Diccionario Neurologico

AUTOR: Dr. Henry B. Stokes B. EDITOR: Dr. Henry B. Stokes B. GUATEMALA EN EL NUEVO MILENIO

DICCIONARIO NEUROLOGICO. Dr. Henry B. Stokes. 1.

DICCIONARIO NEUROLOGICO.………………………………………………………… 26

2.

ABREVIATURAS COMUNES……………………………………………………………. 26

3.

DEFINICIONES IMPORTANTES:………………………………………………………... 27

4.

PUPILA:……………………………………………………………………………………. 27

5.

REFLEJO PUPILAR……………………………………………………………………….. 27

6.

VIA VISUAL………………………………………………………………………………. 28

7.

MIRADA VERTICAL……………………………………………………………………… 28

8.

MIRADA HORIZONTAL CONJUGADA………………………………………………… 28

9.

NISTAGMUS……………………………………………………………..………………… 29

10. REFLEJO OCULOCEFALICO………………………………………………………..…… 29 11. TEST DE CALORICS……………………………………………………………………… 29 12. GUSTO……………………………………………………………………………………..

29

13. COMER…………………………………………………………………………………..… 29 14. CEREBELO…………………………………………………………………………….….. 30

15. VEJIGA URINARIA………………………………………………………………………. 30 16. SENSACIONES SOMATICAS……………………………………………………………. 30 17. SENSACION CORTICAL……………………………………………………………..…… 31 18. SISTEMA NERVIOSO DIVICIONES…………………………………………………….. 31 19. TRACTOS DEL SISTEMA NERVIOSO………………………………………………….. 31 20. TRACTOS LONTITUDINAS PRINCIPALES………………………………………..…… 31 21. SISTEMAS HORIZONTALES………………………………………………………….…. 31 22. DEFINICIO DE NUCLEO…………………………………………………………………. 31 23. LESIONES FORMAS……………………………………………………………………… 31 24. COMOPONENTES ANATOMICOS………………………………………………….…… 31 25. COMPARTIMIENTOS PRINCIPALES DEL CRANEO……………………………….…. 32 26. DEFINICIÒN DEL TENTORIO…………………………………………………………… 32 27. QUE ES LA HENDITURA TENTORIAL…………………………………………………. 32 28. LA DURA…………………………………………………………………………………... 32 29. DEFINIR LA ARACNOIDES……………………………………………………………… 32 30. LA PIA MADRE……………………………………………………………………………. 32 31. CONCEPTO DE LEPTOMENINGES……………………………………………………... 32 32. ESTRUCTURAS QUE SE ENCUENTRA EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO……... 32 33. CAPAS GLOBALES DEL NEUROEJE…………………………………………………… 32 34. ESTRUCTURA QUE SE ENCUENTRA EN LA HENDIDURA TENTORIAL…………. 32 35. PRODUCCIÒN DEL LCR …………………………………………………………….…... 32 36. LUGARES CON PLEXOS COROIDEOS…………………………………………..……... 32 37. TRAYECTO DEL LCR………………………………………………………………….…. 32 38. VALÈCULA………………………………………………………………………………... 33 39. DE LUSHKA Y MAGENDI ……………………………………………………………… 33 40. QUE SUCEDE CON OBSTRUCCIÒN DEL LCR EN EL ACUEDUCTO DE SILVIO…. 38 41. OBSTRUCCIÒN EN LAS VELLOCIDADES…………………………………………….. 33 42. QUÈ SE PRODUCE CON UNA HIDROCEFALIA NEONATAL?………………………. 33 43. CÈLULA GLIAL QUE PRODUCE LA MIELINA………………………………………... 33 44. FUNCIÒN DE LA MICROGLIA: ……………………………………………………….… 33 45. CÈLULAS QUE RECUBREN LOS VENTRICULOS: EPENDIMARIAS.……………… 33 46. LOS 4 TIPOS DE CÈLULAS GLIALES:………………………………………………….

33

47. CARACTERÌSTICA DE UN PAR CRANEANO………………………………………… 33 48. PARES CRANEALES QUE NO SON DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÈRICO…….

33

49. PARES CRANEALES QUE SON EXCLUSIVAMENTE SENSORIALES……………… 33 50. CUALES LLEVAN FIBRAS SIMPATICAS.………………………………………………33

51. CUALES LLEVAN FIBRAS PARASIMPATICAS……………………………………….. 33 52. DIVISIONES DEL TRIGÈMINO………………………………………………………….. 33 53. MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN INERVADOS POR EL V. PAR…………………. 34 54. PARÀLISIS FACIAL CENTRAL………………………………………………………….. 34 55. DESVIACIÒN DEL PALADAR BLANDO CUANDO HAY LESIONES DE X PAR 56. CONTRACCIÒN DEL ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO……………………………….. 34 57. EN LESIONES DEL XII PAR LA LENGUA PROTRUYE DESVIANDOSE HACIA EL LADO PARALIZADO…………………………………………………………………….. 34 58. SALIDAS DE PARES CRANEALES……………………………………………………… 34 59. FUNCIONES DEL CEREBELO…………………………………………………………… 34 60. LA MÈDULA ESPINAL TIENE UNA ESTRUCTURA SIMILAR AL TALLO CEREBRAL EN CUANTO A TRACTOS Y FUNCONES Y PROYECCIONES.……….. 34 61. CAUDA EQUINA.…………………………………………………………………………. 34 62. FUNCIONES MENTALES SUPERIORES…………………………………………………35 63. 6 FUNCIONES CORTICALES PRINCIPALES…………………………………………… 35 64. CONCEPTO DE CORTEZA SECUNDARIA……………………………………………... 35 65. CORTEZA DE ASOCIACIÒN…………………………………………………………….. 35 66. MODALIDADES PRIMARIAS…………………………………………………………… 35 67. TIPOS DE DEFICITS QUE SE PRESENTAN…………………………………………….. 35 68. EN EL LÒBULO PARIETAL TAMBIEN TENEMOS……………………………………. 35 69. LOBULO OCCIPITAL…………………………………………………………………….. 35 70. LOBULO TEMPORAL……………………………………………………………………. 36 71. AFASIA…………………………………………………………………………………….. 36 72. AFASIA DE BROCA………………………………………………………………………. 36 73. AFASIA DE WERNICKE………………………………………………………………….. 36 74. AFASIA DE CONDUCCIÒN………………………………………………………………. 36 75. AFASIA TRANSCORTICAL……………………………………………………………….37 76. CORTEZA PREFRONTAL………………………………………………………………….37 77. SIGNOS DE LIBERACIÒN FRONTAL…………………………………………………… 37 78. NERVIO OLFATORIO…………………………………………………………………….. 37 79. APARATO VISUAL……………………………………………………………………….. 37 80. REFLEJO OPTOKINÈTICO……………………………………………………………….. 37 81. LEY DE COGAN: N. OPTOKINÈTICO..…………………………………………………. 37 82. PUPILA………………………………………………………………………………………38 83. VIA SIMPÀTICA:…………………………………………………………………………...38 84. REFLEJO CONSENSUAL ………………………………………………………………….38 85. LESIONES RETINIANAS UNILATERALES NO CAUSA ANISOCORIA..……………..38

86. TEST ESTIMULACIÒN OPTICA RAPIDA………………………………………………..38 87. PUPILA DE MARCUS GUN:……………………………………………………………….38 88. PARES CRANEALES QUE INERVAN MUSCULOS EXTRAOCULAES.………………38 89. SIGNOS DE UNA PARALISIS COMPLETA III …………………………………………. 39 90. CENTRO VOLUNTARIO DE LA MIRADA CONJUGADA LATERAL………………... 39 91. DIRECCIÒN EN QUE EL AREA 8 EMPUJA LOS OJOS EN MOVIMIENTOS LATERALES………………………………………………………………………………...39 92. LESIÒN DEL AREA 8 PRODUCE………………………………………………………...39 93. CENTRO DE LA MIRADA PONTINO……………………………………………………..39 94. DIRECCIÒN DE LA MIRADA: EN LESIONES…………………………………………..39 95. FUNCIÒN DEL FASCICULO LONGITUDINAL MEDIO FLM………………………… 39 96. NERVIO TRIGEMINO: V PAR……………………………………………………………. 40 97. NUCLEOS DEL TRIGÈMINO.…………………………………………………………… 40 98. MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN: FUNCION……………………………………… 40 99. NEURALGIA DEL TRIGÈMINO…………………………………………………………. 40 NERVIO FACIAL: MOTOR: VII…………………………………………………… …... 40 100.

NERVIO FACIAL SISTEMA AUTONÒMICO………………………………………… 40

101.

NERVIO FACIAL SENSIBILIDAD ESPECIAL GUSTATIVA……………………….. 40

102.

PARESIA FACIAL PERIFÈRICA………………………………………………………. 40

103.

PARESIA FACIAL CENTRAL…………………………………………………………. 40

104.

PARESIAS FACIALES PERIFERICAS: SITIOS……………………………………… 41

105.

WEBER TEST: …………………………………………………………………………….41

106.

TEST DE RHINNE.……………………………………………………………………... 41

107.

IX PAR CRANEAL GLOSOFARINGEO.……………………………………………… 41

108.

X PAR O NERVIO VAGO.……………………………………………………………… 41

109.

XI PAR: ESPINAL………………………………………………………………………. 42

110.

XII PAR HIPOGLOSO.………………………………………………………………….. 42

111.

NEURONA MOTORA SUPERIOR…………………………………………………….. 42

112.

NEURONA MOTORA INFERIOR……………………………………………………… 42

113.

LESIONES NEURONA MOTORA SUPERIOR……………………………………….. 43

114.

NEURONA MOTORA INFERIOR……………………………………………………… 43

115.

ENFERMEDADES NEURONA MOTORA INFERIOR……………………………….. 43

116.

MEDULA. SEGMENTACIÒN.…………………………………………………………. 44

117.

ARCO REFLEJO.………………………………………………………………………... 44

118.

NEURONA MOTORA SUPERIOR LESIÒN…………………………………………… 44

119.

NEURONA MOTOA INFERIOR: LESIÒN…………………………………………….. 44

120.

MEDULA: LESIÒN FOCAL SIGNOS………………………………………………….. 44

121.

NEURONA MOTORA SUPERIOR……………………………………………………... 45

122.

MANDIBULAR REFLEJO……………………………………………………………… 45

123.

BULBOCAVERNOSO REFLEJO…….………………………………………………… 45

124.

SENSIBILIDAD SOMESTÈSICA………………………………………………………. 45

125.

CORDONES POSTERIORES…………………………………………………………… 45

126.

CORDONES POSTERIORES-ORGANIZACION……………………………………… 45

127.

SENSIBILIDAD ORGANIZACIÒN TÀLAMO………………………………………… 45

128.

NEURODERMATOMAS.………………………………………………………………. 46

129.

NEURODERMATOMAS: REFERENCIAS…………………………………………….

46

130.

MIOTOMAS……………………………………………………………………………..

46

131.

NERVIOS MIXTOS SENSOSRIALES Y MOTORES…………………………………. 46

132.

COORDINACIÒN……………………………………………………………………….. 46

133.

COORDINACIÒN SIGNOS A EVALUAR……………………………………………. 46

134.

DISMETRÌA CONCEPTO……………………………………………………………… 46

135.

TEMBLOR INTENCIONAL.……………………………………………………………. 46

136.

ATAXIA………………………………………………………………………………….. 46

137.

MARCHA DE TANDEM……………………………………………………………… 47

138.

CEFALEAS: DIVISIÒN.………………………………………………………………… 47

139.

CEFALEAS FUNCIONALES…………………………………………………………… 47

140.

CEFALEA SINTOMÀTICA:ESTRUCTURAL…………………………………………. 47

141.

CEFALEA SINTOMÀTICA……………………………………………………………

142.

HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA.…………………………………………………. 47

143.

PSEUDOTUMOR CEREBRAL…………………………………………………………. 47

144.

MIGRAÑA……………………………………………………………………………….. 47

145.

CLASIFICACIÒN DE LA MIGRAÑA…………………………………………………. 47

146.

MIGRAÑA FISIOPATOLOGIA………………………………………………………… 48

147.

SISTEMA TRIGÈMINOVASCULAR.………………………………………………….. 48

148.

MIGRAÑA: TRATAMIENTOS: MODALIDADES……………………………………. 48

149.

TIPOS DE TRATAMIENTO MIGRAÑA………………………………………………. 48

150.

RACIMOS CEFALEAS: CLUSTER.…………………………………………………… 48

151.

NEURALGIA TRIGEMINAL………………………………………………………....… 48

152.

ARTERITIS TEMPORAL……………………………………………………………….. 49

153.

DOLOR FACIAL SÌNDROMES………………………………………………………… 49

154.

DOLOR FACIAL ARTICULACIÒN TEMPOROMANDIBULAR.…………………… 49

155.

DEMENCIA……………………………………………………………………………… 49

156.

DEMENCIA NEUROPATOLOGIA……………………………………………………

157.

DEMENCIA: TIPOS FRECUENTES.…………………………………………………… 49

158.

DEMENCIA DEFICIENCIA B-12………………………………………………………. 49

47

49

159.

DEMENCIA TIPO JACKOB CREUTZFELD…………………………………………

49

160.

DEMENCIA: HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL.……………………………… 50

161.

DEMENCIA Y DESÒRDENES DE MOVIMIENTO…………………………………… 50

162.

DEMENCIA DX. DIFERENCIAL………………………………………………………. 50

163.

ESTADO CONFUSIONAL AGUDO.………………………………………………… 50

164.

ENCEFALOPATÌA METABÒLICA.…………………………………………………… 50

165.

REYE ENCEFALOPATÌA.……………………………………………………………… 50

166.

ASTERIXIS.……………………………………………………………………………… 50

167.

DIALISIS: SÌNDROME DESEQUILIBRIO…………………………………………….. 51

168.

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE.………………………………………………….. 51

169.

ENCEFALOPATIAS DIFUSAS QUE PUEDEN MOSTRAR HALLAZGOS

170.

NEUROLOGICOS FOCALES………………………………………………………….. 51

171.

ENFERMEDAD DE PARKINSON.…………………………………………………….. 51

172.

SÌNDROME DE PARKINSON………………………………………………………….. 51

173.

PARKINSON PLUS……………………………………………………………………… 51

174.

MAREO: DIZZINESS………………………………………………………………...… 51

175.

VÈRTIGO.…………………………………………………………………………..…… 52

176.

DESEQUILIBRIO.………………………………………………………………………. 52

177.

SENSACIÒN DE CABEZA LIVIANA…………………………………………………. 52

178.

PRE-SINCOPE…………………………………………………………………………… 52

179.

SÌNCOPE.………………………………………………………………………………… 52

180.

VERTIGO: TIPOS.………………………………………………………………………. 52

181.

VÈRTIGO POSICIONAL BENIGNO.………………………………………………….

182.

MENIERE SÌNDROME: TRÌADA……………………………………………………... 52

183.

CAUSAS DE VÈRTIGO CENTRAL…………………………………………………… 52

184.

ASPECTOS CLÌNICOS QUE DIFERENCIAN EL VÈRTIGO CENTRAL…………… 52

185.

AREAS DONDE SE PUEDE PRODUCIR EL SÌNTOMA DE DESEQUILIBRIO……. 52

52

186. ESPALDA BAJA DOLOROSA.………………………………………………………… 52 187.

ESPALDA BAJA DOLOROSA ORIGEN RADICULAR……………………………… 53

188.

DOLOR INTERMITENTE DE LA PIERNA O CLAUDICACIÒN AL CAMINAR.…. 53

189.

DEBILIDAD MIOPÀTICA……………………………………………………………… 53

190.

DEBILIDAD NEUROPÀTICA.………………………………………………………… 53

191.

DEBILIDAD POR LESIÒN DE NEURONA MOTORA SUPERIOR…………………. 53

192.

DEBILIDAD DE NEURONA MOTORA INFERIOR…………………………………. 53

193.

DEBILIDAD DE ORIGEN CORTICAL MOTOR……………………………………… 53

194.

CORTEZA MOTORA MESIAL O INFERIOR.………………………………………… 53

195.

LESIÒN A NIVEL SUBCORTICAL O CAPSULAR.…………………………………. 53

196. ENFERMEDAD CON LESIÒN DE NEURONA MOTORA SUPERIOR Y DE NEURONA MOTORA INFERIOR………………………………………………… ….. 54 197. UNIDAD MOTORA INFERIOR NIVELES DONDE SE PUEDE PRODUCIR DEBILIDAD… ……………………………………………………………………… ….. 54 198.

MIOPATIAS INFLAMATORIAS:………………………………………………………. 54

199.

GRUPOS DE MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS…………………………………… 54

200.

DIFERENCIAS EN MIOPATIAS……………………………………………………….. 54

201.

DISTROFIA TIPOS.…………………………………………………………………….. 54

202.

DEBILIDAD……………………………………………………………………………... 54

203.

FATIGA………………………………………………………………………………….

204.

TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS FUNCIONALES…………………………………… 55

205.

NEUROPATIAS PERIFÈRICAS AGUDAS…………………………………………….. 55

206.

CAUSAS DE NEUROPATIA PERIFÈRICA COMUNES……………………………… 55

207.

ATROFIA PERONEAL PROGRESIVA.……………………………………………….. 55

208.

NEUROPATIA QUE AFECTA PREDOMINANTEMENTE MIELINA.

209.

LEUCODISTROFIA METACROMÀTICA………………………………..…………… 55

210.

LESIÒM CORTICAL SÌNTOMAS Y SIGNOS…………………………………………. 55

211.

NIVEL SENSORIAL…………………………………………………………………….. 55

212.

SENSORIAL DEFICIT EN GUANTE-CALCETIN…………………………………….. 55

213.

HIPOTÒNICO NIÑO: FLOPPY INFANT………………………………………………. 56

55

214. HIPOTÒNICO NIÑO: FLOPPY INFANT NIVELES DE LESIÒN QUE LO PUEDEN PRODUCIR……………………………………………………………………….……… 56 215.

HIPOTÒNICO NIÑO: CAUSAS FRECUENTES………………………………………. 56

216.

