bilirrubina conjugada con alteraciones modestas de los otros exámenes. Ej.la sepsis por Gram negativos y drogas. Enzimas de la membrana canalicular del hepatocito: i) Fosfatasa alcalina (FA): la función de esta enzima es desconocida. presente el hepatocito, el epitelio biliar, el osteocito, el enterocito y las células del trofoblasto placentario. Por lo tanto su elevación en el plasma puede ocurrir en diversas patologías hepatobiliares, óseas, intestinales y también en el último tercio del embarazo. La obstrucción biliar de cualquier causa determinan importantes aumentos de la fosfatasa alcalina, sea por causa intrahepatica, extrahepatica o infiltrativa. El mecanismo de elevación no es del todo conocido. Considerando que la fosfatasa alcalina no es órgano-específica, ocasionalmente surge la pregunta clínica si su elevación está o no relacionada a una enfermedad hepática. Esta pregunta se responde analizando el contexto

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15 clínico, los otros exámenes de laboratorio (particularmente la gamma-glutamil transpeptidasa) y en ocasiones determinando el patrón electroforético de las fosfatasas alcalinas que puede discriminar entre las isoenzimas. ii) Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT): la GGT es una enzima de la membrana canalicular del hepatocito cuya función está vinculada a la degradación intracanalicular del glutatión. indicador sensible pero inespecífico de enfermedad hepática. Niveles elevados de GGT generalmente se observan en condiciones en las que la capacidad excretora del hígado se encuentra alterada tales como las enfermedades hepáticas colestásicas y la mayoría de las veces sus variaciones son paralelas a las de la fosfatasa alcalina. Tambien elevada en la insuficiencia renal, el infarto al miocardio, en las enfermedades pancréaticas y la diabetes mellitus. Inducibele por drogas (ej: fenitoína) y también por el alcohol. (util por corta vida media, 26 días). La mayor utilidad clínica de la GGT es excluir el origen óseo de la elevación de fosfatasa alcalina.. En general, la elevación aislada de GGT generalmente no requiere de mayor investigación. Clearance de bromosulftaleina (BSP): Su importancia es histórica pues ya no se emplea en la práctica clínica. Tests relacionados con la función sintética del hígado: Entre sus funciones más relevantes, el hígado sintetiza una gran cantidad de proteínas plasmáticas incluyendo los factores de coagulación. La presencia de un daño hepatocelular puede comprometer esta función por lo que la determinación de algunas proteínas es empleada como indicador del grado de compromiso funcional. Entre las mas importantes se cuentan: i) Albúmina plasmática: La albúmina corresponde al 65% de las proteínas séricas y tiene una vida media de 3 semanas. La concentración en el plasma depende de la capacidad de síntesis y del volumen plasmático. En general, la albúmina es un buen marcador de la severidad de la enfermedad hepática crónica aunque sus niveles pueden afectarse por cambios en la función renal, pérdidas urinarias o intestinales. ii) Tiempo de Protrombina: La actividad sérica de los factores de coagulación también refleja la capacidad sintética del hígado. Muchos de ellos tienen una vida media mas corta que la albúmina y pueden ser de utilidad en casos de enfermedad hepática aguda. Entre los mas usados se cuentan los factores dependientes de vitamina K (protrombina y factores VII, IX, y X) y el factor V. En las enfermedades hepáticas colestásicas y en la obstrucción biliar la prolongación del tiempo de protrombina puede resultar de la deficiencia de vitamina K la que se corrige administrando esta vitamina. (La corrección de por lo menos 30% en el plazo de 24 horas sugiere que la función hepática está ) El tiempo de protrombina puede expresarse en segundos, porcentaje del control normal o en el llamado INR (por International Normalized Ratio). Debe señalarse que tanto el tiempo de protrombina (o el INR) no son variables sensibles o tempranos para la detección de un deterioro paulatino de la función hepática. En el caso de la falla hepática aguda el tiempo de protrombina es de alta utilidad para definir el pronóstico de los pacientes y contribuye a la decisión de la oportunidad de un eventual trasplante hepático. iii) Globulinas plasmáticas: Es frecuente en la cirrosis hepática una disminución de la albuminemia, con un aumento en la concentración de globulinas, generalmente de las gamma-globulinas. Este incremento se debe a un aumento en la producción de estas proteínas por parte de los macrófagos residentes. Tests relacionados con la integridad de los hepatocitos: La medición de la actividad sérica de ciertas enzimas intracelulares es de considerable utilidad para estimar la integridad de los hepatocitos ya que su necrosis se asocia a una liberación significativa de estas, pero el grado de elevación no se correlaciona bien con el grado de necrosis celular por lo que no tiene valor pronóstico : i) Aspartato Aminotransferasa (AST, previamente SGOT): Esta enzima esta presente en corazón, músculo e hígado. Su ubicación subcelular corresponde al citoplasma y la mitocondria. El grado de alteración puede ser orientador desde el punto de vista diagnóstico. Los niveles de AST pueden alterarse en patologías extrahepáticas (Infarto al miocardio, enfermedades musculares particularmente la miopatías inflamatorias o la rabdomiolísis). En estas circunstancias la elevación de los niveles de AST es aislada. En el caso de las patologías hepáticas puede ser secundario a un fenómeno de daño celular agudo (ejs: hepatitis virales, hepatitis por drogas o tóxicos, isquemia hepatocelular) o a un proceso inflamatorio crónico de variadas etiologías (ejs: hepatitis crónica viral o autoinmune).

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16 ii) Alanino Aminotransferasa (ALT) previamente SGPT: Esta enzima es una enzima citosólica que se encuentra mayormente en los hepatocitos lo que le otorga una mayor especificidad que la AST. Ocasionalmente, la obstrucción biliar aguda puede asociarse a una elevación significativa de los niveles de AST y ALT. Característicamente, estos niveles declinan rápidamente (24-48 horas). La elevación crónica asintomática de transaminasas en un rango leve a moderado (2 a 3 veces el valor normal) usualmente indica alguna enfermedad hepatocelular Ej: esteatohepatitis, infección crónica por VHC y VHB y la hepatitis autoinmune. Finalmente, en ocasiones es de utilidad considerar la relación AST:ALT ya que un cuociente mayor a 2:1 sugiere una etiología asociada al consumo de alcohol, acompañado de elevación de GGT y aumento del volumen corpuscular medio de los glóbulos rojos), pero con elevación de ALT no mayor a 500.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Hemorragia Digestiva Alta 2 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Se denomina hemorragia digestiva alta (HDA) al escape de sangre al lumen del tubo digestivo, entre el esófago alto y el ángulo de Treitz. Es una causa frecuente de consulta y de hospitalización en Servicios de Urgencia. Con variadas formas de presentación, siendo lo más habitual la hematemesis, melena y/o hematoquezia. Dado diferencias en su tratamiento, la HDA se ha subdividido en varicosa (de mayor riesgo) y no varicosa. Causas específicas de HDA Las causas más frecuentes de HDA son las enfermedades erosivas pépticas: úlcera gastro duodenal (UGD), con cifras de 50%; y esofagitis, gastritis y duodenitis (14%). La segunda es el sangramiento por VEG, que fluctúa entre el 5 y el 8% en series internacionales. En tercer lugar se ubica el síndrome de Mallory Weiss (6%). Son poco frecuentes los tumores y lesión de Dieulafoy y en un 8 a 10% no se aclara diagnóstico. Manejo Inicial En la historia es importante tener claro si el paciente vomitó o no sangre, si esta sangre era fresca o antigua, si el vómito con sangre fue la primera o única manifestación o apareció después de vómitos repetidos; entre los antecedentes es importante tener presente la ingesta de medicamentos en especial aspirina, antiinflamatorios, y/o alcohol. De los datos más relevantes del examen físico general son el color y temperatura de la piel, la frecuencia de pulso y la presión arterial. Dentro del examen físico general y segmentario debe buscarse signos de daño hepático crónico, masas abdominales, signos de anemia y en todos estos pacientes debe incluirse un tacto rectal. -Medidas iniciales de reanimación: Todos deben tener una VVP gruesa. Inicialmente se debe reponer volumen en la forma que clínicamente (sangre o coloides) se estime necesario y obtención de hematocrito. -Momento de la endoscopía: El mejor momento para realizarla debe ser definido clínicamente de modo de obtener un adecuado diagnóstico permitir una acción terapéutica si esta indicada. Entre un 70 y el 80% de los pacientes que tienen una HDA de causa no variceal, se detiene espontáneamente. Por lo tanto, el paciente debe ser ingresado en una unidad de cuidados intermedios y monitorizado cuidadosamente; Si se estabiliza hemodinámicamente, será muy útil darle agua por boca, para lavar su estómago y la EDA se realizará dentro de las próximas 8 ó 12 hrs, pero si se mantiene inestable hemodinámicamente o presenta sangramiento activo externo, unido a inestabilidad hemodinámica, requerirá una endoscopía inmediata. Es necesario considerar que la posibilidad de visualización del punto sangrante en una endoscopía intrahemorrágica es mucho menor que si uno logra hacerlo cuando el sangramiento se ha detenido. -Factores clínicos que predicen continuación o recidiva del sangrado están: 1. Magnitud del sangramiento al momento de la consulta (compromiso hemodinámico) 2. Presencia de hematemesis y sangramiento rectal simultáneamente (indica magnitud sangrado) 3. Patologías asociadas (DHC, IRC, coagulopatía o enfermedades hematológicas)

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18 4. Sangramiento intrahospitalario -Factores endoscópicos de predicción de sangramiento digestivo alto: 1.-Sangrado arterial: 90% de posibilidades de resangrar, indicación absoluta de tratamiento endoscópico 2.-Sangrado difuso: mayor posibilidad de sangrado autolimitado que el anterior, pero debe tratarse. 3.-Coágulo sobre úlcera: inequivoco que ahí sangro, intentar remover el coágulo con agua y terapia según hallazgo (Si limpia: no se trata. Si no se puede remover: recontrol en 48 hrs. Otros hallazgos: conducta especifica) 4.-Vaso visible: levantamiento rojo o violáceo en fondo de la úlcera (coágulo fresco tapando arteriola) se debe tratar ya que en un 60% resangran. 5.- Otros lesión blanquecina solevantada (coágulo plaquetario antiguo) bajas posibilidades de resangrar, tratar según contexto de paciente (F. de R.). Al igual que las máculas planas rojas o violáceas (50% resangran)

Tratamiento: -Sangrado no Variceal: Termocoagulación (Heat Probe - Laser) vs Inyectoterapia. Sin diferencias significativas entre ambos. Se recomienda utilizar aquella con la que se tenga mayor experiencia. La indicación quirúrgica es rara (aquellos pacientes que no responden a EDA, que sea imposible realizarla o sangrado de tal magnitud que no hay tiempo para EDA) y alcanza a menos del 5%. -Sangrado Variceal: No todos los pacientes con DHC que resangran lo hacen por várices, ya que las gastritis alcohólicas y UGD se ven más en estos pacientes. Recordar que es un paciente de alto riesgo de resangrado. El tratamiento que se sugiere en caso de encontrar un sangrado variceal es escleroterapia con histoacril (cianoacrilato - pegamento) o ligadura. En caso de encontrar tapón de fibrina (coágulo violáceo y/o blanquecino) también esta indicado el tratamiento. Si el hallazgo son máculas rojas el tratamiento estará indicado según el contexto del paciente (ya que este tipo de lesiones son predictoras de sangrado). Si ninguno de estos métodos es posible, una alternativa transitoria es la sonda de Sungstaken-Blackmore. Para las várices del fondo gástrico o en localizaciones difíciles de alcanzar por la escleroterapia o la ligadura una alternativa es el uso de un TIPS, que permite descomprimir rápidamente la presión del sistema portal. Como tratamiento electivo se debe erradicar las várices (ligadura>escleroterapia).

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Hemorragia Digestiva Baja 2 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2

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Definición Hemorragia digestiva baja: todas aquellas originadas distales al ángulo de Treitz. Son masivas, cuando requieren de transfusión de sangre de más de un litro en las primeras 24 hrs. de hospitalización para mantener hemodinámicamente estable al paciente. - Aguda: Con compromiso hemodinámico significativo, que requiere de estabilización de emergencia, el uso urgente de exámenes diagnósticos y algún tipo de intervención terapéutica para detenerla. - Crónica: Asociada a anemia persistente o pérdida de sangre roja por el recto (rectorragia) sin anemia o compromiso hemodinámico. Etiología Ante el paciente con una HDB masiva es más importante localizar el origen de la hemorragia que conocer su etiología, pero el conocer la etiología permite seleccionar los mejores medios terapéuticos. -Causas frecuentes de HDB, con compromiso HDN (Máxima frecuencia reportada) Divertículos sangrantes 40%, Ectasias vasculares 30% (angiodisplasias), Colitis y proctopatía 21%, Neoplasias de Colon 14%, Causas anorectales 10%, De origen alto 11%, Intestino delgado 9% -Frecuencias que varían según la población estudiada. Niños: Divertículo de Meckel, pólipos juveniles, reduplicación intestinal, malformaciones vasculares. Adolescentes: Divertículo de Meckel, Enf. Inflamatoria (colitis ulcerosa), fiebre tifoidea, malformaciones vasculares. Adultos: Enf. Inflamatorias (colitis ulcerosa, Enf. de Crohn), enf. diverticular de colon, cáncer colorectal, fiebre tifoidea, angiodisplasia. Ancianos (>65 años): Enf. diverticular de colon, angiodisplasia, cáncer colorectal - El sangramiento diverticular es arterial, indoloro, cesa espontáneamente en la mayoría de los casos, puede ser originado en divertículos. En general no es recurrente y produce compromiso hemodinámico. - La angiodisplasia consiste en la obstrucción de una vena de la mucosa intestinal, con ruptura de vasos y hemorragia. Son lesiones degenerativas (>60 años) y se asocian a otras enfermedades sistémicas. Es en general recurrente y produce menos compromiso hemodinámica que el sangrado diverticular. - Las neoplasias colónicas, adenomas voluminosos o adenocarcinomas, pueden presentarse con sangramiento agudo o crónico, asociado a cambio de hábito intestinal, dolor abdominal u otros síntomas como compromiso del estado general, baja de peso y presencia de mucosidad en la deposición. - Las lesiones isquémicas en el colon y ocasionalmente en el intestino delgado, pueden presentar durante su evolución sangramiento asociado a dolor abdominal - El uso de AINEs puede provocar lesiones ulceradas, erosiones, estenosis y sangramiento tanto en el tubo digestivo superior como inferior. - Puede ser consecuencia de terapia endoscópica (polipectomías), secundarias a radiación por neoplasias cervicouterina, prostática, rectal o vesical, con producción de lesiones actínicas. - Las colitides inflamatorias, ya sea por cuadros infecciosos o enfermedad inflamatoria intestinal idiopática (EII), pueden presentarse con pérdida de sangre fresca por recto. El paciente refiere síntomas de diarrea y tenesmo rectal y otros síntomas sistémicos que aparecen más relevantes que el sangramiento rectal. - Las vasculitis, tales como la Panarteritis nodosa, el Lupus y el Schurg Strauss pueden significar compromiso de vaso pequeño o mediano, produciendo en forma secundaria sangramiento. - El divertículo de Meckel y los pólipos juveniles junto con enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas o secundarias a la alergia de la leche de vaca, pueden ser considerados en casos pediátricos. - La patología orificial, puede ser causa frecuente de rectorragia (rojo rutilante) en el momento de la evacuación. El examen proctológico en el consultorio puede ser diagnóstico. * No olvidar e nuestro medio la fiebre tifoidea como causa de HDB y que no toda hematoquezia es de origen colónico, en alrededor de un 11% de los pacientes con hematoquezia, la fuente del sangramiento se encontraba en el tubo digestivo superior, especialmente si el paciente presentaba compromiso hemodinámico. Clínica y evaluación inicial En estos casos, el primer paso será instalar dos vías venosas gruesas, obtener muestras para clasificación de grupo, Rh y alertar al banco de sangre.

