Edit 3 Fix.docx

PAPER HIV, TUBERCULOSIS PARU DAN ANEMIA

Oleh : Noer Maula Nissa (17360183) Putri Lestari (17360184)

Pembimbing : dr. Armon Rahimi, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN MEDAN 2018

KATA PENGANTAR Dengan mengucapkan puji dan syukur kehadirat Allah Subhanahu Wa Ta’ala yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas paper dan laporan kasus ini guna memenuhi persyaratan kapaniteraan klinik senior di bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Haji Medan dengan judul ”HIV, Tuberculosis Paru dan Anemia”. Shalawat dan salam senantiasa kami panjatkan kehadirat Nabi Muhammad Shalallahu Alaihi Wassalam yang telah membawa kita ke zaman yang penuh ilmu pengetahuan. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan banyak terima kasih kepada dosen pembimbing KKS dibagian Ilmu Penyakit Dalam yaitu dr.Armon Rahimi, Sp.PD. Kami menyadari bahwa dalam penyusunan masih terdapat banyak kekurangan baik dalam cara penulisan maupun penyajian materi. Oleh karena itu, Kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari pembaca sehingga bermanfaat dalam penyusunan paper selanjutnya. Semoga paper ini bermanfaat bagi pembaca dan terutama bagi penyusun.

Medan, Febuari 2018

Penulis

2

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR....................................................................................... ii DAFTAR ISI .................................................................................................... iii BAB I. PENDAHULUAN................................................................................ 1 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1HIV................................................................................................... 2 2.1.1. Definisi................................................................................. ..........................................................................................................................2 2.1.2. Epidemiologi......................................................................... ..........................................................................................................................2 2.1.3. Etiologi................................................................................. ..........................................................................................................................3 2.1.4. Patofisiologi.......................................................................... ..........................................................................................................................4 2.1.5. Gejala.................................................................................... ..........................................................................................................................6 2.1.6. Pemeriksaan Fisik................................................................. ..........................................................................................................................7 2.1.7. Pemeriksaan Penunjang........................................................ ..........................................................................................................................8 2.1.8. Diagnosa Banding................................................................. ..........................................................................................................................9 2.1.9. Diagnosa Kerja..................................................................... ..........................................................................................................................9 2.1.10. Penatalaksanaan.................................................................. ..........................................................................................................................9 2.1.11. Komplikasi.......................................................................... ..........................................................................................................................12 2.1.12. Prognosis............................................................................. ..........................................................................................................................12 2.1.13 Pencegahan.......................................................................... ..........................................................................................................................12 2.1.14. Edukasi............................................................................... ..........................................................................................................................13 2.2 Tuberculosis Paru............................................................................. 15 2.2.1. Definisi................................................................................. ..........................................................................................................................15 2.2.2. Epidemiologi......................................................................... ..........................................................................................................................16 2.2.3. Etiologi................................................................................. ..........................................................................................................................17 2.2.4. Patofisiologi.......................................................................... ..........................................................................................................................18

3

2.2.5.Gejala Klinis.......................................................................... ..........................................................................................................................19 2.2.6. Pemeriksaan fisik.................................................................. ..........................................................................................................................21 2.2.7. Pemeriksaan Penunjang........................................................ ..........................................................................................................................22 2.2.8. Diagnosa Banding................................................................. ..........................................................................................................................23 2.2.9. Diagnosa Kerja..................................................................... ..........................................................................................................................23 2.2.10.Komplikasi........................................................................... ..........................................................................................................................23 2.2.11.Penatalaksanaan................................................................... ..........................................................................................................................24 2.2.12 Prognosis.............................................................................. ..........................................................................................................................26 2.2.13.Pencegahan.......................................................................... ..........................................................................................................................26 2.2.14 Edukasi................................................................................ ..........................................................................................................................27 2.3 Anemia............................................................................................ ..............................................................................................................29 2.3.1. Definisi................................................................................. ..........................................................................................................................30 2.3.2. Etiologi................................................................................. ..........................................................................................................................30 2.3.3. Patofisiologi.......................................................................... ..........................................................................................................................32 2.3.4. Klasifikasi............................................................................. ..........................................................................................................................34 2.3.5. Gejala Klinis......................................................................... ..........................................................................................................................36 2.3.6. Pemeriksaan Fisik................................................................. ..........................................................................................................................38 2.3.7. Pemeriksaan Penunjang........................................................ ..........................................................................................................................39 2.3.8. Diagnosa Banding................................................................. ........................................................................................................39 2.3.9. Diagnosa Kerja..................................................................... ..........................................................................................................................39 2.3.10.Penatalaksanaan................................................................... ..........................................................................................................................39 2.3.11. Pencegahan......................................................................... ..........................................................................................................................40 2.3.12. Edukasi............................................................................... ..........................................................................................................................41 BAB III LAPORAN KASUS........................................................................... 43

4

BAB IV. PENUTUP 4.1 Kesimpulan .............................................................................. ..........................................................................................................................79

5

HIV (Human Immunodeficiency Virus) BAB I PENDAHULUAN 1.1

Latar Belakang HIV atau Human immunodeficiency Virus adalah sejenis virus yang

menyerang/menginfeksi sel darah putih yang menyebabkan turunnya kekebalan tubuh manusia. Akibat menurunnya kekebalan tubuh maka orang tersebut sangat mudah terkena berbagai penyakit infeksi (infeksi oportunistik) yang sering berakibat fatal. Pengidap HIV memerlukan pengobatan dengan Antiretroviral (ARV) untuk menurunkan jumlah virus HIV didalam tubuh agar tidak masuk kedalam stadium AIDS.1 Diseluruh dunia pada tahun 2013 ada 35 juta orang hidup dengan HIV yang meliputi 16 juta perempuan dan 3,2 juta anak berusia <15 tahun. Jumlah infeksi baru HIV pada tahun 2013 sebesar 2,1 juta yang terdiri dari 1,9 juta dewasa dan 240.000 anak berusia <15 tahun. Jumlah kematian akibat AIDS sebanyak 1,5 juta yang terdiri dari 1,3 juta dewasa dan 190.000 anak berusia <15 tahun.1 Di Indonesia penderita HIV dari bulan Januari sampai dengan Maret 2017 jumlah infeksi HIV yang dilaporkan sebanyak 10.376 orang. dengan persentase infeksi HIV tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 25-49 tahun (69,6%), diikuti kelompok umur 20-24 tahun (17,6%), dan kelompok umur >50 tahun (6,7%). Rasio HIV laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Dan persentase faktor resiko HIV tertinggi adalah hubungan seks berisiko pada LSL (Lelaki Seks Lelaki) (28%), Heterosekual (24%), lain-lain (9%), dan penggunaan jarum suntik tidak steril (2%).3

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 HIV 2.1.1 Definisi HIV atau Human immunodeficiency Virus adalah sejenis virus yang menyerang/menginfeksi sel darah putih yang menyebabkan turunnya kekebalan tubuh manusia. AIDS atau Acquired Immune Deficiency Syndrome adalah sekumpulan gejala penyakit yang timbul karena turunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi oleh HIV. Akibat menurunnya kekebalan tubuh maka orang tersebut sangat mudah terkena berbagai penyakit infeksi (infeksi oportunistik) yang sering berakibat fatal.

Pengidap HIV memerlukan pengobatan dengan

Antiretroviral (ARV) untuk menurunkan jumlah virus HIV didalam tubuh agar tidak masuk kedalam stadium AIDS, Sedangkan pengidap AIDS memerlukan pengobatan ARV untuk mencegah terjadinya infeksi oportunistik dengan berbagai komplikasinya.1 2.1.2

Epidemiologi Penularan HIV/AIDS

terjadi akibat

melalui cairan tubuh

yang

mengandung virus HIV yaitu melalui hubungan seksual, baik homoseksual maupun heteroseksual, jarum suntik pada pengguna narkotika, transfusi komponen darah dan dari ibu yang terinfeksi HIV ke bayi yang dilahirkannya. Oleh karena itu kelompok resiko tinggi terhadap HIV/AIDS misalnya pengguna narkotika, pekerja seks komersil dan pelanggannya, serta narapidana .2 Diseluruh dunia pada tahun 2013 ada 35 juta orang hidup dengan HIV yang meliputi 16 juta perempuan dan 3,2 juta anak berusia <15 tahun. Jumlah

2

infeksi baru HIV pada tahun 2013 sebesar 2,1 juta yang terdiri dari 1,9 juta dewasa dan 240.000 anak berusia <15 tahun. Jumlah kematian akibat AIDS sebanyak 1,5 juta yang terdiri dari 1,3 juta dewasa dan 190.000 anak berusia <15 tahun .1 Di Indonesia penderita HIV dari bulan Januari sampai dengan Maret 2017 jumlah infeksi HIV yang dilaporkan sebanyak 10.376 orang. Dengan persentase infeksi HIV tertinggi dilaporkan pada kelompok umur 25-49 tahun (69,6%), diikuti kelompok umur 20-24 tahun (17,6%), dan kelompok umur >50 tahun (6,7%). Rasio HIV laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Dan persentase faktor resiko HIV tertinggi adalah hubungan seks berisiko pada LSL (Lelaki Seks Lelak) (28%), Heterosekual (24%), lai-lain (9%), dan penggunaan jarum suntik tidak steril pada penasun (2%).3 2.1.3

Etiologi Virus HIV termasuk dalam subfamili Lentivirinae dan famili Retroviridae.

Retrovirus ini pertama kali ditemukan oleh Luc Montagnier pada tahun 1984 dan diberi nama lymphadenopathy associated virus (LAV). Tahun 1984 Robert Gallo mengidentifikasi retrovirus dari penderita Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) di Amerika Serikat dan diberi nama human T-lymphotropic virus type 3 (HTLV- 3). Tahun 1985 Cherman dan Barre juga meneliti retrovirus dan memberi nama lymphadenopathy AIDS virus (LAV/HTLV-3). Berdasarkan sifat dan analisis sekuen asam nukleat genom virus penyebab AIDS yang mereka temukan, ternyata merupakan virus yang identik. Oleh karena itu pada tahun 1986 International Committee on Taxonomy of Viruses, memberi nama retrovirus ini dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV).6

3

Jenis virus HIV adalah HIV-1 dan HIV-2 yang merupakan lentivirus sitopatik, dengan HIV-1 menjadi penyebab utama AIDS di seluruh dunia.5 Struktur HIV serupa dengan kebanyakan retrovirus, virion HIV-1 berbentuk bulat dan mengandung sebuah inti electron-dense berbentuk kerucut yang dikelilingi oleh selubung (envelope) lemak yang berasal dari membran sel penjamu. Inti virus mengandung: 1. Protein kapsid (p24) 2. Protein nukleokapsid (p7/p9) 3. Dua salinan Ribonucleic Acid (RNA) genom 4. Tiga enzim virus (protease, reverse transcriptase, dan integrase) Protein kapsid adalah antigen virus yang paling mudah dideteksi dan merupakan sasaran untuk antibodi yang digunakan untuk mendiagnosis infeksi HIV pada pemeriksaan enzym-linked immunosorbent assay (ELISA). Inti virus dikelilingi oleh suatu protein matriks yang disebut p17 yang terletak di bawah selubung virion. Selubung virus mengandung dua glikoprotein (gp) virus, gp120 dan gp41 yang penting untuk infeksi HIV ke sel.7 2.1.4 Patofisiologi Dalam tubuh ODHA, partikel virus bergabung dengan DNA sel pasien, sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi. Dari semua orang yang terinfeksi HIV, sebagian berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama, 50% berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10 tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang terinfeksi HIV menunjukan gejala AIDS, dan kemudian meninggal.

