Dkmb Bab 2 Fix.docx

BAB 2. KONSEP DASAR PENYAKIT 2.1 Definisi Dermatitis adalah peradangan non-inflamasi pada kulit yang bersifat akut, sub-akut, atau kronis dan dipengaruhi banyak faktor. Menurut Djuanda (2006), dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik dan keluhan gatal. Terdapat berbagai macam dermatitis, dua diantaranya adalah dermatitis kontak dan dermatitis atopik (Djuanda, 2011). Dermatitis kontak adalah kelainan kulit yang bersifat polimorfi sebagai akibat terjadinya kontak dengan bahan eksogen dan Dermatitis atopik adalah peradangan kulit yang disertai dengan rasa gatal, biasanya berlangsung lama bahkan bertahun-tahun (Dailli, 2005) Pada jurnal, penelitian hanya terbatas pada pembahasan dermatitis kontak pada petani. Pekerjaan di bidang pertanian adalah salah satu jenis pekerjaan yang banyak memiliki resiko berbahaya, salah satu adalah terpapar pertisida, bekerja berjam-jam di daerah beriklim panas dan bekerja menggunakan mesin berbahaya. Kondisi ini yang menyebabkan petani berpotensi mengalami masalah penyakit kulit yaitu dermatitis kontak. Yaitu reaksi kulit terhadap zat asing yang menyabkan terjadinya inflamasi (Irby Cynthia E, et al. 2013). Dermatitis kontak ialah respon inflamasi akut ataupun kronis yang disebabkan oleh bahan atau substansi yang menempel pada kulit. Dikenal dua macam dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan dermatitis kontak alergik, keduanya dapat bersifat akut maupun kronis. Dermatitis iritan merupakan reaksi peradangan kulit non imunologik disebabkan oleh bahan kimia iritan, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa diketahui proses sensitasi (Djuanda, 2006; Stateschu, 2011).

Sedangkan, dermatitis alergik

terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen dan merangsang reaksi hipersensitivitas tipe IV (Wolff & Johnson, 2009).

2.2 Etiologi Pestisida adalah penyebab umum dari penyakit kulit pada petani. Karena pestisida sering digunakan dalam pekerjaan pertanian dalam upaya untuk meningkatkan kesehatan tanaman sehingga menunjang hasil panen petani. Meskipun pestisida memiliki peran penting untuk kesuburan tanaman, namun tetap saja pestisida memilii pengaruh negatif dalam mempengaruhi kesehatan petani. Proses terpapar adalah ketika petani melakukan pencampuran pestisida, saat penyemprotan pada tanaman, melakukan penaburan biji-bijian yang diawetkan dengan pestisida, hingga saat memanen tanaman yang selama ini tubuh dengan disemprot pestisida tersebut. Beberapa penelitian di seluruh dunia telah menentukan bahwa dermatitis kontak pada petani selalu berkaitan dengan penggunaan pestisidan yang menyebabkan timbulnya alergen (Irby Cynthia E, et al. 2013). Pekerja pertanian umumnya menggunakan senyawa seperti formalin, glutaraldehid,

glyoxal

dan

lysol

untuk

membersihkan

mesin,

tempat

penyimpanan dan area ternak. Senyawa-senyawa tersebut merupakan penyebab umum dermatitis kontak pada populasi pekerjaan secara umum, terutama pada petugas di layanan kesehatan. Oleh karena itu siapapun dengan pekerjaan apapun memiliki peluang untuk terkena dermatitis kontak akibat terpapar desinfektan. Pada sebuah kasus, petani di Polandia menderita dermatitis kronis akibat terkena dua enyawa desinfektan, diantaranya glutaraldehida dan lysol (Irby Cynthia E, et al. 2013). Senyawa karet pada sepatu karet yang dipakai petani di sawah juga dapat mengakibatkan dermatitis kontak pada kaki dan jari-jari. Sebuah penelitian melakukan uji tempel sembilanbelas jenis karet aditif pada sembilan petani padi di jepang yang mengalami dermatitis kontak pada kaki dan jari kaki. Hasilnya, semua petani mengalami reaksi positif terhadap satu atau lebih senyawa karet. salah

