Dr

Esta clase es la primera de dos horas que al igual que la semana pasada nos ha impartido el profesor Cano y que versarán a cerca de las ya un tanto manidas micobacterias (no se que tienen pero cada vez que me las estudio se me olvidan antes :S). He redactado toda esta bazofia utilizando las fotocopias que me entregó el profesor que, todo sea dicho, están bastante bien explicadas. De todo lo que me entregó he eliminado contenido basándome en lo que fue explicado en clase, ya que si lo pusiera todo de poco me habría servido ir a clase a tomar apuntes como un loco. A pesar de esto, si alguien quiere asegurar la clase o ampliar conocimientos (se que no os fiáis de mi y hacéis bien), podréis encontrar toda la información en el AP correspondiente. Dicho esto, que empiece la fiesta.

TUBERCULOSIS (TBC) DEFINICIÓN E IMPORTANCIA La TBC es una infección crónica producida fundamentalmente por Mycobacterium tuberculosis y, en muy raras ocasiones actualmente, por Mycobacterium Bovis. Se contagia casi siempre por inhalación, en pocas ocasiones por ingestión y de forma excepcional por inoculación cutánea en personal de laboratorio o en ganaderos. Desde la puerta de entrada habitual, que es el pulmón, se extiende de forma directa, por diseminación broncógena; el bacilo también puede ser transportado por vía linfática o hematógena por todo el organismo, donde produce lesiones destructivas en el momento de su diseminación o, en virtud de su capacidad de persistencia intracelular, después de largos períodos de latencia. La tuberculosis junto a la infección por VIH y el paludismo son las tres pandemias de mayor prevalencia en la actualidad. Existen en el mundo aproximadamente entre 1500 y 2000 millones de personas infectadas de tuberculosis, lo que supone aproximadamente un tercio de la población mundial. La incidencia anual gira entorno a los 10 millones de nuevos casos en el mundo, variando todos los datos considerablemente entre países y continentes:

•

Países pobres y poco desarrollados:

concentran la gran mayoría de los

casos (en solo 22 países se acumulan el 80% de los enfermos de TBC)

•

Europa: según datos de la OMS España, junto a Portugal y Grecia son los países con mayor prevalencia (30%).

Sida Por otro lado la TBC es una de las enfermedades asociadas al SIDA más importantes; siendo de hecho una de las primeras enfermedades definitorias del síndrome. Generalmente la TBC aparece como reactivación de una infección anterior, aunque también se observan casos de primoinfección (es la primera causa de infección aguda en pacientes con SIDA). La manifestación de la enfermedad se

da tanto en sus formas pulmonares como no pulmonares (estas últimas más frecuentes). Destacamos dos formas de presentación pulmonar:

1. Cavitaria: la forma mas frecuente de presentación pulmonar en individuos

inmunocompetentes.

Ocurre

después

de

una

primoinfeccion. 2. Miliar: más frecuente en VIH que en inmunocompetentes y más grave que la forma cavitaria. Las formas atípicas de TBC se dan con mucha mayor frecuencia cuanto mayor sea el

grado

de

inmunodeficiencia

del

paciente;

aunque

no

requiere

de

una

inmunodeficiencia severa para manifestarse dadas la agresividad y virulencia del bacilo: bastará con unos niveles de linfocitos CD4 <600 /µl para que aparezca la enfermedad, a diferencia de otras enfermedades oportunistas antes vistas (P.jiroveci CD4 <200, Toxoplasma CD4 <100, Criptococo...). A menor grado de inmunodeficiencia el cuadro se asemejara mas a las tuberculosis clásicas de sida con cavernas en los vértices que provocan hemoptisis. Desgraciadamente y a pesar del conocimiento que se dispone a cerca de esta enfermedad,

con

el

paso

de

los

años

las

resistencias

a

los

fármacos

tuberculostáticos de primera línea (isoniacida) están creciendo alarmantemente debido al bajo cumplimiento terapéutico. Esto se puede observar mejor en determinadas áreas geográficas y especialmente en pacientes VIH (+) debido a las circunstancias sociales que suelen acompañarles. Además también se están observando brotes nosocomiales debido a estas resistencias.