Perjalanan penyakit tersebut menunjukan

gambaran penyakit yang kronis, sesuai dengan perusakan sistem kekebalan tubuh

4

yang juga beratahap. Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan tanda atau gejala tertentu. Sebagian memperlihatkan gejala tidak khas pada infeksi HIV akut, 3-6 minggu setelah terinfeksi.8 Limfosit CD4+ merupakan target utama infeksi HIV karena virus mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4. Limfosit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan sejumlah fungsi imunologis yang penting. Hilangnya fungsi tersebut menyebabkan gangguan respons imun yang progresif. Kejadian infeksi HIV primer dapat dipelajari pada model infeksi akut Simian Immunodeficiency Virus (SIV). SIV dapat menginfeksi limfosit CD4+ dan monosit pada mukosa vagina. Virus dibawa oleh antigen-presenting cells ke kelenjar getah bening regional. Sel individual di kelenjar getah bening yang mengekspresikan SIV dapat dideteksi dengan hibridisasi in situ dalam 7 sampai 14 hari setelah inokulasi. Viremia SIV dideteksi 7-21 hari setelah infeksi. Jumlah sel yang mengekspresikan virus di jaringan limfoid kemudian menurun secara cepat dan dihubungkan sementara dengan pembentukan respons imun spesifik. Konsiden dengan menghilangnya viremia adalah peningkatan sel imfosit CD8. Walaupun demikian tidak dapat dikatakan bahwa respons sel limfosit CD8+ menyebabkan kontrol optimal terhadap replikasi HIV, Replikasi HIV berada pada keadaan “steady-state” beberapa bulan setelah infeksi. Kondisi ini bertahan relatif stabil selama beberapa tahun, namun lamanya sangat bervariasi.

Faktor yang

mempengaruhi tingkat replikasi HIV tersebut, dengan demikian juga perjalanan kekebalan tubuh penjamu adalah heterogeneitas kapasitas replikatif virus dan heterogeneitas intrinsik pejamu.8

5

2.1.5 1.

Gejala Klinis Stadium klinis I (Asimptomatik) 1. Tidak ada penurunan BB 2. Tidak ada gejala atau hanya limfadenopati generalisata persisten

2.

Stadium klinis II (Sakit Ringan) 1. Penurunan BB bersifat sedang yang tidak diketahui penyebabnya (<10% dari perkiraan BB atau BB sebelumnya) 2. ISPA berulang (sinusitis, tonsilitis, otitis media, faringitis) 3. Herpes zooster dalam 5 tahun terakhir 4. Keilitis angularis 5. Ulkus pada mulut yang berulang

3.

Stadium klinis III (Sakit Sedang) 1. Penurunan berat badan yang tak diketahui penyebabnya (> 10% dari perkiraan BB atau BB sebelumnya) 2. Diare kronis yang tak diketahui penyebabnya lebih dari 1 bulan 3. Demam menetap yang tak diketahui penyebabnya 4.

Kandidiasis pada mulut yang menetap

5.

Oral hairy leukoplakia

6. Tuberkulosis paru 7. Infeksi bakteri yang berat (contoh: pneumonia, empiema, meningitis, piomiositis, infeksi tulang atau sendi, bakteriemia, penyakit inflamasi panggul yang berat) 8. Stomatitis nekrotikan ulseratif akut, ginggivitis atau periodontitis

6

9. Anemia yang tak diketahui penyebabnya (Hb <8g/dL), neutropeni (<0,5 x 10 g/L) dan/atau trombositopenia kronis (<50 x 10 g/L) 4.

Stadium klinis IV ( Sakit berat AIDS) 1. Sindrom Wasting HIV 2. Pneumonia bakteri berat yang berulang 3. Infeksi herpes simpleks 4. Kandidiasis esophageal (Kandidiasis trakea, bronkus atau paru) 5. Tuberkulosis ekstra paru 6. Sarkoma Kaposi 7. Penyakit sitomegalovirus 8. Toksoplasmosis di sistem saraf pusat 9. Ensefalopati HIV 10. Pneumonia kriptokokus ekstrapulmoner, termasuk meningitis 11. Nefropati atau kardiomiopati terkait HIV yang simptomatis.4

2.1.6

Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum a. Berat badan turun b. Demam 2. Kulit a. Tanda-tanda masalah kulit terkait HIV misalnya kulit kering dan dermatitis seboroik b. Tanda-tanda herpes simpleks dan zooster atau jaringan parut bekas herpes zoster 3. Pembesaran kelenjar getah bening

7

4. Mulut: kandidiasis oral, oral hairy leukoplakia, keilitis angularis 5. Dada: dapat dijumpai ronki basah akibat infeksi paru 6. Abdomen: hepatosplenomegali, nyeri, atau massa 7. Anogenital: tanda-tanda herpes simpleks, duh vagina atau uretra 8. Neurologi: tanda neuropati dan kelemahan neurologis.4 2.1.7

Pemeriksaan Penunjang 1.

Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) Uji ini merupakan test pertama dari test HIV. Test ini mendeteksi adanya antibodi HIV didalam darah. Jika test ini negatif, maka orang tersebut tidak terinfeksi HIV dan test berhenti disini. Jika test ini positif, maka test kedua dilakukan untuk memperkuat dugaan dari test yang pertama.6

2.

Western Blotting Uji ini digunakan untuk mengkonfirmasi dari hasil positif ELISA. Test ini mendeteksi pita protein spesifik yang terdapat pada individu yang terinfeksi HIV. Dikombinasi dengan hasil positif dari ELISA, hasil Western Blotting ini 99,9% akurat dalam mendeteksi infeksi HIV.6

3.

Polymerase Chain Reaction (PCR) PCR digunakan untuk mendeteksi fragmen DNA dan RNA viral yang spesifik pada orang yang terinfeksi HIV. Setelah infeksi terjadi, RNA dan DNA virus HIV bersirkulasi di dalam darah. Adanya potongan DNA dan RNA virus mengindikasikan adanya virus HIV.6

8

2.1.8

Diagnosa Banding 1. HIV Stadium III 2. Leukimia 3. Sindroma Lupus Eritematosus

2.1.9

Diagnosa Kerja HIV Stadium III

2.1.10 Penatalaksanaan Tatalaksana HIV di layanan primer dapat dimulai apabila penderita HIV sudah dipastikan tidak memiliki komplikasi atau infeksi oportunistik yang dapat memicu terjadinya sindrom pulih imun.

Evaluasi ada tidaknya infeksi

oportunistik dapat dengan merujuk ke layanan sekunder untuk pemeriksaan lebih lanjut karena gejala klinis infeksi pada penderita HIV sering tidak spesifik. 4 Untuk memulai terapi antiretroviral perlu dilakukan pemeriksaan jumlah CD4 (bila tersedia) dan penentuan stadium klinis infeksi HIV. 1. Tidak tersedia pemeriksaan CD4 Penentuan mulai terapi ARV didasarkan pada penilaian klinis. 2. Tersedia pemeriksaan CD4 a. Mulai terapi ARV pada semua pasien dengan jumlah CD4 <350 sel/mm3 tanpa memandang stadium klinisnya. b. Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien dengan TB aktif, ibu hamil dan koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4

9

Panduan lini pertama yang direkomendasikan pada orang dewasa yang belum mendapat terapi ARV (treatment naïve) Populasi target

Pilihan yang

Catatan

Dewasa dan

direkomendasikan AZT atau TDF +

Merupakan pilihan paduan yang

anak

3TC (atau FTC) +

sesuai untuk sebagian besar pasien

Perempuan

EVF atau NVP AZT + 3TC + EFV

Gunakan FDC jika tersedia Tidak boleh menggunakan EFV pada

hamil

atau NVP

trimester pertama TDF bisa

Ko-infeksi

AZT atau TDF +

merupakan pilihan Mulai terapi ARV segera setelah

HIV/TB

3TC (FTC) + EFV

terapi TB dapat ditoleransi (antara 2 minggu hingga 8 minggu) Gunakan NVP atau tripel NRTI bila EFV tidak

Ko-infeksi

TDF + 3TC (FTC) +

dapat digunakan Pertimbangkan pemeriksaan HbsAG

HIV/Hepatitis

EFV atau NVP

terutama bila TDF merupakan paduan

B kronik aktif

lini pertama. Diperlukan penggunaan 2 ARV yang memiliki aktivitas antiHBV

Dosis antiretroviral untuk ODHA dewasa.4 Golongan/ Nama Obat Nucleoside RTI Abacavir (ABC)

Dosis 300 mg setiap 12 jam 10

Lamivudine (3TC) Stavudine (d4T)

150 mg setiap 12 jam atau 300 mg sekali sehari 40 mg setiap 12 jam (30 mg setiap 12 jam bila BB

Zidovudine (ZDV atau

<60 kg 300 mg setiap 12 jam

AZT) Nucleotide RTI Tenofovir (TDF)

300 mg sekali sehari, (Catatan: interaksi obat dengan ddI perlu mengurangi dosis ddI)

Non-nucleoside RTIs Efavirenz (EFV) Nevirapine(NVP)

600 mg sekali sehari 200 mg sekali sehari selama 14 hari, kemudian

(Neviral®) Protease inhibitors Lopinavir/ritonavir

200 mg setiap 12 jam

(LPV/r)

setiap 12 jam bila dikombinasi dengan EFV atau

400 mg/100 mg setiap 12 jam, (533 mg/133 mg

NVP) ART kombinasi AZT -3TC (Duviral ®)

Diberikan 2x sehari dengan interval 12 jam

2.1.11 Komplikasi Menurut Komisi Penanggulangan AIDS Nasional komplikasi yang terjadi pada pasien HIV/AIDS adalah sebagai berikut : a. Kandidiasis bronkus, trakea, atau paru-paru b. Kandidiasis esophagus c. Kriptokokosis ekstra paru d. Kriptosporidiosis intestinal kronis (>1 bulan) e. Renitis CMV (gangguan penglihatan) f. Herpes simplek, ulkus kronik (> 1 bulan) g. Mycobacterium tuberculasis di paru atau ekstra paru h. Ensefalitis toxoplasma.9 11

2.1.12 Prognosis Prognosis sangat tergantung kondisi pasien saat datang dan pengobatan.

Terapi hingga saat ini adalah untuk memperpanjang masa

hidup, belum merupakan terapi definitif, sehingga prognosis pada umumnya dubia ad bonam.4 2.1.13 Pencegahan Ada beberapa jenis program yang terbukti sukses diterapkan di beberapa Negara dan amat dianjurkan oleh Badan Kesehatan Dunia, WHO, untuk dilaksanakan secara sekaligus, yaitu: a. Pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa muda b. Program penyuluhan sebaya (peer group education) untuk berbagai kelompok sasaran c. Program kerjasama dengan media cetak dan elektronik d. Paket pencegahan komprehensif untuk pengguna narkotika, termasuk program pengadaan jarum suntik steril e. Program pendidikan agama f. Program layanan pengobatan infeksi menular seksual (IMS) g. Pelatihan ketrampilan hidup h. Program pengadaan tempat-tempat untuk tes HIV dan konseling i. Program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemberian obat ARV.8 2.1.14 Edukasi

12

1.

Menganjurkan tes HIV pada pasien TB, infeksi menular seksual

(IMS), dan kelompok risiko tinggi beserta pasangan seksualnya, sesuai dengan ketentuan yang berlaku. 4 2.

Memberikan informasi kepada pasien dan keluarga tentang

penyakit HIV/AIDS. Pasien disarankan untuk bergabung dengan kelompok penanggulangan HIV/AIDS untuk menguatkan dirinya dalam menghadapi pengobatan penyakitnya .4

DAFTAR PUSTAKA

1. Laporan Situasi Perkembangan HIV AIDS di Indonesia. RI, Kemenkes. jakarta : s.n., 2014. 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Sudoyo, A and Setiyohadi, B. Jakarta : Interna Publisher, 2009. 3. Laporan Perkembangan HIV AIDS dan Penyakit Infeksi Menular Seksual (PIMS) Triwulan I . RI, Kemenkes. Jakarta : s.n., 2017. 4. Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer.