satu

petani

memiliki

reaksi

positif

terhadap

MBT

(2-

mercaptobenzothiazole), dan yang lainnya terhadap DMTT (tetrasulfida dipentamethylenethiuram). Dimana keduanya adalah senyawa yang sering ditemukan pada karet. para petani yang pernah memiliki dermatitis kontak tidak

mengalami kekambuhan ketika mengenakan sepatu antialergi (Irby Cynthia E, et al. 2013). Petani

tembakau

memiliki

beberapa

penyebab

yang

berpotensi

menimbulkan dermatitis kontak, dengan daun tembakau itu sendiri yang menjadi salah satu faktor penyebab. Salah satu kasus di North Carolina menyebutkan penyebaran dermatitis pada pasien seorang petani tembakau yaitu konsisten di permukaan tubuh, area ekstermitas atas, batang tubuh hingga ketiak. Penyebaran tersebbut dikarenakan tata cara petani memegang daun tembakau dengan ditempat dibawah lengan saat melakukan pemanenan. Pada sebuah uji, pasien dermatitis memiliki reaksi posisif terhadap daun tembakau baik hijau maupun kering, sehingga dapat disimpulkan tanaman itu sendiri yang menjadi penyebab dermatitis kontak (Irby Cynthia E, et al. 2013).

2.3 Patofisiologi Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit(Djuanda, 2010).. Kebanyak bahan iritan (toksin) merusak membran lemak keratinosit tetapi sebagian dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komplemen inti (Streit, 2001). Kerusakan membran akan mengaktifkan enzim fosfolipase yang akan merubah fosfolipid menjadi asam arakhidonat, diasilgliserida, platelet activating factor, dan inositida. Asam arakhidonat diubah menjadi prostaglandin dan leukotrin.

Prostaglandin

dan

leukotrin

menginduksi

vasodilatasi

dan

meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. prostaglandin dan leukotrin juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktivasi sel mast melepaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin lain, sehingga memperkuat perubahan vaskular (Djuanda, 2010) Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak di kulit tergantung pada bahan iritannya. Ada dua jenis

bahan iritan, yaitu: iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang dan menimbulkan gejala berupa eritema, edema, panas, dan nyeri. Sedangkan iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang, dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawar, sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan, dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut (Djuanda, 2007) Ketika terkena paparan iritan, kulit menjadi radang, bengkak, kemerahan dan dapat berkembang menjadi vesikel atau papul dan mengeluarkan cairan bila terkelupas. Gatal, perih, dan rasa terbakar terjadi pada bintik merah- 15 merah itu. Reaksi inflamasi bermacam-macam mulai dari gejala awal seperti ini hingga pembentukan luka dan area nekrosis pada kulit. Dalam beberapa hari, penurunan dermatitis dapat terjadi bila iritan dihentikan. Pada pasien yang terpapar iritan secara kronik, area kulit tersebut akan mengalami radang, dan mulai mengkerut, membesar bahkan terjadi hiper atau hipopigmentasi dan penebalan (Verayati, 2011).

2.4 Tanda & Gejala (Manifestasi Klinis) a. Dermatitis Kontak Gejala klinis dermatitis iritan dibedakan berdasarkan klasifikasinya yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronik: 1. Dermatitis kontak iritan akut Dermatitis kontak iritan akut biasanya timbul akibat paparan bahan kimia asam atau basa kuat, atau paparan singkat serial bahan kimia, atau kontak fisik. Sebagian kasus dermatitis kontak iritan akut merupakan akibat kecelakaan kerja. Kelainan kulit yang timbul dapat berupa eritema, edema, vesikel, dapat disertai eksudasi, pembentukan bula dan nekrosis jaringan pada kasus yang berat.Dermatitis iritan kuat terjadi setelah satu atau beberapa kali olesan bahanbahan iritan kuat, sehingga terjadi kerusakan epidermis yang berakibat