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20 Al instaurar las medidas iniciales, se realiza una detallada historia, que incluya magnitud y duración del sangramiento, dolor abdominal, fiebre, cirugía endoscópica previa, tenesmo rectal, antecedentes de enfermedad ulcerosa, EII, radiación del abdomen o pelvis, enfermedades hepáticas, cardiopulmonar o renal, medicamentos consumidos, (incluso los automedicados), como anticoagulantes, AINEs y antibióticos. Debe interrogarse sobre molestias que pueden sugerir un infarto miocárdico, asociado a la pérdida hemática y de volumen o clínica de hipoperfusión en extremidades inferiores, especialmente en pacientes con factores de riesgo. El examen cardiovascular debe descartar arritmias o valvulopatías, buscar masas abdominales, dolor o signos de abdomen agudo, soplos abdominales, o signos cutáneos de radiación previa. Es de sumo interés la inspección anal, tacto rectal y anoscopía que muestren patología orificial. Se solicitarán hemograma, electrolitos plasmáticos, N. ureico, creatinina, estudio de coagulación y tipificación de la sangre como laboratorio mínimo. ECG en mayores de 50 años o con antecedentes cardíacos. Una vez estabilizado el paciente, el monitoreo debe ser continuo, ya que pueden presentar nuevos episodios de sangramiento considerable. Evaluación de HDB aguda 1. Estabilización antes de realizar exámenes invasivos. 2. Historia y ex físico exhaustivo, minucioso. 3. Estudios de laboratorio y complementarios. 4. Descartar causa alta en paciente con hematoquezia y compromiso hemodinámico. 5. La mayoría de los pacientes detienen su sangramiento espontáneamente. Estudio inmediato al persistir hemorragia o riesgo de requerir cirugía. 6. La colonoscopía es superior a la arteriografía en la evaluación de la mayoría de los pacientes. 7. El estudio de colon por enema estaría indicado solamente en aquellos lugares donde no se cuenta con los medios diagnósticos discutidos. Diagnóstico La HDB se detiene espontáneamente en alrededor del 80 % de los casos. Esto permite que su exploración diagnóstica pueda practicarse en forma prácticamente electiva en la misma hospitalización. Con el paciente estabilizado y evaluada una causa orificial del sangramiento, debe iniciarse su estudio. La colonoscopía es el examen de elección, con propósitos diagnósticos y eventualmente terapéuticos, sin embargo dado que el intestino no esta preparado y pueden haber coagulos, el rendimiento del examen baja considerablemente, por lo que una alternativa es realizar una EDA para descartar que el sangrado no sea alto. En los casos de falla diagnóstica de la colonoscopía, el examen puede repetirse más adelante, con preparación óptima; o en caso de pacientes inestables, en los que la colonoscopia es de bajo rendimiento y alto riesgo, efectuar estudios complementarios como la cintigrafía con GR marcados. Técnica que permite identificar “área de sangramiento”, actual o intermitente con flujos de hasta 0,1 ml/min, permitiendo enfocar el estudio endoscópico o angiográfico, y en raras ocasiones la cirugía (eficacia diagnóstica entre 26 y 72%). Informa también de la ausencia o cese del sangramiento al momento del examen y en los controles sucesivos. Ante la sospecha de isquemia intestinal deben considerarse los estudios de TAC, angio TAC o angio resonancia, de excelente representación del territorio vascular abdominal. El intestino delgado puede ser causa de sangramiento en pacientes con divertículo de Meckel, EII, cuadros de poliposis, neoplasias del intestino delgado o lesiones vasculares. Son de utilidad en su diagnóstico los estudios con tecnecio para Divertículo de Meckel, con glóbulos blancos marcados para EII, la yeyunoscopía o enteroscopía y los estudios contrastados. Recientemente se cuenta con la endoscopía sin cables o cápsula endoscópica, que ha demostrado su máxima indicación en casos de hemorragia digestiva de causa no precisada y estudio de intestino delgado. En alrededor de un 10 % de pacientes no es posible determinar el sitio ni la causa del sangramiento en la HDB masiva. Tratamiento Objetivos: Reanimar al paciente, Localizar el sitio del sangramiento y Detener la hemorragia. Alternativas: Infusión arterial mesentérica de vasopresina, Embolización superselectiva, colonoscopía terapéutica, cirugía (resecciones segmentarias u subsegmentarias de colon, con alta mortalidad y recurrencia).

SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

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21 C Sanhueza agosto 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Síndrome de Malabsorción: 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Malabsorción: alteración, congénita o adquirida, de la absorción de nutrientes. Esto debido a alteración de los sistemas de trasporte transmembrana del epitelio intestinal, de superficie de intercambio o de trasnporte linfático (malabsorción propiamente tal); o debido a alteración en la digestión de nutrientes (maldigestión), la cual puede ser luminal o parietal. Presentación clínica: La presentación clínica difiere según la naturaleza y severidad de la malabsorción. a) Malabsorción Global: Debido a compromiso difuso de la mucosa o disminución de la superficie de absorción. La forma clásica de presentación es la esteatorrea, caracterizada por diarrea con deposiciones abundantes, pálidas, grasosas y de mal olor; y baja de peso a pesar de ingesta adecuada de alimentos. Hay que tener presente que la mayoría de los pacientes se presentan con un cuadro clínico más inespecífico, incluso simulando un síndrome de intestino irritable. Anorexia, meteorismo, síntomas asociados a malabsorción específica de ciertos nutrientes (anemia, osteopenia, alteraciones cutáneas) b) Malabsorción Parcial: Alteración en la absorción de nutrientes específicos, presentando sólo síntomas atribuibles al déficit del nutriente en cuestión, por ejemplo: anemia por déficit de vitamina B12 o ácido fólico. Diagnóstico: Anamnésis y exámen físico que apunte a una causa específica (anexo 1), antecedentes familiares, de viajes y drogas. Inicial: Siempre que se sospeche malabsorción se deben solicitar exámenes generales, como hemograma, albúmina, proteínas totales, tiempo de protrombina, calcemia, ferremia y ferritina. Problemente no indicarán directamente la causa, pero aportan evidencia que soporte el diagnóstico. Cuantificación de grasas en deposiciones (esteatocrito ácido): esto permite demostrar la presencia de malabsorción, aunque cabe destacar que actualmente el enfoque diagnóstico está en diagnósticar o descartar ciertas causas de malabsorción, más que demostrar la presencia de ella. Otros exámenes: Test de hidrógeno espirado (“Intolerancia a Lactosa”); Anticuerpos antigliadina, anti trasnglutaminasa tisular o antiendomisio (Enfermedad celíaca); coprocultivo y parasitológico (bacterias enteropatógenas, giardia y parásitos). Ecografía abdominal en búsqueda de alteraciones de pared abdominal, páncreas o vesicula biliar. Endoscopía digestiva alta con biopsia de estómago (gastritis autoinmune) y de duodeno (enfermedad celíaca). Tratamiento inicial: Tratamiento sintomático con antidiarreicos no específicos como Loperamida. Corrección de déficit de nutrientes y tratamiento de la enfermedad subyacente. Debido a la múltiplicidad de etiologías involucradas, es mandatorio un diganóstico específico para el tratamiento exitoso. Anexo 1.

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23 MASA HEPÁTICA C Sanhueza agosto 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Masa Hepática

Dx 1

Tx 1

Sx 1

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Presentación clínica: La gran mayoría de las veces la forma de presentación corresponde a una lesión asintomática, hallazgo de exámenes imagenológicos realizados por otra causa, sin embargo, cabe destacar que el diagnóstico diferencial es amplio y es necesaria la evaluación por especialista. En la evaluación incial, se debe determinar el factores de riesgo o estigmas al exámen físico, que apunten hacia la presencia de daño hepático crónico (DHC); además se debe indagar por pistas sugerentes de patología neoplásica extrahepática, siendo las metástasis la principal causa de patología neoplásica hepática en países occidentales. Carcinoma Hepatocelular (CHC): paciente con antecedente, factores de riesgo o exámen sugerente de DHC, hepatitis viral, enfermedades metabólicas como hemocromatosis, abuso de alcohol. Alta sospecha ante la presencia de trombosis de la vena porta. Quistes: Prevalencia aumenta con la edad. Se puede presentar de manera asintomática o con síntomas derivados de efecto de masa. Hemangioma Cavernoso: Lesión benigna más frecuente. La mayoría de las veces asintomático. Síntomas pueden provenir de efecto de masa (compresiónd e órganos) o de trombosis intermitente, siendo ellos la única indicación de cirugía. Adenoma Hepático (AH): mujeres premenopáusicas, mayores de 30 años, uso de anticonceptivos orales en los últimos 2 años. La mitad de los pacientes presenta dolor o disconfort abdominal superior, un tercio de los AH son un hallazgo. Riesgo: Transformación a CHC (raro) o ruptura, cuya incidencia aumenta con el embarazo. Hiperplasia nodular focal: Mujeres entre 30 y 50 años, sin asociación clara al uso de anticonceptivos orales. La mayoría de las veces asintomático, aunque rara vez puede presentar dolor abdominal. Riesgo de ruptura o malignización extremadamente bajo. Absceso piogénico: generalmente síntomas inespecíficos como dolor sordo en hemiabdomen superior, compromiso del estado general, anorexia y pérdida de peso. Frecuentemente fiebre y escalofríos. 50% presenta hepatoesplenomegalia. Absceso amebiano: cuadro agudo con fiebre que dura alrededor de 1 o 2 semanas y dolor en hipocrondrio derecho. Rara vez se presenta diarrea concurrente (aunque si es frecuente el antecedente de disentería en los meses previos). También se puede presentar como un cuadro crónico de meses de fiebre, dolor abdominal y baja de peso. La ictericia es infrecuente. Laboratorio: Pruebas de función hepática y serología viral para determinar la presencia de DHC, Alfafetoproteína en caso de sospecha de hepatocarcinoma (40% de falso negativo). El hemograma puede sugerir la presencia de infección.

Imágenes:

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24 1) Ecografía: Valor predictivo positivo para hemangioma de 99%. En evaluación de quistes simples puede no requerirse mayor estudio si se logra adecuada visualización de la lesión. 2) Scanner de abdomen: Estudio con análisis de contraste trifásico (sin contraste, arterial, portal), corresponde al exámen de elección al momento de caracterizar lesiones hepáticas, o determinar la necesidad de biopsia. 3) Resonancia Magnética: Similar a Scanner en cuanto a resultados, al usarse medios de contraste y análisis también en tres fases.

PARACENTESIS Contraindicación • Coagulopatía o trombocitopenia • Infección cutánea de sitio de punción • Cx abdominal previa o cicatriz de cirugía Contraindicación relativa • Embarazo • CID • Obstrucción intestinal • Adherencias intraperitoneales • Globo vesical • Falla hepática progresiva con encefalopatía o Sd. Hepatorrenal. Técnica: • Vaciar vejiga paciente • Decúbito supino • Determinar nivel de ascitis: transición mate-timpánico o a través de ecografía • Según altura de la ascitis, abordaje línea media o lateral

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Técnica aséptica (guantes estériles, mascarilla, campo estéril) Infiltración subcutánea con lidocaína 1% Línea media → insertar aguja en punto medio entre ombligo y sínfisis pubiana. 2 cm bajo ombligo en línea media Lateral → cuadrante inferior derecho o izquierdo en el área limitada por el borde lateral del recto abdominal, la línea entre el ombligo y espina ilíaca antero superior, y la línea entre la espina ilíaca antero superior y la sínfisis pubiana. a derecha o izquierda de cuadrante inferior, 2-4 cm medial y cefálico espina iliaca antero superior Puncionar con aguja ejerciendo presión negativa, con catéter 22-25 G. Punción diagnóstica → 20-30 mL En paracentesis evacuadora, reposición vol ev con 10 grs albúmina al 25% por cada lt de ascitis para prevenir hipovolemia e hipotensión.

Complicaciones: • Lesiones de asa o de vejiga

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Hemorragia intraperitoneal por lesión vaso mesentérico. Hematoma vaina de los rectos o pared abdominal por lesión vasos epigástricos inferiores Fístulas por fuga de líquido desde sitio punción. Peritonitis Absceso pared.

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PARACENTESIS DIAGNOSTICA Debe incluir muestra para Cultivos aeróbico y anaeróbico, Tinción de Gram., recuento celular y Bioquímica (albúmina, LDH, glucosa, amilasa, eventualmente, bilirrubina sérica). PMN > 250/mm3 es sugerente de PBE (pero también de Peritonitis secundaria) Peritonitis Secundaria (Causa Corregible por Cirugía, como Apendicitis, o Perforación Intestinal): Al menos dos de los siguientes: Glucosa < 50 mg/dL, LDH mayor a valor normal en plasma, Proteínas >10g/L; también sospechar si hay cultivo polimicrobiano, sobretodo si aparecen anaeróbicos u hongos en el cultivo. Diferencia de albúmina Plasma-Ascitis > 1.1 es sugerente de HT Portal Amilasa normal es < a la mitad de la amilasa sérica, valores muy elevados sugieren perforación intestinal y peritonitis secundaria. Bilirrubina muy elevada (mayor al plasma sobre todo > 6 mg/dl) sugiere perforación biliar

REFLUJO GASTROESOFÁGICO Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Reflujo Gastroesofagico 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Trastorno de la motilidad en la cual la alteración de los mecanismos de contención permite que la mucosa del esófago sea expuesta a la acción del contenido gástrico normal. Epidemiología Afección común y de frecuencia creciente. En un porcentaje importante hay un curso crónico.Las complicaciones de la enfermedad tienden a aparecer en una edad avanzada. Etiopatogenia Falla en los mecanismos de contención y defensa. La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI) es el principal mecanismo de reflujo. La hipotonía basal del EEI ocurre sólo en una minoría (± 20%) de los pacientes con reflujo gastroesofágico (RGE). Clínica En la consulta o consultorio generales predominan los síntomas clásicos de pirosis y regurgitación. En la consulta especializada las manifestaciones atípicas son más frecuentes: • Torácicas: odinofagia, angina, dolor torácico. • Abdominales: dolor en abdomen superior, náusea, vómito, eructo. • Extradigestivas: halitosis, disfonía, tos crónica, asma, neuropatías a repetición. Diagnóstico El diagnostico es clínico, y dentro de los exámenes destaca la endoscopía digestiva alta. La pHmetría de 24 horas es útil en determinadas condiciones: diagnóstico de reflujo en ausencia de cuadro clínico característico (dolor torácico, etc), resistencia al tratamiento farmacológico, estudio preoperatorio.

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26 El test de Bernstein, manometría, radiología con bario, cintigrafía, solo en algunas condiciones especiales. Utilidad de la endoscopía No para diagnostico, sino para determinar si hay esofagitis, lo que no puede ser deducido del análisis clínico. La esofagitis puede graduarse macroscópicamente, la displasia tipo Barrett puede ser sospechada por el aspecto macroscópico y su confirmación requiere del estudio histológico. No se requieren endoscopías de seguimiento, salvo que los síntomas sean resistentes al tratamiento, aparezca disfagia, exista un esófago de Barrett o una úlcera que necesiten vigilancia para descartar el cáncer. -Clasificación de los Angeles para esofagitis Grado A: Una o más “rupturas mucosas” no mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos. Grado B: Una o más “rupturas mucosas” mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos pliegues mucosos. Grado C: “Rupturas mucosas” que se extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que afectan a menos del 75% de la circunferencia esofágica. Grado D: “Rupturas mucosas” que afectan como mínimo al 75% de la circunferencia esofágica. -Otros exámenes: • Esofagograma con bario: Disfagia, evaluación preoperatoria. • pH/24 hrs: Correlación con síntomas en ausencia de esofagitis, eficacia de tratamiento, síntomas atípicos. • Manometría: Evaluación preoperatoria, estudio de otras causas (mesenquimopatías). • Bilitec: Evaluación preoperatoria. Las alteraciones endoscópicas sirven para determinar la gravedad y para guiar su manejo a largo plazo. Por lo menos en la mitad de los pacientes con RGE no se encuentra signos endoscópicos de esofagitis. Un resultado normal no anula el diagnóstico clínico ni la importancia pronóstica de la RGE. Tratamiento En los casos leves sin esofagitis, y particularmente en aquellos en los que existen factores potencialmente modificables muy obvios, las medidas de autocuidado pueden ser suficientes. En los casos con esofagitis, sólo la terapia de supresión del ácido y la cirugía son efectivos a largo plazo. Los inhibidores de la bomba de protones son los medicamentos de elección. Los inhibidores H2 deben usarse en dosis altas y son generalmente insuficientes. Los procinéticos tienen un papel secundario. La dosis de mantención de los fármacos es generalmente la misma con la que se logra el control inicial. El tratamiento quirúrgico es una opción aplicable a pacientes jóvenes con reflujo importante, pacientes con mala adherencia al tratamiento farmacológico, poca respuesta al tratamiento médico, o persistencia Medidas dietéticas y generales -Dirigidas a evitar la distensión gástrica: • Evitar comidas copiosas, líquidos (especialmente gaseosas), grasas (retardo del vaciamiento gástrico), Dirigidas a evitar la irritación de la mucosa esofágica: • No ingerir alcohol, no ingerir condimentos (ají, pimienta, etc) ni cítricos. -Dirigidas a evitar la estimulación hormonal o mecánica sobre el EEI: • Acción de grasas en duodeno; Menta, café, chocolate, dulces, cafeína, fármacos (ej: teofilinas, bloqueadores canales de calcio), Abstenerse de fumar. -Circunstancias en que puede ser sobrepasada la defensa por aumento de la presión abdominal: • Esfuerzo de defecación, tos, actividad sexual, etc., Decúbito y piernas alzadas (gimnasia), obesidad, comida nocturna copiosa. -Se recomienda además: • No acostarse inmediatamente después de comer, Levantar la cabecera de la cama, No hacer gimnasia o deportes después de las comidas.