MICROBIOLOGÍA Actualmente se consideran agentes etiológicos de la TBC humana: M. tuberculosis, M. bovis y M. africanum. Mycobacterium tuberculosis es un bacilo con forma de coma, inmóvil, no esporulado, no flagelado y con una pared muy rica en lípidos de muy baja permeabilidad (¡¡ahí reside el secreto de la ácido-alcohol resistencia!!) que la hace ideal para técnicas como el Ziehl-Neelsen o la Auramina. Es un microorganismo aerobio estricto, cuyo desarrollo es óptimo a 35-37ºC, y el medio de elección para su cultivo es el Löwenstein-Jensen, donde crece de forma lenta. Una atmósfera enriquecida en CO2 estimula su crecimiento, que de por si ya suele ser muy lento (tiempo de división 18 horas), tardando varias semanas en dar colonias visibles. Estas son bastante características, de color crema, rugosas “en

coliflor” y de superficie seca. Actualmente existen sondas y otras técnicas genéticas que permiten una identificación directa de las colonias aisladas. Su lentitud de desarrollo en medios convencionales ha conducido a la introducción en los laboratorios clínicos de sistemas de detección rápida del crecimiento. En el sistema BACTEC® se utiliza un medio líquido semi-sintético que contiene ácido palmítico marcado con carbono catorce: el crecimiento de M. tuberculosis se comprueba al detectar la aparición de CO2 radiactivo en el frasco de cultivo. Esto ocurre en un período de tiempo muy inferior al necesario para ver la aparición de colonias en un medio sólido.

FISIOPATOLOGÍA 1. El principal reservorio de M. tuberculosis es el hombre enfermo. El bacilo se transmite, mayoritariamente, por vía aérea (aunque también existen otros medios de transmisión, como por vía digestiva o por inoculación accidental). Al toser o expectorar, los enfermos TBC producen aerosoles contaminantes que son conducidos por el aire al interior del aparato respiratorio, generalmente a los lóbulos inferiores dado que son los más ventilados.

2. El bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares y consigue evitar su destrucción, ya que impide la unión del fagosoma que lo contiene con los lisosomas

y

bombas

ATPasa.

De

esta

manera,

el

bacilo

consigue

multiplicarse en el interior del macrófago hasta el punto de destruirlo.

3. El macrófago infectado secreta citocinas (TNF y quimiocinas del grupo β principalmente) que desencadenan un proceso inflamatorio local y con ello una respuesta inespecífica de defensa celular que se caracteriza por la acumulación inicial de neutrófilos y posteriormente de nuevos macrófagos en el foco de infección. Esta respuesta innata fracasa en la contención del bacilo, de manera que éste consigue diseminarse sistémicamente, afectando prácticamente a todos los tejidos del hospedador.

4. Este crecimiento del bacilo se coarta con la generación de una respuesta inmunitaria basada en la formación de linfocitos T CD4 (++Th1), LT CD8 y LB. Los CD4 Th1 revisten un especial interés por ser los responsables de la formación de los granulomas y por generar la hipersensibilidad retardada (en la que se basa el Mantoux). Estas células se distribuyen alrededor de los macrófagos

infectados

liberando

citoquinas

(imprescindible

el

IFN-γ

producido por el CD4 Th1) que activarán a los macrófagos que a su vez aumentarán la producción de radicales de oxígeno en el interior del

fagosoma consiguiendo destruir un alto porcentaje de población bacilar. El porcentaje restante adapta su metabolismo para responder a esta situación de estrés y consigue sobrevivir en estado de latencia.

