Disease Resistance Crop Breeding

“APOSTILA DIDÁTICO – PEDAGÓGICA”

- Melhoramento de Plantas: Resistência a Doenças -

Prof. Dr. Cláudio Lúcio Fernandes Amaral (Geneticista / Melhorista) ([email protected])

®

EDUCGEN

Fonte: http://www.google.com.br PLANTGEN - CNPq / UESB - 2009

Melhoramento de Plantas: Resistência a Doenças “O ESTADO DA ARTE” “Problema” ⇒ Culturas (Interesse Agronômico) - Infecção / Fitopatógenos = Doenças, ⇒ Patologias → Danos*: Lavouras (1) / Pastagens (2) - Perdas Expressivas, * Diminuir Vigor, Reduzir Qualidade e Quantidade dos Produtos Agrícolas. ⇒ (1) Agricultura + (2) Pecuária = Molas Propulsoras do Desenvolvimento Econômico do Brasil.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

⇒ Saúde: Contaminação → Agrotóxicos / Ser Humano.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

“Resistência a Bactérias, Fungos e Vírus” ⇒ “O Ataque”: Fitopatógenos / Natureza - Mecanismos (Estratégias): Em infectando... • Microrganismos: Produção de Enzimas Degradadoras da Parede Celular → Ex.: Celusases, Hemicelulases e Pectinases. Expandindo a área infectada... • Microrganismos: Produção de Substâncias Reguladoras de Crescimento. Ex.: Auxinas e Citocininas.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

• Patologias Vegetais: Doenças Fúngicas, Bacterianas, Virais e Nematóidicas:

Interação: Fitopatógenos (PARASITAS) x Plantas (HOSPEDEIROS) “Estrutura das Células Vegetais”

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

Fitopatógeno: “BACTÉRIAS”

Bactéria Gram - Positiva

Bactéria Gram - Negativa

G + = Coloração - Roxa, (Ex.: Clavibacter michiganensis - Batata e Tomate) G - = Coloração - Vermelha. (Ex.: Xyllela fastidiosa - Citrus)

“Parede Celular de Bactérias GRAM POSITIVAS (a) e NEGATIVAS (b)” (a)

(b)

Fitopatógeno: “FUNGOS”

Fitopatógeno: “VÍRUS”

“O Conceito de Raças Fisiológicas” ⇒ São patógenos de mesma espécie, semelhantes em nível de morfologia e com a mesma virulência. Obs.: Identificação: Várias Raças Fisiológicas → Grupo Seleto de Hospedeiros = Diversas Reações / Parâmetro: Reação Diferencial = Caracterização. Nota: O aparecimento de Novas Raças Fisiológicas → “Quebra de Resistência” = Desenvolvimento de Novas Cultivares Resistentes / Fontes de Novos Genes: a) - Dentro do Germoplasma da Espécie: Variedades Modernas (Comerciais*): Alto Nível de Adaptação Regional, Alta Produtividade. Alternativa: Variedades Clássicas ou Tradicionais. * Variedade - Elite, Híbridos, Linhagens, etc. b) - Fora do Germoplasma da Espécie: Espécies Silvestres / Exóticas (Não Comerciais): Baixo Nível de Adaptação Regional, Baixa Produtividade. 1) – Resistência Geral = É a toda raça do patógeno. ● Herança Poligênica. ● Diminuir: Penetração do Fitopatógeno (Estádio Anterior / Doença). 2) – Resistência Específica = É a uma raça do patógeno em particular. ● Herança Mono ou Oligogênica. ● Bloquear / Inibir: Crescimento do Fitopatógeno (Estádio Posterior / Doença).

⇒ “A Defesa”: Plantas / Natureza - Mecanismos: a) - Modificações Bioquímicas / Fisiológicas: Toxinas, b) - Alterações Morfológicas / Anatômicas: Espinhos, Acúleos e Tricomas. Nota - Resistência é REGRA, Susceptibilidade é EXCEÇÃO. Porque? Se não fosse assim, qualquer fitopatógeno seria capaz de infectar toda espécie vegetal. Obs.: Vegetal - Partes Expostas / Atraentes. → Eficientes: Sem Problema, → Ineficientes: Com Problema (!!!???). ⇒ Doenças - Ocorrência: • Generalizadas - Exemplos: Viroses, • Especializadas - Exemplos: → Podridões (Ex.: Batata, Cenoura, Mandioca e Inhame), → Ferrugens (Ex.: Cevada, Aveia e Centeio), → Galhas (Ex.: Couve, Nabo e Repolho), → Murchas (Ex.: Tomate), → Carvões (Ex.: Cana de Açucar), → Manchas (Ex.: Arroz, Feijão, Milho, Trigo, Soja).