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ESÓFAGO DE BARRETT Definición: Es la metaplasia de epitelio cilíndrico en el esófago distal como complicación del RGE. Patogenia: Restitución de las células escamosas dañadas por el reflujo crónico por células cilíndricas. Epidemiología: Puede encontrarse en ambos sexos a cualquiera edad. (Más frecuente en hombres mayores) êndice de adenocarcinoma es ~1 cáncer/125 años paciente de seguimiento (0,8% de incidencia anual) Clínica: Se suele descubrir a raíz del estudio endoscópico de la RGE (requiere estudio histológico). Sin embargo, puede ser asintomático y se detecta en endoscopía por otra indicación. Tratamiento: No existen evidencias de regresión por el tratamiento médico ni quirúrgico. Los pacientes con Barrett deben ser sometidos a vigilancia endoscópica para displasia y cáncer en forma periódica. Cuando existe displasia severa o focos de adenocarcinoma, debe resecarse todo el esófago recubierto de epitelio metaplásico.

HERNIA HIATAL Definición: La mayoría de las hernias hiatales (HH), lo son por el deslizamiento a través del hiato diafragmático hacia el tórax, del EEI y una porción del estómago. Pueden ser reducibles o no reducibles. Etiología: Pueden colaborar la falta de elasticidad de las estructuras musculares y ligamentosas del hiato (constitucionales o por edad), la excesiva contracción longitudinal del esófago y el acortamiento del esófago por esofagitis. Prevalencia: Más común en mujeres y en personas de edad avanzada. Consecuencias:. La hernia puede atrapar en el esófago distal el contenido refluido. Hay mayor susceptibilidad al reflujo por aumento de presión abdominal. Clínica: En la mayoría de los casos es asintomática, de existir síntomas, están en el espectro del RGE y del dolor torácico. Hay correlación entre la existencia y tamaño de la HH con la intensidad de los síntomas por reflujo. Puede causar sangramiento crónico oculto o hemorragia digestiva alta. Diagnóstico: Puede efectuarse por métodos radiológicos (> 2 cm por encima del hiato), endoscópico (Identificación > 2 cm por encima del hiato, y Visión en retroflexión) y manométricos (poco sensible). Tratamiento La mayoría son asintomáticas y no necesitan tratamiento, si existen manifestaciones de RGE, en la mayoría de los casos la presencia de HH no cambia la conducta terapéutica. La reparación de la HH forma parte del tratamiento quirúrgico del RGE. La indicación de cirugía por la HH misma, se reserva a contados casos: síntomas refractarios, estenosis, úlceras, hemorragia recurrente y complicaciones pulmonares.

RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN La interpretación de una radiografía de abdomen puede resultar muy complicada; sin embargo con experiencia y una adecuada metodología puede llegar a ser un importante instrumento de apoyo diagnóstico. La semiología radiológica de los principales cuadros clínicos es:

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Íleo mecánico: Los signos radiológicos de una obstrucción intestinal simple son: -Asas distendidas proximales por retención de líquido y gas, Niveles hidroaéreos y Reducción o ausencia de gas y materia fecal en colon. La estrangulación constituye una forma especial de obstrucción intestinal caracterizada por la existencia de un compromiso vascular del asa afectada. Es muy difícil realizar un diagnóstico diferencial radiológico entre la estrangulación y la obstrucción simple. Otro tipo especial de íleo mecánico es el íleo biliar, generado por el paso de un cálculo a la luz intestinal, generalmente por una fístula bilioentérica a nivel duodenal. El cálculo suele enclavarse y producir obstrucción intestinal a nivel del yeyuno o íleon. Este tipo de obstrucción se caracteriza por el hallazgo radiológico de aerobilia (presencia de aire en vía biliar) y la visualización del cálculo enclavado en la luz intestinal. La obstrucción intestinal colónica suele deberse a carcinomas, diverticulitis o vólvulos, predominando en el lado izquierdo. Su semiología radiológica depende de la competencia o no de la válvula ileocecal: -V. Competente: Dilatación de todo el colon en especial del ciego con ausencia de gas en intestino delgado. -Válvula incompetente: Distensión del colon e intestino delgado con escasa dilatación cecal. Íleo paralítico: Proceso obstructivo intestinal caracterizado por la ausencia de obstrucción mecánica a pesar de lo cual el contenido intestinal no progresa distalmente por una alteración de la actividad motora. Radiológicamente se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de gas y líquido tanto a nivel del intestino delgado como del colon, con asas uniformemente dilatadas, siendo muy característica en este tipo de íleo la presencia de dilatación gástrica. Una forma especial de este íleo es la forma localizada caracterizada por la presencia de la denominada asa centinela, que consiste en una dilatación de un asa condicionada por un proceso inflamatorio de vecindad. A nivel del colon origina el denominado megacolon no obstructivo consistente en una distensión de colon derecho y transverso (en especial ciego) con poco aire a nivel de rectosigma. Vólvulos: Consisten en torsiones de un asa sobre sí misma, suelen predominar en colon. Los dos más frecuentes y típicos en la práctica clínica habitual son: Vólvulo cecal: Ciego muy distendido, localizándose en cualquier posición intrabdominal (muy típica la epigástrica), con ausencia de gas distal. Es preciso un enema opaco para confirmar el diagnóstico. Vólvulo de sigma: Imagen en "grano de café" por encima de la pelvis. Luminograma patológico: Es frecuente encontrar en lugar del patrón normal del tubo digestivo relleno de aire, alteraciones en la forma del luminograma que sugieren la presencia de úlceras, estenosis, tumores intraluminales, etc. Neumoperitoneo: El neumoperitoneo o presencia de gas libre en la cavidad peritoneal, suele asociarse a perforación de víscera hueca, siendo excepcional que responda a causas no quirúrgicas. El aire libre en la cavidad peritoneal es fácilmente demostrable en una radiografía de tórax en bipedestación, mejor si es lateral que póstero - anterior, donde se evidencia como una radiolucencia inmediatamente por debajo de las cúpulas diafragmáticas. En caso de que el sujeto no pueda ponerse en bipedestación la proyección radiológica de elección es una placa de abdomen en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal, que nos pone de manifiesto la presencia de aire entre el borde lateral del hígado y la pared abdominal. El abdomen en decúbito supino carece prácticamente de utilidad, pues el aire se disipa entre las asas intestinales. En niños el neumoperitoneo se manifiesta por una radiotrasparencia generalizada en todo el abdomen, dato conocido como "signo de la pelota de rugby". Abscesos: En una radiografía simple de abdomen la existencia de un absceso intrabdominal se evalúa por la presencia de gas fuera del tracto digestivo, generalmente presenta un nivel hidroaéreo, requiere mayor estudio. La colecistitis enfisematosa, consiste en una afectación vesicular por gérmenes productores de gas, que se traduce en la radiografía simple por la presencia de aire en el interior y en las propias paredes de la vesícula.

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Gas en el árbol vascular: Lo más importante es determinar la presencia de gas dentro del sistema portal. En lactantes su causa fundamental es la enterocolitis necrotizante. En adultos puede responder a una oclusión de los vasos mesentéricos o a una obstrucción intestinal, pero el denominador común es la sepsis. Neumatosis intestinal: Consiste en la presencia de gas en la pared del intestino en forma de múltiples burbujas o trazos lineales paralelos a la luz intestinal. Puede asociarse a neumoperitoneo. Aparte de las formas primarias, en general su presencia debe hacernos sospechar enterocolitis necrotizante en lactantes y enfermedades vasculares intestinales en adultos. Signos de líquido libre intraperitoneal: Ángulo hepático borrado: Se puede borrar el borde hepático normalmente visible gracias a la grasa peritoneal Desplazamiento del borde lateral del hígado: desplazamiento hacia la línea media del borde hepático derecho y el lóbulo derecho (signo de Hellmer) Signo de la banda del flanco: A nivel del flanco el líquido se introduce entre el colon ascendente y descendente y la grasa extraperitoneal, oscureciendo las haustras y desplazando el colon hacia adentro (una separación superior a 3 mm puede considerarse anormal). Signo de la cresta iliaca: Con pequeñas cantidades de ascitis aumenta la densidad de la cavidad peritoneal cuya interfase con la banda del flanco produce una línea vertical transparente sobre la cresta ilíaca Líquido pélvico: En la pelvis femenina el líquido se acumula en el fondo de saco de Douglas y en los recesos laterales a la vejiga, en el varón, en la fosa vesico-rectal y en los recesos pélvicos laterales. Centralización de las asas intestinales: Los signos de abultamiento de los flancos y la flotación de las asas en la región central del abdomen ocurren con grandes cantidades de líquido Distancia aumentada entre las asas: El exudado hace que la luz intestinal tome una forma redondeada y las imágenes gaseosas de las asas quedan separadas por gruesos cordones (constituido por líquido libre y edema de la pared intestinal), rombos de bordes cóncavos y cuñas de base parietal cuyas puntas se introducen entre las asas o entre las abollonaduras del colon Borrosidad general del abdomen: El líquido desplaza las asas (íleon y colon sigmoide) produciendo una densidad homogénea en la pelvis en contra del patrón normal de asas con materia fecal y gas. Masas intrabdominales: Se presentan como imágenes de densidad agua que pueden ocasionar desplazamiento y/o borramiento del contorno de las estructuras adyacentes. Estos hallazgos requieren la realización de ecografía y/o TC. El teratoma ovárico es una masa cuyo diagnóstico puede establecerse fácilmente en una placa simple pues nos aparece como una imagen de densidad grasa con calcificaciones en su interior. Hay que recordar que estructuras normales como el fundus gástrico o la vejiga llenos de líquido pueden simular masas, asimismo debemos tener en cuenta los aumentos de tamaño de vísceras normales. Calcificaciones: Son frecuentes y la mayoría de las veces carecen de significación clínica, pero pueden presentar importancia patológica, sobre todo si aparecen en órganos intrabdominales (hígado, bazo y páncreas). Generalmente suelen corresponder a granulomas y en el caso del páncreas suelen ser indicativas de pancreatitis crónica. Litiasis: los cálculos de bilirrubinato de calcio son espontáneamente visibles en un 10-15% de los casos. Signo de Mercedes Benz: dentro de los cálculos hay pequeñas fisuras que contienen gases. Se observan como pequeñas imágenes estelares en el hipocondrio derecho. Vesícula de porcelana: Un anillo calcificado dibuja la pared vesicular, el espesor de la calcificación es variable, la distribución puede ser irregular o discontinua. Bilis cálcica: material radiopaco en la vesícula en cantidad suficiente como para verse en la radiografía simple. El cístico está obstruido por un cálculo y la vesícula presenta signos de inflamación crónica.

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Tránsito Esófago Estómago Duodeno. Juan Carlos Said R. 2008 Es un examen radiológico, en que mediante rayos-x y un medio de contraste, bario, que se ingiere vía oral, contrastando la faringe, esófago, estómago y duodeno. Estudio anatómico y funcional, se ha usado en el diagnóstico de úlceras, tumores, hernias hiatales, trastornos a la motilidad intestinal, y para el estudio de algunos síntomas como disfagia o reflujo. En el estudio, se utilizan rayos x en forma continuada, visualizándose una imagen continua en un monitor, de la cual el especialista puede tomar fotografías que se imprimen, siendo esto lo que recibe el médico que indica el examen. La sospecha de obstrucción completa, perforación gastrointestinal o fistula traqueo esofágica, son contraindicaciones a este examen. La alergia al medio de contraste, contraindica el procedimiento, aún cuando dada su nula absorción sistémica, esta posibilidad es ciertamente baja. Su uso, ha ido en franca disminución, y su utilidad, luego del advenimiento de la endoscopía ha quedado reservada para casos muy específicos, especialmente el estudio de disfagia. En el estudio de reflujo gastroesofágico, la sensibilidad del examen radiológico, comparada con la endoscopía, es baja, yendo de un 25% para esofagitis leve, 82% para moderada y 99% para severa. Por otra parte la visualización de reflujo durante el estudio es de significado dudoso, dado que también puede ser visto en un número similar de pacientes asintomáticos, por lo cual la endoscopía y en caso de ser esta normal, una pH metría 24 hrs, son los exámenes de elección. (1,2) En el caso de la úlcera, su rol ha pasado a segundo plano con el advenimiento de la endoscopía, y solo se usa en pacientes que no la desean o no son elegibles para la endoscopía digestiva. El estudio baritado, puede identificar lesiones de tipo neoplásico, sin embargo, falsos negativos pueden ocurrir hasta en el 50% de los casos, por lo cual, la endoscopía sigue siendo el examen de elección en pacientes en los cuales se sospecha esta enfermedad. Distinto es el escenario en el caso de la linitis plástica, dónde el bario podría ser superior a la endoscopía, la cual puede dar la impresión de normalidad, mientras que la distensibilidad disminuida de la cavidad gástrica resultará evidente en el estudio baritado. (3) En el caso de la disfagia, la sola presencia de este síntoma y el antecedente de cáncer esofágico, radiación, divertículo de Zenker o sospecha de acalasia, debe ser el paciente evaluado en forma primaria con éste examen.

TUMORES DE COLON Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Tumores de Colon 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Epidemiología Enfermedad prevalente en los países desarrollados. En nuestro país, su frecuencia va en ascenso, de acuerdo al número de casos hospitalizados, el que se duplicó en 24 años (1975-1989). Ocupa el quinto lugar detrás del cáncer de estómago, pulmón, vía biliar y próstata. Etiología Existen evidencias de alteraciones a nivel genético que involucran a distintos oncogenes, los que responderían a cambios en la secuencia adenoma carcinoma, junto con otros genes que se relacionan con la inestabilidad

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31 microsatélite. Algunas de estas alteraciones genéticas no sólo están relacionadas con la génesis del cáncer, sino que además influyen en la evolución, el pronóstico y la respuesta al tratamiento. Etiopatogenia Se ha intentado identificar factores ambientales y las evidencias no son absolutamente concluyentes. Entre ellos se deben mencionar con efecto protector a: dieta rica en fibras, AINEs, vitaminas (A, D, E), calcio y ejercicio físico. Tendrían efecto deletéreo: dieta rica en grasas de origen animal, colesterol y el alcohol. Detección precoz del cáncer colorrectal La mayor parte de estos cánceres se diagnostican en la fase sintomática, y es deseable hacerlo precozmente, para ello se distinguen dos grupos según riesgo: Grupos de riesgo aumentado de presentar un cáncer colorrectal: a. Pacientes que ya tuvieron un cáncer de colon o recto. b. Parientes consanguíneos en primer grado de un enfermo con cáncer de colon o recto, o de un paciente tratado por pólipos adenomatosos menor a 50 años. c. Portadores de enfermedades genéticas como: Poliposis familiar del Colon., Síndrome de Gardner, Síndrome de Turcot, HNPCC síndrome de Lynch I o Lynch II (Cáncer Colorrectal Hereditario No Poliposo), Síndrome de Peutz Jeghers, Poliposis colónica juvenil y Poliposis juvenil familiar. d. Portadores de Enfermedades Inflamatorias Intestinales: Colitis Ulcerosa Idiomática, Enfermedad de Crohn. Grupo de riesgo promedio: El resto de la población se considera de riesgo promedio. Las recomendaciones de pesquisa: -En la población general (a partir de los 50 años de edad) Examen clínico anual con tacto rectal. Test de hemorragias ocultas en deposiciones, anualmente. Rectosigmoidoscopía flexible cada 3 a 5 años. -En personas de riesgo elevado • El examen de elección es la colonoscopía y debe practicarse a los 40 años o si el caso índice era de menor edad, cinco años antes de la edad que tenía al momento del diagnóstico. Si el examen es negativo, debe repetirse a los tres años y si nuevamente es negativo, una vez cada cinco años. • Los enfermos operados de un cáncer colorrectal se someten a seguimiento postoperatorio durante 5 años. Sin embargo, cuando presentan un cáncer metacrónico colorrectal, lo hacen en promedio a nueve años del primer cáncer. Es decir, terminado el seguimiento, deben continuar en pesquisa como población de riesgo elevado. Clínica Lamentablemente la mayor parte de los pacientes con esta patología, consultan en etapas avanzadas, los síntomas más relevantes según frecuencia de presentación son los siguientes: Dolor abdominal (44%),Cambio del hábito intestinal (43%), Hematoquezia (40%), Astenia, adinamia (20%), Anemia hipocroma (11%), Baja de peso (6%) Se deben agregar como síntomas de localización rectal, el pujo, tenesmo, la proctorragia y el dolor perineal. Otras formas de presentación son la obstrucción intestinal baja; la perforación cubierta (la mayor parte de las veces al retroperitoneo) con un cuadro de absceso; perforación libre (al peritoneo) con una peritonitis; fistulización a otros órganos y carcinomatosis peritoneal. Diagnóstico Métodos de diagnóstico • Colonoscopía y biopsia. En la actualidad existe clara aceptación que la colonoscopía es la mejor herramienta para llegar al estudio y diagnóstico de la totalidad del intestino grueso. • Enema baritada de colon. Se reserva su uso para aquellos pacientes en los que fue imposible realizar una colonoscopía completa, como un método complementario. Recientemente se ha incorporado la colonoscopía virtual como una herramienta de ayuda. El 95% de los tumores colorrectales son adenocarcinomas. Dentro de los diagnósticos diferenciales se debe mencionar los linfomas no Hodgkin, carcinoides, melanomas, y el sarcoma de Kaposi entre otros.