HIPOTÒNICO CAUSAS NEONATALES.……………………………………………… 56

217.

MIASTENIA NEONATAL……………………………………………………………… 56

218.

BOTULISMO INFANTIL……………………………………………………………..… 56

219.

MIGRAÑA CLÀSICA O MIGRAÑA CON AURA…………………………………….. 56

220.

MIGRAÑA COMUN O MIGRAÑA SIN AURA…………………………………..…… 56

221.

MIGRAÑA FACTORES PRECIPITANTES……………………………………………. 56

222.

CEFALEA CRÒNICA DIARIA.…………………………………………………..…… 56

223.

CEFALEA EN RACIMOS………………………………………………………………. 57

224.

CEFALEA POST PUNCION LUMBAR.……………………………………………….. 57

225.

POLIMIALGIA REUMÀTICA.………………………………………………………… 57

226.

COASTNER SÌNDROME.……………………………………………………………… 57

227.

DERRAME CEREBRAL= STROKE, ECV :……………………………………………

228.

FACTORES DE RIESGO EN ECV:…………………………………………………….

57

229.

LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL OCLUSIVA…………………………

58

57

230.

TRONCO BRAQUIOCEFÀLICO:……………………………………………………… 58

231.

LA SUBCLAVIA ORIGINA LA VERTEBRAL Y EL TRONCO TIROCERVICAL

232.

Y LAS BRAQUIALES.………………………………………………………………….. 58

233.

CÌRCULO DE WILLIS:…………………………………………………………………. 58

234.

VERTEBROBASILAR TERRITORIO QUE CUBRE: EL TALLO CEREBRAL BULBO………………………….……………………………………………………….. 58

235.

QUIDEO, PROTUBERANCIA, MESENCÈFALO, TÀLAMO, Y CEREBELO.……… 58

236. PICA ART. CEREBELOSA POSTEROINFERIOR TIENE COMO AREA DE IRRIGACIÒN LA PARTE DORSOLATERAL DEL BULBO Y LA PARTE INFERIOR DEL CEREBELO…………………………………………………………… 58 237.

BULBO DORSOLATERAL SÌNDROME.……………………………………………… 58

238.

VASOS CEREBRALES CLASIFICACIÒN DE ACUERDO A TAMAÑO.…………... 59

239.

VASOS CEREBRALES GRANDES:……………………………………………………. 59

240.

DISECCIÒN ARTERIAL EN LA PORCIÒN EXTRACRANEAL DE LA CARÒTIDA INTERNA………………………………………………………...…….… 59

241.

ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRES………………………………………………... 59

242. LIPOHIALINOSIS:………………………………………………………………………. 59 243.

ECV-TROMBOEMBOLICA: ORIGEN:………………………………………………… 59

244.

CONDICIONES QUE PREDISPONE A EMBOLIZACIÒN CARDIACA:…………… 59

245.

EMBOLIZACIÒN ARTERIAL………………………………….………………………. 59

246.

SOPLO CAROTÌDEO:…………………………………………………………………... 59

247.

CARÒTIDA EVALUACIÒN:…………………………………………………………… 60

248.

ESTENOSIS CAROTÌDEA ASINTOMÀTICA:………………………………………..

249.

ACV= ECV= ATAQUE CEREBRAL VASCULAR.………………………………….. 60

250.

RIND=DNIR= DEFICIT NEUROLOGICO ISQUÈMICO REVERSIBLE.……………. 60

251.

DERRAME CEREBRAL COMPLETO. ECV COMPLETO, ACV COMPLETADO.… 60

252.

AIT= ATAQUE ISQUÈMICO TRANSITORIO..……………………………………….. 60

253.

ECV HISTORIA NATURAL:………………………………………………………….... 60

254.

ECV MASIVO =ACV MASIVO ES AQUEL EVENTO ISQUÈMICO ………………... 60

255.

EMPEORANDO DESPUES DE 24 A 36 HORAS DE INICIADO.…………………… 60

256.

ANTICOAGULACIÒN:……………………………………………...………………….. 60

257.

ANTIAGREGACIÒN PLAQUETARIA:……………………………..…………………. 61

258.

ANTIAGREGACIÒN PLAQUETARIA TIPOS:……………………………………….. 61

259.

INFARTO LACUNAR:………………………………………………………………….. 61

260.

LACUNARES-INFARTOS:SITIOS.……………………………………………………. 61

261.

LACUNARES INFARTOS:CLÌNICA………………………………………………..…

262.

LACUNARES INFARTOS EL PORQUE DE LAS DIFERENCIAS ENTRE LESIONES DE VASOS GRANDES Y LAS LESIONES DE VASOS PEQUEÑOS…...62

60

61

263.

SENSORIALES CAMBIOS: LACUNARES.…………………………………………… 62

264.

PSEUDOBULBAR PARÀLISIS:…………………………………………..……………. 62

265.

FACTORES DE RIESGO ESPECIALES PARA HEMORRAGIA………..……………. 62

266.

CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y CEREBRAL.……………….… 62

267.

ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL CAUSA MAS FRECUENTE DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA…….……..……………………………………… 62

268.

HISTOPATOLOGICAMENTE LA ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL SE CONFIRMA CON TINCIONES DE CONGO ROJO..……………….…………….…… 63

269. VASCULITIS: DESDE EL PUNTO DE VISTA ANGIOGRÀFICO SE NOTA COMO UNA CADENA CON DILATACIONES Y CONSTRICCIONES………………….. …. 63 270. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÀGICA CON LA DROGA QUE MAS SE ASOCIA ES CON LA COCAINA………………………………………… …. 63 271.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HALLAZGOS DE NEUROIMAGEN: TAC ….. 63

272.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL EN RMN:……………………………………….

63

273. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PUEDE EVOLUCIONAR Y PRODUCIR INFARTOS ISQUÈMICOS POR VARIOS MECANISMOS: ……………….……… … 63 274.

HEMORRAGIA CEREBELOSA ………………………………………….……………

63

275.

HEMATOMA INTRACEREBRAL:…………………………………………………….

63

276. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA RUPTURA DE UN ANEURISMA CEREBRAL Y LA POST TRAUMÀTICA.…… …. 63 277.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MORTALIDAD……………………………….. 63

278.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA…….. 63

279.

RUPTURA DE UN ANEURISMA CEREBRAL Y LA POST TRAUMÀTICA.………. 63

280.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MORTALIDAD……………………..………… 63

281.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA……..………………………………………….… 63

282.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA………………………………………………….. 64

283.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SITIOS DE MAS SANGRADO:………………. 64

284.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SIGNOS INICIALES:………………………..… 64

285.

HEMORRAGIA SENTINELA……………………………………………..……………. 64

286.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:………………………………………………….. 64

287.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DIAGNOSTICO DEFINITIVO……………….. 64

288.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: DIAGNOSTICO:PL…………………………... 64

289. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA : CHEQUEO DE PARÀMETROS HEMATOLÒGICOS…………………………………………………………………….. 64 290.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO………………………………………. 64

291.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:CIRUGIA ……………………………………… 65

292. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: CONDICIONES ASOCIADAS Y COMPLICACIONES:…………………………………………………………………… 65 293.

VASOESPASMO: CUADRO CLÌNICO:……………………………………………….. 65

294.

VASOESPASMO………………………………………………………………………… 65

295.

ESCALA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE BOTAREL:…………………..…

296.

ESCALA DE HUNT & HESS.………………………………………………………….. 65

297.

CRISIS EPILÈPTICA:…………………………………………………………………… 65

298.

CONVULSIÒN: …………………………………………………………………………. 65

299.

EPILEPSIA: ……………………………………………………………………………..

300.

CRISIS PROVOCADA: …………………………………………………………………. 65

301.

STATUS EPILEPTICO: ………………………………………………………………… 65

302.

CRISIS CLASIFICACIÒN: ……………………………………………………………... 66

303.

CONCIENCIA ALTERACIÒN DURANTE LAS CRISIS,…………………………….. 66

304.

CRISIS PARCIALES SIMPLES: DIVISIÒN………………………………………….... 66

305.

PARCIAL COMPLEJA: DEJÀ VU: …………………………………………………... 66

306.

JAMAIS VU: ……………………………………………………………………………. 66

307.

AURA: ………………………………………………………………………………….... 66

308.

CRISIS PARCIAL COMPLEJA:………………………………………………………… 66

309.

CRISIS PARCIAL COMPLEJA MANIFESTACIONES: ………………..…………….. 66

310.

ESTADO POST ICTAL: ………………………………………………….…………….. 66

311.

PARALISIS DE TOD: ………………………………………………………………….. 66

312.

ATAQUE TÒNICO CLÒNICO GENERALIZADO…………………………………… 67

313.

SÌNTOMAS QUE VAN CON CTCG…………………………………………………… 67

314.

CRISIS MIOCLÒNICA: …………………………………………….…………………... 67

315.

DIFERENCIA ENTRE CRISIS MIOCLÒNICA Y CRISIS CLÒNICAS: ……………... 67

316.

ATAQUE TÒNICO: ……………………………………………….…………………….. 67

317.

CRISIS ATÒNICA: ……………………………………………………………………… 67

318.

UN ESPASMO INFANTIL…………………………………………..………………….. 67

319.

CRISIS : ALGORITMOS: ………………………………………………………………. 67

320.

CRISIS: NOS MUESTRAN SÌNTOMAS Y SIGNOS. …………………………………

65

65

68

321. SÌNDROME EPILEPTICO ES UNA ENFERMEDAD QUE PRESENTA COMO FACTORES COMUNES: …………………………………………………………… …. 68 322.

SÌNDROME EPILEPTICO: VENTAJAS……………………………………………….. 68

323.

EPILEPSIA EPIDEMIOLOGIA: ……………………………………………………..… 68

324.

SÌNDORMES EPILEPTICOS CLASIFICACIÒN: …………………………………….. 68

325.

SÌNDROMES EPILÈPTICOS:……………………………………………….………….. 68

326.

GENERALIZADAS: IDIOPÀTICAS……………………………………………………. 68

327.

GENERALIZADAS SINTOMÀTICAS…………………………………………………. 68

328.

GENERALIZADAS CRIPTOGÈNICAS……………………………………………….

329.

DIFERENCIAS SINTOMATICA, CRIPTOGENICAS E IDIOPÀTICAS……………… 69

330.

CRITERIOS DE UN SÌNDROME EPILEPTICO……………………….………………. 69

331.

EPILEPSIA DEL LÒBULO TEMPORAL………………………………………………. 69

332.

EPILEPSIA ROLÀNDICA BENIGNA………………………………….………………. 69

333.

EPILEPSIA DE AUSENCIAS DE LA NIÑEZ…………………………………….……. 69

334.

EPILEPSIA MIOCLÒNICA JUVENIL…………………………………………………. 69

335.

LENNOX GESTAUT SÌNDROME…………………………………..…………………. 70

336.

SÌNDROME DE WEST. ………………………………………….…………………….. 70

337.

PSEUCRISIS: ………………………………..………………………………………….. 70

338.

EEG EN EPILEPSIA: …………………………………………………………………..

339.

ANORMALIDDES QUE SE VEN EN PACIENTES CON EPILEPSIA EN EL EEG… 70

340.

LA DIFERENCIA ENTRE UNA ESPIGA YUNA ONDA LENTA: ………………….. 70

341.

VIDEO EEG: …………………………………………………………………………….. 70

342.

MEDICAMENTOS ANTIEPILÈPTICOS: …………………..………………………….. 70

343.

TRATAMIENTO DE UNA CRISIS …………………..………………………………… 71

344.

CRISIS ÛNICA MANEJO: ……………………………………………………………… 71

345.

EPILEPSIA LÒBULO TEMPORAL O EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL………….. 71

346.

CIRUGIA DE EPILEPSIA: ……………………………………………………………… 71

347.

EFECTIVIDAD DE VALPROATOS EN DISTINTAS CRISIS: …………………..….. 71

348.

ESPASMOS INFANTIBLES:TRATAMIENTO ……………………………………….. 71

349.

RETIRO DE ANTIEPILEPTICOS …………………..………………………………….. 71

350.

DEMENCIA DEFINICIÒN: …………………..……………………………………….. 71

351.

DEMENCIA DEFINICIÒN MAS COMPLETA: …………………..…………………… 71

352.

DEMENCIA CRITERIOS PARA EL DIAGNÒSTICO …………………..………….… 71

353.

DEMENCIA: CAUSA MAS FRECUENTE: …………………..……………………….. 71

354.

DEMENCIA: SEGUNDA CAUSA: …………………..………………………………..

355.

DEMENCIA.: CAUSAS TRATABLES. …………………..…..…..…..…..…..…..……. 72

356.

DEMENCIA: SE ENCUENTRA DESPUES DE LA INVESTIGACIÒN

69

70

72

UN 5 A UN 15% DE CAUSAS TRATABLES.……………………..………………….. 72 357.

DEMENCIA: NUCLEO EXÀMENES DE LABORATORIO: …………………..…….

91

358.

DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..….. 91

359. PLACA NEURÌTICA…………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..…..….. … 91 360.

HUSOS NEUROFIBRILARES: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…..… 91

361.

DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…. 92

362.

DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: CRITERIOS DE DIAGNÒSTICO PROBABLE.…. 72

363.

DEMENCIA MULTIINFARTO: …………………..…..…..…..…..…..…..…..…..…..... 72

364.

HIDROCEFALIA: ………………………………………………..…..…..…..…..…….... 73

365.

HIDROCEFALIA TIPOS………………………………………………………………... 73

366.

HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL…………………………………………….. 73

367.

HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: PREDISPONENTES…………………….. 73

368.

HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: CLÌNICA………………………………… 73

369.

HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: TEST…………………………………….. 74

370.

SUEÑO.………………………………………………………………………………….. 74

371.

NARCOLEPSIA: TETRADA DE SIGNOS Y SÌNTOMAS……………………………. 74

372.

CATAPLEXIA…………………………………………………………………………... 74

373.

ALUCINACIÒN HIPNAGOGICA……………………………………………………… 74

374.

PARÀLISIS DEL SUEÑO………………………………………………………………. 74

375.

CARACTERÌSTICA DEL EEG EN NARCOLEPSIA………………………………… 74

376.

TEST DE LATENCIA MÙLTIPLE DEL SUEÑO……………………………………… 74

377.

TERRORES NOCTURNOS DE LOS NIÑOS O ADULTOS…………………………... 75

378.

UNA PESADILLA………………………………………………………………………. 75

379.

ENFERMEDAD DE PARKINSON……………………………………………………... 75

380.

NEUROTRASMISOR QUE SE DEPLETA EN PARKINSON ES LA DOPAMINA.... 75

381. MECANISMO DE ACCIÒN DE DROGAS ANTIPARKINSONIANAS.……………... 75 382.

RAZÒN POR LA QUE SE DA L-DOPA……………………………………………….. 75

383. DIFERENCIA ENTRE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y PARKINSONISMO O SÌNDROME DE PARKINSON.……………………………………………………… … 75 384.

PARKINSONISMO: CAUSAS.………………………………………………………… 75

385.

SÌNDROME DE PARKINSON PLUS………………………………………………….

386.

WILSON ENFERMEDAD………………………………………………………………

76

387.

WILSON ENFERMEDAD: CAMBIOS MENTALES O PSIQUIÀTRICOS…………..

76

388.

WILSON ENFERMEDAD.……………………………………………………………... 76

389.

ENFERMEDAD DE WILSON: SIGNOS NEUROLOGICOS………………………….

76

76

390. EL ANILLO DE KAYSER FLESCHER ES CAUSADO POR UN DEPÒSITO DE COBRE ……………………………………………………………………………… …. 76 391.

WILSON ENFERMEDAD HALLAZGOS DE LABORATORIO TÌPICOS.………….. 76

392.

ENF. WILSON RESONANCIA M.N. MUESTRA……………………………………... 77

393.

ENF. WILSON: TRATAMIENTO……………………………………………………… 77

394.

HUNTINGTON: ENFERMEDAD………………………………………………………

395.

HUNTINGTON : TRANSTORNO DE MOVIMIIENTO………………………………. 77

396.

HUNTINGTON ENFERMEDAD: GENÈTICA………………………………………...

77 77

397.

GENÈTICA: CONCEPTO DE ANTICIPACIÒN………………………………………. 77

398.

GENÈTICA: ANTICIPACIÒN: BASE MOLECULAR………………………………… 77

399.

HUNTINGTON ENFERMEDAD……………………………………………………….. 77

400. GENÈTICA-DIAGNOSTICO.…………………………………………………………... 77 401.

HUNTINGTON ENFERMEDAD PUEDE DIAGNOSTICARSE EN EL PERÌODO PRE SINTOMÀTICO.…………………………………………………………………... 77

402.

HUNTINGTON ENFERMEDAD……………………………………………………….. 77

403.

HUNTINGTON TRATAMIENTO……………………………………………………… 78

404.

VARIENTE DE WESTPHAL…………………………………………………………… 78

405.

TOURETTE SÌNDROME.………………………………………………………………. 78

406.

TOURETTE SÌNDROME TRATAMIENTO…………………………………………… 78

407.

TICK DEFINICIÒN…………………………………………………………………….

408.

CLASIFICACIÒN DE LOS TICKS…………………………………………………….. 78

409.

DISTONIA.……………………………………………………………………………… 79

410.

BLEFAROSPASMOS…………………………………………………………………… 79

411.

TORTICOLIS……………………………………………………………………………. 79

412.

SÌNDROME DEL ESCRIBANO……………………………………………………….. 79

413.

TRATAMIENTOS PARA DISTONIA…………………………………………………. 79

414.

TOXINA BOTULÌNICA………………………………………………………………… 79

415.

DISTONIA………………………………………………………………………………. 79

78

416. MÈDULA ESPINAL…………………………………………………………………….. 79 417.

SÌNDROME ESPINAL ANTERIOR……………………………………………………. 79

418.

SÌNDROME DEL CORDÒN POSTERIOR.……………………………………………. 79

419.

SÌNDROME MEDULAR CENTRAL.………………………………………………….. 79

420.

CAUSAS DE SIRINGOMIELIA………………………………………………………..