13

Abidin, Z. jakarta : s.n., 2014. 5. Price, S.A and Wilson, L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. 6. Imunologi dan virologi. Radji, M. Jakarta : PT.ISFI, 2015. 7. Buku Ajar Patologi edisi VII. Robbins, S.L and Cotran, R.S. jakarta : EGC, 2012. 8. Strategi dan Rencana Aksi Nasional Penanggulangan HIV dan AIDS KPA. KPAN. s.l. : Depkes RI, 2010.

TUBERCULOSIS BAB I PENDAHULUAN 1.2

Latar Belakang Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan

oleh kuman TB yaitu Mycobacterium tuberkulosis. Sebagian besar kuman TB menyerang paru, namun dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Indonesia

14

merupakan negara yang termasuk sebagai 5 besar dari 22 negara di dunia dengan beban TB. Kontribusi TB di Indonesia sebesar 5,8%. 1 Dalam laporan WHO tahun 2013 diperkirakan terdapat 8,6 juta kasus TB pada tahun 2012 dimana 1,1 juta orang (13%) diantaranya adalah pasien dengan HIV positif. Sekitar 75% dari pasien tersebut berada di wilayah Afrika. Pada tahun 2012 diperkirakan proporsi kasus TB anak diantara seluruh kasus TB secara global mencapai 6% atau 530.000 pasien TB anak pertahun, atau sekitar 8% dari total kematian yang disebabkan TB.2 Indonesia berpeluang mencapai penurunan angka kesakitan dan kematian akibat TB menjadi setengahnya di tahun 2015 jika dibandingkan dengan data tahun 1990. Angka prevalensi TB yang pada tahun 1990 sebesar 443 per 100.000 penduduk, pada tahun 2015 ditargetkan menjadi 280 per 100.000 penduduk berdasarkan hasil survey prevalensi TB tahun 2013, prevalensi TB paru smear positif per 100.000 penduduk umur 15 tahun ke atas sebesar 257. Secara umum angka notifikasi kasus BTA positif baru dan semua kasus dari tahun ke tahun di Indonesia mengalami peningkatan. Angka notifikasi kasus (case notification rate/ NCR) pada tahun 2015 untuk semua kasus sebesar 117 per 100.000 penduduk.2 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2 TUBERCULOSIS 2.2.1 Definisi Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit penyakit infeksi menular yang disebabkan bakteri mycobacterium tuberculosis, yang dapat menyerang berbagai organ, terutama paru-paru. Penyakit ini bila tidak diobati atau pengobatannya

15

tidak tuntas dapat menimbulkan komplikasi berbahaya hingga kematian. TB diperkirakan sudah ada di dunia sejak 5000 tahun sebelum masehi, namun kemajuan dalam penemuan dan pengendalian penyakit TB paru terjadi dalam dua abad terakhir.2 TB atau Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri microtuberculosis yang dapat menular melalui percikan dahak. Tuberkulosis bukan penyakit keturunan dan dapat disembuhkan dengan pengobatan teratur, diawasi oleh Pengawasan Minum Obat (PMO). Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB. Sebagian besar kuman TB menyerang paru tetapi bisa juga organ tubuh lainnya.3 2.2.2

Epidemiologi Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting

di dunia ini.

Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah

mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency. Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk.4 Indonesia berpeluang mencapai penurunan angka kesakitan dan kematian akibat TB menjadi setengahnya di tahun 2015 jika dibandingkan dengan data tahun 1990. Angka prevalensi TB yang pada tahun 1990 sebesar 443 per 100.000

16

penduduk, pada tahun 2015 ditargetkan menjadi 280 per 100.000 penduduk berdasarkan hasil survey prevalensi TB tahun 2013, prevalensi TB paru smear positif per 100.000 penduduk umur 15 tahun ke atas sebesar 257. Secara umum angka notifikasi kasus BTA positif baru dan semua kasus dari tahun ke tahun di Indonesia mengalami peningkatan. Angka notifikasi kasus (case notification rate/ NCR) pada tahun 2015 untuk semua kasus sebesar 117 per 100.000 penduduk.2 2.2.3

Etiologi Kuman Mycobacterium Tuberculosis sebagai kuman penyebab Tuberkulosis

adalah suatu basil yang bersifat tahan asam pada pewarnaan sehingga disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang bersifat aerob, panjangnya 1-4 mikron, lebarnya antara 0,3 sampai 0,6 mikron. Kuman akan tumbuh optimal pada suhu sekitar 37°C yang memang kebetulan sesuai dengan tubuh manusia, basil tuberkulosis tahan hidup berbulanbulan pada suhu kamar dan dalam ruangan yang gelap dan lembab, dan cepat mati terkena sinar matahari langsung (sinar ultraviolet), dalam jaringan tubuh kuman ini bersifat dormant (tertidur lama) selama beberapa tahun dan dapat kembali aktif jika mekanisme pertahanan tubuh lemah.6 2.2.4

Patofisiologi Sumber infeksi yang terpenting adalah dahak penderita TB Paru Positif.

Penularan terjadi melalui percikan dahak (droplet Infection) saat penderita batuk, berbicara atau meludah. Kuman TB Paru dari percikan tersebut melayang di udara, jika terhirup oleh orang lain akan masuk kedalam sistem respirasi dan selanjutnya dapat menyebabkan penyakit pada penderita yang menghirupnya. Dengan demikian penyakit ini sangat erat kaitanya dengan lingkungan, penyakit

17

TB Paru dapat terjadi akibat dari komponen lingkungan yang tidak seimbang (pencemaran udara). Masalah pencemaran udara di permukaan bumi sudah ada sejak zaman pembentukan bumi itu sendiri. Namun dampak bagi kesehatan manusia, tentu dimulai sejak manusia pertama itu terbentuk. Udara adalah salah satu media transmisi penularan TB Paru dimana manusia memerlukan oksigen untuk kehidupan.8 Jadi jika seorang penderita TB Paru positif membuang dahak di sembarang tempat, maka kuman TB dalam jumlah besar berada di udara.8 Kuman TB Paru dapat menginfeksi berbagai bagian tubuh dan lebih memilih bagian tubuh dengan kadar oksigen tinggi. Paru-paru merupakan tempat predileksi utama kuman TB Paru. Gambaran TB Paru pada paru yang dapat di jumpai adalah kavitasi, fibrosis, pneumonia progresif

dan TB Paru endobronkhial. Sedangkan bagian

tubuh ekstra paru yang sering terkena TB Paru adalah pleura, kelenjar getah bening, susunan saraf pusat, abdomen dan tulang. 9 Kemungkinan suatu infeksi berkembang menjadi penyakit, tergantung pada konsentrasi kuman yang terhirup dan daya tahan tubuh. 7 Sumber penularan adalah pasien TB Paru BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin

18

tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan

dahak,

makin

menular pasien

tersebut. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Risiko tertular tergantung dari tingkat pajanan dengan percikan dahak. Pasien TB paru dengan BTA positif memberikan kemungkinan risiko penularan lebih besar dari pasien TB paru dengan BTA negatif. Risiko penularan setiap tahunnya di tunjukkan dengan Annual Risk of Tuberculosis Infection (ARTI) yaitu proporsi penduduk yang berisiko Terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1%, berarti 10 (sepuluh) orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3%. Infeksi TB dibuktikan dengan perubahan reaksi tuberkulin negatif menjadi positif.7 2.2.5

Gejala klinis Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau

malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Keluhan yang terbanyak adalah : -

Demam : biasanya subfebril menyerupai demam influenza, tetapi kadangkadang panas badan mencapai 40-41⁰c. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar kemudian dapat timbul kembali.5

-

Batuk/batuk berdarah : Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini diperlukan untuk membuang produkproduk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama, batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yaitu setelah berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Sifatnya dimulai dari batuk

19

kering (non produktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Keadaan lanjut adalah batuk darah karena terdapat pembuluh darah yang pecah.5 -

Sesak nafas : pada penyakit ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak nafas. nafas baru akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, ysng infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.5

-

Nyeri dada : gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis, terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien menarik/ melepaskan nafasnya.5

-

Malaise : penyakit TB bersifat radang menahun. Gejala malaise ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan, badaan makin kurus (penurunan BB), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.5

2.2.6

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan

konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun.5 Tempat kelainan lesi TB paru di curigai adalah bagian apex (puncak) paru. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi sonor memendek dan auskultasi suara napas bronkial. Akan di dapatkan juga suara

20

nafas tambahan berupa ronki basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.5 Pada TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal.

Bagian paru yang sakit jadi menciut dan

menarik isi mediastinum atau paru lainnya.

Paru yang sehat menjadi lebih

hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Disini akan didapatkan tandatanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia, sianosis, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites, dan edema.5 Bila TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernafasan.

Perkusi memberikan suara pekak.

Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.5 2.2.7 1.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan radiologis dada cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya didaerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau didaerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial).

21

Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan berupa bulatan dengan batas yang tegas, lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma. Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis, Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.5 2.

Pemeriksaan laboratorium 

Darah -

Pada saat TB baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi.

Jumlah limfosit masih

dibawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. -

Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun kearah normal lagi.



Sputum Ditemukannya kuman BTA positif. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mL sputum.5

22

3.

Tes tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk menegakan diagnosis terutama pada anak-anak (balita). Biasanya dipakai tes mantoux yakni dengan menyuntikan 0,1 cc tuberculin P.P.D (purified protein derivative) intrakutan.5

2.2.8

Diagnosa Banding

1.

TB Paru

2.

Pneumonia

3.

Bronkitis Kronis

2.2.9 Diagnosa Kerja TB Paru 2.2.10 Komplikasi Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. 

Komplikasi dini : Pleuritis, Efusi pleura, Empiema, Laryngitis



Komplikasi lanjut : Obstruksi jalan napas (SPOT = Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis), Kerusakan parenkim berat ( Fibrosis paru, Kor pulmonal, Amiloidosis, Karsinoma paru, sindrom gagal nafas dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB).5

2.2.11 Penatalaksanaan Dosis obat TB berdasarkan berat badan (BB) Obat anti tuberkulosis pada 2 bulan

4-7 bulan selanjutnya sebagai fase

pertama sebagai fase initial

lanjutan ( isoniazid + rifampisin atau

(Isoniazid + Rifampisin +

ethambuutol atau streptomisin ) yang

streptomisin atau etambutol atau

diberikan 2x dalam seminggu

23

pirazinamid yang diberikan setiap hari) Nama Obat

Dosis Harian

Isoniazid

BB < 50 kg 300 mg

BB >50 kg 400 mg

2 x seminggu 600 mg

Rifampisin

450 mg

600 mg

600 mg

Streptomisin

750 mg

1000 mg

1000 mg

Etambutol

500 mg

1000 mg

1-1,5 g

Pirazinamid

1000 mg

2000 mg

2-3 g

Dosis Berkala

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap awal dan lanjutan 1.

Tahap awal menggunakan paduan obat rifampisin, isoniazid, pirazinamid dan etambutol. a.

Pada tahap awal pasien mendapat pasien yang terdiri dari 4 jenis obat (rifampisin, isoniazid, pirazinamid dan etambutol), diminum setiap hari dan diawasi secara langsung untuk menjamin kepatuhan minum obat dan mencegah terjadinya kekebalan obat.1

b.

Bila pengobatan tahap awal diberikan secara adekuat, daya penularan menurun dalam kurun waktu 2 minggu.1

c.

Pasien TB paru BTA positif sebagian besar menjadi BTA negatif (konversi) setelah menyelesaikan pengobatan tahap awal. Setelah terjadi konversi pengobatan dilanujtkan dengan tahap lanjut.1

2.

Tahap lanjutan menggunakan paduan obat rifampisin dan isoniazid a.

Pada tahap lanjutan pasien mendapat 2 jenis obat (rifampisin dan isoniazid), namun dalam jangka waktu yg lebih lama (minimal 4 bulan).

b.

Obat dapat diminum secara intermitten yaitu 3x/minggu (obat program) atau tiap hari (obat non program). 24

c.

Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.1

Panduan OAT lini pertama yang digunakan oleh Program Nasional Pengendalian Tuberkulosis di Indonesia adalah sebagai berikut : 1.