5. Finalmente, en el 90% de los casos, la pequeña población bacilar del granuloma crónico acaba siendo destruida, acompañándose el fenómeno con procesos de fibrosis y la reabsorción del granuloma, todo esto con el transcurso de los años.

6. El

5-10%

restante

puede

desarrollar

la

TBC

propiamente

dicha

(primoinfeccion), que presenta dos tipos de lesiones (ya mencionadas en el apartado introductorio):

a. CAVITADA: se forma a partir de incremento de la necrosis caseosa granulomatosa con reactivación del bacilo y una inmunodepresión local, como en el ápex pulmonar (debido a su alta concentración de oxígeno).

Posteriormente

se

destruye

el

tejido

fibrótico

que

estructura el cáseum y produce su licuefacción. Este caldillo es un medio de cultivo exquisito para el Mycobacterium que se reproduce enloquecido de forma que la expansión del granuloma acaba destruyendo la cápsula que lo rodea.

b. MILIAR: va asociada a una inmunodepresión muy importante del hospedador que permite una gran diseminación del bacilo por todo el organismo. De hecho, en más del 50% de los casos no existe una reacción de hipersensibilidad retardada ante la tuberculina PPD. En la TBC

miliar

se

produce

una

gran

concentración

de

pequeños

granulomas (muy semejantes a la semilla del mijo) en diferentes tejidos del cuerpo. Es característico de estos granulomas la escasez de tejido necrótico contenido.

CLINICA Manifestaciones generales Son muy inespecíficas, constando de un cuadro subagudo o crónico caracterizado por: •

síndrome constitucional o

Pérdida de peso.

o Astenia. o Anorexia. •

Malestar general

•

Febrícula de predominio vespertino

•

Sudoración nocturna.

Pueden presentar un aumento de la VSG en la analítica. Este cuadro a pesar de su inespecificidad, debe alertar para descartar la enfermedad sobre todo en países con alta prevalencia de TBC. En ocasiones (10-20%) la TBC es asintomática, descubriéndose de forma casual o mediante el estudio de los contactos de un enfermo tuberculoso. La edad de presentación depende de la situación epidemiológica. En países con alta prevalencia afecta a personas jóvenes, mientras que en los de baja prevalencia afecta a personas mayores. El sexo masculino es predominante. La TBC se asocia con enfermedades o trastornos graves, siendo más frecuentes: infección por VIH, alcoholismo,

drogadicción,

silicosis,

diabetes,

insuficiencia

renal,

neoplasias,

malnutrición y tratamientos inmunodepresores. La primoinfeccion suele ocurrir a una edad temprana mientras que la reactivación de la forma latente es más frecuente a los 30 años.

Formas clínicas La más frecuente es la pulmonar. Le siguen en orden de frecuencia la pleural, ganglionar periférica, osteoarticular, genitourinaria, miliar, SNC, peritoneal e intestinal. En los pacientes infectados por el VIH en estadios avanzados, así como en pacientes

inmunodeprimidos

las

formas

extrapulmonares

y

diseminadas

representan el 65% de los casos, y sólo el 35% son pulmonares aisladas. Las formas extrapulmonares se ven también con mayor frecuencia en la población inmigrante.

Pulmonar Consiste en la clásica combinación de sintomatología general y manifestaciones respiratorias: a. Tos: el síntoma más constante; puede ser seca y persistente incluso por meses, pero lo más frecuente es que acabe siendo productiva de tipo mucoide o mucopurulento.

b. Expectoración hemoptoica y hemoptisis franca: aparece según va evolucionando la enfermedad.

c. Disnea: aparece básicamente en fases avanzadas de la enfermedad o cuando existe derrame pleural o pericárdico importante. Puede aparecer dolor pleurítico si hay un foco pulmonar adyacente a pleura. d. Expectoración Toda esta sintomatología a su vez es proporcional al grado de afectación pulmonar, así, cuanto mayor sea la caverna, mayor será la sintomatología general, expectoración, hemoptisis, tos y disnea. Se describen dos formas de TBC pulmonar:

I. TBC PULMONAR PRIMARIA: resultado de una infección reciente, en individuos que nunca han estado expuestos. Antiguamente era casi exclusiva de niños, pero en los países con baja prevalencia de cada vez se ve más en adultos. En la mayoría

TBC

de los casos, la

primoinfección pasa inadvertida y sólo es detectada por la positividad de la tuberculina. Dependiendo del grado de extensión de la infección y del

estado

inmunitario,

se

presentan

manifestaciones

clínico-

radiológicas de la infección primaria. Destacamos las siguientes anomalías radiológicas:

a. Infiltrado parenquimatoso en campos medios o inferiores, con frecuencia asociado a adenopatías hiliares homolaterales.

b. Adenopatía hiliar o paratraqueal que a veces provoca atelectasia por compresión (aquí es de gran utilidad el TAC, ya que nos permite mejor las adenopatías que una Rx simple).

c. Patrón miliar, que corresponde a la forma más grave y que es la expresión de la diseminación hematógena habitualmente silente,

que

frecuente

ocurre en

durante

niños

la

primoinfección;

pequeños

o

en

es

más

pacientes

inmunodeprimidos no VIH, ancianos e inmigrantes. En estas formas clínicas a menudo no se consigue el diagnóstico bacteriológico, porque suelen ser lesiones cerradas con menor población bacilar, siendo las claves para identificarla: ATECEDENTE DE CONTACTO + RX SUGERENTE + TUBERCULINA POSITIVA.

II. TBC PULMONAR POSPRIMARIA: afecta básicamente a los adultos. Es la forma mas frecuente. Se debe a la reactivación endógena de la infección tuberculosa latente adquirida años antes, aunque de forma muy rara, también puede sufrirse una reinfección exógena a pesar de haber padecido ya una TBC. Aquí las lesiones aparecen principalmente

en áreas apicales y posteriores de los lóbulos superiores y apicales de los

lóbulos inferiores

de

uno

o

ambos pulmones,

aunque,

en

inmunodeprimidos, las lesiones pueden aparecer con frecuencia en áreas pulmonares atípicas. Las formas radiológicas son muy diversas: a. Caverna en vertice.

b. Bronconeumonía: manifestación broncógena diseminada de la enfermedad generalmente debido al vaciado de la caverna en el árbol bronquial. c. Patrón miliar: por diseminación hematógena En pacientes VIH las manifestaciones radiológicas dependerán del grado de inmunodepresión, siendo en fases avanzadas (CD4 <100) excepcional la cavitación, y mucho más frecuentes las formas atípicas, incluso la imagen radiológica normal. Tras el tratamiento puede conseguirse una normalización radiológica, aunque lo normal suele ser la evolución hacia cicatrices, nódulos fibrosos, calcificaciones, engrosamientos pleurales o bronquiectasias.

Extrapulmonar Se hace más difícil el diagnóstico de estas debido a su baja frecuencia, dificultad de obtención de muestras y menor rentabilidad de la tinción y cultivo, llegando la mayoría de las veces al diagnóstico a través de una punción o una biopsia para estudio microbiológico e histológico.

1. PLEURITIS TUBERCULOSA. Es la segunda manifestación mas frecuente tras la pulmonar. Generalmente se produce por progresión directa de un foco tuberculoso

subpleural

(por

continuidad),

pero

también

puede

ser

secundaria a una siembra hematógena, lo que explica las pleuresías contralaterales al complejo primario y las bilateralidades. Suele ser de inicio insidioso, con síndrome tóxico, febrícula y dolor pleurítico de entre una semana y un mes de evolución (aunque también puede ser de inicio agudo, con dolor torácico, disnea y fiebre). Generalmente es unilateral, más frecuente

en

el

lado

derecho.