80

421. CAUDA EQUINA……………………………………………………………………….. 80 422.

CONO MEDULAR……………………………………………………………………… 80

423.

MÈDULA: COMPRESIÒN……………………………………………………………..

80

424.

SHOCK ESPINAL………………………………………………………………………

80

425.

LESIÒN MEDULAR CERVICAL……………………………………………………… 80

426.

LESION COMPLETA CERVICAL PRODUCE CUADRIPARESIA…………………. 81

427.

LESIÒN MEDULAR ALTA: MANEJO………………………………………………..

428.

ESTENOSIS ESPINAL………………………………………………………………….

81

429.

ESTENOSIS ESPINAL: SÌNDROMES NEUROLÒGICOS……………………………

81

430.

ESTENOSIS ESPINAL: SÌNTOMAS…………………………………………………..

81

81

431.

SIGNOS DE LHERMITE………………………………………………………………..

81

432.

ESTENOSIS LUMBAR…………………………………………………………………. 81

433.

SIGNOS DE ESTENOSIS LUMBAR…………………………………………………… 81

434.

CLAUDICACIÒN NEUROGÈNICA.…………………………………………………… 82

435.

ESPONDILOSIS: CONCEPTO…………………………………………………………. 82

436.

ESPONDILOSIS TESIS…………………………………………………………………. 82

437.

DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL DE ESTENOSIS ESPINAL.………………………… 82

438.

EL DIAGNOSTICO DE ESTENOSIS DEL CANAL…………………………………… 82

439.

ESTUDIOS EN ESTENOSIS DEL CANAL…………………………………………….. 82

440.

ESTENOSIS: CANAL ESTRECHO.……………………………………………………. 82

441.

HERNIACIÒN DE DISCO INTERVERTEBRAL: O HERNIACION DEL NUCLEO PULPOSO………………………………………………………………………………… 82

442.

NUCLEO PULPOSO…………………………………………………………………….. 82

443.

ANULO FIBROSO………………………………………………………………………. 83

444.

LOS DISCOS INTERVERTEBRALES MAS SUSCEPTIBLES A HERNIACIÒN….. 83

445.

LAS RAICES QUE CON MAS FRECUENCIA SE COMPRIMEN……………………. 83

446.

EL DISCO INTERVERTEBRAL ……………………………………………………….. 83

447.

SÌNTOMAS DE DISCO HERNIADO…………………………………………………… 83

448.

DOLOR RADICULAR: AGRAVADO POR …………………………………………… 83

449.

CIÀTICA CONCEPTO………………………………………………………………….. 83

450.

RADICULOPATÌA SIGNOS……………………………………………………………. 83

451.

RADICULOPATIA COMPRESIVA COMUN…………………………………………….… 84

452.

LASSEGE SIGNO……………………………………………………………………..… 84

453.

COMPRESIÒN RADICULAR CERVICAL SIGNO……………………………….…… 84

454.

COMPRESIÒN RADICULAR ………………………………………………………….. 84

455.

COMPRESIÒN RADICULAR ESTUDIOS:…………………………………………….. 84

456.

NÒDULO DE SCHORML:………………………………………………………………. 84

457.

DISCO HERNIADO TRATAMIENTO CONSERVADOR…………………………….. 84

458.

DISCO HERNIADO: INDICACIÒN CIRUGIA………………………………………… 84

459.

COMPRESIÒN RADICULAR CENTRAL: …………………………………….……… 84

460.

HERNIACIÒN DISCAL: COMPRESIÒN RADICULAR. ………………………………85

461.

DOLOR RECURRENTE POST CIRUGIA DE DISCO DECOMPRESIVA DE RAIZ… 85

462.

FACTORES DE MAL PRONÒSTICO Y RECURRENCIA DE DOLOR RADICULAR 85

463.

MIELITIS: ……………………………………………………………..………………… 85

464.

MIELITIS TRANSVERSA. …………………………………………………………….. 85

465.

MIELITIS: PATOLOGÌA………………………………………………..………………

466.

ENFERMEDAD DE DEVID: …………………………………………………………… 85

467.

MIELITIS TRANSVERSA: DISFUNCIÒN VESICAL: ……………………………..… 85

85

468.

MIELITIS TRANSVERSA: CUADRO DE INSTALACIÒN: ……..…………………… 85

469.

MIELITIS TRANSVERSA CLÌNICO………………………………………………….. 85

470.

COMPRESIÒN MEDULAR: SIGNOS………………………………………………..… 85

471.

COMPRESIÒN MEDULAR : COMPRESIONES NO TUMORALES:………………… 86

472. TUMORES MEDULARES REPRESENTAN EL 15% DE LOS TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO……………………………………………………………….. … 86 473.

LOCALIZACIÒNE DE TUMORES MEDULARES: ………………………………….. 86

474.

DIFERENCIA ENTRE TUMOR INTRAMEDULAR Y OTRO EXTRAMEDULAR INTRADURAL…..……………………………………………………………….……… 86

475.

TUMORES EXTRADURALES METASTÀSICOS MAS FRECUENTES:….………… 86

476.

TUMOR MEDULAR: SE SOSPECHA METÀSTASIS CUANDO SE TIENEN MAS DE DOS LESIONES. …………………………………………………………….. 86

477.

METASTASIS MEDULARES TRATAMIENTOS: ………………….………………… 86

478.

PLEXO BRAQUIAL: ………………………..………………………………………..… 86

479.

PLEXO BRAQUIAL LO FORMAN: …………………………………………………… 86

480.

PLUMBOSACRO PLEXO: VA DE K2 A S2…………………………………………… 86

481.

CONCEPTO DE PLEXO: ………………………………………………………..……… 86

482.

PARAESPINALES MÙSCULOS: ……………………………………………………… 87

483.

PARESPINALES MÙSCULOS: ……………………………………………………..…

484.

DENERVACIÒN CONCEPTO: ………………………………………………………… 87

485.

LAS RAICES NERVIOSAS SE FORMAN……………………………………..……… 87

486.

NEURODERMATOMA: ……………………………………………………………..… 87

487.

NEUROPATIA PERIFÈRICA: ……………………………………………………….… 87

488.

NEUROPATIA HEREDITARIA MAS COMÙN………………………………….…… 87

489.

NEUROPATIAS ADQUIRIDAS COMUNES: …………………………….…………… 87

490.

NEUROPATIA PERIFÈRICA AUTONÒMICA: …………………….………………… 87

491.

NEUROPATIA PERIFÈRICA METALES QUE CON MAS FRECUENCIA CAUSAN NEUROPATIA…………………………………..…………………………… 87

492.

LINEAS DE MEES: …………………………………………………………………….. 88

493.

NEUROPATÌA PERIFÈRICA: SÌNTOMAS……………………………………………. 88

87

494. NEUROPATIA PERIFERICA SIGNOS………………………………………………… 88 495.

NEUROPATÌA PERIFÈRICA LESIÒN ANATOMICA……………………………….. 88

496.

NEUROPATÌA DE ACUERDO A EXPRESIÒN:……………………………………… 88

497.

FASCICULACIÒN CONCEPTO………………………………………….……………. 88

FASCICULACIONES CLASIFICACIÒN……………………..…………………… …. 88

498. 499.

PSEUDOATETOSIS: ………………………………………….……………………….

89

500.

NEUROPATÌA PERIFÈRICA: MODALIDADES……………………………………..

89

501.

NEUROPATIA PERIFÈRICA:ESTUDIOS……………………………….……………. 89

502.

NEUROPATIA PERIFÈRICA CLASIFICACIÒN……………………….…………….. 89

503.

NEUROPATIA DESMIELINZANTE: ………………………………….…………….

504.

NEUROPATIA AXONAL.: …………………………………………….………………. 89

505.

BIOPSIA DE NERVIO:…………… ……………………………………………………. 89

506.

NEUROPATIA: SÌNTOMAS SENSORIALES: TRATAMIENTO: ……….………….

89

507.

NEUROPATIAS PERIFÈRICAS DESMIELINZANTES: ……………………………..

89

508.

NEUROPATIAS PERIF. AXONALES: ……………………………………….……….

89

509.

NEUROPATIAS PER. INFLAMATORIAS: ………………………………..…………. 89

510.

NEUROPATIA PERIFÈRICA.TESTS EVALUACIÒN SCREENING. …..…………… 89

511.

NEUROPATIA DE CHARCOT MARIETOOTH………………………….…………… 90

512.

NEUROPATIA: SÌNTOMAS SENSORIALES: TRATAMIENTO:……….…………… 90

513.

MONONEURITIS MÙLTIPLEX:………………………………………….……………

514.

NEUROPATÌA COMPRESIVA…………………………………………………………. 90

515.

MEDIANO NERVIO: MÙSCULOS EN QUE INERVA INTRÌNSECOS DE LA MANO.………………..……………………………………………………………….…. 90

516.

NEUROPATIA COMPRESIVA: ……………………………………………………..… 90

517.

NEUROPATÌA COMPRESIVA: ………………………………………………….……. 90

518.

TRATAMIENTO DE NEUROPATIA COMPRESIVA: ………………………….….… 90

519.

GUILLAIN BARRÈ SÌNDROME: ………………………………………………….….. 90

520.

GUILLAIN BARRE ANTECEDENTES: ……………………………………………… 91

521.

GULLAIN BARRÈ : EPOCA FRECUENTE: ………………………………………….. 91

522.

GUILLAIN BARRÈ SIGNOS: ………………………………………………………….

523.

GUILLAIN BARRE LCR: ……………………………………………………………… 91

524.

GUILLAIN BARRE: VEL. DE CONDUCIÒN: ………………………………………..

525.

GUILLAIN BARRE: VARIANTE DE MILLER FISHER. …………………………….. 91

526.

GUILLAIN BARRÈ TRATAMIENTO……………………………………………….… 91

527.

GUILLAIN BARRE: TRATAMIENTOS……………………………………………..… 91

528.

GUILLAIN BARRÈ PRONOSTICO-CURSO……………………………………..…… 91

529.

GUILLAIN BARRE COMPLICACIONES: ……………………………………….…… 91

530.

NEUROPATIA PERIFÈRICA CRONICA INFLAMATORIA RECURRENTE (CIDP) 92

531.

NEUROPATIA CR. INF. REC.(NCIR) SÌNTOMAS…………………………………… 92

532.

NCIR: SIGNOS…………………………………………………………………………..

533.

DIFERENCIA ENTRE NICR Y GUILLAIN BARRÈ: …………………………….…… 92

534.

NPICR NEUROPATIAS SIMILARES……………………………………………..…… 92

535.

NPICR: TRATAMIENTO: ……………………………………………………………… 92

536.

MIASTENIA GRAVIAS: DEFINICIÒN……………………………………………..…

537.

MIASTENIA GRAVIS CAUSA: ……………………………………………………..… 92

89

90

91 91

92

92

538.

MIASTENIA GRAVIS: HISTOPATOLOGIA………………………………………..… 92

539.

M.GRAVIS: ACCIÒN DEL TIMO: …………………………………………………..… 93

540.

MIASTENIA GRAVIS: ENTIDADES AUTOINMUNES QUE SE LE ASOCIAN ….

541.

MIASTENIA GRAVIS: CLÌNICO. ………………………………………………………93

542.

MIASTENIA GRAVIS: CRISISMIASTÈNICA: ……………………………..………… 93

543.

MIASTENIA OCULAR………………………………………………………………….. 93

544.

MIASTENIA GRAVIS: TESTS: …………………….………………………………….. 93

545.

MIASTENIA G Y TIMO: ……………………………………………………………….. 94

546.

M. GRAVIS: TRATAMIENTO. ………………….…………………………………….. 94

547.

MIASTENIA G. CRISIS COLINÈRGICA………………..…………………………….. 94

548.

LAMBERTH-EATON SÌNDROME: …………………………….……………………..

549.

LAMBERTH EATON S. SÌNTOMAS………………………………………………….. 94

550.

SEL: DEFECTO………………………………………………..………………………….. 94

551.

LES: NEUROFISIOLOGIA……………………………………………………………… 94

552.

LES TRATAMIENTO: ………………………………………..……………………….. 94

553.

NEUROTRASMISIÒN DEFECTOS: ………………………………………..……….… 94

554.

MIOPATIAS: ………………………………………..………………………………….. 95

555.

MIOPATIA: CLÌNICA: ……………………………………….………………………... 95

556.

MIOPATIA DIAGNOSTICO: ……………………………………….…………………. 95

557.

EMG Y VDC.: ……………………………………….………………………………….. 95

558.

MIOSITIS: MIOPATIA INFLAMATORIA. ………………………………………….... 95

559.

POLIMIOSITIS: ……………………………………….………………………………... 95

560.

DERMATOMIOSITIS: ……………………………………….…………………………. 95

561.

MIOPATIA CON CUERPOS DE INCLUSIÒN. ……………………………………….. 95

562.

DISTROFIA MOTÒNICA: CLÌNICO: …………………………………………………. 95

563.

MIOTONÌA: ………………………………………………………………………………95

564.

MIOTONIA: EMG Y VDC………………………………………………………………. 95

565.

MIOTONIA: FENOMENO SE VE EN: ………………………………………………….96

566.

DISTROFIA DE DUCHENNE: …………………………………………………………. 96

567.

DISTROFIA DUCHENNE: CLÌNICO. …………………………………………….…… 96

568.

DISTROFIA DUCHENNE CLÌNICO. ……………………………………………..…… 96

569.

DUCHENNE DISTROFIA: DIAGNOSTICO…………………………………………… 96

570.

DISTROFIA DE DUCHENNE: PRONÒSTICO………………………………………… 96

571.

ALCOHOLISMO: ………………………………………………………………….…… 97

572.

ALCOHOLISMO: COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: ………………………… 97

573.

WERNICKE ENCEFALOPATIA: ……………………………………………………… 97

574.

WERNICKE ENCEFALOPATIA: TRATAMIENTO. …………………………………. 97

575.

KORSAKOFF SÌNDROME. ………………………………………………………….… 97

93

94

576.

WERNICKE-KORSAKOFF: PATOLOGIA…………………………………………..… 97

577.

ALCOHOLICA POLINEUROPATIA: ………………………………………………..… 97

578.

ALCOHOLICA: DEGENERACIÒN CEREBELO……………………………………… 97

579.

ALCOHOLISMO: SINDROMES DE ABSTINENCIA. ……………………………….. 97

580.

ALCOHOLISMO: DELIRIUM TREMENS. …………………………………………… 97

581.

TRATAMIENTOS DE SÌNDROMES DE ABSTINENCIA. …………………………… 98

582.

STATUS EPILEPTICO: ……………………………………………………………….… 98

583.

STATUS EPILEPTICO: TIPOS…………………………………………………………. 98

584.

STATUES EPILEPTICO GENERALIZADO CONVULSIVO. ……………………….. 98

585.

STATUS EPILEPTICO CLÌNICO. ………………………………………………………98

586.

STATUS EPILÈPTICO CAUSAS PRIMARIAS. ……………………………………… 98

587.

STATUS EPILÈPTICO EFECTOS SISTEMICOS. …………………………………… 98

588.

STATUS: EFECTOS NEURONALES. …………………………………………………

589.

STATUS EPILEPTICO: TRATAMIENTO……………………………………………… 98

590.

STATUS EPIL. MEDICAMENTOS: …………………………………………………… 98

591.

STATUS EPI. USO DE FOSFENITOINA. …………………………………………….. 98

592.

STATUS EPILÈPTICO NO CONVULSIVO……………………………………………. 99

593.

STATUS EPIL. PARCIAL SIMPLE. ………………………………………………….. 99

594.

TUMORES CREBRALES. ……………………………………………………………… 99

595.

TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS: …………………………………………..… 99

596.

TUMORES: ……………………………………………………………………………… 99

597.

VON HIPPEL LANDAU. TUMOR…………………………………………………….. 99

598.

TUMORES MAS FRECUENTES EN EL NIÑO……………………………………….. 99

599.

TUMORES CEREBRALES SÌNTOMAS. ……………………………………………... 99

600.

NEURINOMA DEL ACÙSTICO. ……………………………………………………… 99

601.

QUISTE COLOIDE DEL 3ER. VENTRÌCULO………………………………………… 100

602.

TUMORES QUE PRODUCEN CALCIFICACIONES EN TAC. ……………………… 100

98

603. TUMORES CREBRALES METASTÀSICOS: ………………………………………… 100 604.

SIGNOS DE TUMORES CEREBRALE EN EL LCR. ………………………………… 100

605.

TUMORES: MECANISMO DE ELEVAR LA PRESIÒN INTRACRANEANA.……… 100

606. TUMORES CEREBRALES: DIAGNOSTICO DEFINITIVO: ……..………………..... 100 607.

TUMORES CEREBRALES: TRATAMIENTO………………………………………… 100

608.

TRAUMA CRANEOCEFALICO. …………………………………….………………… 100

609. TRAUMA CRANEOCEFÀLICO: LESIONES FREUENTES: ………………………… 100 610.

CONMOSIÒN CEREBRAL: …………………………………………………………… 100

611.

CONTUSIÒN CEREBRAL………………………………………………………….… 100

612. CONTUSIÒN CEREBRAL LUGARES: ………………………………………………. 101 613.

MONROE KELLY PRINCIPIO: ………………………………………………………. 101

614. TRAUMA EVALUACIÒN: E. GLASGOW………………………………………….… 101 615. ESCALA DE GLASGOW: ……………………………………………………………... 101 616. BASE CRANEO FRACTURA: SIGNOS: ………………………………………………. 101 617.

BASE DE CRANEO FRACTURA: PARES CRANEALES INVOLUCRADOS:. ……. 101

618.

TRAUMATISMO Y AUMENTO DE PRESIÒN INTRACRANEANA. …….………… 101

619.

HIPERTENSIÒN INTRACRANAEA: TRIADA DE CUSHING. …….…….…………. 101

620.

TRAUMA: DILATACIÒN DE PUPILA………..…….…….…….…….…….…………. 101

621.

PUPILA DILATADA UNILATERAL: CAUSAS…….…….…….…….…….………… 102

622.