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Etapificación Se han usado distintas clasificaciones, pero en la actualidad priman dos de ellas, la clasificación de Dukes modificada por Astler y Coller, y clasificación TNM. Para una adecuada etapificación preoperatoria es necesario el estudio con imágenes con tomografía axial computada (TAC) de abdomen y pelvis, radiografía de tórax. La endosonografía rectal complementaria al tacto rectal y a la TAC de pelvis. Reservándose en la actualidad la alternativa de resección local sólo para los tumores uT0 y uT1. La mayor dificultad radica en el correcto diagnóstico del compromiso linfonodal existente aun en estas etapas tempranas de la enfermedad neoplásica rectal. Pronóstico La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50% a cinco años. Siendo el pronóstico directamente relacionado con el grado de invasión tumoral. De acuerdo a clasificación TNM: Etapa 0 es100%; Etapa I T1 (97%) y T2 (90%); Etapa II T3 (78%) y T4 (63%); Etapa III N1 (66%), N2 (37%) y N3 (¿?); Etapa IVM1 es 4%. Tratamiento El tratamiento del cáncer de colon y recto es la cirugía exclusiva o con terapias de neo o coadyuvancia, dependiendo de la etapa tumoral y la localización. Existen numerosos protocolos. Seguimiento Existen distintos esquemas de seguimiento. El objetivo es detectar los casos de recurrencia, antes del momento en que espontáneamente hubieran sido diagnosticados. Los casos tratados en Etapa II y III son los que supuestamente pueden beneficiarse del seguimiento. • Seguimiento por un período de 5 años desde la fecha del diagnóstico/ tratamiento. • Cuando no hubo estudio completo preoperatorio del colon, se debe hacer una colonoscopía a los 3 meses. • Sólo se ha demostrado como estudio postoperatorio con significación estadística la determinación seriada de antígeno carcinoembrionario (CEA), en combinación con la anamnesis y el examen físico. • La frecuencia de los controles más adecuada parece ser cada 3 meses los primeros dos años y cada seis meses los tres años restantes. • La TAC de pelvis es útil para diagnosticar las recurrencias a ese nivel. Hay que decir que muchas veces ya se sospecha con el examen clínico por palpación. • El uso rutinario de TAC de abdomen para diagnosticar metástasis hepáticas es de alto costo, pero útil para la toma de decisiones.

ULCERA PÉPTICA Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Ulcera péptica 2 1 2 Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Afección caracterizada por lesiones con pérdida de la mucosa, de variable dimensión, únicas o múltiples, en estómago (UG) o duodeno (UD). Que conjuntamente se las denomina “úlceras pépticas”. Etiología y epidemiología Pueden ser de evolución corta (agudas) o prolongada, por años, a menudo con recurrencias (crónicas). Estudios epidemiológicos apuntan a dos factores importantes: la infección por Helicobacter pylori (Hp) y la ingestión de fármacos, particularmente AINEs. El primero, en aparente disminución en países desarrollados y los segundos, en aumento por mayor edad y afecciones ósteoarticulares. Ambos factores pueden coincidir y se consideran factores de riesgo independientes de úlcera.

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33 Algunas circunstancias favorecedoras de aparición de úlcera son: • Hipersecreción ácida (gastrinomas), Hipertensión portal (cirrosis), Tumores primarios o metastásicos (adenoca., linfoma), Enfermedad de Crohn gastroduodenal, Infecciones (micosis, TBC, sífilis), Insuficiencia respiratoria (acidosis), Diabetes, Gastroenteritis eosinofílica, Pacientes críticos, sepsis, Desequilibrios acidobásicos, Shock, quemados, traumatismos, Hipertensión craneana. Cuadro clínico Se ha calculado que aproximadamente un 10% de los pacientes son asintomáticos. El diagnóstico en esa circunstancia se debe a una complicación (hemorragia, perforación) o un examen endoscópico por motivos ajenos a síntomas ulcerosos. • Es importante de consignar antecedentes personales (comorbilidad, operaciones previas, medicación) y familiares (diabetes y otras endocrinopatías, tumores, úlcera). • En la UD la epigastralgia horaria, con alivio por alimentos o antiácidos, periodicidad y dolor nocturno son clásicamente reconocidos. • En la UG, la epigastralgia ocurre durante ingesta alimentaria o precozmente postprandial, especialmente con ciertos alimentos irritantes. • La localización del dolor puede variar (ser lateral y aún posterior). • Otras afecciones pueden originar síntomas similares, o las úlceras presentarse con otras modalidades, por lo que se requiere confirmación diagnóstica. El examen físico puede contribuir poco. La sensibilidad epigástrica al palpar, no siempre presente, es orientadora, pero puede ser causada por otras patologías. Diagnóstico El procedimiento de elección es la endoscopía. Los hallazgos pueden ser confirmatorios de UG o UD y las biopsias permiten excluir lesión tumoral (UG) y determinar la presencia de Hp en ambas. El examen radiológico es de empleo más excepcional, cuando no es posible la endoscopía o ante sospecha de lesiones de diagnóstico endoscópico más incierto (infiltraciones, compresiones). Indicación de la endoscopía 1. En dolores sugerentes de úlcera o con sospechas de organicidad (anemia, sangrado digestivo alto, enflaquecimiento u otro). 2. En un cuadro no urgente, deben considerarse: a) condiciones locales (frecuencia de patología, recursos), b) Costo/beneficio (gastos en medicamentos, nuevas consultas, riesgos del examen o diagnóstico errado) y c) personales (ansiedad por el diagnóstico, recursos, tranquilidad al asegurar ausencia de lesión). 3. En una complicación, el paciente debe hospitalizarse y el examen es parte de su tratamiento integral. Tratamiento Reposo y régimen (blando) son indicados para cuadros muy sintomáticos o complicaciones. Sin embargo, es conveniente evitar cafeína, cigarrillo, licores y AINEs. La respuesta aún a placebo es importante en esta afección. Se haN establecido tres grupos de fármacos: a) Bloqueadores H2 de histamina b) Inhibidores de H+/K+ ATPasa (bomba de protones) c) Citoprotectores a) Los antagonistas de receptores H2 de histamina (Cimetidina, Famotidina, Ranitidina y Nizatidina), son inhibidores de la secreción de ácido y promotores de la cicatrización. En la úlcera duodenal, la cicatrización es proporcional a la magnitud de la supresión de ácido. En la úlcera gástrica, más bien lo es a la duración de la inhibición de ácido. Las dosis recomendadas son (cada 12 h): Cimetidina 400 mg, Ranitidina 150 mg, Famotidina 20 mg y Nizatidina 150 mg. Al emplear dosis nocturna,se utiliza doble dosis. Se ha observado menor efectividad (tolerancia) y, al suspenderlos, mayor secreción que la previa (efecto rebote). Son escasos los efectos indeseables. Considerar reducir dosis en el daño renal y la edad avanzada. El uso de la dosis total o la mitad de ella es una posibilidad de terapia de mantención.

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34 b) Los bloqueadores de bomba de protones son activos con pH ácido. Una dosis única diaria permite la cicatrización de úlceras duodenales en pocas semanas. La vida media es tan corta que aún con dosis repetidas o mayores, no se produce acumulación. No es necesario reducir la dosis en edad avanzada o daño hepático. Las drogas principales son Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol y Rabeprazol El efecto cicatrizante y alivio sintomático es más rápido que empleando bloqueadores H2. Omeprazol puede afectar la absorción de ketoconazol, fierro y ésteres de ampicilina y el metabolismo de diazepan, propanolol, warfarina y fenitoína. Pueden ser efectos atribuidos a este fármaco: cefalea, mareo, rash, síntomas digestivos inespecíficos y otros. Esomeprazol es s-s-isomero de omeprazol, alcanza mayores concentraciones plasmáticas y mejor control de la acidez. La dosis es 40 mg diarios y con efectos similares. c) Los citoprotectores más en uso en la actualidad son: • Sucralfato. Sal compleja de sacarosa. Se administra en formas líquidas o tabletas, distante de alimentos, 1 g 4 veces al día y mejor, sin emplear antiácidos concomitantes. Puede producir o agravar la constipación y limitar la absorción de algunas drogas (Cimetidina, digoxina, fluoroquinonas, fenitoína, tetraciclinas). • Misoprostol. Es producto sintético análogo a Prostaglandina E, con efecto protector y antiácido. La dosis es 200 mg 4 veces al día. Puede provocar diarreas, efectos abortivos y sangrado uterino. • Bismuto coloidal y otras sales (subcitrato, subsalicilato). Posee efecto protector local, estimula la secreción de prostaglandinas y tiene efecto anti-H. pylori, especialmente en esquemas asociados. Control Es recomendable el control endoscópico de las úlceras gástricas, después de ocho semanas de tratamiento, lo que permite nuevas biopsias para confirmar benignidad y erradicación de la infección por Hp. No se considera indicación de endoscopía, en el control de pacientes con úlcera duodenal tratada y asintomática. En casos sintomáticos puede intentarse nuevo tratamiento y evaluar endoscópicamente. Consideraciones especiales • En pacientes con infección Hp debe instituirse tratamiento de erradicación • En la hemorragia digestiva, el paciente debe ser hospitalizado. El tratamiento hemostático endoscópico, por profesional entrenado, se indica en lesiones con sangrado activo o estigmas como el vaso visible. Puede ser útil emplear omeprazol endovenoso (40 mg cada 12 h), en prevención de recurrencia. En los casos con H. pylori, debe aplicarse el tratamiento de erradicación, en los días siguientes. • En perforación aguda, la conducta debe ser quirúrgica. • Al suspender AINEs LA cicatrización es más rápida en tratados con bloqueadores de H2 o inhibidores de bomba, aún con infección por Hp. Si no se detiene consumo de AINEs, omeprazol es mejor que antagonistas H2 o misoprostol, para la cicatrización y prevención de recurrencias. Indicación quirúrgica Se reserva a complicaciones no manejables médicamente, clásicamente la perforación y la obstrucción al vaciamiento gástrico. La hemorragia, si es masiva y no susceptible de hemostasia endoscópica.

Vacunación Hepatitis A y B Hepatitis por virus A Medidas higiénicas Eliminación de aguas residuales, manejo de excretas y mejoría en condiciones sanitarias son las medidas preventivas primordiales en zonas en desarrollo. Inmunización pasiva (gammaglobulina) Gamaglobulina convencional, Debe administrarse dentro de las dos primeras semanas posteriores al contagio, Dosis aconsejadas: 0,02 - 0,06 ml/kg de peso., Se obtiene protección a los 3 a 6 días de la administración del p-reparado. Indicación. En personas que viajen a países endémicos, contactos intrafamiliares de pacientes afectados, niños que acuden a centros donde se ha declarado un brote y al personal que los atiende. Inconvenientes. Corta duración de la protección (3 o 4 meses con un máximo de 6) y disminución de títulos de anti-HVA presentes en preparados comerciales de gamaglobulina.

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Inmunización activa: Vacuna Nombre Comercial: Habrix® Componente: Virus inactivado. Preparados: Adultos: 720 unidades Elisa. Niños: 360 unidades Elisa. Vía de Administración. Intramuscular en deltoides. Forma de administración. Primovacunación: 2 dosis con 2 o 4 semanas de intervalos. Dosis de recuerdo. Una dosis a los 6 meses o 1 año después de la Primovacunación. Eficacia. Primera dosis produce seroconversión > 90% de los casos que se acerca al 100% con segunda dosis. Indicaciones. Períodos prolongados en países endémicos y brotes en poblaciones de alto riesgo. Reacciones adversas. Bien tolerada, pudE producir reacciones locales en sitio de punción, cefalea o fiebre. Hepatitis B Acción contra factores de riesgo • Determinación de HBs Ag en donantes de sangre. • Determinación de HBs Ag en donantes de órganos. Reducción de promiscuidad sexual y uso de preservativos. • Disminución de hábito de intercambiar jeringas en drogadictos. • Unidades de diálisis aisladas en pacientes Hbs Ag positivo. Inmunización pasiva (gammaglobulina) Debe utilizarse gamaglobulina hiperinmune a partir de donantes inmunizados contra virus de hepatitis B. Gamaglobulina standard es ineficaz. Indicaciones: Prevención de transmisión vertical, Inoculación accidental en personal sanitario no vacunado, Contacto sexual ocasional con persona infectada en sujeto susceptible o desconoce su estado inmunitario, Enfermos sometidos a transplante ortotópico de hígado por hepatopatías causadas por VHB. Dosis: En caso de inoculación accidental: administrar 5 ml dentro de las primeras horas tras exposición y se examina HBs Ag, Anti HBc y Anti HBs. Si el individuo es susceptible, se inicia vacunación, si no ha respondido a la vacuna, deberá administrarse una segunda dosis de inmunoglobulina hiperinmune. Inconvenientes: Costo elevado y brevedad del período que confiere protección. Inmunización activa: vacunas Vía administración: Deltoides intramuscular (adultos) Cara anterolateral de muslo im. (recién nacido). Dosis: Adulto 3 dosis de 20 ugr. Niños 3 dosis de 10 ugr. Forma Administración: 1ª dosis inicial. 2ª dosis al mes. 3ª dosis a los 6 meses. En vacunados inmunocompetentes menores de 40 años y en sujetos no respondedores, la administración de una cuarta dosis puede resultar efectiva. Prevención de transmisión vertical (de madre positiva a recién nacido) Administrar dosis de 0,5 ml de gamaglobulina hiperinmune al momento del nacimiento, seguido de vacunación con pauta habitual. Vacuna combinada VIRUS A y B (TWINRIX r) Vacuna combinada no influye ni en tolerancia ni en inmunogenicidad de ambos preparados. Presentación: TWINRIX R JUNIOR: Jeringa prellenada de 0,5 ml (360 U ELISA HA/10 ugr HBs Ag). TWINRIX R ADULTO: Jeringa prellenada de 1,0 ml. (720 U ELISA HA/20 ugr HBs Ag). Administración. Vía intramuscular. Dosis inicial, al mes y al 6º mes.

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36 Hepatitis D Su profilaxis se basa en la prevención del virus de hepatitis B. Hepatitis C Prevención de trasmisión parenteral con uso de Anti HVC en bancos de sangre. No existen medidas inmunoprotectoras ni activas ni pasivas contra este virus. Hepatitis E Medidas higiénicas de prevención igual que virus A.