peradangan. Bahan-bahan iritan ini dapat merusak kulit karena terkurasnya lapisan tanduk, denaturasi keratindan pembengkakan sel. Manifestasi klinik tergantung pada bahan apa yang berkontak, konsentrasi bahan kontak, dan lamanya kontak. Reaksinya dapat berupa kulit menjadi merah atau coklat, terjadi edema dan rasa panas, atau ada papula, vesikula, pustula dan berbentuk pula yang purulent dengan kulit disekitarnya normal (Djuanda, 2007). 2. Dermatitis kontak iritan kronik DKI kronis disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulangulang, dan mungkin bisa terjadi oleh karena kerjasama berbagai macam faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting (Djuanda, 2007).Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal dan terjadi likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung maka dapat menimbulkan retak kulit yang disebut fisura. Adakalanya kelainan hanya berupa kulit kering dan skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian (Djuanda, 2007). b. Dermatitis Atopik Dermatitis atopik sering menjadi manifestasi pertama atopi pada pasien yang kemudian juga menderita rinitis alergika, asma, atau keduanya. Pola ini sering disebut juga atopik march. Alergi makanan juga sering timbul bersamaan dengan DA selama 2 tahun pertama kehidupan yang akan membaik pada usia pra sekolah. Rinitis alergika dan asma pada anak-anak DA dapat bertahan atau membaik sejalan dengan bertambah nya usia. DA, rinitis alergika dan asma disebut juga trias atopik. Pasien yang mengalami DA sebelum usia 2 tahun, 50% akan mengalami asma pada tahun-tahun berikutnya (Movita, 2014). Berdasarkan manifestasinya pada kulit dapat dibagi kedalam dua stadium, diantaranya: a. Stadium 1

Kulit kering dan pecah-pecah, stadium ini dapat sembuh dengan sendirinya. b. Stadium 2 Ada kerusakan epidermis dan reaksi dermal. Kulit menjadi merah dan bengkak, terasa panas dan mudah terangsang kadang-kadang timbul papula, vesikula, krusta. Bila kronik timbul likenikfiksi. Keadaan ini menimbulkan retensi keringat dan perubahan flora bakteri (Dailli, 2005)

2.5 Prosedur Diagnosis Dermatitis kontak iritan didasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. Dermatitis kontak iritan akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya dermatitis kontak iritan kronis timbul lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga kadang sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk membedakan dan melihat anatara dermatitis akut dan kronik maka diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai (Djuanda, 2007). Pada dermatitis kontak tidak memiliki gambaran klinis yang tetap. Untuk menegakkan diagnosis dapat didasarkan pada: 1. Anamnesis, harus dilakukan dengan cermat. Anamnesis dermatologis terutama mengandung pertanyaan-pertanyaan: onset dan durasi, fluktuasi, perjalanan gejala-gejala, riwayat penyakit terdahulu, riwayat keluarga, pekerjaan dan hobi, kosmetik yang digunakan, serta terapi yang sedang dijalani. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilicus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahanbahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami,

serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik) (Djuanda, 2007). 2. Pemeriksaan klinis, hal pokok dalam pemeriksaan dermatologis yang baik adalah: a. Lokasi dan/atau distribusi dari kelainan yang ada. b. Karakteristik dari setiap lesi, dilihat dari morfologi lesi (eritema, urtikaria, likenifikasi, perubahan pigmen kulit). c. Pemeriksaan lokasi-lokasi sekunder. d. Teknik-teknik pemeriksaan khusus, dengan patch test. Pemeriksaan fisik sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab- sebab endogen (Djuanda, 2007). Pada Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional akan sangat membantu penegakan diagnosis (Trihapsoro, 2003). 3. Pemeriksaan Penunjang Untuk membantu menegakan diagnosis penyakit kulit akibat kerja selain pentingnya anamnesa, juga banyak test lainnya yang digunakan untuk membantu. Salah satu yang paling sering digunakan adalah patch test. Dasar pelaksanaan patch test adalah sebagai berikut: a. Bahan yang diujikan (dengan konsentrasi dan bahan pelarut yang sudah ditentukan) ditempelkan pada kulit normal, kemudian ditutup. Konsentrasi yang digunakan pada umumnya sudah ditentukan berdasarkan penelitian-penelitian.

b. Biarkan selama 2 hari (minimal 24 jam) untuk memberi kesempatan absorbsi dan reaksi alergi dari kulit yang memerlukan waktu lama. Meskipun penyerapan untuk masing-masing bahan bervariasi, ada yang kurang dan ada yang lebih dari 24jam, tetapi menurut para peniliti waktu 24 jam sudah memadai untuk kesemuanya, sehingga ditetapkan sebagai standar. c. Kemudian bahan tes dilepas dan kulit pada tempat tempelan tersebut dibaca tentang perubahan atau kelainan yang terjadi pada kulit. Pada tempat tersebut bisa kemungkinan terjadi dermatitis berupa: eritema, papul, oedema atau fesikel, dan bahkan kadangkadang bisa terjadi bula atau nekrosis. Setelah 48 jam bahan tadi dilepas. Pembacaan dilakukan 1525 menit kemudian, supaya kalau ada tanda-tanda akibat tekanan, penutupan dan pelepasan dari Unit uji temple yang menyerupai bentuk reaksi, sudah hilang. Cara penilaiannya ada bermacam-macam pendapat. Menurut Sulaksmono (2006) yang dianjurkan oleh International Contact Dermatitis Research Group (ICDRG) sebagai berikut:

:

NT

Tidak diteskan

+

hanya eritem lemah: ragu-ragu

++

eritem, infiltrasi (edema), papul: positif lemah

+++

bula: positif sangat kuat

-

tidak ada kelainan: iritasi

Untuk membantu membedakan antara dermatitis kontak iritan dengan dermatitis kontak alergika, Rietschel mengusulkan kriteria yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dermatitis kontak iritan.

Tabel kriteria diagnosis dermatitis kontak iritan (Rietschel, 2007) Subjektif Mayor 1. Onset dari gejala timbul dalam

Minor 1. Onset timbulnya gejala 2

hitungan

menit

hingga

jam

minggu setelah paparan

setelah paparan 2. Nyeri,

rasa

2. Banyak terbakar,

rasa

orang

dalam

lingkungan yang sama juga

tersengat, atau rasa tidak nyaman

terkena

melebihi rasa gatal pada tahap klinis awal Objektif Mayor

Minor

1. Makula eritem, hiperkeratosis, atau fisura lebih mendominasi

1. Dermatitis berbatas tegas 2. Terdapat

daripada vesikulasi

3. Tidak terdapat kecenderungan

merekah, atau terkelupas

menyebar

3. Proses penyembuhan dimulai setelah

terhadap

bahan

pengaruh

gravitasi, seperti efek menetes

2. Epidermis tampak mengkilap,

segera

bukti

4. Perubahan

paparan kausal

dihentikan

menunjukan

morfologik perbedaan.