TRAUMATISMO CRANEANO: COMPLICACIÒN: …….…….…….…….………….. 102

623. TRAUMA CRANEOCEFÀLICO: COMPLICACIONES TARDÌAS FRECUENTES:… 102 624.

POST- CONMOSIONAL SÌNDROME: ……..…….…….…….…….…….…….……... 102

625.

TRAUMATISMO: DEMENCIA PUGILÌSTICA. ……..…….…….…….…….……….. 102

626.

TRAUMA BOXEO: KNOCK OUT O PONCHE LA PÈRDIDA DEL TONO…………. 102

627.

HEMATOMA EPIDURAL: …………………………………………………………….. 102

628.

HEMATOMA SUBDURAL: ……………………………………...….….….….….….… 102

629. HIGROMAS SUBDURALES: ……………………………………...….….….….….…. 103 630.

COMA: ……………………………………..….….….….….….….….….….….….….… 103

631.

ALTERACIÒN DEL ESTADO MENTAL……………….…………………………….. 103

632.

CONCIENCIA DEFINIRLA…. ……………………………………...….….….….….… 103

633.

COMA LESIONES QUE LO PRODUCEN: ……………………………………...….… 103

634.

COMA EN DERRAME CEREBRAL: ECV………………………………………..….. 103

635.

SUSTANCIA RETICULAR ACTIVADORA: …….…….…….…….…………….……. 103

636.

COMA: EVALUACIÒN DE TALLO.……………………………………………………103

637.

PUPILA EXPLOTADA (BLOWN)……………………………………………………… 103

638.

MOVIMIENTOS EN MUÑECA………………………………………………………… 103

639.

EN UN PACIENTE COMATOSO CON UN TALLO CEREBRAL INTACTO.……….. 103

640.

MOVIMIENTOS EN MUÑECA: EXPLICACIÒN ANATÒMICA.……………………. 103

641. REFLEJO OCULO VESTIBULAR……………………………………………………… 104 642. DESVIACIÒN: NEMOTECNIA: CALORICS………………………………………….. 104

643.

POSTURAS: EN COMA………………………………………………………………….104

644.

POSTURA DECORTICACIÒN FISIOLOGIA………………………………………….. 104

645.

POSTURA DE DESCEREBRACIÒN…………………………………………………… 104

646.

DECORTICACIÒN: LUGAR DE LESIÒN.…………………………………………….. 104

647.

DESCEREBRACIÒN: ANATOMÌA…………………………………………………….. 104

648.

RESPIRATORIO PATRÒN: LESIONES………………………………………………... 105

649.

RESPIRACIÒN EN RACIMOS: RESPIRACIÒN DE BIOT: LESIÒN BULBO ALTO.. 105

650.

COMA EVALUACION LABORATORIO……………………………………………… 105

651.

COMA EN ESTUDIO: TRATAMIENTOS……………………………………………… 105

652.

COMA: PARÀMETROS A SEGUIR…………………………………………………… 105

653. LOCKEDIN SÌNDROME.……………………………………………………………….. 105 654.

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE……………………………………………… 105

655.

PRESIÒN INTRACRANEANA…………………………………………………………. 105

656.

HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA AGUDA: PRIMER SIGNO ES ALTERACIÒN EN EL ESTADO DE CONCIENCIA.……………………………… 105

657.

HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: FORMAS EN QUE CAUSA LESIÒN CEREBRAL…………………………………………………………... 106

658.

HERNIACIÒN UNCAL………………………………………………………………….. 106

659. HERNIACIÒN CEREBELOSA: SIGNOS………………………………………………. 106 660.

PRESIÒN INTRACRANEANA…………………………………………………………. 106

661.

MONITOREO DE PRESIÒN INTRACRANEANA…………………………………….. 106

662.

PRESIÒN INTRACRANEANA: MONITOREO…………………………………………106

663.

PRESIÒN INTRACRANEANA: TRATAMIENTO……………………………………...106

664.

HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO……... 106

665.

HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: MANEJO QUIRÙRGICO…………………….. 106

666.

MUERTE CEREBRAL…………………………………………………………………... 106

667.

MUERTE CEREBRAL SE DIFERENCIA DEL COMA………………………………... 107

668. MUERTE CEREBRAL CONSIDERACIONES…………………………………………. 107 669.

MUERTE CEREBRAL PARÈMETROS QUE DEBEN ESTAR PRESENTES………... 107

670. COMA EN INVESTIGACIÒN: TX. EMPÌRICOS……………………………………… 107 671. MUERTE CEREBRAL: REFLEJOS…………………………………………………….. 107 672.

PUPILAS FIJAS DILATADAS: MEDICAMENTOS QUE LAS PUEDE CAUSAR…... 107

673.

MEDICAMENTOS QUE PUEDEN ATENUAR O OBLITERAR LOS MOVIMIENTOS EN MUÑECA……………………………………107

674.

TEST DE APNEA……………………………………………………………………….. 107

675.

TEST DE APNEA MÈTODO……………………………………………………………. 107

676.

MUERTE CEREBRAL: TESTS CONFIRMATORIOS………………………………… 107

677.

MENINGITIS BACTERIANA: CAUSAS VAN A DEPENDER DE LA EDAD DEL PACIENTE………………………………………….. 108

678.

MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL………………………………………….... 108

679. MENINGITIS EN NIÑOS CAUSAS…………………………………………………….. 108 680.

MENINGITIS EN LOS ADULTOS……………………………………………………... 108

681.

MENINGITIS EN EL ANCIANO……………………………………………………….. 108

682. MENINGITIS SÌNTOMAS…..………………………………………………………….. 108 683. MENINGITIS: SIGNOS…………………………………………………………………. 108 684. MENINGITIS DIAGNOSTÌCO: POR PUNCIÒN LUMBAR.………………………….. 108 685. PUNCIÒN LUMBAR RIESGOS………………………………………………………… 108 686.

PUNCIÒN LUMBAR: ANTES EVALUAR…………………………………………….. 108

687. MENINGITIS: RIESGO DE HERNIACIÒN………………………………………….… 108 688. MENINGITIS BACTERIANA: HALLAZGOS…………………………………………. 108 689. MENINGITIS VIRAL: HALLAZGOS LCR…………………………………………….. 108 690. MENINGITIS POR HONGOS: HALLAZGOS…………………………………………. 109 691. MENINGITIS TUBERCULOSA………………………………………………………… 109 692. MENINGITIS FACTORES PREDISPONENTES………………………………………. 109 693. MENINGITIS TRATAMIENTO………………………………………………………… 109 694. MENINGITIS BACTERIANA: USO ESTEROIDES…………………………………… 109 695. MENINGITIS BACTERIANA:MORTALIDAD………………………………………... 109 696.

MENINGITIS ASÈPTICA………………………………………….……………………. 109

697. MENINGITIS A HONGOS. …………………………………………………………….. 109 698.

MENINGITIS A TBC: PRODUCIDA POR MICOBATERIUM TUBERCUOLOSIS.… 109

699. MENINGITIS A TBC: ESPECIALES…………………………………………………… 109

700.

MENINGITIS A ATBC SÌNTOMAS……………………………………………………. 110

701. MENINGITIS A TBC BACTERIA……………………………………………………… 110 702.

MENINGITIS A TBC PATOLOGIA……………………………………………………. 110

703.

MENINGITIS A TBC: NEUROIMAGEN………………………………………………. 110

704.

MENINGITIS A TBC: PRONÒSTICO…………………………………………………. 110

705.

MENINGITIS A TBC SIN TRATAMIENTO…………………………………………… 110

706. HERPEX SIMPLEX VIRUS ENCEFALITIS…………………………………………… 110 707. HERPEX SIMPLEX ENCEFALITIS:CLÌNICA………………………………………… 110 708. HERPEX SIMPLEX ENCEFALITIS: SÌNTOMAS……………………………………... 110 709.

HERPEX V. E.: DIAGNOSTICO………………………………………………………... 111

710.

ENCEFALITIS POR HERPEX: PATOLOGIA………………………………………….. 111

711.

MENINGITIS HERPEX VIRUS: TRATAMIENTO:…………………………………... 111

712.

MININGITIS A HERPEX VIRUS.: MORBILIDAD Y MORTALIDAD.……………… 111

713.

VIH: VIRUS DEL SIDA…………………………………………………………………. 111

714.

ENFERMEDADES PERIFÈRICAS PRODUCIDA POR VIH………………………….. 111

715.

LISTA DE GÈRMENES QUE INFECTAN EL SN EN SIDA…………………………...111

716.

MENINGITIS A HIV…………………………………………………………………….. 111

717.

ADC:AIDS DEMENTIA COMPLEX SIDA-COMPLEJO-DEMENCIA………...……... 111

718.

ADC SIGNOS INICIALES……………………………………………………………… 111

719.

SIGNOS TARDÌOS DE ADC……………………………………………………………. 111

720. ADC: HALLAZGOS DE LCR…………………………………………………………. 112 721. ADC: NEUROIMAGENES……………………………………………………………… 112 722.

ADC TRATAMIENTO………………………………………….……………………….. 112

723.

PRONOSTICO DE ACD………………………………………………………………… 112

724.

HIV: MIELOPATIA VACUOLAR……………………………………………………… 112

725.

MIELOPATIA VACUOLAR SU DIAGNOSTICO DEFERENCIAL ES CON DEFICIENCIA DE VITAMINA B- 12.…………………………………………… 112

726.

HIV Y NEUROPATIAS…………………………………………………………………. 112

727.

SIDA Y TOXOPLASMOSIS…………………………………………………………….. 112

728.

LEUCOENCEFALOPATIA PROGRESIVA MULTIFOCAL.…………………………. 112

729.

CREUTZFELD-JAKOB ENFERMEDAD………………………………………………. 112

730. CREUTZFELD-J= CJD. ………………………………………………………………… 113 731.

CJD: FACTORES DE RIESGO…………………………………………………………. 113

732.

CJD: PATOLOGIA. ……………………………………………………………………... 113

733. CJD: CLÌNICA………………………………………….………………………………... 113 734.

CJD HALLAZGOS DE EEG………………………………………….…………………. 113

735.

CJD: OTRAS ENCEFALOPATIAS…………………………………………………….. 113

736.

ENCEFALOPATÌA ESPONGIFORME SUBAGUDA…………………………………. 113

737.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÒFICA……………………………………………. 113

738.

VARIEDADES DE ELA………………………………………………………………… 113

739.

ELA: CARACTERÌSTICAS…………………………………………………………….. 113

740.

ELA AREAS AFECTADAS……………………………………………………………. 113

741. ELA: HALLAZGOS NEUROLÒGICOS……………………………………………….. 113 742.

NEURONA MOTORA SUPERIOR SIGNOS…………………………………………… 114

743.

NEURONA MOTORA INFERIOR SIGNOS…………………………………………… 114

744.

ESPASTICIDAD………………………………………….……………………………… 114

745.

FASCICULACIONES………………………………………….………………………… 114

746.

FASICULACIONES BENIGNAS………………………………………….…………… 114

747.

FASCICULACIONES MALIGNA………………………………………………………. 114

748.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFIACA………………………………………….. 114

749.

NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR LESIONES………………………… 114

750.

ELA: CLINICO. ………………………………………….……………………………… 114

751.

ESCLEROSIS MULTIPLE………………………………………….…………………… 115

752. ESCLEROSIS MULTIPLE:TEORIAS………………………………………….………. 115 753.

ESC. MULTIPLE: CLÌNICA…………………………………………..………………… 115

754. EXACERBACION EN E.M. ……………………………………………………………. 115 755.

REMISION………………………………………………………………………………. 115

756. E.M. SINTOMAS FRECUENTES………………………………………………………. 115 757. E.M.: NEURITIS OPTICA………………………………………………………………. 115 758. NEURITIS RETROBULBAR……………………………………………………………. 115 759. E.MULTIPLE:FONDO DE OJO………………………………………………………… 115 760. E.MULTIPLE: DEFECTO VISUAL…………………………………………………….. 115 761.

ESCOTOMA……………………………………………………………………………... 115

762.

OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR: 0.I.N…………………………………………. 115

763. O.I. N: LESIÒN………………………………………………………………………….. 115 764.

FASCICULO LONG. MEDIO…………………………………………………………… 116

765.

SUSTANCIA RETICULAR PARAMEDIANA PREPONTINA………………………... 116

766.

O.I.N………………………………………….…………………………………………... 116

767. O.I.N.: CONVERGENCIA………………………………………………………………. 116 768. CONVERGENCIA: VIAS……………………………………………………………….. 116 769. SIGNO DE LHERMITE…………………………………………………………………. 116 770.

E. MULTIPLE SIGNOS URINARIOS…………………………………………………... 116

771.

DISINERGIA ESFINTER URINARIO………………………………………………….. 116

772.

E. MULTIPLE: SENSIBILIDAD CALOR……………………………………………… 116

773. E.MULTIPLE: NEUROIMAGEN……………………………………………………….. 116 774.

E. MULTIPLE. NEUROIMAGEN: DEDOS DE DAWSON…………………………… 117

775.

E. MULTIPLE: LCR……………………………………………………………………. 117

776. BANDAS OLIGOCLONALES………………………………………………………….. 117 777. LCR-EXACERBACIÒN EN E.M…………………………………………..…………… 117 778.

LCR HALLAZGOS QUE PERSISTEN AUN EN REMISIÒN DE E.M……………….. 117

779.

E. MULTIPLE: TRATAMIENTO………………………………………………………. 117

780.

E. MULTIPLE: FATIGA.TX. …………………………………………………………… 117

781.

E. MULTIPLES: ESPASTICIDAD……………………………………………………… 117

782.

E. MULTIPLE: PARESTESIAS…………………………………………..…………….. 117

783.

PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE…………………………………………..……... 117

784.

PORFIRIA TIPOS……………………………………………………………………….. 117

785.

PORFIRIA HEPATICA…………………………………………………………………. 117

786.

PORFIRIA AGUDA INTEMITENTE…………………………………………………… 117

787.

PORFIRIA A. INTERMITENTE………………………………………………………… 118

788. PORFIRIA: SÌNTOMAS………………………………………………………………… 137 789.

PORFIRIA Y NEUROPATIA…………………………………………………………… 137

790.

PORFIRIA: PIA: AUTONOMICAS…………………………………………………….. 137

791.

PORFIRIA (PIA=PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA. LABORATORIO…………. 137

792.

PORFIRIA( PIA) TRATAMIENTO…………………………………………………….. 137

793.

PORFIRIA VARIGADA………………………………………………………………… 137

794.

MIELINOSIS PONTINA CENTRAL. ………………………………………………….. 137

795. MIELINOSIS P.C.: SUSCEPTIBLES…………………………………………………… 138 796.

MIELINOSIS PONTINA C. ELECTROLITOS…………………………………………. 138

797.

MIELON.PONT-CLÌNICO………………………………………………………………. 138

798.

MIELN. PONT.-DIAGNOSTICO……………………………………………………….. 138

799. M.PONTINA: PREVENCIÒN…………………………………………………………… 118 800. MENIERE SINDROME: TRÌADA……………………………………………………… 119 801.

MENIERE S. : PATOLOGIA……………………………………………………………. 119

802.

MENIERE S. CLÌNICO………………………………………………………………….. 119

803.

MENIERE. –VÈRTIGO. ………………………………………………………………… 119

804.

MENIERE S. TRATAMIENTO…………………………………………………………. 119

805. MENIERE: MEDICAMENTOS. ………………………………………………………... 119 806.

VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO…………………………………………………. 119

807.

VERTIGO POS.- MANIOBRA………………………………………………………….. 119

808.

VERTIGO POS.BEN. ETIOLOGIA. …………………………………………………… 119

809.

VERTIGO POS. BEN.TRATAMIENTO………………………………………………... 119

810.

CANCER: AFECCIÒN DEL SNC. ……………………………………………………... 120

811. METASTASIS: SIGNOS LOCALES……………………………………………………. 120 812.

TUMOR SNC: COMPLICACIONES DE TRATAMIENTO……………………………. 120

813.

SINDROME PARANEOPLASICOS……………………………………………………. 120

814. DIABETES MELLITUS…………………………………………………………………. 120 815.

DIABETES: NEUROPATIAS…………………………………………………………… 120

816. DIABETES: CLÌNICOS…………………………………………………………………. 120 817. DIABETES: NEURODIAGNOSTICO…………………………………………………... 120 818.

DIABETES: MONONEUROPATIAS…………………………………………………… 120

819.

DIABETES: III PAR AFECTADO………………………………………………………. 120

820.

DIABETES: III PAR. ……………………………………………………………………. 120

821.

DIABETES: TRATAMIENTO………………………………………………………….. 121

822.

CAPSAICINA……………………………………………………………………………. 121

823.

HIPERTIROIDISMO: COMPLICACIONES NEUROLÒGICAS……………………… 121

824. HIPERTIROIDISMO:DIAGNOSTICO………………………………………………….. 121 825.

HIPERTIROIDISMO: MIOPATIA……………………………………………………… 121

826.

HIPERTIROIDISMO:INFILTRACIÒN LOCAL OFTALMOLOGICA………………... 121

827. HIPERTIROIDISMO:EXCESO ADRENERGICO MUESTRA LOS SIGNOS………… 121 828.

HIPERTIROIDISMO: SE ASOCIA A LA ENFERMEDAD AUTOINMUNE MIASTENIA GRAVIAS.………………………………………………………………... 121

829.

HIPOTIROIDISMO……………………………………………………………………… 121

830.

HIPOTIROIDISMO: TUNEL DEL CARPO.……… ………………………………….

831.

HIPOTIROIDISMO: MIXEDEMA…………………………………………………… 121

832.

HIPOTIROIDISMO: PSICOSIS………………………………………………………… 121

121

833. HIPOTIROIDISMO: COGNITIVOS: …………………………………………………… 121 834.

HIPOVITAMINOSIS: WERNICKE…………………………………………………… 121

835.

SINDROME DE KORSAKOFF………………………………………………………… 122

836. BERI-BERI……………………………………………………………………………… 122 837.

BERI-BERI- TIPOS……………………………………………………………………… 122

838. ENFERMEDAD COMBINADA DE SISTEMAS. ……………………………………… 122 839.

CEGUERA NOCTURNA: ……………………………………………………………… 122

840. PIRIDOXINA: ………………………………………………………………………….. 122 841.

MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL. ……………………………………………..… 122

842. PELAGRA: ……………………………………………………………………………… 122 843. PELAGRA: TRÌADA DE LAS D`S…………………………………………………….. 122 844.

DEFICIENCIA ACIDO FOLICO…………………………………………………….…. 122

845.