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE Silvana Saavedra Temas EMN incluidos en este resumen Síndrome de intestino irritable

Dx 2

Tx 2

Sx 2

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Enfermedad intestinal funcional donde el dolor abdominal crónico o recurrente se asocia a cambios en el hábito intestinal (constipación y/o diarrea), meteorismo y sensación de distensión abdominal. Definición y criterios diagnósticos consensuados formalizados en los criterios de ROMA II. Criterios diagnósticos (ROMA II) Dolor o malestar abdominal recurrente al menos 12 semanas en los últimos 12 meses con al menos 2 de las siguientes características: - se alivia con la defecación - inicio se asocia a cambios en la frecuencia de defecación - el inicio se asocia cambios en la forma (apariencia) de las deposiciones Criterios diagnósticos (ROMA III) Dolor o malestar abdominal recurrente al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses tiene al menos 2 de las siguientes características: - se alivia con la defecación - inicio se asocia a cambios en la frecuencia de defecación - el inicio se asocia cambios en la forma (apariencia) de las deposiciones Epidemiología Diagnóstico más frecuente de los gastroenterólogos (25-35%) y uno de los motivos de consulta ambulatoria más frecuentes a médicos generales (10-15%) o internistas. Estudios poblacionales no muestran diferencias por género, pero mujeres consultan 3 a 4 veces más. Presentación en edades medias de la vida (25-50 años), en más del 50% los síntomas se inician antes de los 35 años, después de los 50 años sospechar una enfermedad orgánica. Su prevalencia e impacto en salud pública no ha sido evaluado formalmente en Chile. Etiología Mecanismo exacto desconocido. Mecanismo propuestos: motilidad intestinal anormal, sensibilidad visceral incrementada (periférica o central), estrés (distress) psicológico, factores intraluminales en colon o intestino delgado (lactosa, otros CH, sales biliares, ácidos grasos de cadena corta, alergenos en dieta) y modulación neuroinmune de la función intestinal postinfecciosa

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37 Presentación clínica El síntoma cardinal es el dolor abdominal o malestar abdominal crónico y recurrente, asociado a cambios en el hábito intestinal. Éste se describe como tipo cólico, que varía en intensidad y presenta exacerbaciones periódicas, generalmente localizado en hemiabdomen inferior, al lado izquierdo. Se debe agrupar a los pacientes según el síntoma predominante asociado a dolor abdominal: SII con constipación predominante, SII con diarrea predominante, SII con alternancia en hábito intestinal y SII con dolor/ distensión abdominal/ meterorismo predominante. Los síntomas suelen exacerbarse en relación a la ingesta de alimentos. También pueden presentar otros síntomas como reflujo gastroesofágico, disfagia, dispepsia, náuseas y dolor torácico no coronario. Diagnóstico Identificación de síntomas característicos y exclusión de enfermedades orgánicas de presentación clínica similar. Signos de alarma incluyen hematoquecia, dolor nocturno, baja de peso, fiebre recurrente, anemia y diarrea crónica severa, historia personal y familiar de cáncer de colon. En pacientes sin signos de alarma la guía AGA sugiere solicitar exámenes generales como hemograma-VHS, perfil bioquímico y test de sangre oculta en deposiciones. Además, si la diarrea es el síntoma predominante se recomienda solicitar parasitológico seriado de deposiciones en busca de parásitos y ovas si se sospecha infección, recolección de 24 horas si se sospecha malabsorción y anticuerpos transglutaminasa para descartar enfermedad celíaca. Si se sospecha enfermedad inflamatoria intestinal o en > de 50 años colonoscopía o sigmoidocopía con estudio histológico. Otros exámenes sólo en casos seleccionados. Tratamiento Una buena relación médico-paciente es un elemento muy relevante en el éxito del tratamiento. Para efectuar un ensayo terapéutico hay que basarse en los síntomas predominantes del paciente: - Constipación predominante: asegurar ingesta 25 gr/día de fibra dietética en dosis crecientes, laxantes osmóticos como sales de magnesio, lactulosa o polietilenglicol y agonistas de los receptores 5hodroxitriptamina 4 (tegaserod) - Diarrea predominante: cambios en la dieta, loperamida, colestiramina si se sospecha malabsorción de sales biliares, difenoxilato, antagonistas de los receptores 5-hodroxitriptamina 3 (alosentron) y antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina) en pacientes con síntomas de más difícil manejo. - Dolor/distensión/meteorismo: excluir de la dieta nutrientes que puedan incrementar los síntomas, antiespasmódicos como anticolinérgicos (N-butilbromuro de escopolamina, propinoxato, mebeverina, bromuro de pinaverio, trimebutino) y difenoxilato o antidepresivos tricíclicos en pacientes con precaución por efectos anticolinérgicos. Iniciar tratamiento psicológico si los síntomas alteran la calidad de vida y referir al psiquiatra si presenta historia de depresión mayor o de abuso. Ejercicio programado reduce síntomas y consultas médicas en pacientes con SII. Corrección de trastornos del sueño asociados a SII puede contribuir a la terapia. Seguimiento y control Reevaluar en 3 a 6 semanas la respuesta al tratamiento. Síntomas persistentes no significan un diagnóstico incorrecto, pero requieren una mayor evaluación

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38 HEPATITIS AGUDA A NO COMPLICADA Silvana Saavedra Temas EMN incluidos en este resumen Hepatitis aguda A no complicada

Dx 2

Tx 2

Sx 2

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Proceso inflamatorio agudo hepático, caracterizado por necrosis de los hepatocitos, causado por virus hepatitis A (VHA), virus RNA, de la familia picornavirus, género hepatovirus. Epidemiología El VHA constituye la principal causa de hepatitis aguda en Chile. Se transmite por vía fecal-oral. Estudios de prevalencia de anticuerpos del tipo IgG contra el VHA demostraron que el 50% de la población chilena menor de 20 años lo presenta, lo que significa que ha tenido infección por el virus. Hay diferencias según NSE en la frecuencia de estos anticuerpos. Actualmente estamos en un período de transición epidemiológica, tanto en niños como adultos, debido a la mejoría de las condiciones sanitarias. Presentación clínica La forma clínica más común es asintomática (90%) o bien se presenta como hepatitis anictérica que cursa con los síntomas inespecíficos de la hepatitis ictérica. El cuadro de la hepatitis ictérica consta de diferentes etapas, que incluyen: el período de incubación que va desde 15-45 días; luego el período prodrómico o pre-ictérico que dura 1-5 días, con síntomas inespecíficos (marcado compromiso del estado general, náuseas y vómitos, dolor abdominal, cefalea, fiebre baja); posteriormente en el período ictérico o de estado, la coluria generalmente precede a la ictericia, además presentan acolia y remisión progresiva de los síntomas prodrómicos, excepto astenia y anorexia que progresan junto a la ictericia, desaparición de fiebre (de lo contrario orienta a otra causa de hepatitis), hepatomegalia (80%). Conjuntamente con la desaparición de la ictericia desaparecen los síntomas restantes. Finalmente en el período de convalecencia desaparecen los síntomas del período de estado hasta la recuperación total, que ocurre habitualmente en 4-6 semanas. Puede haber recaídas ocasionales (5-10%). Otras formas de presentación menos frecuentes incluyen: hepatitis fulminante (0.01%), en la que aparecen síntomas de insuficiencia hepática aguda antes de las 8 semanas de evolución, y colestásica (10-15%), predominando en esta última la ictericia y coluria, con un intenso prurito y su duración habitualmente es mayor. No evoluciona a infección crónica ni hepatocarcinoma. Diagnóstico Además de la clínica, los exámenes que apoyan al diagnóstico son transaminasas habitualmente >1000mU/ml (normalización posterior a la desaparición de la ictericia), discreta elevación de las fosfatasas alcalinas (más frecuente en forma colestásica) e hiperbilirrubinemia, con valores 5 veces sobre lo normal y predominio de la conjugada. Siempre explorar la función hepática a través de la medición del tiempo de protrombina, ya que constituye un factor pronóstico. Confirmación etiológica con la positividad de IgM anti VHA en suero, lo que indica infección aguda. Ecografía abdominal solamente cuando se sospecha una obstrucción de la vía biliar. Manejo Sin tratamiento específico. El reposo debe ajustarse a las necesidades del paciente, desaconsejar la práctica de ejercicio físico. Raramente requieren hospitalización y ésta es generalmente por deshidratación secundaria a vómitos o cuando existen signos de mal pronóstico (encefalopatía, prolongación considerable del tiempo de protrombina).

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Prevención Medidas generales de higiene, uso de gammaglubulina dentro de las 2 primeras semanas de exposición al virus (Prevención Pasiva) o vacuna para VHA en 2 dosis (Prevención Activa) Seguimiento Se sugiere control 1 vez al mes con transaminasas, bilirrubina y protrombina. La curación se obtiene con la normalización de las transaminasas.

HEPATITIS AGUDAS B, C, DROGAS Y TÓXICAS Silvana Saavedra Temas EMN incluidos en este resumen Hepatitis agudas B, C, Drogas y tóxicas

Dx 1

Tx 1

Sx 1

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Hepatitis es un término clínico-patológico, no específico que incluye todos los desórdenes caracterizados por daños hepatocelular y evidencia histológica de una respuesta necroinflamatoria.El hígado responde en forma estereotipada a la agresión, por lo que el daño hepático agudo presenta aspectos clínicos comunes independientes del agente etiológico. Etiología Los agentes más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E. Otros virus no específicos son virus Epstein-Barr (EBV) y citomegalovirus (CMV). Entre los tóxicos se encuentran la Amanita phalloides y diversos fármacos como el paracetamol. Por mecanismo de hipersensibilidad la isoniacida; αmetil-dopa; metotrexato; antibióticos como la ampicilina, nitrofurantoína o eritromicina; anticonvulsivantes como el ácido valproico o la carbamazepina; estrógenos o el halotano. Presentación Clínica Desde una hepatitis aguda no complicada hasta una hepatitis fulminante. - VHB: Síntomas se presentan después de 1 a 4 meses de la adquisición del virus. Muchas personas pueden no presentar ningún síntoma. Entre los síntomas se incluyen CEG, náuseas, ictericia, dolor en hipocondrio derecho o artralgias/artritis. Éstos desaparecen en un lapso de 3 meses. Un 0.1-0.5% puede desarrollar una hepatitis fulminante. - VHC: La mayoría de los pacientes infectados por el virus C no presentan un cuadro clínico agudo. La forma clínica mas frecuente de la hepatitis C es la hepatitis crónica - Hepatitis alcohólica: Se sospecha habitualmente en una persona con historia de abuso de alcohol. El cuadro clínico habitualmente incluye fiebre baja (<38°), anorexia, ictericia y hepatomegalia. Puede haber ascitis, incluso en pacientes que no son cirróticos. Los exámenes de laboratorio muestran elevaciones de transaminasas <500, con una relación SGOT/SGPT>2. La bilirrubina y el tiempo de protrombina se elevan en relación a la gravedad de la hepatitis. La aparición de encefalopatía hepática es siempre un síntoma de gravedad en pacientes con hepatitis alcohólica. - Paracetamol: Presentación clínica caracterizada por una primera etapa (primeras 24 h) con náuseas, vómitos, letargia, aunque puede ser completamente asintomático; una segunda etapa (24 a 72 h), en la que comienzan las evidencias de hepatotoxicidad en el laboratorio, al mismo tiempo que los síntomas iniciales pueden cambiar por dolor en hipocondro derecho, con hepatomegalia, pudiendo aparecer oliguria y pancreatitis; una tercera etapa (72 a 96 h), en la que se llega al máximo de elevación de transaminasas y puede haber ictericia, encefalopatía y coagulopatía, incluso puede presentar una insuficiencia renal por necrosis tubular aguda; finalmente en la cuarta etapa (4 días a 2

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semanas) los pacientes que sobreviven entran a una etapa de recuperación cuya duración depende de la gravedad del compromiso inicial. Amanita Phalloides: Presentación clínica se describe como una progresión de tres etapas desde el momento de la ingestión, caracterizada por: una primera etapa (6 a 24 h), en la que predominan síntomas como dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, deshidratación, hipotensión y alteraciones hidroelectrolíticas; seguida de una segunda etapa (24 a 48 h) en que los síntomas iniciales mejoran, aunque las alteraciones hepáticas y renales pueden seguir progresando; finalmente una tercera etapa (3 a 5 días) con ictericia, encefalopatía e insuficiencia hepática. Mortalidad es de 20 a 30%.

Diagnóstico La mayoría de las veces la combinación del cuadro clínico y los exámenes de laboratorio permiten hacer un diagnóstico preciso. Antecedentes epidemiológicos en la hepatitis aguda viral o antecedente de la ingesta de medicamentos o de exposición a tóxicos ambientales en el daño secundario a drogas, permiten sospechar de determinados agentes etiológicos. Dentro de los exámenes de laboratorio las aminotransferasas constituyen el examen de mayor utilidad frente a la sospecha de una hepatitis aguda. La mayoría de las veces alcanzan niveles >500 mU/ml y habitualmente sobre 1000 mU/ml. La ALT/SGPT generalmente alcanza niveles mayores que la AST/SGOT. Además hiperbilirrubinemia entre 5-10 veces lo normal. Niveles >17 mg% pueden ser un indicador de una falla hepática aguda.. Las fosfatasas alcalinas hepáticas o gama glutamil transferasa se encuentran solo discretamente alteradas. El tiempo de protrombina es un examen útil como factor pronóstico. En la hepatitis de curso habitual el TP se mantiene en rango normal o discretamente prolongado. Su prolongación marcada es indicativa de mal pronóstico y puede indicar la evolución hacia una falla hepática aguda. La realización de una ecografía solamente es necesaria cuando existe una duda razonable de la existencia de una obstrucción de la vía biliar. Biopsia hepática sólo ante la sospecha de otras enfermedades agudas que se asemejan a una hepatitis o de agentes hepattóxicos. - VHB: Exámenes de laboratorio propios de la hepatitis, con un HBsAg (+) e IgM anti-HBc (+). - VHC: Exámenes de laboratorio propios de la hepatitis , en la fase aguda el diagnostico etiológico se basa en la determinación de RNA viral por PCR. - Hepatitis alcohólica: Elevación de transaminasas <500, con una relación característica de SGOT/SGPT>2. Además elevación de bilirrubina y el tiempo de protrombina, según gravedad. El diagnóstico histológico mediante una biopsia hepática puede ser necesario en algunos casos. - Paracetamol: Medir niveles sanguíneos entre las 4-24 horas de la ingestión (Niveles tomados antes no son confiables). El valor obtenido debe evaluarse según nomograma de Rumack-Matthew. - Amanita Phalloides: Antecedente de ingestión y cuadro clínico. Manejo y seguimiento Según agente etiológico. Ver más adelante. Frente a hepatotoxicidad supresión de él o los medicamentos sospechosos y evitar otras hepatotoxinas e inductores conocidos mientras persista la alteración de laboratorio. Seguimiento de laboratorio, mediante los exámenes que sean pertinentes. - VHB: La hepatitis B aguda no requiere tratamiento específico, ya que el 95% de los adultos se recuperan espontáneamente Recordar que sus contactos deben ser evaluados y eventualmente vacunados, ya que ésta es altamente contagiosa, por lo que deben tomarse las medidas para evitar su transmisión. Hasta un 10 % de los pacientes infectados desarrollan una infección crónica y deben ser evaluadas por un especialista. - Hepatitis alcohólica: Determinar la gravedad mediante score de Maddrey (4.6 por (TP-Control TP) + bilirrubina) o un score de MELD>11. Un score >32 presenta una mortalidad a 30 días cercana a 35% sin encefalopatía, y 45% en los pacientes con encefalopatía. Este punto de corte se utiliza habitualmente para decidir el uso de terapia con corticoides, sumado a las medidas de soporte general. - Paracetamol: Decontaminación gastrointestinal con carbón activado en una dosis única de 1 g/Kg en pacientes que se presentan en las primeras 4 horas de la ingestión y después si hay retardo del vaciamiento gástrico, ya que éste adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción en un 90%; y

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N-acetilcisteína (NAC) dentro de las primeras 10 horas de la ingesta en pacientes con concentraciones plasmáticas sobre la línea de toxicidad en el nomograma de Rumack-Matthew, ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto si no hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras 8 horas, pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles plasmáticos sobre 10 µg/mL y pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y evidencias de hepatotoxicidad en exámenes de laboratorio. La dosis recomendada es una carga inicial de 140 mg/Kg seguida de 17 dosis de 70 mg/Kg cada 4 horas por vía oral, lo que reduce la hepatotoxicidad de 50 a 5% y la mortalidad global de un 8 a 0%. El uso de sistemas de diálisis hepática, como MARS, podría ser de utilidad en casos que se presentan con más de 10 horas de evolución. Cuando hay FHF, la NAC debe administrarse continuadamente hasta obtener mejoría del tiempo de protrombina (INR < 2). El criterio de indicación de trasplante hepático se basa en los criterios del King’s College Hospital. Amanita Phalloides: No hay un antídoto específico demostradamente eficaz. Se ha usado silimarina, penicilina en altas dosis y NAC (N-acetil cisteína), pero la utilidad de estas aproximaciones es debatida. Se recomienda Penicilina G 300 mil - 1 millón U/Kg/día en infusión iv continua asociado a sillimarina 20-50mg/Kg/día cada 6 hrs en infusión iv de 2h cada una. El tratamiento debe mantenerse por varios días hasta que se observe desaparición de los síntomas. La hemodiálisis y hemoperfusión puede remover el tóxico si se inicia precozmente. En forma similar, es posible que los sistemas de diálisis hepática de albúmina (MARS) sean de utilidad. El único tratamiento de utilidad demostrada cuando hay insuficiencia hepática aguda y se cumplen los criterios habituales es el trasplante hepático.