En

cuanto

a

las

exploraciones

complementarias: a. El estudio del exudado obtenido por punción nos suele dar los siguientes resultados:

•

Celularidad de predominio linfocítico. Discreta pleocitosis.

•

Niveles de glucosa bajos.

•

Aumento de proteinas.

•

Actividad Adenosina Desaminasa (ADA) elevada entorno al 80100% de los casos.

b. La microbiología convencional es de valor limitado ya que la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes líquido pleural es baja y el cultivo es positivo en tan solo un 25% de las ocasiones. c. La

biopsia

pleural,

como

ya

hemos

dicho

al

inicio

de

las

manifestaciones extrapulmonares, será de gran utilidad diagnóstica. Así, la practica conjunta de punción y biopsia permite la confirmación de la enfermedad en más del 90% de los casos.

2. ADENITIS TUBERCULOSA. Es la forma más frecuente de TBC extratorácica. Es la forma mas frecuente de presentación en VIH. La mayoría de las adenitis son manifestación posprimaria de la infección (tras la afectación pulmonar) ya sea por vía linfática o hematógena. Suele cursar con ausencia de sintomatología sistémica, consistiendo la clínica en una o varias tumoraciones,

que

laterocervical,

crecen

siguiendo

lentamente, el

trayecto

casi del

siempre

en

localización

esternocleidomastoideo,

o

supraclavicular, aunque pueden localizarse en cualquier territorio ganglionar. A menudo aparecen unilateralmente. Generalmente son de gran tamaño, dolorosas y de aspecto inflamatorio. A la palpación puede fluctuar, lo que nos debe invitar a pincharla (PAAF vs biopsia) para demostrar la naturaleza del granuloma caseoso: la tinción Ziehl-Neelsen positiva + la sintomatología de sospecha nos lleva al diagnóstico. El Mantoux en todas estas fomras latentes es positivo excepto en casos graves de inmunodeficiencia donde es negativo (toxicomanos, tratamiento con radioterapia).

3. TBC MILIAR: es el cuadro más grave y de peor pronóstico junto a la meningitis tuberculosa. Es producido por la diseminación hematógena del Mycobacterium que colonizará los parenquimas de casi todo el organismo, produciendo granulomas que asemejan a la semilla de mijo1 (en latín milium y de ahí miliar).La exploración física suele ser poco demostrativa (es poco bacilifero), excepto que se detecten los tubérculos coroideos en el fondo de ojo, y puede haber hepatomegalia o esplenomegalia. La diseminación puede expresarse clínicamente sólo en los pulmones o sólo en las menínges, pero a menudo

las

manifestaciones

aparecen

en

ambos

sitios.

La

siembra

hematógena afecta prácticamente siempre al pulmón (intersticicial no alveolar), que es el primer filtro de todo lo que llega por vía venosa. En la radiografía aparece como pequeños granos muy finos, motivo por el que 1

Ya se que al igual que el gorro frigio, el mijo figura entre los elementos cotidianos de nuestro día a día, pero para refrescar la memoria aclararé que se trata de un cereal que tradicionalmente se ha utilizado para alimentar al ganado en Europa y Asia, y cuyo tamaño rondara similar al de un grano de arroz (1-2mm).

esta enfermedad recibe también el nombre de granulia. Pero no siempre la radiología es tan característica, ya que se pueden ver otras imágenes, como adenopatías hiliares, infiltrados, derrame pleural, cavernas; en ocasiones, la radiografía de tórax está poco o nada alterada.

4. TBC GENITOURINARIA: en general se presenta muchos años después de la primoinfección y sigue en orden de frecuencia a la adenitis y la pleuritis. Puede estar afectada cualquier parte de las vías genitourinarias, aunque la presentación clínica predomine en un nivel determinado. Cursa con dolor lumbar, infecciones urinarias de repetición, hematuria o síndrome miccional en diferentes combinaciones. En ocasiones el diagnóstico se realiza tras la detección de anomalías en el sedimento urinario (piuria sin gérmenes o sin bacteriuria con tinción Z-N positiva. En general la enfermedad acabará produciendo cicatrices y fibrosis en las estructuras afectadas, dando así cuadros de IR o hidronefrosis.