MONOXIDO DE CARBONO: …………………………………………………………. 122

846.

INTOXICACION POR PLOMO………………………………………………………… 122

847. MANGANESO INTOXICACION………………………………………………………. 123 848.

ARSENICO:INTOXICACION………………………………………………………….. 123

849.

ORGANOFOSFORADOS INTOXICACIÒN. …………………………………………

850.

MPTP=METIL 4 FENIL-TETRAHIDROPIRIDINA. …………………………………. 123

851.

ANFETAMINA O COCAINA…………………………………………………………… 123

852.

COCAINA ………………………………………………………………………………. 123

123

853. ANESTESIA: …………………………………………………………………………… 123 854. ANESTESIA: …………………………………………………………………………… 123 855.

ANESTESIA.: ENF. CEREBROVASCULAR: ……………………………………….. 123

856.

ANESTESIA: COMPLICACIONES DE ANESTESIA ESPINAL O DE EPIDURAL… 123

857.

ANESTESIA: DOLOR DE ESPALDA………………………………………………….. 123

858.

CEFALEA POST PUNCIÒN LUMBAR……………………………………………….. 124

859.

CEFALEA POST PL: TRATAMIENTO………………………………………………..

860.

CEFALEA POST PL: PARCHE DE SANGRE……………………………………….… 124

124

861. ANESTESIA COMPLICACIONES: ………………………………………………….… 124 862.

PERONEAL NERVIO: ……………………………………………………………….… 124

863. ANESTESIA: ………………………………………………………………………….… 124 864. ANESTESIA: SUCCINIL COLINA…………………………………………………..… 124 865. ANESTESIA: USO DE ANESTESICOS……………………………………………..… 124 866. MEDICAMENTOS: SN. ……………………………………………………………….. 124 867. MEDICAMENTOS: AGONISTAS……………………………………………………… 124 868. MEDICAMENTOS: ANTAGONISTAS………………………………………………… 125 869. GLUTAMATO: NEUROTRASMISOR. ……………………………………………….. 125 870.

GABA: FUNCIÒN. ……………………………………………………………………..

125

871. GABA: MEDICAMENTOS AGONISTAS: …………………………………………… 125 872.

GABA: BLOQUEADORES DE RECEPTORES……………………………………….

125

873. GABA SISTEMA: SU INHIBICIÒN…………………………………………………… 125 874.

BENZODIAZEPINAS. …………………………………………………………………. 125

875. SEROTONINA: …………………………………………………………………………. 125 876. SEROTONINA: LOS AGONISTAS……………………………………………………. 125 877.

SEROTONINA: INHIBIDORES………………………………………………………… 125

878.

ACETIL COLINA……………………………………………………………………….. 125

879. ACETIL COLINA : AUMENTAN EN EL SISTEMA NERVIOSO PERIFÈRICO LA TRASMISIÒN: ………………………………………………………………………. … 126 880.

COLINESTERASA INHIBITORIOS COMO EL TENSILÒN PRODUCEN:…………. 126

881.

ACETIL COLINA ANTAGONISTAS: ………………………………………………… 126

882.

PARKINSON TRATAMIENTO: ANTICOLINERGICO: ……………………………… 126

883. ANTICOLINERGICOS: SÌNTOMAS…………………………………………………… 126 884. EPINEFRINA: AGONISTAS ADRENÈRGICOS: …………………………………….. 126 885. EPINEFRINA EFECTOS SISTEMICOS: …………………………………………….… 126 886.

DOPAMINA:AGONISTAS: ……………………………………………………………

126

887.

DOPAMINA AGONISTAS EFECTOS SECUNDARIOS: ……………………………

126

888.

DOPAMINA: ANTAGONISTAS………………………………………………………

126

889. NEUROLEPTICOS: TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO: ………………………… 126 890.

PSIQUIATRIA: MEDICAMENTOS……………………………………………………

126

891. NEUROLEPTICOS: EFECTOS………………………………………………………… 127 892. ADRENERGICOS EFECTOS…………………………………………………………… 127 893.

METOCLOPRAMIDA EFECTO SN…………………………………………………… 127

894.

DISKINESIA TARDIVA: ……………………………………………………………… 127

895. CRISIS OCULOGIRICA………………………………………………………………… 127 896. SINDROME MALIGNO DE NEUROLEPTICOS. …………………………………..… 127 897. CONVULSIONES MEDICAMENTOS………………………………………………… 127 898. LITIO: EFECTOS SECUNDARIOS. …………………………………………………… 127 899.

COCAINA :DAÑOS NEUROLÒGICOS…………………………………………….…

127

900.

CITOCINA-ARABINOSA: …………………………………………………………….

127

901. VINCA ALCALOIDES: ………………………………………………………………… 128 902.

ESTEROIDES: ………………………………………………………………………… 128

903.

METOTREXATE: TÒXICO…………………………………………………………… 128

904.

PSEUDOTUMOR CEREBRAL: ……………………………………………………… 128

905.

ESTROGENOS: DAÑOS……………………………………………………………… 128

906. LIDOCAINA EFECTOS TÒXICOS…………………………………………………… 128 907. AMINOGLUCOSIDOS: ………………………………………………………………… 128 908. PENICILINA: TOXICIDAD: …………………………………………………………… 128 909.

INH: ……………………………………………………………………………………… 128

910. ATENCION DEFICIT: ………………………………………………………………… 128 911.

HIPERACTIVIDAD: …………………………………………………………………… 128

912.

DEFICIT DE ATENCION E HIPERACTIVIDAD……………………………………… 128

913.

DEFICIT DE ATENCION: ……………………………………………………………… 128

914.

TRATAMIENTO CON ESTIMULANTES: ……………………………………………

915.

INATENCION DEFICITS: CONDUCTA: ……………………………………………… 129

916.

ENCEFALOPATIA ESTATICA DE LA NIÑEZ: ……………………………………… 129

917.

ENCEFALOPATIA ESTATICA: CAUSAS. …………………………………………… 129

918.

ENCEFALOPATIA ESTATICA………………………………………………………… 129

919.

ENCEFALOPATIA ESTATICA Y SINDROMES EPILEPTICOS: …………………… 129

920.

ENCEFAL. ESTATICAS: CAUSAS……………………………………………………

128

129

921. TORCH: INFECCIONES………………………………………………………………… 129 922.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR: …………………………………………….. 129

923.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR……………………………………………… 129

924.

ENCEFAL. ESTATICA: ……………………………………………………………….. 129

925.

AREAS MARGINALES(WATERSHED AREAS) ……………………………………

926.

RETINAL HEMORRAGIA EN EL NIÑO……………………………………………… 130

130

927. DAÑO POR RAZGADURA: …………………………………………………………… 130 928. PLOMO:INTOXICACION: ……………………………………………………………. 130 929. PLOMO: INTOXICACION: …………………………………………………………… 130 930.

PLOMO INTOXICACION: …………………………………………………………… 130

931.

ALCOHOL-FETAL-SINDROME………………………………………………………

932.

ANENCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130

130

933. HIDRANCEFALIA: …………………………………………………………………… 130 934.

LISENCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130

935. HIDROCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130 936. ESQUINCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130 937. ESQUINCEFALIA: ……………………………………………………………………… 130 938. DOWN SINDROME: …………………………………………………………………… 130 939.

CRI-DUCHAT-SINDROME………………………………………………………….… 130

940.

FACOMATOSIS: ……………………………………………………………………….

131

941.

FACOMATOSIS: ……………………………………………………………………… 131

942. NEUROFIBROMATOSIS: ……………………………………………………………… 131 943.

NEUROFIBROMATOSIS: TIPOS……………………………………………………… 131

944. NEUROFIBROMATOSIS: ……………………………………………………………… 131 945.

NEUROFIBROMATOSIS TIPO I………………………………………………………

131

946.

CUERPOS DE LISCH: …………………………………………………………………

131

947. NEUROFIBROMATOSIS: ……………………………………………………………… 131 948. NEUROFIBROMA PLEXIFORME: …………………………………………………… 131 949. ESCLEROSIS TUBEROSA: …………………………………………………………… 132 950.

ESCLEROSIS TUBEROSA:ORGANOS AFECTADOS……………………………… 132

951. ESCLEROSIS TUBEROSA: PIEL……………………………………………………… 132 952. ESCLEROSIS TUBEROSA:PIEL TÌPICAMENTE SE ENCUENTRA: ……………… 132 953. ESCLEROSIS TUB. HALLAZGO OCULAR. ………………………………………… 132 954.

ESCLER. TUB.: LOS TUBERS: ……………………………………………………… 132

955. ESCLER TUB.:TUMOR MALIGNO: ………………………………………………… 132 956.

ESC. TUBEROSA. CORAZON………………………………………………………… 132

957. ESCL. TUBEROSA: RIÑON…………………………………………………………… 132 958.

ESCLEROSIS TUB: TRATAMIENTO…………………………………………………

132

959.

VON HIPPEL LINDAU: ………………………………………………………………

132

960.

VON HIPPEL LINDAU: HALLAZGOS PATOLOGICOS: …………………………… 132

961.

VON HIPPEL LIN. HERENCIA: ………………………………………………………

962.

VON HIPPEL- PATOLOGIA: …………………………………………………………

132 132

963. HEMANGIOMA CEREBELOSO……………………………………………………… 133 964.

HEMANGIOMA-HEMANGIOBLASTOMA…………………………………………. 133

965.

VON HIPPEL:LESIONES RENALES………………………………………………… 133

966. STURGE WEBER SIND. ……………………………………………………………… 133 967. STURGE WEBER: PIEL………………………………………………………………… 133 968.

STURGE WEBER: OJOS……………………………………………………………… 133

969. STURGE WEBER: SNC………………………………………………………………… 133 970. STURGE-WEBER: CLINICA…………………………………………………………… 133 971. STURGE-WEBER:RADIOLOGIA……………………………………………………… 133 972.

ENCEFALOPATIA PROGRESIVA DE LA NIÑEZ: …………………………………

133

973. DESARROLLO: CURSOS……………………………………………………………… 133 974.

ENCEFALOPATIA PROGRESIVA. …………………………………………………… 134

975.

ENCEFALOPATIA PROGRESIVA: ENFERMEDADES……………………………… 134

976.

ENCEFALOPATIAS PROGRESIVAS:LOCALIZACION…………………………… 134

977.

AFECCION CORTICAL: ………………………………………………………………

134

978.

AFECCION SUSTANCIA BLANCA: …………………………………………………

134

979.

AFECCION GANGLIOS BASALES: ………………………………………………… 134

980.

LEUCODISTROFIAS: ………………………………………………………………… 134

981.

LEUCODISTROFIAS: ………………………………………………………………… 134

982. DEPOSITO:ENFERMEDADES………………………………………………………… 134 983.

ENF. TAY-SACHS: …………………………………………………………………… 134

984. ENF. GAUCHER: ……………………………………………………………………… 134 985.

ENF. DE BATTEN……………………………………………………………………… 134

986. MEGALOENCEFALIA: ………………………………………………………………… 135 987.

CIRCUNFERENCIA CEFALICA……………………………………………………… 135

988.

PANENCEFALITIS SUBAGUDA ESCLEROSANTE. ……………………………… 135

989.

PAN.SUB. ESC.( SSPE) CLÌNICO……………………………………………………… 135

990. SSPE: HALLAZGOS LCER…………………………………………………………… 135 991. TRATAMIENTO: SSPE………………………………………………………………… 135 992. DESORDENES BIOQUIMICOS: ……………………………………………………… 135 993.

MITOCONDRIALES: ………………………………………………………………… 135

994. MITOCONDRIALES Y CROMOSOMALES ………………………………………… 135 995.

ENFERMEDADES MITOCONDRIALES: …………………………………………… 135

996. MELAS: ………………………………………………………………………………… 136

997. MERRF: ………………………………………………………………………………… 136 998.

FIBRAS MUSCULARES RAZGADAS: ……………………………………………… 136

999.

MITOCONDRIALES ENCEFALOPATIAS: ………………………………………… 136

1000. HOMOCISTINURIA. …………………………………………………………………. 136 1001. FENILCETONURIA: …………………………………………………………………… 136 1002. FENILCETONURIA: TRATAMIENTO………………………………………………… 136 1003. GANGLIOS BASALES………………………………………………………………… 136 1004. WILSON ENFERMEDAD ……………………………………………………………… 136 1005. ENCEFALOPATIA:INVESTIGACION………………………………………………… 136 1006. ESTUDIOS IMPORTANCIA: ………………………………………………………… 136 1007. CIRCUNFERENCIA CEFALICA……………………………………………………… 136 1008. HIDROCEFALIA: ………………………………………………………………………

137

1009. MECANISMOS PARA HIDROCEFALIA……………………………………………… 137 1010. LOCALIZACION VELLOCIDADES ARACNOIDAL………………………………… 137 1011. LCR: RUTAS……………………………………………………………………………

137

1012. HIDROCEFALIA: TIPOS………………………………………………………………

137

1013. HIDROCEFALIA CLINICO: …………………………………………………………… 137 1014. CAUSAS DE MACROCEFALIA………………………………………………………

137

1015. HIDROCEFALIA: TRATAMIENTO…………………………………………………… 137 1016. ARNOLD CHIARI MALF. ……………………………………………………………… 137 1017. ARNOLD CHIARI: TIPOS……………………………………………………………… 137 1018. MIELOMENINGOCELE: ………………………………………………………………

137

1019. ARNOLD CHIARI: EL TIPO MAS COMUN ES EL TIPO II. ………………………… 137 1020. ARNOLD CHIARI: TIPO I……………………………………………………………… 138 1021. DANDY WALKER: SINDROME……………………………………………………… 138 1022. ABUSO INFANTIL: ……………………………………………………………………

138

1023. LESIONES:MECANISMOS. …………………………………………………………… 138 1024. NIÑO LESIONADO: CLÌNICA………………………………………………………… 138 1025. NIÑO LESIONADO(SHAKEN) ……………………………………………………… 138 1026. NIÑO LESIONADO SIGNOS…………………………………………………………… 138 1027. RX. CRANEO SUGESTIVO DE ABUSO INFANTIL: ………………………………..

138

1028. ABUSO INFANTIL: SECUELAS………………………………………………………

138

1029. PREVENCION: ………………………………………………………………………… 138 1030. RMN: …………………………………………………………………………………….. 138 1031. PLANOS EN RMN: ……………………………………………………………………... 138

1032. RMN: PROBLEMAS: …………………………………………………………………… 138 1033. RMN: BASES: …………………………………………………………………………... 138 1034. RMN: T Y T1…………………………………………………………………………….. 139 1035. RMN: T Y T2…………………………………………………………………………….. 139 1036. RMN: PARÀMETROS: ………………………………………………………………… 139 1037. RMN: COLOR DEL LCR EN T1 ES NEGRO. ……………………………………….... 139 1038. RMN COLOR DEL LCR EN T2 ES BLANCO. ……………………………………….. 139 1039. RMN: EL AIRE ES DE COLOR NEGRO. ……………………………………………..

139

1040. RMN: HUESO DEL CRANO NO SE VISUALIZA. …………………………………… 139 1041. RMN: VISUALIZAR SANGRE: ……………………………………………………….. 139 1042. RMN: ESTADIOS DE HEMATOMA…………………………………………………… 139 1043. RMN: LESIONES QUE APARECEN COMO PUNTOS BLANCOS EN T2………….. 139 1044. RMN: MEDIO DE CONTRASTE: ……………………………………………………… 139 1045. RMN: CUANDO EXISTE UN ENREQUECIMIENTO DE LA SEÑAL CON GADOLIUNIM………………………………………………………………………….. 139 1046. MRA: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 139 1047. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA( TAC) .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 139 1048. CAT:FORMA REALIZARLO: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 139 1049. RMN Y CAT: DIFERENCIAS. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 139 1050. CAT: CEREBRO: SUSTANCIA.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 140 1051. CAT: TERMINOS. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 140 1052. CAT: SE NO HIPERDENSAS: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. . 140 1053. CAT: VISUALIZACIONES: .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 140 1054. SANGRADO INTRACRANEAL AGUDO…………………………………………….. 140 1055. CAT: MEDIOS DE CONTRASTE………………………………………………………. 140 1056. CAT: ENRIQUECIMIENTO…………………………………………………………….. 140 1057. CAT. LESIONES QUE PRODUCEN ENREQUECIMIENTO…………………………. 140 1058. CAT POSIBLES COMPLICACIONES………………………………………………….. 140 1059. CAT. CONTRAINDICACIONES……………………………………………………….. 140

1060. ANGIOGRAFIA CEREBRAL…………………………………………………………… 140 1061. ANGIOGRAFIA: MÈTODO…………………………………………………………….. 140 1062. ANGIOGRAFIA:RIESGOS……………………………………………………………… 140 1063. ANGIOGRAFIA: DIAGNOSTICA……………………………………………………… 141 1064. ANGIOGRAFIA: ESTENOSIS LUMINALES O INTRAAVASCULAES.……………. 141 1065. ANGIOGRAFIA: TERAPÈUTICA……………………………………………………… 141 1066. MIELOGRAFIA………………………………………………………………………….. 141 1067. MIELO-CT O MIELOTAC………………………………………………………………. 141 1068. MIELOGRAFIA: COMPLICACIONES………………………………………………… 141 1069. MIELOGRAFIA: INDICACIONES…………………………………………………….. 141 1070. MIELOTAC Y RMN……………………………………………………………………. 141 1071. CISTERNOGRAFIA…………………………………………………………………….. 141 1072. LCR: PATRON CIRCULACION……………………………………………………….. 141 1073. LCR……………………………………………………………………………………… 142 1074. CISTERNOGRAFIA…………………………………………………………………….