Nomograma de Rumack-Matthew para determinar la el riesgo de hepatotoxicidad por paracetamol en relación al nivel plasmático y el tiempo trasncurrido desde la ingesta.

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42 CIRROSIS HEPÁTICA Silvana Saavedra Temas EMN incluidos en este resumen Cirrosis hepática

Dx 1

Tx 2

Sx 2

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Estadío final de muchas enfermedades hepáticas crónicas, caracterizada por fibrosis hepática y la presencia de nódulos de regeneración. Esto es consecuencia de necrosis del hepatocito con colapso de la red de soporte, distorsión del lecho vascular y regeneración del parénquima hepático restante. Sin embargo, el diagnóstico puede sustentarse en base a hallazgos clínicos (telangiectasias, eritema palmar, aumento del tamaño parotídeo, acropaquia, Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, hepatoesplenomegalia); exámenes de laboratorio (Anemia microcítica por pérdida de sangre o macrocítica por déficit de folato, pancitopenia por hiperesplenismo, prolongación del TP, hiponatremia, hipoalbuminemia, alcalosis hipopotasémica); e imágenes (ecografía) Todo esto sumado a una descompensación clínica propia de la cirrosis hepática, nos hace asumir el diagnóstico. Epidemiología 10º causa de muerte en hombres y 12º en mujeres en EEUU el año 2001, mata alrededor de 27.000 personas al año. Pronóstico excelente si está compensada. A partir de este momento es malo y se encuentra en relación con el tipo de descompensación clínica y con parámetros que estiman el grado de insuficiencia hepatocelular, a través de diferentes score pronóstico, como Child-Pugh o MELD. Mortalidad a 10 años de 34-66%, con peor pronóstico la cirrosis alcohólica que la por CBP o por hepatitis. Clasificación de Chile-Pugh Puntos 1 Encefalopatía (-) Ascitis (-) Bilirrubina <2mg% Albúmina >3,5g% Protrombina 80% (seg de prolongación) <4seg Puntaje = A:5 a 6; B:7-9; C>9

2 I – II Leve a Moderada 2-3mg% 3,0-3,5g% 80-60%

3 III - IV Tensa >3,0mg% <3,0g% <60%

4-6seg

>6seg

MELD = 3.78[Ln bilirubina (mg/dL)] + 11.2[Ln INR] + 9.57[Ln creatinine (mg/dL)] + 6.43 Etiología Las más frecuentes son alcoholismo crónico, VHB o VHC. Causas menos frecuentes incluyen esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades hepáticas autoinmunes (HAI y CBP), hemocromatosis, enfermedad de Wilson, entre otras. Desconocida hasta 5-10%. Bases Fisiopatológicas La mayoría de las complicaciones derivan de la hipertensión portal (HTP) dado por aumento de la resistencia vascular intrahepática, portal y colateral; y por otro lado, aumento del flujo sanguíneo que llega al hígado, aumentado por vasodilatación esplácnica, sistémica y por la hipervolemia. Por arriba de 10 mmHg hay circulación colateral y se forman las várices, sobre 12 pueden sangrar y sobre 16 hay ascitis.

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Presentación Clínica Las Manifestaciones Clínicas secundarias a la HTP son las siguientes: - Ascitis - Síndrome Hepatorrenal - Peritonitis Bacteriana Espontánea - Encefalopatía hepática - Hemorragia Digestiva Alta por HTP → Ascitis Aumento del LEC que se acumula en la cavidad peritoneal y en tejido intersticial como edema. Se asocia a mal pronóstico. Sobrevida 5 años: 50% Evaluación del paciente con Ascitis: Efectuar tras 3-4 días de dieta hiposódica (2grs día) y sin diuréticos. Comprende: Pruebas de función hepática completas (incluye Albúmina e INR), Pruebas de función renal (incluyendo NaU 24 hrs), Paracentesis exploradora (confirmar ascitis y descartar PBE) y Ecotomografía abdominal Tratamiento: - Restricción de Sodio y diuréticos: 90% respuesta. Diurético de elección es la espironolactona, nunca debe administrarse furosemida de forma aislada. Generalmente se asocian ambos, ya que disminuye el riesgo de hiperkalemia. No está exento de complicaciones (insuficiencia renal, trastornos electrolíticos, etc) Indicado en: Ascitis grado 1 (Escasa) o grado 2 (3-6 litros); Ascitis grado 3 (10 litros) con compartimentalización por adherencias, donde la paracentesis evacuadora no es eficaz; cuando el paciente presenta sólo edema, sin ascitis y como prevención de la recurrencia de ascitis tras la paracentesis evacuadora. - Paracentesis evacuadora: Asociada a expansión de volemia es mejor que diuréticos en remisión de ascitis. Para prevenir la disfunción circulatoria postparacentesis se administra albúmina en dosis de 6-8 gr/l de ascitis extraída (mitad durante la paracentesis y el resto, 6 horas después). Indicado en Ascitis a tensión y Ascitis refractaria. - Indicaciones del TIPS: Ascitis refractaria cuando la paracentesis sea ineficaz en presencia de una buena función hepática y como puente al trasplante hepático - Indicaciones de trasplante hepático: Tras el 1º episodio de ascitis, Ascitis refractaria, SHR y tras el 1º episodio de PBE. → Síndrome Hepatorrenal Siempre en pacientes con cirrosis hepática avanzada e HTP grave. Se desarrolla cuando la activación de los sistemas vasodilatadores renales (NO, PG) son superados por los vasoconstrictores (SRAA, SNA Simpático y ADH). Conduce a vasoconstricción renal y a una reducción del filtrado glomerular. Se clasifica en: SHR tipo 1: Deterioro rápido y progresivo de la función renal con un aumento de la creatininemia en 100% hasta un nivel >2.5 mg/dl en menos de 2 semanas o un descenso del clearance de cratinina de 50% hasta un nivel < 20 ml/min en menos de 2 semanas. A veces sin desencadenante claro; o complicaciones como PBE. SHR tipo 2: Deterioro leve y progresivo de la función renal. La consecuencia clínica principal es la aparición de ana ascitis refractaria. Para el SHR se han definido los siguientes criterios mayores: Filtrado Glomerular (Cr pl >1.5 mg/dl o ClCr < 40ml/min); ausencia de shock, infección bacteriana, hipovolemia o drogas nefrotóxicas; proteinuria <500 mg/dl y ausencia ultrasonográfica de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa. Tratamiento. Únicos métodos eficaces, además del trasplante hepático, son aquellos que determinan un aumento del volumen plasmático efectivo, como la terlipresina, asociada a albúmina IV y los que inducen un descenso significativo de la presión portal. Otra alternativa sería el TIPS, que actuaría por este último mecanismo (Sólo como puente al trasplante hepático).

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→ Peritonitis Bacteriana Espontánea Infección del Líquido Ascítico en ausencia de un foco infeccioso intrabdominal. Cuadro clínico muy variable, incluso asintomática con diagnóstico por paracentesis rutinaria. Generalmente es producida por E. coli. Diagnóstico Recuento diferencial de polimorfonucleares (PMN) >250/uL, siempre que éstos predominen, aunque cultivos de líquido ascítico y sangre sean negativos. Pacientes con ascitis hemorrágica, más de 10.000 glóbulos rojos (GR) /uL, se debe sustraer 1 PMN por cada 250 GR. Diferenciar de una Peritonitis Bacteriana Secundaria, ya que el tratamiento de ésta es quirúrgico. Sospechar cuando en sedimento de líquido hay 2/3: Glucosa <50 mg/dl, Proteínas >10 gr/dl, LDH líquido >LDH plasma, varios gérmenes en cultivo, gram o en ambos y ante ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico inicial. Realizar una paracentesis exploradora en todo paciente hospitalizado y siempre que paciente con ascitis presente signos o síntomas de peritonitis o de infección sistémica, EH o deterioro de función renal y HDA. Tratamiento - Prevenir complicaciones - Tratamiento antibiótico empírico (Cefotaximo 2g/12hrs; profilaxis buena relación costo/beneficio) - Control hemodinámico → Encefalopatía Hepática Trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas consecuencia de la incapacidad del hígado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral. Se cree que el origen de estas sustancias podría ser intestinal. Al examen físico presentan flapping; disfunción neuromuscular, manifestada con dificultad en coordinación y alteración en el tono (rueda dentada); hiperreflexia y en fases más avanzadas convulsiones y posturas de descerebración; hiperventilación; y ocasionalmente fétor hepático. Factores Predisponentes: Insuficiencia Hepatocelular y la presencia de colaterales sistémicas Factores Determinantes: Es probable que el amoníaco sea el factor más importante en la patogenia de EH. La toxicidad se debe a cambios intracerebrales secundarios a su metabolismo. Sus niveles en la periferia no reflejan con exactitud las alteraciones neuroquímicas. Diagnóstico Fundamentalmente clínico. Podrían ayudar el EEG, potenciales evocado visuales o auditivos, Pruebas psicométricas (conexión numérica y exploración de la disgrafia) y determinación en sangre o LCR de las distintas sustancias implicadas. Grados de encefalopatía hepática Estado Mental Grado I *Euforia-Depresión *Bradipsiquia *Trastornos del lenguaje *Inversión del ritmo del sueño *Acentuación del Grado Grado II I *Somnolencia *Comportamiento inadecuado Grado III *Pérdida de conciencia (respuesta a estímulos intensos) *Lenguaje incoherente Grado IV *Coma profundo

Flapping Discreto

Evidente

Presente

Ausente

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Tratamiento - Identificar el factor precipitante (HDA, transgresiones dietéticas, constipación, IR, alteraciones electrolíticas como hipokalemia e infecciones). - Sonda nasogástrica en EH grado II a II - Intubación profiláctica en EH grado III para evitar la aspiración bronquial - Sedantes - Suspensión temporal de los diuréticos - Dieta hipoproteica, extrema en episodios agudos de EH - Lavado intestinal para evacuar restos fecales retenidos o restos de sangre en caso de HD - Administración de fármacos que disminuyan la flora colónica como la lactulosa o lactitol que actúan como laxante osmótico y así disminuyen la absorción y aumentan la excreción fecal del amoníaco (objetivo 2-3 deposiciones pastosas al día) y la neomicina, antibiótico que disminuye la flora intestinal., cuya absorción no supera el 10%, no prescribirla en con compromiso renal ni administrarla más de 10 días. → Hemorragia Digestiva por HTP Las várices esofágicas o gástricas aparecen sobre los 10 mmHg de presión portal como vasos colaterales para descomprimir sistema venoso portal. Al momento del diagnóstico el 50% de los pacientes cirróticos presentan várices, pese a estar clínicamente compensados. La HD por várices es una complicación frecuente y grave de la cirrosis hepática. Representa la primera causa de HD en estos pacientes. Mortalidad de alrededor 35%, por lo que siempre deben hospitalizarse en UCI. Riesgo de recidiva precoz muy alto. Tratamiento Comprende 4 etapas: 1. Prevención de la formación de várices en pacientes cirróticos 2. Profilaxis de la hemorragia en pacientes cirróticos con várices con propanolol como 1º alternativa 3. Tratamiento del episodio agudo de HD con drogas vasoactivas más tratamiento endoscópico 4. Prevención de la recidiva: En recidiva precoz drogas vasoactivas por 5 días post tto. endoscópico y en recidiva tardía realizar ligadura endoscópica o tratamiento farmacológico Tratamiento Farmacológico: Mediante la disminución de la resistencia vascular hepática y portal con la administración de vasodilatadores como Mononitrato de isosorbide) o disminución del flujo esplácnico con vasoconstrictores como Terlipresina, Somatostatina, Propanolol, Octreótido, Nadolol. Tratamiento endoscópico: Escleroterapia y ligadura de várices. Todos los pacientes cirróticos con HD tienen un elevado riesgo de presentar infecciones bacterianas graves, por lo que es imprescindible la administración de antibióticos profilácticos como norfloxacino. También es importante la profilaxis de la EH, por lo que se aconseja uso de lactulosa. Existe consenso en que el tratamiento farmacológico con drogas vasoconstrictoras sea el primer escalón terapéutico antes de la endoscopía cuando existen sospechas que la hemorragia es por várices, y en espera del tratamiento endoscópico, deberá aplicarse cuanto antes terlipresina. Alternativas: octreótide o somatostatina (asociada a más complicaciones). Seguimiento De todas las complicaciones, hay 2 cuya detección precoz y tratamiento puede mejorar el pronóstico de estos pacientes: HD por VEG y carcinoma hepatocelular (Principalmente en OH, VHC y VHB). De éste modo, aunque la enfermedad esté compensada, deben periódicamente someterse a: - EDA: Anual y a todos, aún sin hemorragia digestiva. - Ecotomografía abdominal y determinación de niveles de alfa-fetoproteína: Cada 6 meses - Otros exámenes bioquímicos: Bilirrubina, Transaminasas, FA, GGT, Hemograma, BUN, Crea, ELP, en promedio cada 3 meses.

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46 HEPATITIS CRÓNICA Silvana Saavedra Temas EMN incluidos en este resumen Hepatitis Crónica

Dx 1

Tx 1

Sx 1

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Proceso necro-inflamatorio persistente, cuya duración se extiende más allá de 6 meses. Independiente de la etiología, se encuentran alteraciones histológicas características, como inflamación, necrosis, fibrosis en diversos grados, incluso hasta el desarrollo de cirrosis. Etiología Las principales causas de hepatitis crónica son: virales (VHB, VHC y VHD), autoinmunidad (Hepatitis autoinmune, Cirrosis biliar primaria, Colangitis esclerosante primaria) y secundaria a drogas (nitrofurantoína, metildopa, metotrexato). Otras hepatopatías crónicas: Hemocromatosis, Déficit de alfa-1antitripsina y Enfermedad de Wilson. Presentación Clínica Generalmente asintomáticos. También pueden presentar síntomas generales e inespecíficos por semanas a meses, seguidos de signos y síntomas de daño hepático crónico (DHC) e insuficiencia hepática. El examen físico, en general es normal o puede haber un ligero aumento de la consistencia hepática. En el estudio clínico posterior se pesquisan alteraciones de laboratorio. En estadios tardíos, cuando se ha producido cirrosis, podemos encontrar síntomas y signos de insuficiencia hepática crónica y de hipertensión portal (ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva), junto a estigmas de DHC en el examen físico. En ocasiones excepcionales, puede incluso tener una presentación fulminante, sin evidencias de enfermedad hepática previa. Diagnóstico Las hepatitis crónicas comparten elementos clínicos y de laboratorio, pero a su vez pueden tener características propias y exámenes específicos. En el laboratorio destaca elevación variable de transaminasas y de bilirrubina, con diversos grados de hipoprotrombinemia, según la forma clínica de presentación. En imágenes puede existir hepatomegalia en estadios iniciales, y luego disminución del tamaño hepático y diversos grados de esplenomegalia, pudiendo detectarse ascitis en etapas más avanzadas. La biopsia hepática confirma alteraciones de la arquitectura lobulillar con distintos grados de infiltración inflamatoria portal. Puede haber además diversos grados de fibrosis y/o cirrosis. Manejo Manejo inicial dirigido a establecer el diagnóstico correcto. Luego, el tratamiento depende de cada entidad clínica, y en la mayoría de los casos es de resorte del especialista. Por lo tanto, se sugiere iniciar el estudio previo a la derivación: Virales (Serología), HAI (Hipergamaglobulinemia, ANA, ASMA, anti LKM, AMA título bajo), CBP (AMA, IgM elevada, colesterol elevado), Alcohol (GOT>GPT, GGT alta, score de Maddrey), Enfermedad de Wilson (clínica, ceruloplasmina baja, cupruria de 24hrs elevada). En casos particulares puede iniciarse tratamiento con corticoides en hepatitis alcohólica con un score de Maddrey > 32 o de etiología autoinmune. Además, frente a la sospecha de hepatitis por drogas, éstas deben suspenderse.

