Efisema Pulmonar

Se define como:  La distensión de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de los tabiques alveolares.

Se

clasifica en 4 tipos:

• Centrolobulillar o centroacinar • Panlobulillar o panacinar • Paraseptal o distal • Irregular o paracicatrizal

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Es el más frecuente en fumadores Se caracteriza por un daño selectivo o predominante de las porciones proximales del acino, es decir de los bronquíolos respiratorios y de conductos alveolares

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Las lesiones predominan en lóbulos superiores y segmentos postero-apicales y segmentos superiores del lóbulo inferior.

Se

caracteriza por la dilatación y destrucción, más o menos uniforme, de todo el acino. Afecta a las porciones centrales y periféricas de los acinos. Suele estar asociado con el enfisema centrolobulillar

Predominantemente

involucra las

bases pulmonares Frecuentemente ocurre junto con el Enfisema centrolobulillar Esta asociado con deficit de α-1 antitripsina

Hay compromiso predominante de sacos alveolares y también de conductos alveolares y es más prominente hacia la zona subpleural, a lo largo de tabiques interlobulillares, en los márgenes de lobulillos y acinos y a lo largo de vasos sanguíneos y vías aéreas.

Invariablemente asociado a cicatrices, especialmente secuelas apicales de tuberculosis. El compromiso acinar es irregular, no sistematizado, sin predominio de región alguna.

El enfisema pulmonar es más frecuente en varones que en mujeres con una relación de 4 a 2, con incidencia máxima después de los 50 años de edad.

Exposición crónica al humo de cigarro y otros agentes Inflamación del epitelio alveolar Acumulación de fagocitos

De la actividad de a-1 antitripsina

Liberación de proteasas Destrucción del tabique alveolar Congénita de a1 antitripsina

Tabaquismo

• Altera la movilidad ciliar, inhibe la función

de los macrófagos alveolares y produce hipertrofía e hiperplasia de las glándulas mucosecretoras

Contaminación

del aire:

• Áreas urbanas muy industrializadas. • La utilización de combustibles sólidos para

cocinar sin ventilación adecuada.

Factores

genéticos y familiares

• La deficiencia de a-1 antitripsina en estado

homocigoto, es una glucoproteína presente en los líquidos intra y extracelulares de todo el organismo. • Inhibe varias proteasa séricas sobretodo la elastasa de los neutrófilos.

Las fibras elásticas del parénquima pulmonar se rompen y desgarran. ¤ Según la hipótesis de elastasaantielastasa, el enfisema se produce cuando las fibras elásticas son digeridas por la elastasa de los neutrófilos, a la que en condiciones normales se opone la a1-antitripsina ¤

El ECL producido por un exceso de colágeno en su forma leve y por la pérdida de elastina en su forma grave, se debe probablemente a fibrosis, inflamación y pérdida del equilibrio entre la elastasa y antielastasa En el EPA originado por la pérdida de elastina, puede deberse exclusivamente a este factor.

 Individuos

asténicos y longilineos <<Ectomorfos>>  Cuello corto  Tórax en tonel  MR cortos y 

superficiales

Movilidad permanente V.V.



inspiración

Hipersonoridad generalizada Roncus de tono alto al final de la espiración

Sentados:

•Inclinación hacia adelante •Extensión de brazos

abrazándose a si mismos Angustiados

–

Disnea progresiva de grandes, medianos y pequeños esfuerzos Gasto cardiaco Hiperventilació n

Tos Expectoració

n Sibilancias

Mantienen relativamente normal las cifras de saturación de oxigeno y las cifras de PaCO2.

 pO2

: 70 mmHg  pCO2: baja o normal  Hematocrito: 35 – 45 %

POSTEROANTERIOR Y LATERAL 2 PATRONES Enfisema con déficit arterial.- alteraciones consecutivas a la: § Insunflacion pulmonar § Vascularizacion pulmonar § Silueta cardiaca

Enfisema

con

esfuerzo

de

la

trama.-

refuerzo de la imágenes con tendencia de adoptar un contorno irregular bien definido.

Ξ Distención de los sacos aéreos distales Ξ Aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas 

concavidad superior con desaparición ángulos costofrénicos P-A + PL

de

los

Perdida

regional dispersa de la red vascular pulmonar – disminución del calibre de los vasos pulmonares –

HIPERTENSION

ARTERIALPULMONAR: aumento de tamaño de las arterias pulmonares del hilio + aumento de tamaño de la silueta cardiaca

El patrón de destrucción parenquimatosa es más evidente (centrolobulillar, panacinar, paraseptal). Los cambios de densidades medios en unidades Hounsfield (UH) puede medir e identificar la destrucción en el parénquima pulmonar en el enfisema.

 Neumotorax

 ruptura de bulas  Cor pulmonale  Insuficiencia del hemicardio derecho

Supresión

del tabaquismo Infecciones de vías respiratorias Evitar irritantes fisiológicos o químicos Broncodilatadores Vida  nivel del mar

Cambio

de trabajo

Eliminar

Pulverizadores § Desodorantes § Lacas de pelo § Insecticidas Vacunación

anual contra las cepas mas frecuentes de virus de gripe

Ejercicio

• Tolerancia •Sensación de bienestar

Bicicleta fija No ejercicios de brazos.

Desnutrición

•Fuerza muscular • fatigabilidad •Mejora la disnea

Suplementos nutricionales

Metilxantinas

• Aminofilina - Teofilina Simpaticomimeticos

(estimulantes de los receptores adrenérgicos b2) • Salbutamol • Orciprenalina

Anticolinergicos

• Atropina