Kategori 1 : 2HRZE/4H3R3 Artinya pengobatan tahap awal selama 2 bulan diberikan tiap hari dan tahap lanjutan selama 4 bulan diberikan 3 kali dalam seminggu. Jadi lama pengobatan seluruhnya 6 bulan.1

2.

Kategori 2 : 2HRZES/HRZE/5H3R3E3 Diberikan pada TB paru pengobatan ulang (TB kambuh, gagal pengobatan, putus berobat/default). Pada kategori 2, tahap awal pengobatan selama 3 bulan terdiri dari 2 bulan RHZE ditambah suntikan streptomisin, dan 1 bulan HRZE. Pengobatan tahap awal diberikan setiap hari. Tahap lanjutan diberikan HRE selama 5 bulan, 3 kali seminggu. Jadi lama pengobatan 8 bulan.1

3.

OAT sisipan : HRZE Apabila pemeriksaan dahak masih positif (belum konversi) pada akhir pengobatan tahap awal kategori 1 maupun kategori 2, maka diberikan pengobatan sisipan selama 1 bulan dengan HRZE.1

2.2.12 Prognosis Prognosis pada umumnya baik apabila pasien melakukan terapi sesuai dengan ketentuan pengobatan. Untuk TB dengan komorbid, prognosis menjadi kurang baik.1 2.2.13 Pencegahan

25

-

Tinggal di rumah. Jangan pergi kerja atau sekolah atau tidur di kamar dengan orang lain selama beberapa minggu pertama pengobatan untuk TB aktif

-

Ventilasi ruangan. Kuman TB menyebar lebih mudah dalam ruangan tertutup kecil di mana udara tidak bergerak. Jika ventilasi ruangan masih kurang, buka jendela dan gunakan kipas untuk meniup udara dalam ruangan ke luar.

-

Tutup mulut mengunakan masker. Gunakan masker untuk menutup mulut kapan saja ini merupakan langkah pencegahan TB secara efektif. Jangan lupa untuk membuang masker secara teratur.

-

Meludah hendaknya pada tempat tertentu yang sudah diberikan desinfektan (air sabun).

-

Imunisasi BCG diberikan pada bayi berumur 3-14 bulan

-

Hindari udara dingin.

-

Usahakan sinar matahari dan udara segar masuk secukupnya ke dalam tempat tidur.

-

Menjemur kasur, bantal, dan tempat tidur terutama pagi hari.

-

Semua barang yang digunakan penderita harus terpisah begitu juga mencucinya dan tidak boleh digunakan oleh orang lain.

-

Makanan harus tinggi karbohidrat dan tinggi protein.3

2.2.14 Edukasi 1.

Memberikan informasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit tuberkulosis

2.

Pengawasan ketaatan minum obat dan kontrol secara teratur.

3.

Pola hidup sehat dan sanitasi lingkungan.1

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Panduan Praktis Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Abidin, Z. Jakarta : s.n., 2014. 2. Temukan Obati Sampai Sembuh Tuberkulosis. RI, Kemenkes. Jakarta : s.n., 2016. 3. RI, Kemenkes. Tuberkulosis. [Online] Jakarta, 2017. http://www.depkes.go.id/development/site/depkes/pdf.php?id=1-17042500005. 4. Rasjid R. Patofisiologi dan diagnostik tuberkulosis paru. Dalam: Yusuf A, Tjokronegoro A. Tuberkulosis paru pedoman penataan diagnostik dan terapi. Jakarta : Balai Penerbit FKU, 1985, pp. 1-11. 5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo, A dan Setiyohadi,B. Jakarta :

27

InternaPublishing, 2009, Vol. Edisi. V, p. 223. 6. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Alsagaff, H, dkk. Surabaya : Universitas Airlangga, 2005, Vol. Edisi 4. 7. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. DepkesRI. s.l. : Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2002, Vol. Cetakan 8. 8. Dasar-dasar Penyakit Berbasis Lingkungan. Achmadi, U.F. Jakarta : Rajawali Press, 2011. 9. Tuberculosis Epidemiologi and Control. WHO. s.l. : WHO, 2002, Vol. Edisi1.

ANEMIA BAB 1 PENDAHULUAN 1.3 Latar Belakang Anemia secara fungsional didefenisikan sebagai punurunan jumlah eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. Anemia merupakan kelainan yang sering dijumpai baik diklinik maupun dilapangan. Diperkirakan lebih dari 30% penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia dengan sebagian besar tinggal didaerah tropik. 1

28

Survei Nasional di Indonesia (1992) mendapatkan bahwa 56% anak di bawah umur 5 tahun menderita anemia, pada survey tahun 1995 ditemukan 41% anak di bawah 5 tahun dan 24- 35% dari anak sekolah menderita anemia. Gejala yang samar pada anemia ringan hingga sedang menyulitkan deteksi sehingga sering terlambat ditanggulangi. Keadaan ini berkaitan erat dengan meningkatnya risiko kematian pada anak. Husaini dkk memberikan gambaran prevalensi anemia pada tahun 1989 yaitu untuk anak prasekolah 30-40%, anak usia sekolah 25-35%, perempuan dewasa tidak hamil 30-40%, perempuan hamil 50-70%, laki-laki dewasa 20-30%, pekerja berpenghasilan rendah 30-40%. 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.3 Anemia 2.3.1 Definisi Anemia secara fungsional didefenisikan sebagai punurunan jumlah eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit. Pada keadaan tertentu ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit, seperti dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan. Kadar hemoglobin dan eritrosit

29

sangat bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal serta keadaan fisiologis tertentu misalnya kehamilan. 1 2.3.2 Etiologi Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh 1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang 2. Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan) 3. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis)1 Terdapat dua pendekatan untuk menentukan penyebab anemia: 2 1. Pendekatan kinetik Pendekatan ini didasarkan pada mekanis yang berperan dalam turunnya Hb. Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau lebih dari 3 mekanisme independen: a. Berkurangnya produksi sel darah merah Anemia disebabkan karena kecepatan produksi sel darah merah lebih rendah dari destruksinya. Penyebab berkurangnya produksi sel darah merah: • Kekurangan nutrisi: Fe, B12, atau folat; Dapat disebabkan oleh kekurangan diet, malaborpsi (anemia pernisiosa, sprue) atau kehilangan darah (defi siensi Fe) • Kelainan sumsum tulang (anemia aplastik, pure red cell aplasia, mielodisplasia,

inflitrasi tumor)

• Supresi sumsum tulang (obat, kemoterapi, radiasi) • Rendahnya trophic hormone untuk sti-mulasi produksi sel darah merah (eritro-poietin

30

pada gagal ginjal, hormon tiroid [hipotiroidisme] dan androgen [hipogonadisme] b. Meningkatnya destruksi sel darah merah Anemia hemolitik merupakan anemia yang disebabkan karena berkurangnya masa hidup sel darah merah (kurang dari 100 hari). Pada keadaan normal, umur sel darah merah 110-120 hari.2 Anemia hemolitik terjadi bila sumsum tulang tidak dapat mengatasi kebutuhan untuk menggganti lebih dari 5% sel darah merah/hari yang berhubungan dengan masa hidup sel darah merah kira-kira 20 hari c. Kehilangan darah.

2. Pendekatan morfologi Pendekatan ini mengkategorikan anemia berdasarkan perubahan ukuran eritrosit (Meancorpuscular volume/MCV) dan res-pons retikulosit. Penyebab anemia dapat diklasifi kasikan berdasarkan ukuran sel darah merah pada apusan darah tepi dan parameter automatic cell counter. Sel darah merah normal mempunyai vo-lume 80-96 femtoliter (1 fL = 10-15 liter) dengan diameter kira-kira 7-8 micron, sama dengan inti limfosit kecil. Sel darah merah yang berukuran lebih besar dari inti limfosit kecilpada apus darah tepi disebut makrositik.1 Sel darah merah yang berukuran lebih kecil dari inti limfosit kecil disebut mikrositik. Automatic cell counter memperkirakan volume sel darah merah dengan sampel jutaan sel darah merah dengan mengeluarkan angka mean corpuscular volume (MCV) dan angka dispersi

31

mean tersebut. Angka dispersi tersebut merupakan koefi sien variasi volume sel darah merah atau RBC distribution width (RDW). RDW normal berkisar antara 11,5-14,5%. Peningkatan RDW menunjukkan adanya variasi ukuran sel. 2 2.3.3 Patofisiologi Berdasarkan proses patofisiologi terjadinya anemia, dapat digolongkan pada tiga kelompok: 1.

Anemia akibat produksi sel darah merah yang berkurang atau gagal Pada anemia tipe ini, tubuh memproduksi sel darah yang terlalu

sedikit atau sel darah merah yang diproduksi tidak berfungsi dengan baik. Hal ini terjadi akibat adanya abnormalitas sel darah merah atau kekurangan mineral dan vitamin yang dibutuhkan agar produksi dan kerja dari eritrosit berjalan normal. Kondisi kondisi yang mengakibatkan anemia ini antara lain Sickle cell anemia, gangguan sumsum tulang dan stem cell, anemia defisiensi zat besi, vitamin B12, dan Folat, serta gangguan kesehatan lain yang mengakibatkan penurunan hormon yang diperlukan untuk proses eritropoesis. 2. Anemia akibat penghancuran sel darah merah Bila sel darah merah yang beredar terlalu rapuh dan tidak mampu bertahan terhadap tekanan sirkulasi maka sel darah merah akan hancur lebih cepat sehingga menimbulkan anemia hemolitik. Penyebab anemia hemolitik yang diketahui atara lain: 

Keturunan, seperti sickle cell anemia dan thalassemia



Adanya stressor seperti infeksi, obat obatan, bisa hewan, atau beberapa jenis makanan 32



Toksin dari penyakit liver dan ginjal kronis



Autoimun



Pemasangan graft, pemasangan katup buatan, tumor, luka bakar, paparan kimiawi, hipertensi berat, dan gangguan trombosis



Pada kasus yang jarang, pembesaran lien dapat menjebak sel darah merah dan menghancurkannya sebelum sempat bersirkulasi.

3. Anemia akibat kehilangan darah Anemia ini dapat terjadi pada perdarahan akut yang hebat ataupun pada perdarahan yang berlangsung perlahan namun kronis. Perdarahan kronis umumnya muncul akibat gangguan gastrointestinal ( misal ulkus, hemoroid, gastritis, atau kanker saluran pencernaan ), penggunaan obat obatan yang mengakibatkan ulkus atau gastritis (misal OAINS), menstruasi, dan proses kelahiran. 2.3.4

Klasifikasi Klasifikasi Anemia menurut etiopatogenesis 1

a. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang 1. Kekurangan bahan esensial pembentukan eritrosit o Anemia defisiensi besi o Anemia defisiensi asam folat o Anemia defisiensi vitamin B12 2. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi o Anemia akibat penyakit kronik o Anemia sideroblastik 3. Kerusakan sumsum tulang o Anemia aplastik o Anemia mieloptisik

33

o Anemia pada keganasan hematologi o Anemia diseritropoietik o Anemia pada sindrom mielodisplastik b. Anemia akibat hemoragi 1. Anemia pasca perdarahan akut 2. Anemia akibat perdarahan kronik c. Anemia hemolitik 1. Anemia hemolitik intrakorpuskular o Gangguan membran eritrosit (membranopati) o Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : anemia akibat defisiensi G6PD o Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati) - Thalassemia - Hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll 2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular o Anemia hemolitik autoimun o Anemia hemolitik mikroangipatik 1 d. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang kompleks Klasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Dalam klasifikasi lain anemia dibagi menjadi 3 golongan : 1 1. Anemia hipokromik mikrositer ( MCV <80 fl dan MCH <27 pg) o

Anemia defisiensi besi

o

Thalassemia mayor

o

Anemia akibat penyakit kronik

o

Anemia sideroblastik

2. Anemia normokromik normositer (MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg) o

Anemia Pasca perdarahan akut

o

Anemia Aplastik

o

Anemia Hemolitik didapat

o

Anemia Akibat penyakit kronik

34

o

Anemia Pada gagal ginjal kronik

o

Anemia Sindrom mielodiplastik

o

Anemia Keganasan hematologik.