142

1075. CISTERNOGRAFIA: HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL.……………………. 142 1076. RMN : HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL……………………………………… 142 1077. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA MONOPROTONICA.………………………….. 142 1078. SPECT. PROCEDIMIENTO.……………………………………………………………. 142 1079. SPECT: EL MEDIO RADIOACTIVO MAS UTILIZADO ES EL HMPAO.………….. 142 1080. TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES: PET.……………………………. 142 1081. UTILIDAD DEL PET……………………………………………………………………. 142 1082. PET: HALLAZGOS.…………………………………………………………………….. 142 1083. PET: UNA LIMITANTE PARA SU UTILIZACIÒN………………………………….. 142 1084. DOPLER…………………………………………………………………………………. 142 1085. DOPLER EN E.C.V.…………………………………………………………………….. 143 1086. PUNCION LUMBAR…………………………………………………………………… 143 1087. PL. LCR…………………………………………………………………………………. 143 1088. PL. INDICACIONES……………………………………………………………………. 143 1089. LCR: CONDICIONES VARIAS………………………………………………………… 143 1090. MENINGITIS: CRIPTOCOCO………………………………………………………….

143

1091. PL: CONTRAINDICACIONES…………………………………………………………. 143 1092. XANTOCROMIA……………………………………………………………………….. 143

1093. LCR: PROTEINA ELEVADA…………………………………………………………… 143 1094. SINDROME DE FROIN…………………………………………………………………. 143 1095. LCR………………………………………………………………………………………. 143 1096. EMG Y VDC= ELECTROMIOGRAFIA Y VELOCIDADES DE CONDUCCION.…... 144 1097. EMG Y VDC: LA ACTIVIDAD SE DESPLIEGA EN FORMA DE ONDAS…………. 144 1098. FASE EMG……………………………………………………………………………….. 144 1099. DENERVACION EN EMG……………………………………………………………… 144 1100. FASCICULACION Y FIBRILACION…………………………………………………... 144 1101. UNIDAD MOTORA……………………………………………………………………... 144 1102. POTENCIAL DE UNIDAD MOTORA (PUM=MUPS)……………………………….. 144 1103. PUM=MUPS…………………………………………………………………………….. 144 1104. PUM: EN NEUROPATIAS……………………………………………………………… 144 1105. PUM EN MIOPATIAS.………………………………………………………………….. 144 1106. VELOCIDAD DE CONDUCCION (VDC)……………………………………………… 144 1107. POTENCIAL SENSORIAL……………………………………………………………… 144 1108. POTENCIAL COMPUESTO DE ACCION MUSCULAR.……………………………... 145 1109. POTENCIAL SENSORIAL……………………………………………………………… 145 1110. VDC-EMG: PARÀMETROS……………………………………………………………. 145 1111. NEUROPATIA…………………………………………………………………………… 145 1112. ELECTROENCEFALOGRAMA………………………………………………………... 145 1113. EEG: MÈTODO………………………………………………………………………….. 145 1114. EEG: MONTAJE…………………………………………………………………………. 145 1115. EEG INDICACIONES…………………………………………………………………… 145 1116. EEG EN ENCEFALOPATIAS…………………………………………………………... 145 1117. EEG EN ENCEFALOPATIA HEPÀTICA……………………………………………… 145 1118. EEG ISOELECTRICO.…………………………………………………………………... 145 1119. EEG EN EPILEPSIA……………………………………………………………………... 145 1120. EEG ACTIVIDAD EPILEPTICA……………………………………………………….. 145 1121. EEG: ESPIGA.…………………………………………………………………………… 145 1122. EEG: ESPIGA-ONDA AGUDA…………………………………………………………. 146 1123. EEG. ESPIGAS Y ONDAS AGUDAS GENERALIZADAS…………………………… 146 1124. EEG: ANORMAL MAS FRECUENTE…………………………………………………. 146 1125. EEG: ANORMALIDAD VISTA EN PACIENTES CON CRISIS EPILEPTICAS GENERALIZADAS……………………………………………………………………… 146 1126. EEG: ES ANORMAL SOLO EN EL 50%………………………………………………. 146 1127. EEG: MANIOBRAS……………………………………………………………………... 146 1128. EEG: CRISIS DE AUSENCIA…………………………………………………………... 146

1129. EEG: SIGNIFICADO DE ENLENTECIMIE TO FOCAL………………………………. 146 1130. POTENCIALES EVOCADOS………………………………………………………….. 146 1131. POTENCIALES EVOCADOS………………………………………………………….. 146 1132. POT. EV. VISUALES…………………………………………………………………… 146 1133. POT. EV. VISUALES: UTILIDAD……………………………………………………… 146 1134. POT. EV. AUDITIVOS-TALLO……………………………………………………….. 146 1135. POT.EV. AUDITIVOS-TALO…………………………………………………………… 147 1136. LAS ONDAS MAS IMPORTANTES…………………………………………………… 147 1137. POT. EV. TALLO-AUDITIVOS………………………………………………………... 147 1138. POT. SOMATOSENSORIALES………………………………………………………… 147 1139. POT. EV. SOMAT. SENSOR INDICACIONES………………………………………... 147 1140. POT. EV. SOMATOSEN.………………………………………………………………... 147 1141. TENSILON TEST………………………………………………………………………... 147 1142. TENSILON EFECT. SECUNDARIOS………………………………………………….. 147

1143. DICCIONARIO NEUROLOGICO. Dr. Henry B. Stokes. 1.Este diccionario tiene la intenciòn de ser un documento de ràpida consulta para obtener informaciòn sobre enfermedades, sobre sìndromes y sobre tratamientos neurologicos. 2.- La utilidad de este instrumento està diseñado tanto para Neuròlogos, como para mèdicos no Neuròlogos y personas en general profesionales y no profesionales que deseen obtener una informaciòn relacionada con las cieencias Neurològicas. 3.- ABREVIATURAS COMUNES: 5-HT= 5 Hidroxitriptamina. Serotonina. ACA= Arteria Cerebral anterior. Ach= Acetil Colina. DAE= Drogas Antiepilèpticas. ELA = Esclerosis Lateral Amiotrofica. ANA= Anticuerpos Antinucleares. DPA= Defecto pupilar aferente. ASA= Acido Acetil Salicìlico. MAV= Malformaciòn Arterio Venosa. PEAT= Potenciales evocados auditivos y de tallo Cerebral. REAT= Respuesta auditiva y de tallo cerebral. GB= Ganglios Basales. PA= Presiòn arteria. CA= Cancer. CABG= Bypass coronariano. CBZ= Carbamazepina. PIDC= Polineuropatìa crònica desmielinizante inflamatoria. CMG= Cistometrograma. CMT= Enfermedad de Charcot-Marie Tooth. PC= Paràlisis Cerebral. APC= Angulo Pontocerebeloso. CPK= Creatina Fosfoquinasa. CPC= Crisis parcial compleja. LCR= Lìquido cefalorraquideo. TAC, CT= Tomografia computarizada.

STC= Sìndrome del tunel del carpo. ACV= Accidente cerebrovascular. ACV= Ataque cerebrovascular. DDx= Diagnòstico Diferencial. PD= Pedis Dorsalis. DPH= Difenil Hidantoina. ROT= Reflejos Osteotendinosos. Dx= Diagnostico. EEG= Electroencefalograma. MEO= Movimientos Extraoculaes. ERS= Eritrosedimentaciòn. ETOH= Etilismo con alcohol. D a N= Signo dedo nariz. DFSH= Distrofia Fascioescapulohumeral. SGB= Sìndrome de Guillain Barrè. CTCG= Crisis Tònico Clònica generalizada. CC= Circunferencia Cefàlica. HNP= Herniaciòn de Nucleo Pulposo NHSM= Neuropatia hereditaria senorimotora. HA= Hipertensiòn Arterial. HIC= Hemorragia Intracerebral. OIN0 Oftalmoplegia Internuclear. SEBD= Sìndrome de Espalda Baja Dolorosa. PIC= Presiòn Intracraneana. EI Extremidad Inferior. UMI= Unidad motora inferior. PL= Punciòn Lumbar. PBM= Proteina Bàsica de Mielina. ACM= Arteria Cerebral Media. DM0 Distrofia Muscular. FLM= Fasciculo Longitudinal Medio. MPTP= Metil-Fenil-tetrahidropiridina.. RM= Retrazo Mental. ARM= Angioresonancia Magnètica. EM= Esclerosis Mùltiple.

VDN= Velocidad de conducciòn Nerviosa. ECNI= Evaluaciòn Carotìdea no Invasiva. UNM= Uniòn Neuromuscular. HPN= Hidrocefalia a presiòn normal. NPO= Nada por boca. SN= Salino Normal. BsOC= Bandas Oligoclonales. P0= Presiòn de Apertura. AOPC= Atrofia Olivopontocerebelar. TO= Terapia Ocupacional Pb= Fenobarbital ACP= Arteria cerebral posterior. CPC= Crisis parciales complejas. EP= Ënfermedad de Parkinson. EP= Embolia Pulmonar PIRLA= Pupilas iguales, reactivas a luz y acomodaciòn. TEP=PET: Tomografia por emisiòn de Positrones. PICA=ACPI=Arteria cerebelosa Posteroinferior. PLEDS=DELP= Descargas epileptiformes lateraizadas periòdicas. LMP=PML= Leucoencefalopatia progresiva multifocal. Prn= De acuerdo a lo necesario. PSP= Paràlisis Supranuclear progresiva. TP= Terapia Fìsica. qod: cada dos dias. qd= Cada dia. qid= 4 veces por dia.. MAR= Movimientos alternantes ràpidos. REM=MOR: Movimientos oculares ràìdos. FR= Factor reumatoideo. ROM= Rango de Movimiento. HAS= Hemorragia Subaracnoidea. SCM= Esternocleidomastoideo. SPECT= Tomografia Monoprotònica. PESS= Potenciales evocados somatosensoriales. SSPE=PEES= Pan Encefalitis esclerosante subaguda.

STAT= Inmediatamente. ADT=TCA= Antidepresivos tricìclicos. ETE= Ecocardiografìa Transesofàgica. TIA=AIT= Ataque isquèmico transitorio. ELT= Epilepsia del lòbulo temporal. ATM= Articulaciòn Temporomandibula ES= Extremidad superior. EI= Extremidad inferior. UMI= Unidad Motora Inferior. ITU= Infecciòn del tracto Urinario UTI= Unidad de Tratamiento Intensivo VDRL= Venereal Disease laboratory. PEV= Potencial evocado Visual. CVCC= Campos visuales completos por confrontaciòn. AV=VPA = Acido Valpròico. SVP= Shunt Ventriculoperitoneal. DLN= Dentro de lìmites normales.

DEFINICIONES IMPORTANTES: 1.- PUPILA: 1.1 Su tamaño depende de una interacciòn entre la via autonòmica Parasimpatica que produce constricciòn y la via Simpatica que produce dilataciòn las fibras del cuerpo ciliar. 1.2 La Parasimpatica va por el III par su via eferente y su via aferente va por el II par o nervio optico en la parte externa. 1.3 Origen simpatico es hipotalàmico y llega hacia el nucleo cilioespinal de Budge en C8T1, luego ganglio cervical superior, que es la 2a. sinapsis, para luego llegar ascendiendo por la arteria caròtida interna hacia atravezar el ganglio ciliar sin hacer sinapsis y llegar al cuerpo ciliar en las fibras radiales que al contraerse dilatan la pupila. 2.- Reflejo Pupilar: Se origina al iluminarse la retina, las vias van por las cèlulas retinianas, luego bipolares, luego ganglionares para salir por el nervio optico, quiasma, cintilla Optica llegando al gangliogeniculado se van hacia nucleo pretectal, luego conexiòn para el otro pretectal, y bajan ipsilateral al nucleo de Edinger Westfall para luego compañar al tercer par, llegar al ganglio ciliar donde hacen sinapsis, para luego dirigirse a las fibras circulares o concentricas del cuerpo ciliar y producir constricciòn de la Pupila. Y producen despues de

la iluminaciòn miosis ipsilateral y tambien contralateral por el fenomeno consensual a travez del cruce en areas pretectales. 3.- Via Visual: 3.1 Tiene una organizaciòn de adelante hacia atras en forma somatotròpica. 3.2 Es ùtil para localizar lesiones intracraneanas. 3.2 La retina inferior mira hacia el campo visual superior, y el lado izquierdo de retina ve el campo visual derecho. 3.3 Como existe una superposiciòn de los campos visuales izquierdos y derechos el campo visual derecho es visto simultaneamente por ambas retinas.la Uniòn de los dos campos se realiza en el quiasma optico donde las temporales siguen del mismo lado mientras que las fibras nasales de la retina se cruzan al otro lado. Hay tambien cruce de un 25% de fibras que vienen para la via de la pupila.. 3.4 Hemianopsia y Cuadrantanopsias 3.4.1 Hemianopsias se dan con lesiones en los cuales la mitad de las vias visuales provenientes de ambos ojos estan afectados: En la cintilla optica, en el nucleo geniculado lateral, y en la corteza occipital, 3.4.2 Se dicen que son congruentes las hemianopsias posteriores occipitales, esto quiere decir que el defecto visual es simetrico y afectacta examente la mitad, mientras que las anterioes como nucleos talamicos geniculados se les dice que son incongruentes porque no son simetricas ni afectan todo el hemicamp. 3.4.3 Cuadrantanopsia se dan con lesiones temporales: cuadrantanopsia superior, y parietales cuadrantanopsi inf. 4.- MIRADA VERTICAL: 4.1 Depende dela contracciòn coordinada de mùsculos inervados por III, y IV y tienen una inervaciòn que viene del mesencèfalo que los integra. 4.2 Nucleo para mirada vertical està en el techo del mesencèfalo o sea el Tectum. 4.3 Nucleo afectado es el nucleo intersticial del fasciculo medio o de Cajal. 5.- MIRADA HORIZONTAL CONJUGADA. 5.1 La mirada conjufada requiere de la interrelacion normal de los pares craneales V, el recto medial del mismo lado proveniente del III y la sustancia reticular paramediana Prepontina. Estas son las que constituyen la parte nuclear de los movimientos horizontales. 5.2 La parte infranuclear o influencias infranucleares vienen de los nucleos vestibulares y del componente vestibular del VIII par. 5.3 Las influencias Supranucleares vienen de la corteza del lòbulo frontal area 8 de Broadman.Estos son los que le dan el componente voluntario y de aqui viene la orden para los movimientos sacàdicos que sirven para localizar objetos en el espacio.. 5.4 Nistagmus resulta de un imbalance con un predominio del impulso que viene del area vetibular. 5.5 La sustancia reticular paramediana prepontina tambien se le denomina nucleo PARAABDUCENS.

5.7 El Centro para la mirada conjugada lateral esta compuesto por una serie de neuronas entremezcladas unas tònica y otras fàsicas y se comunican en forma ipsilateral con el nucleo del VI, y el recto medial contralateral a travez de la conexiòn que se hace con el Fasciculo longitudina Medio (FLM) el cual es muy mielinizado y es el que se afecta en casos de Esclerosis mùltiple. Esto permite la contracciòn del VI ipsilateral y el III-Recto medial contralateral para la mirada horizontal conjugada.. 6.- NISTAGMUS: 6.1 Es un movimiento tònico de los ojos. 6.2 Tipos: 6.2.1 Fàsico.: Consite de un componente lento en direcciòn de donde se origina y un componente ràpido o sacàdico en direcciòn contraria. Es el tipo clàsico de una disfunciòn Vestibular. 6.2.2 Nistagmus Vertical: indica una disfuncion del tallo cerebral mas la region tectan del mesencèfalo,en el nucleo rostral del fasciculo longitudinal medio. 6.2.3 Nistagmus horizontal y rotatorio puede ser central (tallo) o periferico. 6.2.2 Pendular: Se da mas que todo en nistagmus de tipo congènito. 7.- REFLEJO OCULOCEFALICO: 7.l Sirve para verifircar integridad del tallo cerebral sobre todo en comatosos. 7.2 Al movilizar la cabeza hacia un lado se estimulan corrientes endolinfa y vsstibulares de tal manera que los ojos se mueven en direcciòn contraria. Intervienen en esto la endolinfa, los Kinocilios, aferencias de nucleos vestibulares, el VI par contralteral, el III par ipsilateral a travez de la formaciòn reticular paramediana prepontina.. 8.-TEST DE CALORICS: 8.1 Se obitiene el mismo fenòmeno que en el test oculovestibular, se estimulan similares vias pero la estimulaciòn se hace con agua fria. 8.2 Si se utiliza agua caliente el componente ràpido del nisgamus va hacia el lado de la estimulaciòn, mientras que si es fria, el componente rapido hacia el lado contrario del sitio estimulado. 8.3 El Nistagmus se nombra de acuerdo al lado donde se encuentra el componente ràpido, a similidad de las hemianopsias que se nombran de acuerdo a donde tiene el defecto temporal que es contrario al lado donde se origina la disfuncòn 8.4 Memotecnica: COWS: Cold= Oppositie= Opuesto. Warm= Same= del mismo lado. 8.5 Un paciente comatoso generalmente tiene solo el componente lento y se desvìa hacia el lado estimulado, sin producir el componente ràpido del Nistagmus. 9.-GUSTO: 9.1 El sentido del gusto se va hacia el sistema nervioso por medio de la aferencias del IX, X.