konsentrasi yang kecil mampu timbulkan kerusakan kulit yang

4. Hasil uji tempel negative

besar

2.6 Penatalaksanaan Medis Pengobatan DKI secara topikal dapat menggunakan kortikosteroid dimana sediaan yang tersedia berupa losion atau krim, pemberian salep pelembap apabila pada efloresensi deitemukan likenifikasi dan hiperkeratosis. Jenis kortikosteroid yang diberikan adalah hidrokortison 2,5% dan flucinolol asetonide 0,025%. Antibiotik

topikal

diberikan

pada

kasus

yang

terdapat

tanda

infeksi

staphylococcus aureus dan streptococcus beta hemolyticus. Pengobatan sistemik diberikan untuk mengurangi rasa gatal dan pada kasus gejala dermatitis yang berat. Kortikosteroid oral diberikan pada kasus akut denga intensitas gejala sedang hingga berat serta pada DKA yang sulit disembuhkan. Pilihan terbaik adalah prednisone dan metilprednisolon. Dosis awal pemberian prednisone 30 mg

pada hari pertama, kemudian diturunkan secara berkala sebanyak 5 mg setiap harinya. Antihistamin diberikan untuk mendapatkan efek sedatif guna mengurangi gejala gatal, dosis dan jenis antihistamin yang diberikan ialah CTM 4 mg 3-4 kali sehari. Pada pasien ini diberikan terapi kortikosteroid dikombinasikan dengan antibiotik yang pemberiannya secara topikal dan diberikan antihistamin secara sistemik. Pasien juga diberikan edukasi agar menggunakan sarung tangan saat berkerja agar tidak terpapar bahan iritan. Prognosis pada pasien ini baik apabila tidak terpapar bahan iritan dan pengobatan diberikan secara teratur (Wijaya, 2016)

DAFTAR PUSTAKA Dailli, E.S., Menaldi, S.L., Wisnu. 2005. Penyakit Kulit yang Umum di Indonesia. Sebuah Panduan Bergambar. Jakarta: PT. Medical Multimedia. Djuanda, Adhi. 2006. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Djuanda, Adhi. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi 5 Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. 2010. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi Ke–6. Jakarta: Departemen Ilmu Kedokteran Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Djuanda, Adhi., dkk. 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 6. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Irby Cynthia E, et al. 2013. The prevalence and possible causes of contact dermatitis

infarmworkers.

Dapat

diakses

pada

:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC3667697/ (diakses pada tanggal 30 oktober 2017). Movita, Theresia. 2014. Tatalaksana Dermatitis Atopik. CDK-222. 41(11): 828831. Rietschel, R. 2007. Fisher’s Contact Dermatitis. Dapat diakses pada : https://www.amazon.com/Fishers-Contact-Dermatitis-RietschelDermititis/dp/1550093789. (diakses pada tanggal 22 november 2017) Stateschu, L. 2011. Spitalul Clinic de Urgenta Clinic Dermatologie. Romania: Universtatea de Medicina si Farmacie. Streit, M., dan Lasse R. B., 2001. Contact Dermatitis: Clinics and Pathology. Acta

Odontol

Scand

59.

Dapat

diakse

pada:

http://www.odont.umu.se/digitalAssets/123/123160_contact-dermatitis. pdf.(diakses pada tanggal 7 oktober 2017) Sulaksmono, M. 2006. Keuntungan dan Kerugian Patch Test (uji temple) Dalam Upaya Menegakan Diagnosa Penyakit Kulit Akibat kerja (Occupational

Dermatosis). Bagian Kesehatan dan Keselamatan Kerja Fakultas Kesehatan Masyarakat. Universitas Airlangga. Surabaya. Verayati D. 2011. Hubungan pemakaian alat pelindung diri (APD) dan personal higiene terhadap kejadian dermatitis kontak akibat kerja pada pemulung ditempat pembuangan akhir (TPA) Bakung Bandar Lampung. Bandar Lampung: Universitas Lampung Wijaya, I Putu Gilang Iswara, IGK Darmada, Luh Made Mas Rusyati. 2016. Edukasi Dan Penatalaksanaan Dermatitis Kontak Iritan Kronis Di Rsup Sanglah Denpasar Bali Tahun 2014/2015. E-Jurnal Medika. 5(8) Wolff K., Johnson R.A., 2009. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 6th ed. USA: McGraw-Hill Companies Inc. 554.