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

“Solução”

⇒ Melhor Técnica - Controle de Doenças, ⇒ Melhoramento Genético Vegetal: Variedade SUSCEPTÍVEL → RESISTENTE, → Produtividade: Diminuir área de plantio, reduzindo a fronteira de expansão agrícola. →

Resistência

a

Doenças:

Eliminar

uso

de

defensivos

agrícolas

(Ex.: Bactericidas / Fungicidas), evitando práticas de cultivo e manejo desnecessárias; com menos agressão aos seres humanos (produtores e consumidores) e ao meio ambiente, cortando gastos supérfluos com pessoal, infra-estrutura e equipamento. → Método Simples, Barato e Fácil, Obs.: Ex.: * Viroses - Há casos em que a resistência de natureza genética é quase que, exclusivamente, a única solução para o problema considerado (Forma Direta). Pode-se combater os vetores dos fitopatógenos (Modo Indireto). * Variedades Transgênicas Resistentes - Ex.: Abóbora e Mamão. Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

“Etapas: Programas de Melhoramento Genético de Plantas para Resistência.” O Tomate: Um Bom Exemplo para Estudo (Porque? - MUTANTES) 1a Fase: • Identificar Fontes de Resistência em Germoplasma com Genes Específicos nas Espécies Silvestres:

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⇒ Genes p / Resistência a FUNGOS: → Gene I (Fusarium oxysporum), → Gene Cf (Cladosporium fulvum), → Gene Ve (Verticillium albo - atrum), → Gene Py (Pyrenochaeta lycopersici), → Gene Sm (Stemphylium solani), • Fonte: Lycopersicon pimpinellifolium.

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⇒ Genes p / Resistência a VÍRUS: → Gene Tm (To MV - Tomato Mosaic Virus), → Gene Sw (TSWV - Spotted Wilt Virus), → Gene TY (TYCV - Tomato Yellolw Leaf Curl Virus), • Fonte: Lycopersicon hirsutum e Lycopersicon peruvianum.

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⇒ Genes p / Resistência a BACTÉRIAS: → Gene Pto (Pseudomonas syringe), • Fonte: Lycopersicon pimpinellifolium.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

⇒ Genes p / Resistência a NEMATÓIDES: → Gene Mi (Meloydogyne incognata, Meloydogyne javanica, Meloydogyne arenaria) • Fonte: Lycopersicon peruvianum.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

2a Fase: • Determinar a interação patógeno x hospedeiro, evidenciando a resistência ou susceptibilidade do vegetal ao fitopatógeno: “Interação: Parasita x Hospedeiro” • “Hospedeiro Susceptível ao Patógeno”: ⇒ COMPATÍVEL: Não há resistência pelo vegetal a agressão do fitopatógeno. (SUSCEPTIBILIDADE) → Ataque: Veloz, Defesa: Lenta (Ativação Tardia dos Mecanismos de Proteção) → Fitopatógeno - Penetrar: Célula Colonizar: Tecido, Absorver: Nutriente Neutralizar: Defesa • “Hospedeiro Resistente ao Patógeno”: ⇒ INCOMPATÍVEL: Há resistência pelo vegetal a agressão do fitopatógeno. (RESISTÊNCIA) → Ataque: Lento, Defesa: Veloz (Ativação Precoce dos Mecanismos de Proteção) → Mecanismos: Pré - Formados: (Antes do Ataque) = Cutículas, Espinhos, Acúleos, Tricomas, etc. Pós - Formados: (Depois do Ataque) = Toxinas, etc.