9.2 Sabor de los dos tercios anteriores de la lengua se van a travez del ramo ramo Lingual de la rama mandibular del trigèmino V-3. Luego de la base de la lengua viajan por la cuerda del Tìmpano al ganglio Geniculado del nervio facial en el canal facial, de aqui las fibras se van hacia el nucleo Solitario en el bulbo. La sensibilidad gustativa del tercio posterior d ela lengua viaja por el Glosofaringeo. 9.3 Las fibras sensitivas del facial viajan en sentido contrario a las fibras motoras.. .9.4 La paralisis de Bell tendrà disfunciòn gustativa si la disfunciòn es proximal al ganglio geniculado . 10.- COMER: 10.1 Es un mecanismo complejo, que involucra morder y triturar utilizando los mùsculos de la masticaciòn que son inervados por el V par(Masetero, temporales) luego la comida es empujada hacia atras por la lengua utilizando el par craneal XII, llega a la faringe donde en el paladar blando es levantado por la acciòn de los pares craneales IX y X, y este mecanismo cierra la nasofaringe y sucede una contracciòn faringea. cOn la acciòn IX y X y se empuja la comida hacia el esòfago. 10.2 Al mismo tiempo La glotis y la laringe son cerrados son cerrados mediante la acciòn del Nervio Laringeo Recurrente que viene del X par craneal. 10.3 La peristalsis del esòfago lleva la comida hacia el estòmago. 10.4 Con lo anterior se puede ver que lesiones d ela Neurona motora superior(Supranucleares) y lesiones de la neurona motora inferior( Nucleares e infranucleares) como son IX, X, XII pueden causar disfagia. 11.- CEREBELO: Influencia las funciones neurològicas asi 11.1 Sinergismo: Coordinaciòn proveniente de los hemisferios cerebelosos. 11.2 Postura: Viene del Vermis.l 11.3 Tono: Se regula en Vermis y lobulo anterior del cerebelo(Paleocerebelo). 11.4 Funciòn Vestibular: Viene del vermis posterior o sea del lòbulo Floculonodular. 11.5 Metrìa, Diadokinesia, Lenguaje escandido, se controlan en el hemisferio cerebeloso neocerebelo o hemisferio posterior. 11.6 La topografia del cerebrelo es anàloga al de una mariposa. En el centro està el Vermis, y las alas son los hemisferios. 11.7 El vermis controla la postura en la cabeza, cuello, tronco y extremidades. 11.7 Los Hemisferios cerebelosos o Neocerebelo o cerebelo posterior controlan la coordinaciòn en el miembro ipsilateral debido al doble entrecruzamiento que tiene el haz espinocerebelosos ventral. 11.8 El vermis inferior y posterior interacciona con el sistema vestibular a travez del pedunculo cerebeloso dorsal o sea forma el cuerpo Restiforme. 11.9 El Doble entrecruzamiento Cerebeloso:

11.9.1 Llega a travez del haz espinocerebeloso Ventral hacia el nucleo dentatodo, y sale el pedùnculo cerebeloso superior y se decusa al tàlamo contralateral y se proyecta a la corteza motora frontal. protuberancia y luego al esfinter externo para que se produzca la micciòn. 18.9 En el momento que falle cualquiera de estos niveles se produce la disfuncion Vesical: 18.10 Vegiga Central: por lesion del lobulo frontal, lobulillo paracentral, no existe retencion de origna, las funciones inferires bien, el paciente orina sin un control ambiental por su indiferencia frontal desea orinar cada poco. 18.11 Vejiga Autonoma o Vejiga Neurogenica: lesion desde S3,S4,S5, o bien el cono, o los nervios aferentes somatico o eferentes que llegan a la vejiga. La vejiga flacidad, con gran capacidad mas de 400ml de orina y no hay deseos de orinar, existe retencion indolora de orina,. 18.12 Vejiga Automatica por lesion supranuclear de conexiones de la vejiga generalmente con lesioòn corticoespinal y medular, la vejiga es desinhibida, es pequeña, con poca capcidad y se llena y contrae fuerte seguido. La capacidad es disminuida. Se le denomina tambien vejiga Espastica. 19.-SENSACIONES SOMATICAS: 19.1 Se origina en los receptores en todo el cuerpo y son llevadas a la mèdula espinal mediante los nervios y fibras nerviosas. 19.2 Las sensaciones van hacia el cerebro en dos tractos principales: 19.2.1 Dolor y temperatura de los receptores las terminaciones que vienen en forma aferente de los ganglios raquideos, hace sinapsis en el asta posteior en la sut. Gelatinosa de Rolando y luego uno a dos espacios arriba se cruzan por la comisura anterior para ascender por los cordones laterales contralaterales en el haz espinotalàmico, pasan en la parte lateral del bulbo, protuberancia para ascender al nucleo Talamico Ventralis posteolateralis y medialis. Del tàmao van las proyecciones talamocorticales hacia la corteza somestèsica o parietal. 19.2.2 La propiocepcion, tacto y vibraciòn van por las astas posteriores, pero luego ascienden del mismo lado en los cordones posterioes de Goll(Medial, Minf. Y Burdach Lateral Miembros Superiores) llegan al bulbo cara lateral y posterior se cruzan en fibras arciformes y luego suben por la cinta de Reil Media del bulbo, protuberancia hasta llegar al Talamo VPL-VPM, luego la conexiòn hacia la corteza talomocortica. Areas lobulo parietal. 20.- SENSACION CORTICAL: 20.1 Es la interpretacion de las sensaciones que se lleva a cabo en la coreza parietal. 20.2 Estereognosis:Identificar los objetos por su forma. 20.3 Baragnosis: idenficar por peso. 20.4 Grafestesia: Identificar letra en piel 20.5 Discriminaciòn de dos puntos.

21 SISTEMA NERVIOSO DIVICIONES: 21.1 Sistema Nervioso divisiones: 21.1.1 Central: Hasta emergencia de raices y nervios craneales. 21.1.2 Periferico: Despues de emergencia de raices o N. craneales. Despues de emerger de contenido oseo. 22.- TRACTOS DEL SISTEMA NERVIOSO corren en forma Longitudinal si uno està acostado, o parado y los nervios y pares craneales en forma Horizontal si uno està acostado o parado. 22.1 Los Estructuras horizontales nos identifican los tractos afectados. 22.2 Los estructuras verticales nos muestran los niveles en los cuales salen ciertas elementos o bien la altura a la que son afectados. 23.-Tractos Lontitudinas principales: 23.1 Sistema Somàtico motor. 23.2 Sistema somàtico Sensorial. 23.3 Sistema Autonòmico. 24.-SISTEMAS HORIZONTALES que interceptan los sistemas longitudinales: 24.1 Sistema Visual. 24.2 Nervios craneales y perifèricos. 25.-DEFINICIO DE NUCLEO : Es un agregado de cuerpos celulares y que originan axones y van en una via comun. 26.-LESIONES FORMAS: 26.1 Determinar que vias longitudinales estan afectadas. 26.2 Determinar las vias horizontales. 26.3 Ver donde se intersectan y alli serà la lesiòn. 27.- COMOPONENTES ANATOMICOS principales del sistema Nervioso Central: 27.1 Encèfalo o cerebro y Mèdula Espinal.

28.- COMPARTIMIENTOS PRINCIPALES DEL CRANEO: 28.1 Infratentorial. 28.2 Supratentorial. 29.- DEFINICIÒN DEL TENTORIO: Es una porciòn de la dura que que se revierte y que separa los hemisferios cerebrales del cerebelo. 30.- QUE ES LA HENDITURA TENTORIAL: Es una apertura anterior del tentorio que permite que pueda conectarse el tallo cerebral de abajo hacia arriba con el cerebro. 31.- LA DURA: Es una membra fuerte que se adhiere al hueso en el craneo y a las vèrtebras en la columna y su otra porcion la visceral recubre la otra membrana denominada Aracnoides que recubre la pia. 32.- DEFINIR LA ARACNOIDES: Es una mebrana transparente que esta debajo de la dura madre A travez de areas irregulares forma las cisternas, es entre ella y la pia que circula el lìquido cefalorraquideo.. 33.- LA PIA MADRE: Es una membrana muy delgada tambien transparente que està adherida al cerebro directamente. 34.- CONCEPTO DE LEPTOMENINGES: La pia Madre y la Aracnoides dejando entre ellas el espacio denominado subaracnoideo donde circula el LCR. 35.- ESTRUCTURAS QUE SE ENCUENTRA EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO: 35.1 LCR 35.2 Venas que conectan la corteza a la aracnoides. Estas venas son las que se rompen en hematomas subdurales crònicos. 36.- CAPAS GLOBALES DEL NEUROEJE: De arriba hacia abajo. 36.1 Hemisferios cerebrales. 36.2 Diencèfalo: Ganglios basales, Tàlamo e hipotàlamo.

36.3 Mesencèfalo o cerebro medio 36.4 Protuberancia 36.5 Bulbo Raquideo. 36.6 Mèdula Espinal. 37.- ESTRUCTURA QUE SE ENCUENTRA EN LA HENDIDURA TENTORIAL: Esta el mesencèfalo. 38.- PRODUCCIÒN DEL LCR: En plexos coroideos son cèlulas ependimarias muy especializadas.. 39.-LUGARES CON PLEXOS COROIDEOS: Los 4 Ventrìculos. 40.-TRAYECTO DEL LCR: 40.1 plexos coroides 40.2 Foramen Interventricular de Monro 40.3 Hacia tercer ventriculo. 40.4 Por acueducto 40.5 Llegada al 4to. Ventrìculo. 40.6 Por agujeros de Lushka lateral y magendi central o medial van hacia el espacio subaracnoideos cerebral y medular.

41.- VALÈCULA: Va del 4to. Ventrìculo a la cisterna Magna. 42.- DE LUSHKA Y MAGENDI pasa a espacio subaracnoideo cerebral o medualar y luego circula hacia la convexidad donde es absorbido por las vellocidades o granulaciones aracnoidales. 43.- QUE SUCEDE CON OBSTRUCCIÒN DEL LCR EN EL ACUEDUCTO DE SILVIO? 43.1 Se produce una hidrocefalia obstructiva. 43.2 Se agrandan el tercer ventrìculo y los ventrìculos laterales.

43.3 Se produce una hidrocefalia obstructiva no comunicante. 43.4 Existe una Hipertensiòn endocraneana por arriba de la obstrucciòn.´. 44.- OBSTRUCCIÒN EN LAS VELLOCIDADES y en la convexidad se produce una hidrocefalia comunicante porque estan los ventrìculos comunicados, hay aumento del tamaño de todo el sistema ventricular. Existe una hipertensiòn Intracraneana tambien generalizada. 45. QUÈ SE PRODUCE CON UNA HIDROCEFALIA NEONATAL? 45.1 Aumento del diametro cefàlico.MC. 46.-Cual es la unidad base de todos los tractos: Es la Neurona con sus axones y sus dendritas. 47.- CÈLULA GLIAL QUE PRODUCE LA MIELINA. OLIGODENDROGLIA.

48.- FUNCIÒN DE LA MICROGLIA: Son los fagocitos del SNC. 48.- CÈLULAS QUE RECUBREN LOS VENTRICULOS: Ependimarias. 49. LOS 4 TIPOS DE CÈLULAS GLIALES: 49.1 Astroglia o Astrocitos. 49.2 Oligodendroglia. 49.3 Ependimaria. 49.4 Microglia. 50.- CARACTERÌSTICA DE UN PAR CRANEANO Emerge por un formamen craneal. 51.- PARES CRANEALES QUE NO SON DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÈRICO: 51.1 Optico. 51.2 Olfatorio. 52.- PARES CRANEALES QUE SON EXCLUSIVAMENTE SENSORIALES:

52.1 I. 52.2 II 52.3 VIII. 53 CUALES LLEVAN FIBRAS SIMPATICAS. 53.1 Sistema Toracolumbar de C-8T1 hasta las lumbares. 54.- CUALES LLEVAN FIBRAS PARASIMPATICAS 54.1 III hacia la pupila: Constricciòn. 54.2 VII a las glàdulas lacrimales, submandibulares, sublinguales. 54.3 El IX para glàndulas paròtidas. 54.4 X Para todas las visceras. 55.- DIVISIONES DEL TRIGÈMINO: 55.1 Oftalmica: V-1 recibe sensiblidad arriba del angulo del ojo. 55.2 Maxilar V-2: recibe sensacion del angulo del ojo al angulo de la boca. 55.3 Mandibular V-4 del angulo de la boca al angulo de la mandìbula. 56.- MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN INERVADOS POR EL V. PAR 56.1 Temporal 56.2 Maseteros 56.3 Dos Pteigoideos 57.- PARÀLISIS FACIAL CENTRAL: 57.1 Lesiòn hemisfèrica contralateral 57.2 Lesiòn de has corticobulbar o geniculado. 57.3 Paresia de la parte inferior de la cara. La superior tiene inervaciòn bihemisferica en regiones frontales. 57.4 Los musculos frontalis y orbicularis tienen una inervaciòn bilateral que le es proveida por el haz corticobulbar. Son casos de lesiòn de neurona motora superior. 58.- DESVIACIÒN DEL PALADAR BLANDO CUANDO HAY LESIONES DE X PAR: 58.1 La ùvula y el paladar blando se desvian hacia alejarse del lugar afectado. 59.- CONTRACCIÒN DEL ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO:

Rotaciòn de la cabeza hacia el lado contrario de donde se està contrayendo el mùsculos respectivo. 60.- EN LESIONES DEL XII PAR LA LENGUA PROTRUYE DESVIANDOSE HACIA EL LADO PARALIZADO. 61.- SALIDAS DE PARES CRANEALES: 61.1 Olfatorio: Plato cribiforme. 61.2 N. Optico: II en canal òptico. 61.3 Oculomotor: III Fisura orb. Superior 61.4 IV par: Fisura Orb. Sup. 61.5 V-1: Fisura Orb. Sup. 61.6 V-2 Mandibular: F. Rotundum 61.7 V-3 Foramen Ovale. 61.8 VI par abducen: Fis. Orb. Sup. 61.9 N. Facial VII: canal facial y estilomastoide. 61.10 VIII-Coclear-Vestibular oido interno y conducto auditivo interno, hueso petroso del craneo. 61.11 IX: glosofaringeo: Foramen Yugular 61.12 X: Foramen Jugular. 61.13 XI par Espinal: forman jugular. 61.14 XII N. Hipogloso Formen del Hipogloso. 62. FUNCIONES DEL CEREBELO: 62.1 Coordinaciòn: Hemisferios cerebelosos mas posteriores Neocerebelo 62.2 Equilibrio: Vermis cerebeloso, lobulo foclunodular haz espinocerebelos dorsal cuerpo restiforme. 63.- LA MÈDULA ESPINAL TIENE UNA ESTRUCTURA SIMILAR AL TALLO CEREBRAL EN CUANTO A TRACTOS Y FUNCONES Y PROYECCIONES.. 63.1 Ambos tienen trractos descendentes motores. 63.2 Tractos ascendentes sensoriales.. 63.3 Ambos tienen nervios perifericos y craneales con significado similar. 63.4 Una estructura adicional en el tallo es la sustancia reticular. 64.- CAUDA EQUINA. 64.1 Contiene raices de nervios perifericos lumbars y sacros.

64.2 Cuelga por debajo del cono medular como que fuera una cola de caballo y de alli su nombre. 65.- FUNCIONES MENTALES SUPERIORES 65.1 Son funciones cerebrales que son integrales para el proceso de pensar. 65.2 Cuales son: 65.3 Estado de alerta, orientaciòn, memoria, lenguaje, praxis, Juicio y pensamiento abstracto. 66.- 6 FUNCIONES CORTICALES PRINCIPALES. 66.1 Movimiento: somàtica motora. 66.2 Sensaciòn: corteza somatosensorial 66.3 Funcion visual 66.4 Funcion auditiva 66.5 Funciòn gustativa 66.6 Funciòn olfatoria. 67.- CONCEPTO DE CORTEZA SECUNDARIA: 67.1 Una parte dela corteza que no tiene actividades complejas de una modalidad sensorial o motora. 67.2 Generalmente esta adiacentte a la corrteza primaria para esta modalidad sensorial o motora.. 68.- CORTEZA DE ASOCIACIÒN. 68.1 Regiòn de la corteza que se dedica a integrar modalidades diferentes motoras y sensoriales. 68.2 Localizada en general entre partes de corteza secundaria para poder accesarlas mas ràpidamente. 68.3 Esta envuelta en funciones de aprendizaje, emosiòn y manipulaciòn espacial. 69.- MODALIDADES PRIMARIAS: 69.1 Corteza primaria motora la area precentral. 69.2 Area sensorial primaria: giro post central. 70.- TIPOS DE DEFICITS QUE SE PRESENTAN con lesiones en areas primarias somestesicas: agrafestesias,(letras en la piel) astereognosis( forma de objetos con los ojos cerrados., abaragnosis ( peso de objetos con ojos cerrados, discriminaciòn de 2 puntos.(con ojos cerrados.)

71.- EN EL LÒBULO PARIETAL TAMBIEN TENEMOS: 71.1 Orientaciòn espacia. 71.2 Sìndromes de inatenciòn o neglect 71.3 Con estas lesiones tiene uno el fenòmeno de extinciòn cuando se hace una estimulacion en ambos campos visuales, por ejemplo un estimulo solo lo percibe e identifica bien, pero cuando se ponen dos estìmulos simultaneos ya en la piel o campos visuales solo percibe uno de los dos.. 71.4 Neglect hemiespacial: dibuja-copia en forma imperfecta un dibujo, le pone los datos del cuerpo en un lado, pero en el otro no lo pone, se denomina anosognosia o cuando es de la cara apropopsognosia. 71.5 Las Praxis o movimientos complejos tienen tambien acento parietal. 71.6 Praxis es la habilidad para hacer actividades motoras complejas aun teniendo buena fuerza muscular. Los tipos de apraxia se les denomina apraxia construccional y apraxia ideomotora. 71.7 Gnosis quiere decir darse cuenta el medio ambiente. 71.8 Agnosia de dedos: no puede distinguir cual de los dedos se tiene. 71.9 Anosognosia: falta de capacidad para reconocer un deficit. 72.-LOBULO OCCIPITAL: Tiene la Cisura calcarina como area representativa de la visiòn primaria. 72.1 Ceguera cortical:Lesiòn de ambas cisuras calcarinas , se conservan los reflejos pupilares. 72.2 72.3 Sìndrome de Anton: es un tipo de ceguera cortical en la cual el paciente tiene negaciòn de su ceguera. 72.3 El resto de corteza occipital despues de la cisura calcarina se consideran areas visuales secundarias. 73.- LOBULO TEMPORAL: 73.1 Contiene el lòbulo cuadrado de Heshel que es el centro cortical de la audiciòn. 73.2 Se le denomina tambien Transverso 73.3 La audiciòn tiene representaciòn bihemisfèrica y por ello no se puede tener sordera con una lesiòn cortical focal. 73.4 Area de Wernicke està en el lòbulo temporal en la tercera circunvuluciòn temporal. 73.5 Wernicke representa area de interpretaciòn del lenguaje. 73.6 Su lesiòn produce la afasia Fluente, el paciente puede producir y fluir palabras pero no entiende el significado de las palabras. 73.7 Se le denomina tambien sordera de palabras.