3. Anemia makrositer (MCV >95 fl) a.

Bentuk megaloblastik o Anemia defisiensi asam folat o Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa

b.

Bentuk non – megaloblastik 4. Anemia pada penyakit hati kronik 5. Anemia pada hipotiroidisme 6. Anemia pada sindrom mielodisplastik. 1

2. 3.5 Gejala Klinis Gejala umum anemia (sindrom anemia atau anemic syndrom) adalah gejala yang timbul pada setiap kasus anemia, apapun penyebabnya, apabila kadar hemoglobin turun dibawah harga tertentu. Gejala umum anemia ini timbul karena:1 1. Anoksia organ 2. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen Gejala umum anemia menjadi jelas (anemia simtomatik) apabila kadar hemoglobin telah turun dibawah 7 gr/dl. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada: 1 a. Derajat penurunan hemoglobin 35

b. Kecepatan penurunan hemoglobin c. Usia d. Adanya kelainan jantung atau paru sebelumnya Gejala anemia dapat digolongkan menjadi 3 gejala, yaitu : 1 1. Gejala umum anemia Gejala umum anemia, disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah penurunan hemoglobin sampai kadar tertentu (Hb<7 g/dl). Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas, dan dyspepsia. Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan dibawah kuku. Sindrom anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit di luar anemia dan tidak sensitive karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat (Hb<7 g/dl). 1 2. Gejala khas masing-masing anemia Gejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia, sebagai contoh : o Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku sendok (koilonychia) o Anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12 o Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan hepatomegali o Anemia aplastik : perdarahan dan tanda-tanda infeksi 1 3. Gejala penyakit dasar Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya

gejala

akibat

infeksi

cacing

tambang

:

sakit

perut,

36

pembengkakan parotis dan warna kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena artritis rheumatoid. 1 2.3.6

Pemeriksaan fisik Tujuan utamanya adalah menemukan tanda keterlibatan organ atau

multi sistem dan untuk menilai beratnya kondisi penderita. Pemeriksaan fisik perlu memperhatikan: a. Adanya takikardia, dispnea, hipotensi postural. b. Pucat dapat di lihat pada telapak tangan,kuku,wajah, dan konjungtiva. c. Ikterus menunjukkan kemungkinan adanya anemia hemolitik. d. Penonjolan tulang frontoparietal, maksila (facies rodent/chipmunk) pada talasemia. e. Atrofi papil pada anemia defisiensi Fe. f. Limfadenopati, hepatosplenomegali, nyeri tulang (terutama di sternum); nyeri tulang dapat disebabkan oleh adanya ekspansi karena penyakit infiltratif (seperti pada leukemia mielositik kronik), lesi litik ( pada myeloma multipel atau metastasis kanker). g. Petekhie, ekimosis, dan perdarahan lain. h. Kuku rapuh, cekung (spoon nail). i. Ulkus rekuren di kaki (penyakit sickle cell, sferositosis herediter, anemia sideroblastik familial). j. Infeksi rekuren karena neutropenia atau defisiensi imun.2 2.3.7 Pemeriksaan Penunjang

37

a. Hemoglobin, Hematokrit dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) b. Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik, normositik normokrom, makrositik. c. Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat d. Sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat.4 2.3.8 Diagnosa Banding 1. Anemia 2. Myeldisplastik Syndrom 3. Myelofibrosis 2.3.9 Diagnosa Kerja Anemia 2.3.10 Komplikasi Komplikasi yang terjadi pada penderita anemia adalah : 1. 2. 3. 4.

Gagal jantung Gangguan fungsi ginjal Infeksi Kelainan jantung2

2.3.11 Penatalaksanaan PENDEKATAN TERAPI Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia ialah : 1). Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis

38

definitive yang telah ditegakkan terlebih dahulu; 2). Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan; 3). Pengobatan anemia dapat berupa: a.) terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akut akibat anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia pasca perdarahan akut yang disertai gangguan hemodinamik, b). terapi suportif, c). terapi yang khas untuk masing-masing anemia, d). terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut; 4). Dalam keadaan dimana diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan, kita terpaksa memberikan terapi percobaan (terapi ex juvantivus). Di sini harus dilakukan pemantauan yang ketat terhadap respon terapi dan perubahan perjalanan penyakit pasien dan dilakukan evaluasi terus menerus tentang kemungkinan perubahan diagnosis; 5). Transfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tandatanda gangguan hemodinamik. Pada anemia kronik transfusi hanya diberikan jika anemia bersifat simtomatik atau adanya ancaman payah jantung. Di sini diberikan packed red cell, jangan whole blood. Pada anemia kronik sering dijumpai peningkatan volume darah, oleh karena itu transfusi diberikan dengan tetesan pelan. Dapat juga diberikan diuretica kerja cepat seperti furosemid sebelum transfusi. 2.3.11 Pencegahan Tindakan pencegahan dapat berupa : 1. Pendidikan kesehatan

39



Kesehatan Lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga



dapat mencegah penyakit cacing tambang Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang

membantu absorbs besi 2. Mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin C 3. Pada penderita anemia berat bisa dilakukan tranfusi darah. 1 2.3.12 Edukasi 1. Menginformasikan kepada pasien untuk menjaga asupan makanan yang seimbang 2. Menyampaikan pada pasien tentang kemungkinan perjalanan penyakit dan komplikasi yang akan terjadi 3. Segera datang ke akses pelayanan terdekat apabila mengalami gejala yang sama 4. Menkonsumsi makanan yang matang, menjaga kebersihan individu dan lingkungan. DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo, A.W. et a. Jakarta : Internal Publishing, Vol. Jilid II Edisi V, pp. 1109-1115. 2. Diagnosis dan Tatalaksana Anemia Defisiensi Besi. Amalia A, dan TjiptaningrumA. s.l. : Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. 3. Pendekatan Klinin dan Diagnosis Anemia. A, Oehadian. Jakarta : s.n., 2012, Vol. Vol 9 no 6, pp. 406-410. 40

4. Anemia defisiensi besi. asrizal. s.l. : Fakultas kedokteran Unand, 2007.

BAB III LAPORAN KASUS STATUS ORANG SAKIT Identitas Pribadi Nama

: Afdon Benaju Panjaitan

Umur

: 38 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

41

Status Kawin

: Belum Menikah

Agama / Suku

: Protestan/Batak

Pekerjaan

: Wiraswasta

Alamat

: Jl. Siboras-boras Silima pungga-pungga Sidakalang

Anamnesa Penyakit Keluhan Utama Telaah

: Batuk

: Batuk dirasakan pasien sejak ± 3 bulan yang lalu. Batuk bersifat

terus-menerus. Batuk disertai dengan dahak berwarna hijau dan kental, volume dahak ± 1 sendok makan per kali batuk. Os juga mengeluhkan nyeri dada kiri atas sejak ± 3 bulan yang lalu. Nyeri dada bersifat terus-menerus terutama ketia menarik nafas. Demam juga dirasakan os sejak ± 3 hari yang lalu. Demam bersifat hilang timbul. Os juga mengeluhkan berat badannya menurun dan setiap malam banyak berkeringat. Os merasa badannya lemas, merasa gelisah dan sulit tidur. BAB

: + 2x sehari, konsistensi lembek warna kuning

BAK

: + 8x perhari, warna kuning jernih

Riwayat penyakit terdahulu : Tidak ada Riwayat Penyakit Keluarga

: Tidak ada

Riwayat Penggunaan Obat

: Novalgin

Riwayat alergi obat/makanan : Tidak ada Anamnesa Umum -

Badan kurang enak

: Ya

- Tidur

: Terganggu

-

Merasa Lemas

: Ya

- Berat badan

: Menurun

-

Merasa kurang sehat

: Ya

- Malas

: Ya

42

-

Menggigil

: Tidak

- Demam

: Ya

-

Nafsu makan

: Menurun

- Pening

: Tidak

Anamnesa organ 1. Cor -

Dyspneu d’effort

: Tidak

- Cyanosis

: Tidak

-

Dyspnea d’repos

: Tidak

- Angina pectoris

: Tidak

-

Oedema

: Tidak

- Palpitasi cordis

: Tidak

-

Nokturia

: Tidak

- Asma Cardiale

: Tidak

2. Sirkulasi perifer -

Claudicatio intermitten

: Tidak

- Gangguan tropis

: Tidak

-

Sakit waktu istirahat

: Tidak

- Kebas- kebas

: Tidak

-

Rasa mati Ujung jari

: Tidak

3. Traktus respiratorius -

Batuk

: Ya

- Stidor

: Tidak

-

Berdahak

: Ya

- Sesak nafas

: Tidak

-

Haemoptoe

: Tidak

- cuping hidung

: Tidak

-

Sakit dada saat bernafas : Ya

- Suara parau

: Tidak

- Sendawa

: Tidak

4. Traktus digestivus a. Lambung -

Sakit di epigastrium

: Tidak

-

Rasa panas epigastrium : Tidak

- Anoreksia

: Ya

-

Muntah

: Tidak

- Mual-mual

: Tidak

-

Hematemesis

: Tidak

- Dysphagia

: Tidak

-

Ructus

: Tidak

- Feotor ex ore

: Tidak

43

-

Pyrosis

: Tidak

b. Usus -

Sakit di abdomen

: Tidak

- Melena

: Tidak

-

Borborygmi

: Tidak

- Tenesmi

: Tidak

-

Defekasi

: Ya, + 2x/hari

warna kuning

- Flatulensi

: Tidak

- Haemorrhoid

: Tidak

konsistensi lembek,

-

Obstipasi

: Tidak

-

Diare

: Tidak

c. Hati dan Saluran empedu -

Sakit perut kanan

: Tidak

- Gatal dikulit

: Tidak

-

Kolik

: Tidak

- Asites

: Tidak

-

Icterus

: Tidak

- Oedema

: Tidak

-

Berak dempul

: Tidak

5. Ginjal dan saluran kencing -

Muka sembab

: Tidak

- Sakit pinggang

: Tidak

-

Kolik

: Tidak

- Oligouria

: Tidak

-

Miksi

: Ya, 8x/hari warna - Anuria

: Tidak

Kuning jernih -

Polyuria

: Ya

- Polakisuria

: tidak

6. Sendi -

Sakit

: Ya

- Sakit digerakan

: Ya

-

Sendi kaku

: Tidak

- Bengkak

: Tidak

-

Merah

: Tidak

- Stand abnormal

: Tidak

44

7. Tulang -

Sakit

: Tidak

- Fraktur spontan

: Tidak

-

Bengkak

: Tidak

- Deformasi

: Tidak

8. Otot -

Sakit

: Tidak

- kejang-kejang

: Tidak

-

Kebas-kebas

: Tidak

- Atrofi

: Tidak

9. Darah -

Sakit dimulut dan lidah : Tidak

- Muka pucat

: Ya

-

Mata berkunang-kunang : Tidak

- Bengkak

: Tidak

-

Pembengkakan kelenjar : Tidak

- Penyakit darah

: Tidak

-

Merah dikulit

: Tidak

- Perdarahan subkutan :Tidak

10. Endokrin -

Polidipsi

: Tidak

- Pruritus

: Tidak

-

Polifagi

: Tidak

- Pyorrhea

: Tidak

-

Poliuri

: Ya

11. Fungsi genital -

Menarche

:-

- Ereksi

: Tidak

di tanyakan -

Siklus Haid

:-

- Libido sexual

: Tidak

di tanyakan -

Menopause

:-

- Coitus

: Tidak

di tanyakan

45

-

G/P/A

:-

12. Susunan syaraf -

Hipoastesia

: Tidak

- Sakit kepala

: Tidak

-

Parastesia

: Tidak

- Gerakan tics

: Tidak

-

Spasme

: Tidak

- Paralisis

: Tidak

13. Panca indra -

Penglihatan

: Normal

- Perasa

: Normal

-

Penciuman

: Normal

- Pendengaran

: Normal

-

Pengecapan

: Normal

14. Psikis -

Mudah tersinggung

: Tidak

- Pelupa

: Tidak

-

Takut

: Tidak

- Lekas marah

: Tidak

-

Gelisah

: Ya

15. Keadaan sosial -

Pekerjaan

: Wiraswasta

-

Hygiene

: Sedang

Anamnesa Penyakit terdahulu Tidak Ada Riwayat pemakaian Obat Novalgin Anamnesa penyakit Veneris -