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“Mecanismos de Defesa das Plantas ao Ataque de Fitopatógenos” • Resistência Localizada: Resposta de Hipersensibilidade: ⇒ Proteger / Vegetal - Agressão Imediata: → Característica Principal: Rápida Morte Celular / Local da Infecção = Restringir / Limitar - Crescimento do Fitopatógeno, → Mecanismo / Ativação: Única e Exclusivamente no Local de Exposição ao Fitopatógeno. “Hypersensitive Response” “Eventos Genéticos” “Teoria Gene a Gene” Fitopatógeno Virulento (S / PRH) Plantas:

Fitopatógeno Avirulento (C / PRH)

C / Genes de Resistência (C / PRP)

C / Doença

S / Doença

S / Genes de Resistência (S / PRP)

C / Doença

C / Doença

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

• Resistência Sistêmica: ⇒ Proteger / Vegetal - Agressão Subseqüente: → Característica Principal: Mecanismo Ativado - Dentro e Fora / Sítio de Infecção, → Efetividade: Largo Espectro de Fitopatógenos. Ex.: Arroz, Trigo, Milho, Feijão, Soja, Batata, Tomate, Café, etc. • Resistência Sistêmica Adquirida (“Systemic Acquired Resistance”): 1) - Agente Indutor: Normalmente Patogênico, 2) - Há o Acúmulo de Proteínas Relacionadas à Patogênese, 3) - Indução: Àcido Salícilico (Salicilato) / Dependente, 4) - C / Necrose. • Resistência Sistêmica Induzida (“Induced Systemic Resistance”): 1) - Agente Indutor: Geralmente Não - Patogênico, 2) - Não Há o Acúmulo de Proteínas Relacionadas à Patogênese, 3) - Indução: Jasmonato e Etileno / Dependente, 4) - S / Necrose.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

“Fenômenos Bioquímicos / Fisiológicos” ⇒ Ativação: Aplicação Prévia de Produtos Bióticos: → Ex.: Partes de Fitopatógenos ou Microrganismos Não Patogênicos, Obs.:

“Genes

SAR

(“Systemic

Acquired

Resistance”)

→

PRPs

(“Proteínas Relacionadas à Patogênese”). ● Produção → Fitoreguladores = Ácido Salicílico / Jasmonatos / Etileno → Indução: Proteínas Relacionadas à Patogênese (Atividades Anti-Microbiais). → Impedir a Infecção - Síntese de Toxinas: a) - Genes Precocemente Ativados: 1) - Fitoalexinas e 2) - Ciclopinas, b) - Genes Tardiamente Ativados: 3) - Celulases, 4) - Lignases, 5) - Pectinases, 6) - Quitinases, 7) - Lipases, 8) - Proteases. ⇒ Ativação: Aplicação Prévia de Produtos Abióticos: → Indutores de Resistência nas Culturas: Ex.: Acebenzolar - S - Metil* ,**/ Origem: Benzotiodiazol (BTH) / = Substância Não - Tóxica de Largo Espectro no Combate a Doenças Vegetais Bacterianas e Fúngicas, Sem Efeito: Mutagênico (Carcinogênico / Oncogênico e Teratogênico). Por sua ação indireta, elimina o risco de criar cepas e/ou raças de fitopatógenos resistentes. * Cacau, Tomate, Citrus, etc

* Nome Comercial - BION®: 1° Ativador Vegetal de Resistência Sistêmica Induzida. → Há outros? Destaque - Mercado Mundial. Ex.: Elexa®, Messenger®, Oryzamate®, Oxycom®, etc

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“Processos Morfológicos / Anatômicos” → Limitar; Locomoção / Agente Invasor: 1) - Lignificação (Parede Celular) / Espessamento da Parede Celular, 2) - Suberificação (Parede Celular) / Espessamento da Parede Celular, 3) - Síntese de Gomas (Xilema e Floema) / Entupimento de Vasos. Obs.: Calose, Papila → Eliminar o Agente Invasor - Morte Celular: 1) - Lignificação, Suberificação (Espessamento da Parede Celular), 2) - Necrose (Morte Involuntária), 3) - Apoptose (Morte Voluntária). Obs.: Mecanismos = “Defesa Constitutiva, Estática ou Passiva*”. * Ocorrência: “Independende da Presença de Fitopatógenos”.