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47 PANCREATITIS AGUDA Silvana Saavedra Temas EMN incluidos en este resumen Pancreatitis aguda

Dx 1

Tx 1

Sx 1

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Proceso inflamatorio agudo, que según gravedad se clasifica en:  Leve (80% de los casos): si sólo presenta edema intersticial y existe mínima repercusión sistémica.  Grave (20%): si se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o abceso. Presenta un 20% de mortalidad. Epidemiología Incidencia en Chile es desconocida. El 95% de los muertos por pancreatitis proviene del subgrupo de pancreatitis graves y la principal causa de muerte es la infección, especialmente necrosis pancreática infectada. Existen 2 peaks de mortalidad: Precoz (dentro de los primeros 6 días desde el ingreso) secundaria a la respuesta inflamatoria sistémica que lleva al shock y la falla orgánica múltiple; y Tardía (después de este plazo) consecuencia de las complicaciones locales (infección de la necrosis o de las colecciones pancreáticas) y a distancia (neumonía, sepsis). Etiología En series internacionales: litiasis (40% de los casos), alcohol (30-36%) e idiopáticas (20%, 75% de ellas corresponden a microlitiasis); mientras que en Chile >80% etiología biliar, seguido por el abuso crónico de alcohol. Además considerar causas metabólicas (hipertrigliceridemia > 1000 mg/dl, hipercalcemia), drogas (tiazidas, furosemida, HAART, ác. valproico), inf. virales (VIH, CMV, VVZ, parotiditis), inf. bacterianas (Mycoplasma, Legionella), trauma, post CPRE, congénitas (páncreas divisum), vasculares (vasculitis) o genéticas (fibrosis quística). Presentación clínica El 90-95% de los pacientes presentan un dolor abdominal intenso y prolongado en el hemiabdomen superior, que presenta irradiación en faja en un 50% de los casos y típicamente se acompaña de náuseas y vómitos persistentes, junto a anorexia. Pancreatitis no dolorosas en pacientes con cetoacidosis diabética, hipotermia, post-quirúrgicos, en peritoneodiálisis, uso de propofol, shock de origen desconocido, entre otros. El examen físico varía según la gravedad del cuadro desde sensibilidad a la palpación abdominal y/o resistencia muscular hasta íleo, taquicardia, shock y coma. Signos clásicos como Grey Turner, Cullen o Mayo-Robson son muy infrecuentes y tardíos. Diagnóstico Sospecha clínica, con confirmación diagnóstica con enzimas pancreáticas como lipasa o amilasa sérica por sobre 2 ó 3-4 veces el rango normal, respectivamente. Imágenes son complementarias al diagnóstico clínico y de laboratorio. La Rx Abdomen simple no contribuye al diagnóstico. La ECO abdominal puede aportar al diagnóstico inicial al visualizar edema pancreático (sólo 30-40% de los casos) y puede mostrar patología biliar o líquido peritoneal, pero posee una baja sensibilidad. La TAC posee una excelente visualización de páncreas y es muy útil en determinar el grado de inflamación y la presencia/extensión de necrosis, alcanzando su mayor rendimiento entre el 3º-10º día de evolución. Manejo Pancreatitis leves pueden manejarse en hospitales que cuenten con recursos básicos de laboratorio e imágenes; mientras que pancreatitis graves requieren manejo de especialista en centros que cuenten con Cirugía, UCI, TAC, radiología intervencionista y procedimientos endoscópicos (CPRE).

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48 Por lo tanto, es esencial determinar gravedad y etiología para determinar manejo específico. Para ello se utilizan diferentes scores clínicos y de laboratorio como APACHE II >8 y Ranson >3. También criterios imagenológicos basados en el % de necrosis y los cambios pancreáticos y peripancreáticos visibles en la TAC. Dentro del manejo básico se requiere una resuscitación precoz con fluidos iv; oxigenoterapia; reposo pancreático con régimen cero por boca y apoyo nutricional sólo si se anticipa un ayuno mayor de 7 días, prefiriendo siempre la vía enteral; manejo de náuseas y vómitos; analgesia con antiespasmódicos y analgésicos tradicionales (incluyendo AINES) u opiáceos (no existe demostración de que éstos exacerben la pancreatitis), en bolo o infusión continua; y corrección de alteraciones electrolíticas y metabólicas. La profilaxis antibiótica es un tema muy controversial. Guías AGA la recomiendan con más de 30% de necrosis. Iniciar betaláctamicos y quinolonas, y si se comprueba infección indicar carbapenémicos. Realizar CPRE frente a colangitis o cuadros de obstrucción biliar persistente con sospecha de ésta. Colecistectomía debe ser realizada previa al alta.

PANCREATITIS CRÓNICA Silvana Saavedra Temas EMN incluidos en este resumen Pancreatitis crónica

Dx 1

Tx 1

Sx 1

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Inflamación crónica y fibrosis progresiva del páncreas que resultan en daño estructural permanente, lo que conduce a la desaparición gradual de su parénquima endocrino y exocrino. Existe una forma más rara, la pancreatitis obstructiva, cuando el compromiso es sólo proximal a una obstrucción del conducto pancreático. Epidemiología Prevalencia en Europa y Estados Unidos es de 10-30 casos/100.000 habitantes. En Chile no existen estudios confiables, pero la enfermedad es considerada como rara, casi excepcional. Etiología La mayoría secundarios a abuso de alcohol, siendo 2 a 4 veces más frecuente en hombres entre la 4-5ª década de la vida y su inicio es después de más de 10 años de consumo. Sin embargo, se observa sólo en una minoría de los alcohólicos y no existe un umbral de toxicidad conocido. Entre los factores, que aumentan la sensibilidad del páncreas al alcohol, está la dieta rica en proteínas y grasas. Causas menos frecuentes incluyen: causas genéticas (fibrosis quística), obstrucción ductal (litiasis, tumores, páncreas divissum), enf. sistémicas (LES, hipertrigliceridemia), pancreatitis autoinmune e idiopáticas. Presentación clínica Más del 90% de los pacientes evoluciona con episodios agudos de dolor abdominal, a menudo irradiado al dorso, que aumenta su intensidad después de comer y el día después de mayor ingesta alcohólica. Asociados a náuseas y vómitos. Inicialmente se presenta en ataques discretos que varían en intensidad y frecuencia, y a medida que la enfermedad progresa, tiende a volverse más continuo. Paradójicamente, el efecto inmediato de la ingesta de alcohol es de analgesia potente, lo que dificulta que el paciente deje de beber. Menos del 10% es de curso indoloro y se diagnostica sólo al detectar calcificaciones como hallazgo radiológico o cuando aparece insuficiencia pancreática exocrina, que se manifiesta principalmente como malabsorción de grasas. Además, pueden presentar intolerancia a la glucosa o diabetes, ésta última de forma más tardía, generalmente es insulina-requirente, pero al afectarse también las células alfa, también presentan más riesgo de hipoglicemias. Durante la evolución suelen aparecer quistes pancreáticos verdaderos o pseudoquistes que pueden requerir cirugía. El cáncer de páncreas es mucho más frecuente en estos pacientes.

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Diagnóstico Cuadro clínico ya descrito, más alteraciones funcionales e imágenes. Dentro de las pruebas funcionales destacan la medición enzimática y de bicarbonato a través de un sondeo duodenal, después de estimulación y medición directa de enzimas u hormonas pancreáticas en sangre o deposiciones. Dentro de los estudios morfológicos la Rx de abdomen simple muestra calcificaciones en los casos avanzados, ECO y/o TAC muestran conductos pancreáticos dilatados en un parénquima reducido de volumen y la CPRE con inyección de medio de contraste puede ser también útil en el diagnóstico. La endosonografía sería el método más sensible en lesiones incipientes, pero aún es poco accesible. Manejo Tratamiento inicial dirigido a corregir el dolor con analgésicos habituales, evitando narcóticos por riesgo de adicción; la malabsorción mediante administración de enzimas pancreáticas y dieta de bajo contenido graso y carbohidratos, pero de alto contenido proteico; abstinencia de alcohol y supresión de ácido.

CÁNCER PANCREÁTICO Silvana Saavedra, Junio 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Cáncer Pancreático

Dx 1

Tx 1

Sx 2

Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación=1, Completo=2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Tumor maligno de páncreas. Pueden ser tanto de páncreas exocrino (95%), de estos la mayoría son adenocarcinomas, como endocrino (5%), el 75 % se ubica en cabeza o cuello pancreático. Epidemiología En EEUU es la 4º causa de muerte por cáncer y la 2º después del cáncer colorrectal dentro de los cánceres diogestivos. Incidencia en los países occidentales varía entre 9-12 por 100.000, con leve predominio del sexo masculino (♂:♀=1.4:1). Mayor incidencia en negros. Edad promedio de presentación 69 años. Sobrevida media es de 4-6 meses. Sobrevida a 5 años del diagnostico es del 5%. Etiología 40% casos esporádicos. Los principales factores de riesgo son el tabaquismo, que aumenta al doble el riesgo (30% del total de los casos); dieta rica en grasas y en proteínas (20%), la que probablemente actúa a través del sobreestímulo en la producción de colecistoquinina, historia familiar (5-10%), edad y probablemente obesidad. Pacientes con pancreatitis crónica tienen 26 veces más riesgo (<5%) en especial las formas familiares tienen mayor incidencia y edad de aparición precoz del cáncer de páncreas. Pacientes con Diabetes mellitus de 5 años de evolución tienen el doble de riesgo de desarrollar cáncer Presentación clínica El cuadro clínico es tardío e inespecífico. El tumor aparece sobre los 50 años generalmente. El dolor es su principal síntoma: es continuo, diurno y nocturno y se exacerba con las comidas. A menudo es epigástrico con irradiación a hipocondrios y región dorso lumbar. La anorexia y una baja de peso son frecuentes. Sobre un 70% presenta alteración del carácter, en especial la depresión. La ictericia obstructiva es una forma frecuente de presentación del cáncer periampular, cuyo origen puede estar en la cabeza del páncreas, en la vía biliar distal o en el duodeno.Otros elementos sugerentes son aparición de diabetes en paciente de edad y sin antecedentes familiares de diabetes (1% de casos) y tromboflebitis migratoria (signo Trousseau). En estadios terminales puede verse, hipertensión portal y esplenomegalia por invasión de vena porta o meta. Metastizan primero a ganglios regionales, luego al hígado y menos comúnmente a pulmón. Puede presentar invasión local a duodeno, estomago o colón. 40% al momento de presentación tienen metástasis. El examen físico, aparte de comprobar la baja de peso, es habitualmente negativo.

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Diagnóstico Junto a cuadro clínico, puede existir laboratorio de malnutrición, o alteración de pruebas hepáticas (patrón obstructivo). TAC de abdomen muestra lesión, compromiso de estructuras vecinas y adenopatías, pero los pequeños pueden no verse. La ultrasonografía endoscópica detecta 99-100% de cáncer, incluso los pequeños. Una vez identificad la lesión se puede precisar su naturaleza mediante citología y biopsia dirigidas, pero en lesiones pequeñas se evita por bajo rendimiento y riesgo de siembra tumoral. Dentro de los marcadores tumorales CA 19-9 se eleva en el 75-85% de los casos y es útil junto a imágenes para evaluar resectibilidad; mientras que CEA se eleva en sólo en el 40-45% de los casos. Manejo Resección curativa sólo en 20% de casos, y la sobrevida de este subgrupo es de 15-20% a 5 años. Invasión de estructuras vasculares es el mayor indicador de resectibilidad. Si es resecable se realiza generalmente una pancreatoduodenectomía si compromete la cabeza pancreática (operación de Whipple), tumores de la cola pueden resecarse con una pancreatectomía distal. Si es irresecable, según histología, se le ofrece quimioterapia (5-Fluoracilo y gemcitabina), con mala respuesta en general. Terapia paliativa para manejo del dolor, ictericia y obstrucción duodenal. Considerar suplementación enzimática pancreática con comidas. Predictores de mejor sobrevida postquirúrgicos: diámetro tumoral menor de 3 cm, sin compromiso ganglionar, márgenes negativos de resección y tumor con diploidea de DNA.

CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR Silvana Saavedra. Temas EMN incluidos en este resumen Dx Tx Sx Cáncer de vesícula y vía biliar 1 1 1 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación=1, Completo=2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2 Definición Tumor de mal pronóstico y diagnóstico tardío, cuyo principal factor de riesgo es la colelitiasis. Etiopatogenia Parcialmente conocida, sin embargo se acepta que la secuencia de eventos sería: Bilis litogénica → Litiasis vesicular → Colecistitis crónica → Reagudizaciones sucesivas → Displasia → Cáncer in situ (CIS) → Cáncer invasor. Más del 95% de los pacientes con cáncer vesicular tienen colelitiasis. Estudios en vesículas de pacientes sometidos a colecistectomía por litiasis sintomática (simple o complicada) muestran evidencias de CIS en un 3 a 5% de los casos. Epidemiología Chile presenta una de las tasas de mortalidad por cáncer vesicular más altas del mundo, siendo la 1º causa de muerte por cáncer en la mujer y la 4º en el hombre. Anualmente mueren en Chile aproximadamente 1.500 personas, con una tasa de 5,4 y 16,2 /100.000 habitantes en hombres y mujeres, respectivamente. El cáncer de vesícula es más frecuente en las mujeres. Sobrevida promedio de 5 meses. Diagnóstico tardío en el 75% de los casos. 95% son adenocarcinomas Etiología Los principales factores de riesgo son la colelitiasis (especialmente sintomática y cálculos de gran tamaño), obesidad, ♀, dieta rica en carbohidratos, pólipos vesiculares (>1 cm), vesícula en porcelana (riesgo malignización 50%), infección de la vía biliar por Salmonella tiphy, colangitis esclerosante primaria y colitis Ulcerosa, enfermedad de Caroli, quistes coledocianos y malformaciones de la unión pancreatobiliar, polipomatosis biliar múltiple y adenomas de la ampolla de Vater. El VIH también se ha asociado a mayor incidencia de cáncer de vesícula biliar.

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Clasificación Para el tratamiento se han agrupado de acuerdo a la profundidad y extensión del compromiso tumoral. Las clasificaciones más conocidas y usadas son la de Nevin y TNM. Esta última es la más usada y permite la agrupación de pacientes en estadios de acuerdo a la profundidad de invasión y compromiso de órganos vecinos, el compromiso linfático y la presencia de metástasis a distancia. Presentación Clínica En general los síntomas tempranos están ausentes y son inespecíficos. Muchos de los casos se diagnostican histológicamente después de una colecistectomía. Tumores avanzados pueden manifestarse por ictericia, por compresión de la vía biliar, especialmente en tumores del bacinete o por sustitución hepática tumoral en los pacientes con metástasis hepáticas. Otras manifestaciones como dolor, mal vaciamiento gástrico por compromiso tumoral del duodeno, fiebre y prurito también traducen tumores avanzados en general. En ocasiones se detecta un tumor vesicular por una masa abdominal palpable o por adenopatías supraclaviculares. Diagnóstico En casos incipientes el diagnóstico se realiza durante la inspección histológica de vesícula biliar postcolecistectomía o durante la cirugía si se evidencia infiltración tumoral de la vesícula biliar. Cuando es avanzado, destacan junto al cuadro clínico ya descrito, hiperbilirrubinemia conjugada y elevación de fosfatasas alcalinas por compromiso hepático o de la vía biliar, con transaminasas generalmente normales. El Ca 19-9 sérico permite dg de Ca biliar con S: 89% y E: 86%. En el estudio diagnóstico y de etapificación de pacientes con masas en relación a la vesícula pueden ser útiles la TAC y RNM, que permiten definir el nivel de obstrucción y el compromiso de otras estructuras. En la definición de la anatomía biliar son útiles la colangiografía endoscópica retrógrada y la colangiografía transparietohepática. En ocasiones se requiere de una laparoscopía diagnóstica con o sin ecografía intraoperatoria o de una laparotomía para certificar el diagnóstico y la resecabilidad. Manejo Cuando el cáncer de vesícula se limita a ésta y al hígado continuo pueden intentarse procedimientos curativos como colecistectomía si es un tumor incipiente, pero si compromete la subserosa o invade la serosa se recomienda hepatectomía parcial de los segmentos IVb y Vcon resección de ganglios. El beneficio de la radio o quimioterapia en estos estadíos no ha sido bien determinado. Su utilización de cómo coadyuvante a la cirugía continúa estando restringida a protocolos experimentales de tratamiento. Pero la mayoría de los tumores invade el hígado e hilio antes del diagnóstico, por lo que, en estos casos, los procedimientos paliativos como la descompresión del árbol biliar proximal o la derivación de la obstrucción duodenal son las únicas opciones. En pacientes que toleran quimioterapia se utilizan esquemas de gemcitabina con o sin cisplatino, 5-fluorouracilo o capecitabina con o sin oxaliplatino. Pronóstico Los limitados a la pared vesicular tienen mejor pronóstico: CIS 100% de sobrevida a 5 años, limitado a la mucosa 75% y limitado a la subserosa 30% de sobrevida a los 3 años.