5. TBC OSTEOARTICULAR: la afectación vertebral (espondilodiscitis) es la forma más frecuente. En el 60% de los casos se localiza en la columna dorsal. Suelen faltar los síntomas sistémicos, siendo la forma más frecuente de presentación el dolor y la limitación funcional de curso prolongado; en casos más avanzados pueden aparecer una masa paravertebral (absceso) o síntomas neurológicos como consecuencia de la compresión medular (paraparesia). En cuanto a las exploraciones complementarias, la Rx es sugestiva de espondilodiscitis; el TAC o la RNM lo confirman, y el diagnostico definitivo, como siempre, viene dado por punción percutánea guiada para demostrar la presencia de granulomas y micobacterias. La forma articular periférica es fundamentalmente monoarticular, manifestándose como artritis de grandes articulaciones de curso tórpido. El diagnostico articular se basa en la obtención de líquido articular y biopsia sinovial (más sensible la segunda). El líquido presenta características similares al líquido pleural en la pleuritis tuberculosa: pleocitosis (2500-100000 células/ml), aumento de proteínas, consumo de glucosa, y cultivo (más rentable en este caso que la tinción).

6. MENINGITIS

TUBERCULOSA:

es

una

forma

grave

de

enfermedad

tuberculosa y representa el 5-10% de las formas extrapulmonares. Sigue siendo frecuente en los países en vías de desarrollo, pero rara en los países tecnológicamente avanzados. Mantiene todavía una mortalidad que oscila entre el 10 y el 30% en los países occidentales, y en muchos casos la curación se consigue con extensas y graves secuelas neuropsíquicas y sensoriales. Hasta hace poco, tenía una gran preferencia por los niños

pequeños, siendo la incidencia de meningitis tuberculosa entre 0 y 4 años un valioso índice epidemiológico; en la actualidad se presenta con mayor frecuencia en la edad adulta, sobre todo en individuos debilitados. Los pacientes con infección por el VIH corren mayor riesgo de sufrir esta enfermedad. Puede ser la consecuencia de una siembra hematógena directa o de la rotura de un foco parameníngeo antiguo al espacio subaracnoideo. La clínica cursa como una meningitis subaguda con fiebre, vómitos, cefalea, afectación de los pares craneales, signos focales, hipertensión intracraneal, convulsiones parciales y generales, e incluso coma. La punción lumbar es fundamental para el diagnóstico, apareciendo un LCR claro, con restos de sangre con 100-500 células/µl, de predominio linfocítico, con disminución de la glucosa, aumento de proteiuas, ADA positivo y Ziehl-Neelsen de utilidad limitada (positiva entre el 10 y el 85% de los pacientes). Otras exploraciones complementarias utilizadas son TAC y RMN, en los que podemos apreciar lesiones granulomatosas; y la PCR, que resulta una técnica rápida y especifica (80%) pero poco sensible. El pronóstico dependerá básicamente de dos factores: la edad (los extremos son de peor pronostico) y la situación neurológica al inicio del tratamiento. 7. OTRAS FORMAS: peritonitis tuberculosa, tuberculosis intestinal, y menos frecuentemente formas pericárdicas, suprarrenales, cutáneas, oculares, úlceras de la lengua, laringitis, bronquiales, amigdalares, mama, tejido subcutáneo, estómago, oído y otras. En la mayoría de los casos diagnóstico por biopsia o cultivo de secreciones o exudados de los órganos implicados.