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“Mecanismos de Indução de Resistência em Plantas Contra Fitopatógenos” ⇒ Genes de Reconhecimento (Gene R - Planta, Gene AVR - Fitopatógeno), ⇒ Genes de Transdução de Sinais (Gene ST - Hospedeiro), ⇒ Genes de Resposta (Gene PR - Hospedeiro). → Indução = Resistência - Localizada / Sistêmica: • Mensageiro Primário: Substância Natural (Ex.: Ácido Salicílico) ou Derivados Sintéticos (Ex.: Dicloroisonicotínico): Inativação Catalase H2O2

H2O + O2

Peroxidase

Superóxido desmutase

H2O2 (Peróxido) + O2 - (Superóxido) = OH – (Reativa, Nociva) Tóxico Ruptura de Ligações dos Compostos Orgânicos Criar Radicais Livres Morte Celular Área Lesada e Adjascências • Mensageiro Secundário: Peróxido • Etileno / Jasmonato (Ação Isolada ou Agrupada)

3a Fase: • Incorporar Genes em Espécies Cultivadas (Domesticadas) por Métodos Específicos de Melhoramento: “Estratégias de Melhoramento p/ Resistência a Doenças” • Do Campo ao Laboratório: 1) - Transferência de genes de resistência entre plantas (Ex.: Cultivares) via melhoramento CONVENCIONAL / TRADICIONAL. 2) - Do parasita (Ex.: Fitopatógenos) para o hospedeiro (Ex.: Variedades), via melhoramento MODERNO / BIOTECNÓLOGICO: RESISTÊNCIA DERIVADA DO PATÓGENO. a) - Resistência a FUNGOS: Gene I (Fusarium oxysporum) Lycopersicon pimpinellifolium Lycopersicon esculentum Gene Cf (Cladosporium fulvum) Lycopersicon pimpinellifolium Lycopersicon esculentum b) - Resistência a BACTÉRIAS: Gene Pto (Pseudomonas syringe) Lycopersicon pimpinellifolium Lycopersicon esculentum c) - Resistência a VÍRUS: Gene Tm (Tomato Mosaic Virus) Lycopersicon hirsutum Obs.: “Vacinação”.

Lycopersicon esculentum

d) - Resistência a NEMATÓIDES: Gene Mi (Meloydogyne incognata, Meloydogyne javanica, Meloydogyne arenaria) Lycopersicon peruvianum

Lycopersicon esculentum

Gene Mi (Meloydogyne incognata) Lycopersicon hirsutum

Lycopersicon esculentum

Gene Mi (Meloydogyne javanica) Lycopersicon chilense

Lycopersicon esculentum

• Na Natureza: → Espécies: a) - Escapes: não sofre danos, sem contato com o fitopatógeno, b) - Tolerantes: sofre danos, mas que não interfere na produtividade, c) - Resistentes: não sofre danos, com contato com o fitopatógeno. Obs.: “Resistência” 1) - Espontânea = É pré - existente, portanto não - adquirida, inespecífica, constitutiva, estática. 2) - Induzida = Não é pré - existente, portanto é adquirida, específica, não - constitutiva e dinâmica (LOCAL x SISTÊMICA).

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

☺ NOTA 1: PARADOXO!!!??? • Variedades Antigas = Menos Resistentes / Mais Susceptíveis. Porque? Nem sempre há correlação entre rusticidade e resistência. • Variedades Modernas = Mais Resistentes / Menos Susceptíveis. ☺ NOTA 2: Imunidade - Forma Extrema de Resistência no Hospedeiro ao Patógeno / Ausência de Sintomas na Planta em Exposição a BACTÉRIAS, FUNGOS, VÍRUS e NEMATÓIDES.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

4a Fase: Traçar a melhor estratégia para que a resistência seja durável.

Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

⇒ Melhoramento para Resistência VERTICAL: Espécies Anuais*. * Tem ciclo curto, assim não precisa de resistência duradoura e difícil de ou

ser

quebrada. cultivares

Porém,

não

geneticamente

se

deve

aplicar

homogêneas

em e

variedades uniformes

(ESPECÍFICA, NÃO DURADORA, PERPENDICULAR, MONO/OLIGOGÊNICA e QUALITATIVA). ● Exemplos: Ferrugem Asiática, na Soja e, a do Colmo, no Trigo e a Antracnose do Feijão. “CARACTERÍSTICAS” É específica, mono / oligogênica, alto nível de intensidade, qualitativa (VANTAGEM), baixa durabilidade (DESVANTAGEM). Não pode haver varietal apenas com resistência vertical; pois esta seria um meio de cultura se a resistência fosse quebrada. → Retrocruzamento: Introgressão de Genes Maiores. a) - Um único gene. b) - Mais de um gene**: ** Monitoramento - SELEÇÃO ASSISTIDA POR MARCADORES. → Piramidação: Genes concentrados em um único indivíduo. Obs.: É rápido, portanto, barato e muito usado, sendo competitivo. → MUTILINHAS (Linhas “Isogênicas”): Genes concentrados em mais de um único indivíduo da mesma cultivar. Obs.: MAIS homogêneas, portanto de DIFÍCIL obtenção. É processo demorado, caro e pouco usado, não sendo competitivo. → MISTURAS VARIETAIS (“Blends”). Obs.: MENOS homogêneas, portanto de FÁCIL obtenção. É processo rápido, barato e muito usado, sendo competitivo.