CÁNCER DE VÍA BILIAR Silvana Saavedra. Definición Tumor maligno raro y de mal pronóstico. Los colangiocarcinomas se originan en el epitelio de los conductos biliares y pueden producirse en cualquier lugar a lo largo de la vía biliar intra o extrahepática. Rara vez metastizan, pero su proximidad al hígado, arteria hepática y vena porta frecuentemente imposibilitan la cirugía curativa. Epidemiología

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52 Edad media de aparición 60 años, hombres más afectados que mujeres. Etiología Asociado a colangitis esclerosante primaria, quistes de colédoco y algunas enfermedades parasitarias. Clasificación Se clasifican en 3 tipos: intrahepáticos, extrahepáticos del colédoco superior, proximal o perihiliares y extrahepáticos del conducto inferior distal. Los perihiliares (2/3 del total) se clasifican de acuerdo al compromiso de los conductos hepáticos izquierdo y/o derecho o común en 4 tipos (Bismuto-Corlette) y los que alcanzan la bifurcación corresponden a tumores de Klatskin: Tipo I o distal a la confluencia de ambos conductos hepáticos; Tipo II a nivel de la confluencia; Tipo III, que compromete el Conducto hepático izquierdo o derecho; y Tipo IV que compromete ambos CH o bien presenta múltiples focos. La etapificación de acuerdo a TNM para los tumores intrahepáticos es similar a la del carcinoma hepatocelular, mientras que para los tumores hiliares o distales es: Carcinoma in situ; invasión limitada a mucosa, capa muscular o ámpula; invasión local; invasión local más metástasis a nodos hepatoduodenales o regionales; e invasión pancreática, hepática, órganos adyacentes y metástasis a distancia. Los tipos histológicos más frecuentes corresponden a adenocarcinoma, carcinoma papilar y carcinoma mucinoso. Presentación Clínica Los colangiocarcinomas se vuelven sintomáticos cuando el tumor obstruye el drenaje biliar, causando ictericia indolora. Los síntomas más frecuentes incluyen prurito, dolor abdominal en hipocondrio derecho, baja de peso y fiebre. La colangitis es una forna inusual de presentación. Al examen físico presentan ictericia >90%, hepatomegalia o una masa en el cuadrante superior derecho. El signo de Courvoisier, vesícula palpable, es muy infrecuente. Los estudios de laboratorio muestran un patrón colestásico con bilirrubina >10 mg/dl y fosfatasas alcalinas y gamaglutiltransferasa sobre 2-10 veces el valor normal. Transaminasas normales o discretamente elevadas. Diagnóstico Tríada de colestasia, dolor abdominal y baja de peso. No existen marcadores específicos para colangiocarcinoma, se utilizan CEA o CA19-9. Los estudios radiológicos son esenciales para determinar extensión tumoral: la ecografía puede demostrar masas y dilatación en la vía biliar y extensión del tumor intrahepática; la ecografía Doppler puede mostrar sus relaciones con sus vasos próximos; la TAC es más sensible para localizar masa y definir su relación con hígado; la colangiorresonancia, ha demostrado ser superior en definir la extensión anatómica del tumor; la colangiografía transparietohepática (CTPH) y la endoscópica (CPRE) siguen siendo las más extendidas preoperatoriamente, pero por ser invasivas no están exentas de complicaciones. Manejo La resección sigue siendo el 1º tratamiento para el colangiocarcinoma y proporciona la única posiblidad de curación. Los tumores intrahepáticos se tratan mediante resección hepática, sin embargo, se presentan en estadíos muy avanzados y sólo el 15-20% son resecables. Los tumores hiliares supone la inclusión de la bifurcación del colédoco y del lóbulo caudado, con la consiguiente reconstrucción biliar mediante hepatoyeyunostomía en Y de Roux. Finalmente, dentro de los tumores del colédoco distal, más del 80% son resecables, con una pancreatoyeyunostomía. El tratamiento paliativo de la enfermedad diseminada o no resecable consiste la descompresión biliar quirúrgica, radiológica o endoscópica.

PREVENCIÓN DE INFECCIONES DIGESTIVAS (higiene, cocción y manipulación de alimentos) Silvana Saavedra La higiene de los alimentos corresponde a todas las condiciones y medidas necesarias para garantizar la inocuidad y la aptitud de los alimentos en todas las fases de la cadena alimentaria, con el objetivo de prevenir la contaminación de los alimentos. La cadena alimentaria comprende desde la producción primaria pasando por la preparación, fabricación,

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53 transformación, envasado, almacenamiento, transporte, distribución, venta y/o suministro de los alimentos o productos alimenticios al consumidor. En general, la producción de alimentos libres de contaminantes no sólo depende del lugar de su producción sino también de los procesos de elaboración y de las personas que toman contactos con ellos. La contaminación de los mismos puede producirse en cualquier momento desde su cosecha, pasando por la elaboración a nivel industrial, hasta cuando se prepara la comida en el hogar. Los distintos tipos de contaminación pueden ser química (con productos químicos, como plaguicidas, medicamentos de uso veterinario, aditivos, productos de limpieza, etc), física (vidrios, fibras, metales, etc) o biológica (virus, bacterias, parásitos, hongos), siendo en esta última la principal fuente el hombre por mala manipulación de los alimentos. Para prevenir la contaminación y eventuales infecciones asociadas, los alimentos deben ser preparados, almacenados y manipulados de manera adecuada. Medidas básicas son siempre: Limpiar, separar, cocinar y enfriar los alimentos. Para prevenir infecciones: 1. Comprar alimentos adecuadamente refrigerados y envasados. Fijarse que no estén vencidos. 2. Almacenamiento: Antes de dos horas para alimentos perecederos (1 hra. Si tº>32ºC). Refrigerador debe estar a 4ºC, congelador a -18ºC. Carnes de ave, pescado, carne molida o visceras deben ser congeladas o cocinadas dentro de dos días, el resto dentro de 3-5 días. Alimentos enlatados ácidos (tomate, piña) se pueden mantener hasta 12-18 meses, los que no (carnes, aves, pescados) hasta 2-5 años. Mantener y manipular en forma separada alimentos cocinados y sin cocinar. 3. Preparación: Lavarse manos antes y después de manipular alimentos. Jugos de carnes, aves y pescados se deben mantener separados de otros alimentos. Utensilios se deben lavar con agua caliente y jabón. Se recomienda mantener tablas de cortar en una cucharada de lejia en un cuarto de agua (USDA). 4. Descongelamiento: Puede ser en el refrigerador (lentamente y cuidando jugos), en agua (dentro de bolsa de plástico) o microondas, cocinando en forma inmediata tras descongelamiento en agua o microondas, en refrigerador pueden ser recongeladas sin cocinar antes. 5. Cocina: Carne molida hasta 71ºC, ave molida hasta 74ºC, enteras deben ser cocinadas hasta 63ºC las carnes rojas, cerdo hasta 71ºC, aves enteras hasta 82ºC en muslo y resto 77ºC. en promedio se recomienda sobre 70ºC.

MANEJO DIETÉTICO EN PACIENTES DIGESTIVOS Silvana Saavedra Intolerancia a la lactosa: Lo principal es evitar la lactosa en la dieta (productos lácteos, obviamente), aunque hay quienes toleran queso añejo (bajo en contenido lácteo) y productos con microbios vivos o aquellos con enzimas adicionadas que escinden la lactosa. Se puede probar reducir lactosa a una taza diaria (12 g de lactosa) Diarrea: La idea es reestablecer el equilibrio hidroelectrolítico y evitar compromiso del estado nutricional, facilitando la ingesta de alimentos. Soluciones salinas isotónicas, restricción de lactosa (<5g/comida), menos grasa (<40g/día) y fibra. Evitar dietas restrictivas porque se compromete recuperación de mucosa intestinal, puede aparecer diarrea y malabsorción, especialmente inmunosuprimidos. Constipación: El objetivo es normalizar el tránsito intestinal, corregir hábitos favoreciendo formación de heces de fácil evacuación y evitar complicaciones. Dietas ricas en fibra (pan integral, cereales), idealmente 20-35g/día (pan, cereales integrales, frutas y hortalizas). Aportes mayores pueden generar distensión, obstrucción intestinal y malabsorción. RGE: Modificar dieta. Evitar chocolates, grasas, jugos de naranja y tomate. No acostarse hasta 3 hrs. después de comer. Síndrome Intestino Irritable: Depende de si se manifiesta con constipación o diarrea. Lo ideal es que el mismo paciente anote la relación de los alimentos con la sintomatología, de esa forma puede hacer una dieta individualizada. EII: Tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn presentan baja de peso en >50% de pacientes. Es raro que cursen con enteropatías perdedoras de proteínas y malabsorción de grasas, vitaminas o minerales; es más frecuente la pérdida de zinc y fierro, por la diarrea y el sangrado respectivamente. Además la sulfazalazina inhibe competitivamente absorción de folato y los corticoides el calcio. En la dieta no restringir

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54 fibra salvo obstrucción. Útiles preparados con proteínas predigeridas, carbohidratos y nutrientes esenciales. También algunas dietas líquidas evaluadas para tratamiento, pero no son mejores que los corticoides. Hepatopatías: En insuficiencia hepática hay menor síntesis de proteínas y aumento de degradación. A peor malnutrición, peor pronóstico. Necrosis hepática masiva o HTP, el nitrógeno proteico puede favorecer o empeorar encefalopatía. Hepatopatía estable: 1g/día mínimo de proteínas, 30 kcal/día. Con el avance de la enfermedad puede ser necesario disminuir el aporte proteico, con un mínimo de 0.5 a 0.75g/Kg/día. Proteínas vegetales son mejor toleradas (menos nitrógeno no proteico). En algunos casos puede ser necesario disminuir el aporte de grasas (<30g/día), si hay esteatorrea y malabsorción. En este caso pueden ser útiles preparados de triglicéridos de cadena media (no necesitan sales biliares). También se debe restringir el aporte de sodio a menos de 2g/día.

ESTUDIO DE MARCADORES VIRALES PARA HEPATITIS AGUDA Silvana Saavedra Hepatitis A: IgM anti-VHA: Positivo en el inicio de la sintomatología clínica hasta 3-6 meses, por lo tanto, confirma el diagnóstico de hepatitis aguda por VHA. IgG anti-VHA: Demuestra contacto previo con el virus. Se mantiene positivo por mucho tiempo. Hepatitis B Antígeno de superficie del VHB (HBsAg): Se detecta desde el período de incubación, la fase aguda y en el estadío crónico. Si la evolución es favorable desaparecerá a los 3-6 meses. Si se mantiene por más de 6 meses hace el diagnóstico de hepatitis crónica. Anti-HBs: Indica recuperación de la enfermedad. Al igual que para el VHA, la respuesta inicial de anticuerpos es primariamente una IgM que persiste por 4 a 6 meses y después es una IgG que persiste a lo largo de la vida. Último marcador en aparecer. En vacunados es el único marcador presente. Antígeno e del VHB (HBeAg): Detectable en la fase aguda de la enfermedad y en algunas formas de la fase crónica que se corresponde con hepatitis crónica activa. Correlaciona con la replicación viral y viremia., por lo tanto sangre de pacientes con HBeAg (+) es infecciosa. Su desaparición indica buena evolución, excepto en algunos casos donde, si persiste la replicación viral, se asocia a peor pronóstico (variantes pre-core menos). Para el análisis de esos casos se requiere DNA-HBV y anti-HBe. Anti-HBe: Su aparición indica buena evolución y baja infectividad del paciente. Persiste hasta varios años después de la infección. Se debe mencionar nuevamente la excepción de los variantes pre-core menos, que evolucionan con hepatitis crónica activa y/o cirrosis. Hepatitis C IgM anti-VHC: Su aparición puede retrasarse mucho, aunque las nuevas técnicas permiten detecciones cada vez más precoces. Un resultado positivo debe ser confirmado. PCR VHC: Indica infección replicativa por virus C, por lo tanto es útil en el diagnóstico de hepatitis aguda y monitorización de la infección crónica VHC.

LABORATORIO INICIAL DE SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Silvana Saavedra El estudio se puede realizar en forma ambulatoria e inicialmente no requiere necesariamente el manejo del especialista, pero si la malabsorción o las alteraciones metabólicas son importantes, es necesaria la hospitalización y un adecuado manejo por el especialista (gastroenterólogo o internista y nutriólogo). - Medición del grado de malabsorción: Hemograma (presencia y tipo de anemia), linfocitos y albúmina (malabsorción proteica), colesterol (malabsorción de lípidos), protrombina y carotinemia basal y post carga (malabsorción de vitaminas liposolubles). - Esteatorrea: Tinción de Sudán III o esteatocrito >6% resultan (+) en más del 90% de los casos. - Malabsorción de hidratos de carbono:

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55 1. Test de tolerancia a la lactosa: después de 50 g de lactosa, niveles de glucosa sanguínea son medidos a los 0, 60 y 120 min. Un aumento en los niveles de glucosa de menos de 20 mg/dl., y la aparición de síntomas es diagnóstico de intolerancia a la lactosa. 2. Test respiratorios que se basan en la fermentación por las bacterias intestinales de los hidratos de carbono no absorbidos: Se mide el hidrógeno o 14CO2 o 13CO2 en el aire espirado, por lo que la aparición de elevados niveles de éstos, en el aire espirado revelan una mayor cantidad de hidratos de carbono no absorbidos. Con estos test se puede diagnosticar malabsorción de lactosa, sacarosa isomaltosa y otros. - Malabsorción de la mucosa: Estudio endoscópico del duodeno, con biopsia. - Enfermedad celiaca: Anticuerpos antiendomisio (IgA) y antitransglutaminasa tisular (IgA). - Trastorno de la mucosa: test de absorción de D-xilosa que mide la capacidad absortiva del intestino proximal. Corresponde a un monosacárido, que a la dosis del test se absorbe sólo por difusión pasiva, y que no requiere digestión luminal, por lo que es una medición de la permeabilidad (indemnidad) del intestino proximal. En ayunas se ingieren 25 gr de D-xilosa y se recolecta la orina de 5 horas (post-ingesta) y se toma una muestra sanguínea a la hora post-ingesta. Si la excreción en la orina es de menos de 6 gr o la muestra sanguínea es menor de 20mg/dl, sugiere una alteración de la absorción, en especial si ambas mediciones están disminuidas. Sin embargo, hay falsos (+) en insuficiencia renal, inadecuada recolección de orina, vaciamiento gástrico retardado, ascitis, sobrecrecimiento bacteriano intestinal y uso de algunas drogas como neomicina, aspirina, indometacina y glipizida. - Detección de parásitos: Parasitológico seriado de deposiciones es en general recomendable realizarlo, pero la biopsia duodenal es también un buen método. - Sobrecrecimiento bacteriano: Medición directa cuantitativa de colonias bacterianas de un aspirado de fluido intestinal ((+) > 105 colonias por ml) o exámenes indirectos respiratorios, que se basan en la detección en el aire espirado de sustancias metabolizadas por las bacterias, como los carbohidratos (test de xylosa o glucosa o lactulosa). - Alteración de la absorción de ácidos biliares: Respuesta clínica a la colestiramina es un excelente y práctico método para detectar esta alteración. - Insuficiencia pancreática exocrina: Obtención de secreción pancreática a través una sonda ubicada en el duodeno, frente a la estimulación de secretagogos pancreáticos como secretina, pancreozimina o post comida estandarizada (test de Lundh). Test no invasivos como el test de bentyromide o el test de pancreolauryl, que consisten en la detección en la orina de paraminobenceno o fluoresceina respectivamente, que requiere como paso previo a su absorción, de la hidrólisis por parte de las enzimas pancreáticas. Otros exámenes son la detección de quimotripsina fecal o elastasa fecal que se encuentran disminuidos en la insuficiencia pancreática exocrina. La pancreatografía endoscópica retrograda puede mostrar signos de pancreatitis crónica o la TAC de Páncreas que muestre calcificaciones atrofia del páncreas o irregularidad del conducto pancreático.

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