Bengkak kelenjar regional :Tidak

Pyuria

: Tidak

-

Luka-luka di kemaluan

Bisul- bisul

: Tidak

:Tidak

46

Anamnesa Intoksikasi Tidak ada Anamnesa Makanan -

Nasi

: Ya, frek 2x/Hari - Sayur sayuran

:Ya

-

Ikan

: Ya

: Ya

- Daging

Anamnesa Family -

Penyakit-penyakit family

: Tidak ada

-

Penyakit seperti orang sakit : Tidak ada

-

Anak: 0, Hidup: 0, Mati

:0

Status Present Keadaan Umum -

Sensorium

: Compos mentis

-

Tekanan Darah

: 120/80 mmHg

-

Temperatur

: 38,0⁰ C

-

Pernafasan

: 24 x/ menit, reguler, abdominal thoracal

-

Nadi

: 90 x/ menit, equal,sedang

Keadaan Penyakit -

Anemis

: Ya

- Eritema

: Tidak

-

Ikterus

: Tidak

- Turgor

: Baik

-

Sianosis

: Tidak

- Gerakan Aktif

: Ya

-

Dispnoe

: Tidak

- Sikap tidur paksa

: Tidak

-

Edema

: Tidak

Keadaan Gizi

47

BB

: 48 Kg

TB

: 166 cm BB TB−100

RBW :

=

48 166−100

X 100% = 72,72%

Kesan : Underweight IMT

:

BB 48 = TB 166 ( )² ( )² 100 100

= 17,41 kg/m²

Kesan :Underweight Pemeriksaan Fisik 1. Kepala -

Pertumbuhan rambut

: Normal

-

Sakit kalau dipegang

: Tidak

-

Perubahan lokal

: Tidak

a. Muka -

Sembab

: Tidak

Parese

: Tidak

-

Pucat

: Ya

gangguan lokal

: Tidak

-

Kuning

: Tidak

b. Mata -

Stand Mata

: Normal

- Ikterus

: Tidak

-

Gerakan

: Kesegala arah

- Anemis

: Ya

-

Reaksi pupil

: RC +/+, isokor

- Eksoftalmos

: Tidak

-

Ptosis

: Tidak

- Gangguan lokal

: Tidak

c. Telinga -

Sekret

: Tidak

- Bentuk

:Normal

-

Radang

: Tidak

- Atrofi

:Tidak 48

d. Hidung -

Sekret

: Tidak

-

Bentuk

: Normal

- Benjolan-benjolan : Tidak

e. Bibir -

Sianosis

: Tidak

- Kering

: Tidak

-

Pucat

: Ya

- Radang

: Ya

f. Gigi -

Karies

: Tidak

-

Jumlah

: Tidak di hitung

-

Pertumbuhan

: Normal

-

Pyorroe alveolaris

: Tidak

g. Lidah -

Kering

: Tidak

- Beslag

: Tidak

-

Pucat

: Ya

- Tremor

: Tidak

h. Tonsil -

Merah

: Ya

- Membran

: Tidak

-

Bengkak

: Ya

- Angina lacunaris

: Tidak

-

Beslag

: Tidak

2. Leher Inspeksi : -

Struma

: Tidak

- Torticolis

: Tidak

-

Kelenjar bengkak

: Tidak

- Venektasi

: Tidak

-

Pulsasi Vena

: Tidak

Palpasi

49

-

Posisi trachea

: Medial

-

TVJ

: R-2 cm H2O

-

Sakit/ nyeri tekan

: Tidak

-

Kosta servikalis

: Tidak

3. Torax depan Inspeksi -

Bentuk

: Fusiformis

- Venektasi

: Tidak

-

Simetris/asimetris

: Simetris

- Pembengkakan

: Tidak

-

Bendungan Vena

: Tidak

- Pulsasi verbal

: Tidak

-

Ketinggalan bernafas

: Tidak

- Mammae

: Normal

Palpasi -

Nyeri tekan

: Tidak

- Iktus : Teraba

-

Fremitus suara

: Mengeras pada

a. Lokasi

paru kiri

linea midclavicularis sinistra

: ICS V

b. Kuat angkat

:-

c. Melebar

:-

- Fremissement

: Tidak

Perkusi - Suara perkusi paru

: - Paru kiri

:Sonor memendek di apex

- paru kanan : Sonor - Gerakan bebas -

: 2 cm

Batas paru hati a. Relatif

: ICS V midclavicularis dextra

50

b. Absolut -

: ICS VI midclavicularis dextra

Batas Jantung A. Atas

: ICS III linea parasternalis sinistra

B. Kanan : ICS IV linea sternalis dextra C. Kiri

: ICS V 2cm kearah medial linea Midclavicularis sinistra

Auskultasi -

Paru –paru o Suara pernafasan : - pada paru kiri : Bronkhial - pada paru kanan : Vesikuler o Suara Tambahan

-

: Ya

a.

Ronchi Basah

: Ya,Gel (sedang)

b.

Ronchi Kering

: Tidak

c.

Krepitasi

: Tidak

d.

Gesek Pelura

: Tidak

Cor : o Heart Rate

: 90 x/i, Reguler, Intensitas (Sedang)

o Suara katup

: (M1 > M2), (A2>A1), (P2 > P1), (A2>P2)

o Suara tambahan

: Tidak ada

4. Thorax belakang Inspeksi -

Bentuk

: Fusiformis

Scapulae alta

: Tidak

-

Simetris/tidak

: Simetris

Ketinggalan bernafas : Tidak

-

Benjolan

: Tidak

Venektasi

: Tidak

Palpasi

51

-

Nyeri tekan

: Tidak

Penonjolan

-

Fremitus suara

: Mengeras pada paru kiri

: Tidak

Perkusi -

Suara perkusi paru

: -Paru kiri : Sonor memendek di Apex paru -Paru kanan : sonor

-

Gerakan bebas

: 2 cm

-

Batas bawah paru

-

A. Kanan

: di Proc. Spinosus Vertebra IX

-

B. Kiri

: di Proc. Spinosus Vertebra X

Aukultasi -

Pernafasan

: -Paru kiri

: bronkhial

-Paru kanan : vesikuler -

Suara tambahan

: Ronchi basah pada apex paru kiri

Tidak ada nyeri abdomen tekan (-)

52

5. Abdomen Inspeksi -

Bengkak

: Tidak

-

Venektasi

: Tidak

-

Gembung

: Tidak

-

Sirkulasi Collateral

: Tidak

-

Pulsasi

: Tidak

Palpasi -

Defens muskular

: Tidak

-

Nyeri tekan

: Tidak

-

Lien

: Tidak teraba

-

Ren

: Tidak teraba

-

Hepar

: Tidak teraba

Perkusi -

Pekak hati

: Ya

-

Pekak beralih

: Tidak

Auskultasi -

Peristaltik usus

: (6 x/ menit)

6. Genitalia -Luka

: Tidak diperiksa

-Sikatrik

: Tidak diperiksa

-Nanah

: Tidak diperiksa

53

7. Extremitas a. Atas

Kanan

Kiri

-

Bengkak

: Tidak

Tidak

-

Merah

: Tidak

Tidak

-

Stand abnormal

: Tidak

Tidak

-

Gangguan fungsi

: Tidak

Tidak

-

Tes Rumpelit

: Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

-

Refleks

:

-

o Bisep

: ++

++

o Trisep

: ++

++

Radio periost

: ++

++

b. Bawah -

Bengkak

: Tidak

Tidak

-

Merah

: Tidak

Tidak

-

Edema

: Tidak

Tidak

-

Pucat

: Tidak

Tidak

-

Gangguan fungsi

: Tidak

Tidak

-

Varises

: Tidak

Tidak

-

Refleks o KPR

: ++

++

o APR

: ++

++

o Strumple

: ++

++

54

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal : 31/1/2018 Nama : Afdon Benaju Panjaitan Pemeriksaan Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

55

Hematologi Darah Rutin Haemoglobin

5,4↓

g/dl

Hitung Eritrosit

1,9↓

106/ul

Hitung Leukosit

5.700

/ul

4.000-11.000

hematokrit

17,1↓

%

40-52

156,000

/ul

150.000-440.000

MCV

89,1

Fl

80-100

MCH

27,9

Pg

26-34

MCHC

31,5↓

%

32-36

Eosinofil

1

%

1-3

Basofil

0

%

0-1

N. Stab

*0↓

%

2-6

N. Seg

81↑

%

53-75

Limfosit

12↓

%

20-45

Monosit

6

%

4-8

Hitung trombosit

13,2-17,3 4.4-5.9

Index Eritrosit

Hitung Jenis Leukosit

Fungsi Hati Bilirubin Total

1,07↑

mg/dl

0,3-1

Bilirubin Direk

0,65↑

mg/dl

<0,25

Alkali Phospat

183↑

U/l

15-70

AST (SGOT)

53↑

U/l

<40

ALT (SGPT)

64↑

U/l

<40

56

Fungsi Ginjal Ureum

20

mg/dl

20-40

Kreatinin

0,73

mg/dl

0,6-1,1

Asam urat

2,7↓

mg/L

3,4-7.0

Imunoserologi HIV

Reaktif

Non reaktif

57

RESUME Anamnesis Keluhan utama

: Batuk

Telaah

: Batuk (+) dirasakan pasien sejak ± 3 bulan yang lalu. Batuk

bersifat terus-menerus. Dahak (+) kental berwarna hijau, volume dahak ± 1 sendok makan per kali batuk, Nyeri dada kanan atas (+) sejak ± 3 bulan yang lalu. Nyeri dada bersifat terusmenerus terutama saat inspirasi. Demam (+) sejak ± 3 hari yang lalu. Demam bersifat hilang timbul. Berat badan menurun (+) Keringat malam (+) sulit tidur (+) malaise (+). BAB (+) frekuensi 2x/hari, konsistensi Lembek, Warna kuning BAK (+) frekuensi 8x/hari, volume ± ½ aqua gelas 120 ml, warna kuning jernih Riwayat penyakit terdahulu : Tidak Ada Riwayat Penyakit Keluarga

: Tidak ada

Riwayat Penggunaan Obat

: Novalgin

Riwayat alergi obat/makanan : Tidak ada

58

Status Present Keadaan umum Sens : Compos Mentis

Keadaan penyakit Anemia : Ya

Keadaan gizi TB : 166cm

TD

Ikterus

: Tidak

BB

Nadi : 90x/ menit

Sianosis

: Tidak

Nafas : 24 x/ menit

Dyspnea : Tidak

Suhu : 38,00 C

Edema

: 120/80 mmHg

: Tidak

Eritema : Tidak Turgor

: Baik

: 48 kg

RBW =

48 166−100

X

100% = 72,72% Kesan: Underweight

Gerakan aktif : Ya Sikap tidur paksa : Tidak

48 IMT = 166 ( )² 100 = 17,41 kg/m2 Kesan: Underweight

Pemeriksaan Fisik Kepala

: Mata (Konjugtiva palpebra inferior anemis), Bibir : pucat, Lidah pucat, wajah : pucat

Leher

: Dalam batas normal

Thorax

: palpasi : fremitus mengeras pada paru kiri, perkusi paru : sonor memendek di apex paru kiri, Auskultasi : SP : bronkhial pada paru kiri, ST : rhonki basah (+) pada apex paru kiri