⇒ Melhoramento para Resistência HORIZONTAL: Espécies Perenes**. ** Tem ciclo longo, assim precisa de resistência duradoura e difícil de ser quebrada. ● Exemplo: Requeima da Batata. “CARACTERÍSTICAS” É

inespecífica,

de

natureza

quantitativa,

sendo

poligênica,

com nível de intensidade de baixo a moderado (DESVANTAGEM), tendo alta durabilidade (VANTAGEM). Pode haver variedade somente com resistência horizontal, pois esta não seria um meio de cultura se a resistência fosse quebrada (DE CAMPO, DURADOURA, LATERAL, GENERALIZADA, NÃO - ESPECÍFICA e QUANTITATIVA). ● Seleção - AUTÓGAMAS: ⇒ Filosofia de Trabalho: Reduzir cruzamentos manuais, pois são de fácil execução em plantas de fecundação cruzada. → Bulk (Base: São sementes escolhidas e misturadas) → Pedigree (Base: São sementes escolhidas e separadas) ● Seleção - ALÓGAMAS: ⇒ Filosofia de Trabalho: Acentuar cruzamentos manuais, pois são de fácil execução em plantas de fecundação cruzada. → Seleção Massal (Base: Própria performance das plantas escolhidas) → Teste de Progênies (Base: Performance dos filhos e não dos pais) ⇒ Técnicas: Via Cruzamentos Artificiais por Hibridações Controladas: Híbridos Interespecíficos:

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Nota - No geral, em doenças que acometem a parte subterrânea deve-se usar a ROTAÇÃO DE CULTURAS, pois são de menor abrangência, sendo que naquelas que afetam a parte aérea, deve-se usar ROTAÇÃO DE GENES ( = MULTILINHAS e MISTURAS VARIETAIS ), pois são de maior abrangência. ● Porque a durabilidade da resistência em uma variedade é pequena? Fitopatógeno - Ciclo Curto, Rápido / Alta Taxa de Recombinação Gênica = Elevada Variabilidade Genética. a) - Ciclo de Vida Sexual: Bactérias = Conjugação, Transformação e Transdução. b) - Ciclo de Vida Assexual: Mutação c) - Ciclo de Vida Parassexual: Fungos = Fusão de Hifas / Heterocarion - Núcleos Haplóides. ● Como aumentar a resistência da variedade? Rotação de Culturas, Piramidação de genes, Uso de Multilinhas, etc.

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Programa de Imunização de Variedades / Cultivares Contra Doenças a) - Melhoramento Convencional ou Tradicional: A planta é infectada por um linhagem “fraca” de fitopatógeno, tornando-se resistente a linhagem “forte”. b) - Biotecnologia - Plantas Transgênicas ⇒ Gene p / “Proteínas Relacionadas a Patogênese.” • Ex.: Ciclopina, Fitoalexina, Celulose, Pectinase, Lignase, Quitinase e Protease. ⇒ Gene p / “Componentes dos Patógenos.” • Capsídeo, • Material Genético. 1) - Quaisquer Genes: → Gene Alterado - C / Transcrição, S / Tradução* * S / Códon de Iniciação. Mecanismo: Hibridação - RNA Senso e Anti - Senso Co - Supressão (competição pelos mesmos fatores) 2) - Genes Particulares: → Gene p / DNAses ou RNAses • Elementos Reprodutivos (Gene p / Replicase) Mecanismo: Seqüestro de Fatores de Desenvolvimento, Co - Supressão (competição pelos mesmos fatores) Amaral, C. L. F. Jequié - BA / Brasil, 2009.