DIAGNOSTICO Prueba de la tuberculina (Mantoux) Consiste en poner en contacto con el individuo en estudio con un extracto proteico purificado del bicho, con la finalidad de detectar su hipersensiblidad a la infección tuberculosa. Dicha hipersensibilidad aparece entre 2 y 12 semanas después de la primoinfección. La prueba de la tuberculina se realiza según la técnica de Mantoux, mediante la inyección intradermica en el antebrazo del PPD (derivado proteico purificado) diluido. El resultado se lee a las 48-72 horas, al aparecer una pápula (no del eritema) en el lugar de la inoculación que nosotros mediremos.

El profesor pasó la interpretación del Mantoux por encima, pero hizo hincapié en que nos estudiasemos “la tabla con lo de los milímetros de la papula” porque de esto pondría alguna pregunta en el examen. Así que aquí van las DOS tablas de milímetros que aparecen en el AP.

Interpretación del resultado de la prueba:

a) Son positivas las pruebas con pápula ≥5mm en: a. Contactos frecuentes de TBC pulmonar contagiosa b. Infectados por el VIH c. Personas con radiografía de tórax compatible con TBC antigua d. Paciente con tratamientos inmunodepresores b) Son positivas las pruebas con ≥10mm en: a. UDVP

b. Personas con enfermedades que aumentan el riesgo de TBC: silicosis, DM, leucemia, linfoma, IRC, gastrectomía, derivación intestinal, pérdida de peso superior al 10% del peso ideal

c. Personal laboral y residentes de colectivos de riesgo para la propagación de la TBC: prisiones, residencias de ancianos d. Inmigrantes de países con alta prevalencia de TBC (en los 5 años tras su llegada) e. Personal de laboratorio de micobacteriología f.

Niños y adolescentes que hayan estado expuestos a adultos con riesgo alto de TBC

c) Son positivas las pruebas con ≥15mm en todos los demás. También se emplea con gran frecuencia en estudio de contactos (segunda tabla): Situación No vacunados con BCG Vacunados con BCG que son contactos íntimos o frecuentes de B+ Vacunados con BCG que son contactos esporádicos de B+ o contactos íntimos y frecuentes de BVIH Virajes tuberculínicos (Mantoux negativo a positivo en el transcurso de los años)

Infección tuberculosa ≥5mm ≥5mm ≥15mm (entre 5 y 15 mm, a más induración más probabilidad de infección) Cualquier induración ≥5mm

Otras técnicas de diagnostico Cultivo

y

tinción,

Esputo,

fibrobroncoscopio

y

jugos

gástricos

(por

broncoaspiraciones del paciente)

QUIMIOPROFILAXIS Principalmente se aplica hoy a individuos de alto riesgo, entre los que destacan los VIH y los pacientes inmunodeprimidos. Las indicaciones de quimioprofilaxis son: •

PPD (+) ≥5mm

•

Contacto intimo con TBC

•

Viraje de Mantoux (de negativo a positivo) en el transcurso de los años

•

ANERGIA a TBC (sin respuesta inflamatoria ninguna al PPD). En estos está indicado cuando el paciente tiene antecedentes de toxicomanía, viene de instituciones de alto riesgo (asilo, prisión…), está bajo tratamiento con inmunodepresores,

si

presenta

lesiones

cicatriciales

pulmonares

o

retracciones pulmonares, mala situación social, en estado de malnutrición severo y otros. •

Pacientes con alergia a la a tuberculina.

La profilaxis consiste en:

•

ISONIACIDA a dosis máximas 300 mg al menos durante 9 meses.

•

Si hepatopata (alcoholismo o cualquier otra situación en que pueda estar alterado el metabolismo hepático) o alérgico a la isoniacida: RIFAMPICINA

•

Excepcionalmente ISONIACIDA+RIFAMPICINA durante tan solo 3 meses

En el 90% de los casos con profilaxis adecuada no se desarrollará la TBC en los siguientes 20 años.

Hasta aquí esta primera parte de las micobacterias. Good luck!

Antonio González Gil