Abdomen

: Datar, soepel, nyeri tekan (-), hepar dan lien : tidak teraba

Extremitas

: Akral hangat

59

Pemeriksaan Laboratorium Hb(5,4 gr/dl)↓,

Eritrosit(1,9u/L)↓, Hematokrit(17,1 %)↓, MCHC (31,5%)↓,

N.stab (0 %) ↓, N.seg (81%) ↑, Limfosit (12%)↓, Bilirubin Total (1,07 mg/dl) ↑, Bilirubin Direk (0,65 mg/dl) ↑, Alkali Phospat (183 U/l) ↑, SGOT (53 U/l) ↑, SGPT (64 U/l) ↑, (183Asam Urat (2,7 mg/L) ↓ Diagnosa Banding 1) HIV Stadium III + TB paru + Anemia 2) Leukemia + Pneumonia + Myeldisplastik syndrom 3) Sindroma Lupus Eritematosus + Bronkitis kronis + Myelofibrosis Diagnosis Sementara HIV Stadium III + TB paru + Anemia Terapi 1. Aktivitas

Tirah baring

2. Diet

MB

3. Medikamentosa -

IVFD RL 500 cc 20 gtt/i

-

Zidovudine 300 mg/12jam

-

Lumivudine 150 mg/ 12jam

-

Efavirenz 600mg/hari

-

OAT KDT (kombinasi dosis tetap) (RHZE)

-

Inj. Ranitidin 50 mg /12 jam IV

-

Parasetamol 3x500mg

60

Pemeriksaan Anjuran/ Usul -

Darah rutin

-

Foto thorak

-

Sputum BTA

-

Uji VCT

-

Pemeriksaan kadar CD4

61

DISKUSI KASUS HIV/AIDS TEORI ANAMNESA  Tidak langsung memperlihatkan   

gejala atau keluhan Demam > 37,5 ° C Diare intermiten Kehilangan berat badan > 10%



BB dasar Keluhan Bergantung Penyakit Penyerta

Status Present

KASUS  Tidak langsung memperlihatkan   

gejala atau keluhan (+) Demam > 37,5 ° C (+) Diare intermiten (-) Kehilangan berat badan > 10% BB



dasar (+) Keluhan Penyakit Penyerta (TB Paru) : -

Keadaan Umum Sensorium :Compos mentis

Demam (+) Batuk/batuk berdarah (+) Keringat malam (+) Penurunan berat badan tiba-

tiba - Nyeri dada (+) - Malaise (+) Keadaan Umum Sensorium: Compos mentis

Tekanan Darah:120-130/80-90 mmHg Tekanan Darah:120/80 mmHg Temperatur

: > 37,5⁰ C

Temperatur : 38,0oC

Pernafasan :18-20x/ menit, reguler,

Pernafasan: 24 x/ menit, reguler,

abdominalthoracal

abdominalthoracal

Nadi :80-100x/ menit, equal, sedang

Nadi: 90 x/ menit, equal, sedang

Keadaan Penyakit

Keadaan Penyakit

Anemia

: Tidak

Anemia : Ya

Ikterus

: Tidak

Ikterus

: Tidak

Sianosis

: Tidak

Sianosis

: Tidak

Dyspnea

: Ya

Dyspnea : Tidak

62

Edema

: Tidak

Edema

: Tidak

Eritema

: Tidak

Eritema : Tidak

Turgor

: Baik

Turgor

: Baik

Gerakan aktif : Ya

Gerakan aktif : Ya

Sikap tidur paksa : Tidak

Sikap tidur paksa : Tidak

Stats Gizi

Status Gizi

TB

TB 166 cm

BB

BB 48 Kg

RBW > 110%

RBW 72,72 %

Kesan: Normoweight

Kesan: Underweight

Indeks Massa Tubuh = 23

Indeks Massa Tubuh = 17,41 kg/m²

Kesan:Normoweight

Kesan: Underweight

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik

1. Kepala Dalam Batas Normal

1. Kepala Konjugtiva palpebra inferior anemis,

2. Leher Pembesaran KGB

wajah, bibir dan lidah pucat 2. Leher Pembesaran KGB (-)

3. Thorax Ronki Basah 4. Abdomen Hepatosplenomegali Nyeri

3. Thorax Ronki Basah (+) 4. Abdomen Hepatosplenomegali (-)

63

Massa

Nyeri (-)

5. Ektermitas

Massa (-)

njmDalam Batas Normal

5. Ektermitas

6. Genetalia Herpes simplek

Dalam Batas Normal 6. Genetalia

Duh Vagina atau Uretra

Herpes simplek (-) Duh Vagina atau Uretra (-)

Pemeriksaan



Enzyme-linked immunosorbent



Enzyme-linked immunosorbent

 

assay (ELISA) Western Blotting Polymerase Chain Reaction

 

assay (ELISA) (+) Western Blotting (+) Polymerase Chain Reaction (PCR)

Penunjang

Diagnosa

(PCR) HIV Stadium III

(+) HIV Stadium III

Banding

Leukimia

Leukimia

Diagnosa Penatalaksan

Sindrom Lupus Eritematosus HIV Stadium III 1. Aktivitas Tirah baring

Sindrom Lupus Eritematosus HIV Stadium III 1. Aktivitas Tirah baring

aan

2. Diet  MB

2. Diet  MB

3. Medikamentosa

3. Medikamentosa

Komplikasi

- Infus cairan 20 tpm

- IVFD RL 500 cc 20 tpm

- Zidovudine 300 mg/12jam

- Zidovudine 300 mg/12jam

- Lumivudine 150 mg/ 12jam

- Lumivudine 150 mg/ 12jam

- Efavirenz 600mg/hari a. Kandidiasis bronkus, trakea, atau

- Efavirenz 600mg/hari a. Kandidiasis bronkus, trakea, atau

64

paru-paru (+) b. Kandidiasis esophagus (+)

b. Kandidiasis esophagus (-)

c. Kriptokokosis ekstra paru (+)

c. Kriptokokosis ekstra paru (-)

d. Kriptosporidiosis intestinal kronis

d. Kriptosporidiosis intestinal kronis

(>1 bulan) (+) e. Renitis CMV (gangguan penglihatan) (+) f. Herpes simplek, ulkus kronik (> 1 bulan) (+) g. Mycobacterium tuberculasis di paru atau ekstra paru (+) Prognosis

Pencegahan

paru-paru (-)

(>1 bulan) (-) e. Renitis CMV (gangguan penglihatan) (-) f. Herpes simplek, ulkus kronik (1> bulan) (-) g. Mycobacterium tuberculasis di paru atau ekstra paru (+)

h. Ensefalitis toxoplasma. (+) Umumnya Dubia ad malam,

h. Ensefalitis toxoplasma. (-) Umumnya Dubia ad malam, prognosis

prognosis sangat tergantung kondisi

sangat tergantung kondisi pasien saat

pasien saat datang dan pengobatan.

datang dan pengobatan. Terapi hingga

Terapi hingga saat ini adalah untuk

saat ini adalah untuk memperpanjang

memperpanjang masa hidup, belum

masa hidup, belum merupakan terapi

merupakan terapi definitif. a) Melakukan sex yang aman.

definitif. a) Melakukan sex yang aman.

b) Menghindari kontak darah ataupun b) Menghindari kontak darah ataupun sexual dengan penderita HIV. c) Melakukan penyuluhan kepada

sexual dengan penderita HIV. c) Melakukan penyuluhan kepada

masyarakat awam mengenai

masyarakat awam mengenai penyakit

penyakit HIV/ AIDS dan

HIV/AIDS dan bahayanya.

bahayanya.

65

d) Meningkatkan pelayanan di sektor d) Meningkatkan pelayanan di sektor Edukasi

penanggulangankhusus HIV/AIDS penanggulangan khusus HIV/AIDS 1. Menganjurkan tes HIV pada 1. Menganjurkan tes HIV pada pasien TB, infeksi menular

pasienTB, infeksi menular seksual

seksual (IMS), dan kelompok

(IMS), dan kelompok risiko tinggi

risiko tinggi beserta pasangan

beserta pasangan seksualnya, sesuai

seksualnya, sesuai dengan

dengan ketentuan yang berlaku

ketentuan yang berlaku 2. Memberikan informasi kepada

2. Memberikan informasi kepada

pasien dan keluarga tentang

pasien dan keluarga tentang

penyakit HIV/AIDS

penyakit HIV/AIDS.

DISKUSI KASUS TB PARU TB Paru ANAMNESA

TEORI - Demam (+)

KASUS - Demam (+)

-

Batuk/batuk berdarah (+)

-

Batuk/batuk berdarah (+)

-

Sesak nafas (+)

-

Sesak nafas (-)

-

Nyeri dada (+)

-

Nyeri dada (+)

66

-

Status Present

Malaise (+)

-

Malaise (+)

Keadaan Umum

Keadaan Umum

Sensorium :Compos mentis

Sensorium: Compos mentis

Tekanan Darah:120-130/80-

Tekanan Darah:120/80 mmHg

90 mmHg Temperatur

: > 37,5 ºC

Temperatur : 38 ºC

Pernafasan :18-20x/ menit,

Pernafasan: 24 x/ menit, reguler,

reguler, abdominalthoracal

abdominalthoracal

Nadi

Nadi: 90x/ menit, equal, sedang

:80-100x/ menit,

equal, sedang Keadaan Penyakit

Keadaan Penyakit

Anemia

: Tidak

Anemia

: Ya

Ikterus

: Tidak

Ikterus

: Tidak

Sianosis : Tidak

Sianosis

: Tidak

Dyspnea : Ya

Dyspnea : Tidak

Edema

: Tidak

Edema

: Tidak

Eritema

: Tidak

Eritema

: Tidak

Turgor

: Baik

Turgor

: Baik

Gerakan aktif : Tidak

Gerakan aktif : Ya

Sikap tidur paksa : Tidak

Sikap tidur paksa : Tidak

67

Stats Gizi

Status Gizi

TB

TB 166 cm

BB

BB 48 Kg

RBW > 110%

RBW 72,72 %

Kesan: Normoweight

Kesan: Underweight

Indeks Massa Tubuh = 23 kg/m2

Indeks Massa Tubuh = 17,41 kg/m² Kesan: Underweight

Kesan:Normoweight Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik

-

- Kepala konjungtiva mata atau kulit

Kepala konjungtiva mata atau kulit yang pucat

-

Leher

yang pucat (+) -

pembesaran KGB -

Thorax

Leher pembesaran KGB (-)

-

Thorax

Perkusi paru : sonor

Perkusi

paru

:

sonor

memendek

memendek di apex paru kiri (+)

Auskultasi :

Auskultasi :

SP : Bronkial

SP : Bronkhial di lapang paru kiri (+),

ST : Ronki

ST : Ronki basah pada apex paru kiri (+)

-

Abdomen Dalam batas normal

-

Abdomen Dalam batas normal (+)

68

-

Pemeriksaan

1.

Penunjang

2.

3. 4.