• Fatores de Movimento Viral (Gene Modificado - Proteínas Infectivas Defeituosas) ⇒ Partículas Defectivas Interferentes ( = Material Genético Acessório) Obs.: Cultura de Tecidos - Meristemas Apicais Caulinares **. ** S / Conexão com Tecidos Vasculares. ⇒ Expressão de Anticorpos e Moléculas Antibióticas Nota: Cultura de Tecidos (Ex.: Meristemas - Ausência de Feixes Vasculares): Geração de Plantas Livres de Fitopatógenos.

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5a Fase: • Traçar Melhor Estratégia = Produto de Ótima Qualidade: ⇒ Variedades / Cultivares - Resistência Durável / “Quebra de Resistência”: → Quebra de Resistência - Porque? → Herança Monogênica: É Vertical, fácil quebrar, pois é efêmera, de trabalhar, porque está aquém da capacidade evolutiva do patógeno ser vencida. Obs.: Rotação de Genes e / ou Alelos Nota - Plantas Anuais: Busca-se resistência vertical, porque é efêmera e elas tem ciclo curto. → Herança Oligo / Poligênica - Díficil Quebrar (Durável) É Horizontal, Difícil quebrar, pois é durável, de trabalhar, porque está além da capacidade evolutiva do patógeno ser vencida. Nota - Plantas Perenes: Procura-se resistência horizontal, porque é duradora e elas têm ciclo longo.

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“Resistência a Nematóides” ⇒ Nematóides: → Principais Espécies: • Globodera: Ex.: Batata, Tomate, Berinjela, etc, • Heterodera: Ex.: Milho, Soja, Beterraba, etc • Meloidogyne: Ex.: Abóbora, Alface, Beterraba, Cenoura, Pepino, Melância, Cana de Açúcar, Trigo, Algodão, Feijão, Soja, Tomate, Pimenta, Melão, Quiabo Chuchu, etc, • Rotylenchulus: Ex.: Coentro, Melão, Quiabo, Tomate, Soja, etc, • Pratylenchus: Ex.: Batata, Inhame, Jiló, Quiabo, Tomate, etc, • Tylenchulus: Ex.: Citrus - Laranja, Mexerica, Limão, etc, • Ditylenchus: Ex.: Banana, Milho, Cevada, Amendoim, Alho, Cebola, etc

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1) - Parasitas - Doenças (Galhas e Cistos)/ Plantas (Raízes), • Endoparasitas: (Ex.: Meloidogyne sp, Globodera sp e Heterodera sp, Pratylenchus spp), • Exoparasitas: (Ex.: Ditylenchus sp, Rotylenchulus sp, Tylenchulus sp).

“As Doenças” Nematóides da Galha das Raizes “ (ROOT - KNOT NEMAYODES)” Ex.: Meloidogyne incognita

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“Nematóides do Cisto (“CYST NEMATODE)” Ex.: Heterodera glycines

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2) - Vetores de Fitopatógenos (Ex. Vírus - Nepo e Tobravírus). ⇒ NEPOVÍRUS: Xiphinema sp. ⇒ TOBRAVÍRUS: Trichodorus sp.

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⇒ Melhoramento Genético (Convencional / Tradicional): É evolução dirigida pelo homem, suas principais etapas são: • Obter variabilidade genética, • Selecionar fenótipos, • Hibridizar genótipos, • Realizar ensaios experimentais, • Lançar variedades / cultivares, • Comercializar híbridos. ⇒ Seleção: Escolhe-se um genótipo superior no pool gênico da população. ⇒ Hibridação: Cruza-se um genótipo superior em uma característica agronômica com outro, possuindo outra propriedade de interesse e seleciona-se a melhor progênie gerada.

Gene Mi (Meloydogyne incognata, Meloydogyne javanica, Meloydogyne arenaria) (Transferência) Lycopersicon peruvianum

Lycopersicon esculentum

Lycopersicon peruvianum x Lycopersicon esculentum

F1 (Resgate de Embrião - Cultura de Tecidos) Retrocruzamento: F1 x Lycorpersicon esculentum =RCs ( Ciclos) / Seleção direta, Ligação: Gene Mi x Aps (Fosfatase Ácida) = Marcador / Seleção Indireta.

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⇒ Melhoramento Genético (Moderno / Biotecnologia): ⇒ Plantas Transgênicas - Genes p / Resistência a Nematóides: → Promotores: • CaMV35S / Por Toda Planta, • TUB - 1 / Mais Em Raízes, • RPL - 16 / Próximo a Raízes, • ARSK - 1 / Próximo a Raízes, → Genes: a) - Proteínas Efetoras Antinematóidicas - Ex.: Inibidores de Proteases / Lectinas • Gene Mi = Meloidogyne incognita / Meloidogyne sp - “Galha”, • Gene Hs = Heterodera schachtii / Heterodera sp - “Cisto”, • Gene Gpa = Globodera pallida / Globodera sp - “Cisto”, • Gene Gro = Globodera rostochiensis / Globodera sp - “Cisto”. b) - Enzimas (Ex.: Colagenase - Cutícula), c) - Toxinas (Proteínas Bt), d) - Anticorpos (Ex.: Tecidos Glandulares e Secreções), e) - RNAi = RNA de Interferência - Silenciamento Gênico: Enzimas Digestivas, Crescimento / Desenvolvimento e Patogênese. Obs.: Combate aos Nematóides - Prevenção / Exclusão, Rotação, Fumigação, Seleção.

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“Controle de Doenças” ⇒ Prevenção dos Danos = Prejuízos / Doenças: → Redução da Incidência e / ou Severidade da Patologia. “Ciclo da Relação Patógeno - Hospedeiro e Princípios de Controle das Doenças” ( - Fases - ) • “Princípios Biológicos”: 1) - Evasão: Cultivar a planta em local e época diferente daquela propícia ao desenvolvimento do fitopatogeno. Obs.: Foco / Ação: Inoculação. Medida: Escolher área de cultivo propícia e época de plantio adequada. 2) - Exclusão: Impedir a entrada do patógeno no local em que não foi infectado. Obs.: Foco / Ação: Disseminação. Medida: Adotar “quarentena” - fiscalização. 3) -Erradicação: Eliminar o patógeno em área previamente infectada Obs.: Foco / Ação: Manutenção. Medida: Eliminar hospedeiros contaminados, fitopatógenos associados e vetores relacionados. 4) - Proteção: Colocar barreira entre a hospedeiro e o patógeno antes da infecção. Obs.: Foco / Ação: Inoculação e Germinação. Medida: Tratamento da Partes do Vegetal

-

defensivos

Agrícolas / Pulverização 5) - Imunização: Desenvolver plantas geneticamente resistentes aos fitopatógenos. Obs.: Foco / Ação: Penetração e Colonização. Medida: Melhoramento Genético Vegetal.

6) - Terapia: Re - estabelecer a sanidade do hospedeiro infectado pelo patógeno. Obs.: Foco / Ação: Colonização e Reprodução. Medida: Cirurgia, Termo e Quimioterapia, etc. 7) - Regulação: Alterar fatores ambientais tornando as condições do meio desfavoráveis à infecção. Obs.: Foco / Ação: Disseminação. Medida: Alterar Práticas Culturais.

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“Componentes do Triângulo da Doença” Patógeno (Exclusão / Erradicação)

?

Hospedeiro (Terapia / Proteção/ Imunização)

Ambiente (Evasão / Regulação)

Obs.: Estratégias Epidemiológicas - (1) Eliminar ou reduzir o inóculo, (2) - Atrasar o aparecimento dos fitopatógenos e (3) - Diminuir a taxa de desenvolvimento da patologia vegetal.

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“Controle ou Manejo Integrado das Doenças?” ⇒ Controle - Se total é impraticável na natureza. Na verdade, há sempre a re - incidência de doença. ⇒ Manejo - Manter o dano ou prejuízo em nível economicamente aceitável. → Prejuízo: Maior, Custo do Controle: Menor (Viabilidade Econômica), → Prejuízo: Menor, Custo do Controle: Maior (Inviabilidade Econômica). a) - Nota - Controle Biológico de Pragas: 1) - Uso de Organismos Entomófagos → Combate: Vetores de Fitopatógenos. 2) - Vegetal / Produção de Compostos(“BIOPESTICIDAS”) → Atração: Predadores Parasitas e Parasitóides. b) - Nota: Efeito - Nutrição Mineral / Resistência da Planta aos Fitopatógenos: • Vegetal Nutricionalmente Equilibrado = “Plantas Resistentes”, • Vegetal Nutricionalmente Desequilibrado = “Plantas Susceptíveis”.

Nota do Autor: Este material destina-se a apenas e tão somente ao uso acadêmico

-

técnico

científico.

Fonte

de

Consulta:

http://www.google.com.br

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