Diagnosa Banding

Ektermitas

-

Akral hangat Radiologi - Lesi tuberkuloma Darah rutin - Leukosit ↑ - LED ↑ - Gama globulin ↑ - Natrium darah ↓ Sputum BTA + Tes tuberculin Tes Mantoux +

Akral hangat (+) 1. Radiologi - Lesi tuberkuloma 2. Darah rutin - Leukosit (Normal) - LED (Tidak diperiksa) - Gama globulin (Tidak diperiksa) - Natrium darah Tidak diperiksa 3. Sputum BTA + 4. Tes tuberculin Tes Mantoux (tidak diperiksa)

1. TB Paru 2. Pneumonia 3. Bronkitis Kronis

Diagnosa TB Paru Penatalaksanaan AktivitasTirah baring Diet

Komplikasi

Diet MB

Ektermitas

1. TB Paru 2. Pneumonia 3.Bronkitis Kronis TB Paru Aktivitas Tirah baring Diet Diet MB

Medikamentosa

Medikamentosa

-

-

IVFD RL 20 gtt Isoniazid 300 mg Rifampisin 450 mg Pirazinamid 1000 mg Etambutol 750 mg

- Komplikasi dini :

IVFD RL 20 gtt OAT KDT (kombinasi dosis

tetap) (RHZE) < 50 kg Dosis : 1x3 tab > 50 kg Dosis : 1x4 tab - Komplikasi dini : pleuritis,

pleuritis, efusi pleura,

efusi pleura, empiema,

empiema, laryngitis, usus,

laryngitis, usus, poncet’s

poncet’s arthropathy. - Komplikasi lanjut :

arthropathy (-). - Komplikasi lanjut : obstruksi

obstruksi jalan nafas 

jalan nafas  SOPT (sindrom

SOPT (sindrom obstruksi

obstruksi pasca tuberculosis,

69

pasca tuberculosis,

kerusakan parenkim berat 

kerusakan parenkim berat

fibrosis paru, kor pulmonal,

 fibrosis paru, kor

amiloidosis, karsinoma paru,

pulmonal, amiloidosis,

sindrom gagal nafas dewasa

karsinoma paru, sindrom

(ARDS), sering terjadi pada

gagal nafas dewasa

TB milier dan kavitas TB (-)

(ARDS), sering terjadi pada TB milier dan Prognosis

kavitas TB Prognosis pada umumnya

Prognosis pada umumnya baik

baik apabila pasien

apabila pasien melakukan terapi

melakukan terapi sesuai

sesuai dengan ketentuan

dengan ketentuan

pengobatan. Untuk TB dengan

pengobatan. Untuk TB

komorbid, prognosis menjadi

dengan komorbid, prognosis

kurang baik.

menjadi kurang baik.

Pencegahan

- Tinggal di rumah. Jangan

- Tinggal di rumah. Jangan pergi

pergi kerja atau sekolah

kerja atau sekolah atau tidur di

atau tidur di kamar

kamar dengan orang lain

dengan orang lain selama

selama beberapa minggu

beberapa minggu pertama

pertama pengobatan untuk TB

pengobatan untuk TB

aktif

aktif - Ventilasi dalam ruangan. - Tutup mulut

- Ventilasi dalam ruangan. - Tutup mulut menggunakan

70

-

-

menggunakan masker. Meludah hendaknya pada

-

masker. Meludah hendaknya pada

tempat tertentu yang

tempat tertentu yang sudah

sudah diberikan

diberikan desinfektan

desinfektan Imunisasi BCG Hindari udara dingin. Usahakan sinar matahari

-

Imunisasi BCG Hindari udara dingin. Usahakan sinar matahari dan udara segar masuk secukupnya

dan udara segar masuk ke dalam tempat tidur. secukupnya ke dalam tempat tidur. - Menjemur kasur, bantal,

- Menjemur kasur, bantal, dan tempat tidur terutama pagi

dan tempat tidur terutama -

pagi hari. Semua barang yang

penderita harus terpisah begitu

digunakan penderita harus

juga mencucinya dan tidak

terpisah begitu juga

boleh digunakan oleh orang

mencucinya dan tidak

lain.

boleh digunakan oleh -

-

hari. Semua barang yang digunakan

orang lain. Makanan harus tinggi

-

Makanan harus tinggi karbohidrat dan tinggi protein

karbohidrat dan tinggi Edukasi

protein - Memberikan informasi

- Memberikan informasi kepada

kepada pasien dan

pasien dan keluarga tentang

keluarga tentang penyakit

penyakit tuberkulosis (+)

tuberkulosis - Pengawasan ketaatan

- Pengawasan ketaatan minum obat dan kontrol secara

minum obat dan kontrol 71

secara teratur. teratur(+) DISKUSI KASUS ANEMIA TB Paru ANAMNESA

Status Present

TEORI - Malaise (+) - Pucat (+)

KASUS - Malaise (+) - Pucat (+)

-

Mata berkunang (+)

-

Mata berkunang (-)

-

Sesak nafas (+)

-

Sesak nafas (-)

-

Dyspepsia (+)

-

Dyspepsia (-)

-

Tinnitus (+)

-

Tinnitus (-)

Keadaan Umum

Keadaan Umum

Sensorium :Compos mentis

Sensorium: Compos mentis

Tekanan Darah:120-130/80-

Tekanan Darah:120/80 mmHg

90 mmHg Temperatur

: > 37,5 ºC

Temperatur : 38 ºC

Pernafasan :18-20x/ menit,

Pernafasan: 24 x/ menit, reguler,

reguler, abdominalthoracal

abdominalthoracal

Nadi

Nadi: 90x/ menit, equal, sedang

:80-100x/ menit,

equal, sedang Keadaan Penyakit

Keadaan Penyakit

Anemia : Tidak

Anemia : Ya

Ikterus

Ikterus

: Tidak

Sianosis

: Tidak

: Tidak

Sianosis : Tidak

72

Dyspnea : Ya

Dyspnea : Tidak

Edema

Edema

: Tidak

: Tidak

Eritema : Tidak

Eritema : Tidak

Turgor

Turgor

: Baik

: Baik

Gerakan aktif : Tidak

Gerakan aktif : Ya

Sikap tidur paksa : Tidak

Sikap tidur paksa : Tidak

Status Gizi

Status Gizi

TB

TB 166 cm

BB

BB 48 Kg

RBW > 110%

RBW 72,72 %

Kesan: Normoweight

Kesan: Underweight

Indeks Massa Tubuh =

Indeks Massa Tubuh = 17,41 kg/m²

23kg/m2 Kesan:Normoweight

Kesan: Underweight

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik

-

Kepala konjungtiva mata pucat,

- Kepala konjungtiva mata pucat, mukosa

mukosa mulut pucat, kulit

mulut pucat, kulit pucat (+)

pucat -

Leher

Leher pembesaran KGB (-) pembesaran KGB -

-

Thorax

Thorax Perkusi

paru

:

sonor

Perkusi paru : sonor memendek di apex paru kiri (+)

73

Auskultasi : Auskultasi :

SP : Bronkhial di lapang paru

SP : Vesikuler

kiri (+), ST : Ronki basah pada apex

ST : Tidak ada

-

Abdomen Dalam batas normal Ektermitas

paru kiri (+)

-

Abdomen Dalam batas normal (+)

-

Ektermitas Akral hangat dan pucat (+)

Akral hangat dan pucat Pemeriksaan Penunjang

a. Hemoglobin, Hematokrit

a. Hemoglobin, Hematokrit dan

dan indeks eritrosit (MCV,

indeks eritrosit (MCV, MCH,

MCH, MCHC) ↓

MCHC) ↓

b. Hapus darah tepi

b. Hapus darah tepi

menunjukkan

menunjukkan hipokromik

hipokromik mikrositik,

mikrositik, normositik

normositik normokrom,

normokrom, makrositik.

makrositik.

(Tidak diperiksa)

c. Kadar feritin menurun

c. Kadar feritin menurun dan

dan kadar Free

kadar Free Erythrocyte

Erythrocyte Porphyrin

Porphyrin (FEP) meningkat

(FEP) meningkat

(tidak diperiksa)

d. Sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat

d. Sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat (tidak

74

diperiksa)

Diagnosa

1. Anemia 2. Myeldisplastik syndrome 3. Mielofibrosis

2. Myeldisplastik syndrom

Diagnosa Penatalaksana

Anemia AktivitasTirah baring

3. Mielofibrosis Anemia AktivitasTirah baring

an

Diet

Banding

Diet MB

Medikamentosa

1. Anemia

Diet

Diet MB

Medikamentosa

- IVFD RL 20 gtt - IVFD RL 20 gtt - HB < 7 g/dl Transfusi - HB < 7 g/dl Transfusi PRC Komplikasi

Pencegahan

PRC Komplikasi yang terjadi pada

Komplikasi yang terjadi pada

penderita anemia adalah :

penderita anemia adalah :

1. Gagal jantung,

1. Gagal jantung,

2.Gangguan fungsi ginjal,

2.Gangguan fungsi ginjal,

3.Infeksi,

3.Infeksi,

4.Kelainan jantung

4.Kelainan jantung

1.

1. Pendidikan Kesehatan  Kesehatan Lingkungan  Penyuluhan gizi 2. Mengkonsumsi makanan yang

2.

Pendidikan Kesehatan  Kesehatan Lingkungan  Penyuluhan gizi Mengkonsumsi makanan

mengandung Vitamin C yang mengandung 3. Pada penderita anemia berat 3.

Vitamin C Pada penderita anemia

dapat dilakukan tranfusi darah

berat dapat dilakukan tranfusi darah

75

Edukasi

1. Menginformasikan kepada 1.

Menginformasikan

kepada

pasien untuk menjaga asupan pasien untuk menjaga asupan makanan yang seimbang

makanan yang seimbang

2.Menyampaikan pada pasien 2. Menyampaikan pada pasien tentang

kemungkinan tentang kemungkinan perjalanan

perjalanan

penyakit

dan penyakit dan komplikasi yang

komplikasi yang akan terjadi

akan terjadi

3. Segera datang ke akses 3.

Segera

pelayanan terdekat apabila pelayanan mengalami gejala yang sama 4.

Menkonsumsi

yang

matang,

kebersihan

datang

ke

terdekat

akses apabila

mengalami gejala yang sama

makanan 4. Menkonsumsi makanan yang menjaga matang,

individu

menjaga kebersihan

dan individu dan lingkungan.

lingkungan.

BAB IV PENUTUP 4.1.

Kesimpulan 76

HIV atau Human immunodeficiency Virus adalah sejenis virus yang menyerang/menginfeksi sel darah putih yang menyebabkan turunnya kekebalan tubuh manusia. AIDS atau Acquired Immune Deficiency Syndrome adalah sekumpulan gejala penyakit yang timbul karena turunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi oleh HIV. Kumpulan gejala tersebut diantaranya disebabkan masuknya mikroorganisme seperti infeksi bakteri, virus dan jamur ke dalam tubuh, bahkan timbulnya keganasan akibat menurunnya daya tahan tubuh penderita Akibat menurunnya kekebalan tubuh maka orang tersebut sangat mudah terkena berbagai penyakit infeksi (infeksi oportunistik) yang sering berakibat fatal. Penyakit HIV ditularkan melalui cairan tubuh penderita yang terjadi melalui proses hubungan seksual, transfusi darah, penggunaan jarum suntik yang terkontaminasi secara bergantian, penularan dari ibu ke anak dalam kandungan melalui plasenta dan kegiatan menyusui.Pengidap HIV memerlukan pengobatan dengan Antiretroviral (ARV) untuk menurunkan jumlah virus HIV didalam tubuh agar tidak masuk kedalam stadium AIDS, sedangkan pengidap AIDS memerlukan pengobatan ARV untuk mencegah terjadinya infeksi oportunistik dengan berbagai komplikasinya Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit penyakit infeksi menular yang disebabkan bakteri mycobacterium tuberculosis, yang dapat menyerang berbagai organ, terutama paru-paru. Sebagian besar kuman TB menyerang paru, namun dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Indonesia merupakan negara yang termasuk sebagai 5 besar dari 22 negara di dunia dengan beban TB . Penyakit ini bila tidak diobati atau pengobatannya tidak tuntas

dapat menimbulkan komplikasi berbahaya hingga kematian. TB

77

merupakan penyebab kematian paling banyak pada pasien HIV, sementara WHO memprediksi bahwa penyebab kematian orang dengan HIV AIDS adalah Tuberkulosis sebesar 13%. Semakin tinggi prevalensi HIV suatu daerah, semakin tinggi juga prevalensi koinfeksi HIV-TB pada daerah tersebut . Anemia secara fungsional didefenisikan sebagai punurunan jumlah eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. Anemia merupakan

kelainan yang sering dijumpai baik diklinik maupun dilapangan.

Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. Tetapi yang paling lazim dipakai adalah kadar hemoglobin, kemudian hematokrit. Pada keadaan tertentu ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit, seperti dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan. Kadar hemoglobin dan eritrosit sangat bervariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal serta keadaan fisiologis tertentu misalnya kehamilan.

78