73.8 Se comunica con el area motora del lenguaje o area de broca que esta en el lobulo frontal a travez del fasciculo arcuado. Esto es en el lòbulo dominante. 73.9 La circulaciòn viene de la arteria cerebral media. 73.10 Las areas del lenguage se encuentran alrrededor de la fisura de silvio en forma de bandas. 74.-AFASIA: 74.1 Desorden del lenguaje de origen cortical en hemisferio dominante. 74.2 Hemisferio izq. Es dominante en 95% de la gente, l00% de los derechos y 90% de la gente izquierda. 74.2En disfasia existe dificultad en procesar el lenguaje. 74.3 Se diferencia de disartria en la cual el problema bàsico es la articulaciòn de las palabras mientras que disfasia existe dificultad para pronunciar o para entender el significado de las palabras. 74.4 Partes del lenguaje a examinar: 74.4.1 Lenguaje espontaneo. 74.4.2 Fluencia de palabras. 74.4.3 Parafasias: sustituir unas palabras por otras. 74.4.4 Comprensiòn. 74.4.5 Repeticiòn. 74.4.6 Nominaciòn. 74.4.7 Nominaciòn 74.4.8 Lectura. 74.4.9 Escritura 75. AFASIA DE BROCA: 75.1 Lesiòn en tercera circ. Frontal al inicio de la cisura de Silvio. 75.2 Afasia no fluente: Dificultad para producir palabras. 75.3 Lectura bien, escritura mal. 75.4 Parafasia: cambio de palabras. 75.5 Repeticiòn bien. 75.6 Comprensiòn està bien. 76.-AFASIA DE WERNICKE. 76.1 Es del tipo Fluente. 76.2 Disfunciòn en tercera cir. Temporal Dominante 76.3 Extremo tempral de la cisura Silvio. 76.4 Comprensiòn muy afectada.

76.5 Sordera de palabras= sinònimo. 77.- AFASIA DE CONDUCCIÒN: 77.1 Lobulo Dominante. 77.2 Disfunciòn del Fasciculo Arcuato 77.3 Deficit para repeticiòn. 77.4 Se conserva fluencia y comprension del lenguaje. 77.5 Lesiòn perisilviana. Es importante en la afasia de conducciòn. 78.- AFASIA TRANSCORTICAL 78.1 La lesiòn se aleja de cisura Silvio. 78.2 Es en areas que se les denomina limìtrofes o water Shed. 78.3 Areas Water shed estan donde se unen la circulacion de un territorio vascular con otro sus partes terminales entre cerebral y cerebral posterior por ejemplo. 78.4 Lesiones sistèmicas vasculares en las cuales se afectan varias arterias son las que afectan estas areas de Watershed. 78.5 En las transcorticales se aisla el area afectada por ejemplo el area de Broca serà transcortical no fluente, o el area de Wernicke serà transcortical fluente. 78

CORTEZA PREFRONTAL:

78.1 Control de las emosiones al conectarse con sistema lìmbico. 78.2 Interacciones sociales. 78.3 Es afectatada por Enf. De Pick. 78.4 Afectada en Demencia Frontotemporal. 79.- SIGNOS DE LIBERACIÒN FRONTAL: 79.1 Reflejo de Prension. 79.2 Ref. Palmomentoneano. 79.3 Refl. Del Hociqueo. 79.4 Se ven en lesiones frontales difusas o en casos de Demencia. 80.-NERVIO OLFATORIO. 80.1 Media la Olfaciòn. 80.2 Chequear una fosa nasal, despues la otra. Utilizar café, limòn, canela. 80.3 Con frecuencia ausente en el senil.

81.- APARATO VISUAL: 81.1 Si utiliza gafas usarlas en examen 81.2 Cuando hay una disfunciòn retiniana o en las vias visuales no se altera si el paciente utiliza sus lentes. 81.3 Solo defectos de refracciòn se corrigen con los lentes. 81.4 Hemianopsia perdida de visiòn en hemicampo de un lado nasal y de otro temporal, o bien bitemporal en lesiones carotideas bilaterales como aneurismas . 81.5 Hemianopsia bitemporal: Lesiòn en el quiasma optico como Aden. Pituitario, o lesiòn d un An. De comunicante anerior. 81.6 Cuadrantopsias: Superior en lòbulo temporal y paarte inferior de cisura calcarina. 81.7 Cuadrantopsia inferior: Lesiòn en lòbulo parietal o parte superior de cisura calcarina. 82.- REFLEJO OPTOKINÈTICO: 82.1 Se obtiene movieendo una cinta mètrica enfrente del paciente, o en movimientos de objetos en un tren 82.2 Nistagmujs con el componente ràpido en direcciòn contraria a la que se mueve el objeto examinado, el ojo utiliza sacàdas ràpidas para encontrar el objeto el campo visual y por ello el nisgamus. 82.3 Lugar donde se orina en el area optoestriada o sea la parietooccipital. 82.3 El area es contralateral a donde se produce la deficiencia. 82.4 El reflejo Optokinètico puede ser utilizado para estudiar a pte. Con ceguera histèrica: no puede con ceguera histerica suprimir el reflejo Opt.Kin. 83.- LEY DE COGAN: N. OPTOKINÈTICO: 83.1 Hemianopsia con nistagmus optokinetico preservado sugiere una lesion dela convexidad y mas probablemente es de tipo vascular. 83.2 Aboliciòn de nistagmus optokinètico y hemianopsia sugiere una lesiòn profunda mas probablem una lesion Neoplàsica por ser subcortical 84.- PUPILA. 84.1 Desiguales= Anisocoria. 84.2 Simpàtico la dilata.: R. Radial 84.3 Parasimpatico la contrae: Circular. 84.4 Nucleus inician en Edinger Westfal del tercer par. 84.5 La sinapsis primera al venir con el nervio optico y separarse en el ganglio geniculado es en el Nucleo Pretectal. 84.6 Las fibras simpàticas vienen del hipotàlamo medial.

85.- VIA SIMPÀTICA: 85.1 Se origina en el hipotàlamo. 85.2 Pasa por mesencèfalo, protuberenci y bulbo lateral 85.3 Hace su primera sinapsis medular en el nucleo de Budge en la columna intermedio lateral. 85.4 Pasa despues por gangliso cervicales inferior, medio y hace sinapsis solo en ganglio cervical superior, luego se va por la caròtida interna y penetra a la orbita y al Ganglio Ciliar no sinapsa sino lo atravieza para llegar a inervar las fibras musculares del mùsculo ciliar las denominadas radiales, que al contraerse dilatan la pupila.. 86.- REFLEJO CONSENSUAL: 86.1 Al estimular una pupila se contrae la estimulada y la contralateral. 86.2 La via aferente parasimpatica va con el nervio optico, se decusa en el quiasma el 20%, luego llega al nucleogeniculado lateral, no hace sinapsis alli sino se va hacia el nucleo pretectal donde hace su primera sinapsis, luego EV ipsilateral y contralat. Y por esto se produce el consencual. 87.- LESIONES RETINIANAS UNILATERALES NO CAUSA ANISOCORIA:PORQUE NO ESTAN EN VIA. 88.-TEST ESTIMULACIÒN OPTICA RAPIDA. 88.1 Se estimula un ojo, l 88.2 Se mueve la làmpara ràpida hacia el ojo contrario y debe mantenerse la contracciòn de la pupila, si se dilata a pesar de tener la luz fuerte se habla que hay un defecto prequiasmàtico N. Optico 89 PUPILA DE MARCUS GUN: 89.1 La pupila Dilatada la afectada, anisocoria. 89.2 Fotomotor directo no hay respuesta por estar bloqueado la aferencia que va en el nervio optico. 89.3 Del lado contrario si se contrae es decir hay directo y consencual porque la via llega asciende y del pretectal se pasa al otro lado y se conserva el consensual. 89.4 El test de movida ràpida de la làmpara es positivo: se pone la luz en el lado contralateral y se pasa ràpida al ojo afectado, normalmente se mantiene el consensual y se mantiene contraida la pupila, en este caso a pesar d ela luz la pupila se dilata. Esto se denomina ESCAPE PUPILAR. 89.5 Esta pupila positiva en lesiones prequiasmàticas del N. Optico. 90.- PARES CRANEALES QUE INERVAN MUSCULOS EXTRAOCULAES.:

90.1 VI: Abducciòn o mirada hacia afuera. 90.2 IV N. patetico: Inerva el mùsculo oblicuo mayor movimiento del ojo hacia adentro y hacia abajo. 90.3 III par Motor ocular comunj: 90.3.1 Recto superior movimiento hacia arriba. 90.3.2 Recto inferior: Mov. Hacia abajo 90.3.3 Recto Interno: Mov. Hacia adentro en direcciòn de la nariz. 90.4 Oblicuo menor: mov. Hacia afuera y hacia arriba. Es una polea como lo es el oblicuo mayor del IV par. 91.- SIGNOS DE UNA PARALISIS COMPLETA III 91.1 Debilidad de todos los mùsculos extraoculares descritos que inerva. 91.2 Pupila dilatada por lesion del parasimpàtico y predominio del simpàtico. Ptosis palpebral causada por paràlisis del elevador del pàrpado. 92.-CENTRO VOLUNTARIO DE LA MIRADA CONJUGADA LATERAL: 92.1 Localizado en el area 8 de broadma 92.2 Inicia el movimiento sacàdico. 93.DIRECCIÒN EN QUE EL AREA 8 EMPUJA LOS OJOS EN MOVIMIENTOS LATERALES: DIRECCIÒN OPUESTA DEL AREA 8 ESTIMULADA. 94.- LESIÒN DEL AREA 8 PRODUCE: 94.1 Imposibilidad de ver hacia el lado contrario a la lesiòn. 94.2 Los ojos desviados viendo hacia el lado de la lesiòn. 95.- CENTRO DE LA MIRADA PONTINO: 95.1 Situada en area pontina paramediana. 95.2 Llamado sustancia reticular paramediana prepontina. 95.3 Llamada tambien nucleo ParaAbducens. 95.4 Se conecta en forma ipsilateral con el VI par y el ojo se mueve hacia el mismo lado, Abducciòn. 95.5 Se conecta con el nucleo del musculo recto medial o interno a travez del fasciculo longitudinal medio. 95.6 En la mirada lateral iniciada por este nucleo se contrae primero el recto externo del mismo lado y se mueve hacia afuera el ojo, luego por el FLM se contrae el recto interno

contralateral y por ello los ojos se mueven en forma conjugada los dos ojos o hacia un lado o hacia el otro lado. 96.-.DIRECCIÒN DE LA MIRADA: EN LESIONES: 96.1 En lesiones del lòbulo frontal los ojos miran hacia el lugar de la lesiòn. 96.2 En lesiones del centro pontino de la mirada(SRPPP) los ojos miran hacia el lado contrario de la lesiòn. 96.1 En procesos epilèpticos irritativos del lobulo frontal los ojos miran en direcciòn contraria al foco de irritaciòn, se dice que es una CRISIS VERSIVA. 97.- FUNCIÒN DEL FASCICULO LONGITUDINAL MEDIO FLM 97.1 Se extiende de la protuberancia hacia el nucleo de Perlia del III par que contrae el mùsculo recto Interno contralateral, y llega hasta la regiòn cervical. 97.2 Conecta el VI par con el III par. 97.3 Su lesiòn produce la oftalmoplegìa INTERNUCLEAR que puede ser unilateral o bilateral. 97.4 Su lesiòn consiste 97.4.1 que el paciente puede abducir el ojo afectado mostrando en esta direcciòn un nistagmus o no 97.4.2 No puede aducir el ojo del lado afectado es decir al tratar de ver en direcciòn de la nariz el ojo no responde y no pasa de la linea media. 97.4.3 Esta lesiòn se ve tipicamente en ESCLEROSIS MULTIPLE y en lesiones vasculares proubernciales pequeñas. 98.-NERVIO TRIGEMINO: V PAR 98.1 Le da la sensibilidad a toda la cara y parte del cuero cabelludo de adelante hasta el vertex. 98.2Divisiones del V: Par 98.2.1 V-1: Rama Oftàlmica. 98.3 V-2 Area central alrrededor de la nariz. 98.4 :V-3 Mandibular: Mandìbula. 99. NUCLEOS DEL TRIGÈMINO: 99.1 Nucleo Mesencefalico: Va desde el mesencèfalo hasta el bulo y lleva propiocepcion . 99.2 Nucleo Principipal: En la protuberancia lleva sensibilida tactil y superficial. 99.3 Nucleo Motor del V: En protuberancia y lleva la motricidad a los mùsculos de masticaciòn como masetero, temporal, pterigoideo. 99.4 Nucleo Descendente del V Par

Esta en el bulbo y lleva sensibilidad tèrmica y dolorosa. 100.-MÙSCULOS DE LA MASTICACIÒN: FUNCION 100.1 Pterigoideo: Mueven la mandìbula en forma lateral y se examinan contra presiòn. 100.2 Masetero y M. Temporal son de la masticaciòn y se examinan cuando con la boca abierta el examinador empuja mandìbula hacia abajo contra la intencion de cerrar la boca. 101. NEURALGIA DEL TRIGÈMINO 101.1: Dolor en distribuciòn del V par 101.2 Idiopàtica o por compresiòn del ganglio de Gasser por un ramita arterial en la fosita de Meckel. 101.3 Ramas mas afectadas: V-2, V-3 101.4 Rama mas afectada en Herpex del V par es la Oftàlmica. 102. NERVIO FACIAL: MOTOR: VII 102.1 Nucleo del VII protuberancia 102.2 Inerva los mùsculos de la expresiòn. 102.3 Inerva el mùsculo Platisma o superfical del cuello. 103. N. FACIAL SISTEMA AUTONÒMICO. 103.1 Nucleo Salivar superior. 103.2 Inerva glàndulas lacrimales y submaxilares. 103.3 Da las làgrimas a los ojos. 104. N. FACIAL SENSIBILIDAD ESPECIAL GUSTATIVA. 104.1 Nucleo de origen en el nucleo del tracto solitario. 104.2 Da la sensibilidad gustativa de los 2/3 ant. De la lengua. 104.3 N. Cuerda del tìmpano. 105.- PARESIA FACIAL PERIFÈRICA. 105.1 Lesiòn desde el nucleo hacia abajo 105.2 Se afecta tanto la mitad superior como la mitad inferior de la cara. 105.3 No puede arrugar la frente. 105.4 Mùsc. platisma del cuello atrofia 105.5 Imposibilidad de cerrar el ojo.

105.6 Fenòmeno de Bell positivo: Al tratar de cerrar el ojo se mueve hacia arriba.Todo esto es ipsilateral a lesiòn 106.- PARESIA FACIAL CENTRAL 106.1 Lesiòn en conexiòn supranuclear del VII. 106.2Lesiòn en Haz Geniculado que es cruzado supranuclear 106.3Lesiòn generalmente con lesiòn Piramidal de tal manera que paresia facial se acompaña de Hemiparesia del mismo lado. 106.4Afecciòn parte inferior de la cara, ya que la frente tiene inervaciòn de ambos tractos geniculados corticale 106.5Paciente puede arrugar la frente. 106.6Si la hemiparesia es derecha generalmente tiene tambien Disfasia, puede tener tambien hemianopsia del mismo lado facial. 107.PARESIAS FACIALES PERIFERICAS: SITIOS: 107.1Nuclear: 107.1.1 Lesiòn en la protuberancia lateral 107.1.2Tiene sìndrome cruzados: paresia facial con hemiparesia contralatera, varios sìndromes. 107.1.3 No se afecta el gusto ni lacrimaciòn. Por no estar afectados nucleo salivar ni solitario. 107.2 Paralisis en conducto Aud. Intern 107.2.1Se afectan los tres componentes del N. Facial: Motor, autonomico y sensitivo. 107.2.2 Gusto perdido 2/3 Ant. Lengua 107.2.3 Lacrimeo, y ojos secos. 107.2.4 Hiperacusis por lesiòn del mùsculo estapedio. 107.3 Lesiòn a nivel de apofisis estilomastoidea: Mas afeccion motora distal a la lesion. 107.4 Lesiòn a nivel de glàndula Paròtida. El Nervio facial atravieza la glàndula paròtida sin darle inervaciòn ya que su inervaciòn viene del IX par. 107.5Tumores parotìdeos dan paralisis facial sobre todo los malignos. 108.-WEBER TEST: SE UTILIZA PARA PROBLEMA DE AUDICIÒN Y TIPOS DE DEFECTO 108.1 Se pone un diapazon fibrando en la frente o en el vertex. Normalmente se debe oir igual en ambos oidos. 108.2 Sordera de Conducciòn: se oye mas del lado donde esta el defecto por ejemplo conducto auditivo externo, huesecillos, etc. 108.3 Sordera de Nervio:

La vibraciòn y el sonido se oyen en lado contralateral a donde està la disfuncòn. 109.- TEST DE RHINNE. 109.1 Se `pone el diapazon vibrando en la mastoides y cuando deja de oirse se mueve ràpido frente al oido externo, deberà de continuar oyendolo normalmemte por mas de 30 segundos. 109.2 La Modificaciòn Stokes H. es de poner el Diapazon en region mastoidea y movilizarlo ràpidamente hacia enfrente del oido, el paciente normalmente dirà que el sonido es mas fuerte frente al oido. 109.3 Sordera de conducciòn : la conducciòn osea es mejor que la aerea y oye mas cuando el diapazon està en la mastoide que enfrente del oido. 109.4 Sordera de Nervio: Tiende a ser mejor la conducciòn osea que la aerea. 110.- IX PAR CRANEAL GLOSOFARINGEO. 110.1Nucleo en region bulbar vecino X 110.2 Lleva el sabor a el tercio posterior dela lengua. 110.3Da sensacion somàtica a la orofaringe. 110.4Es la via aferente del reflejo Nauseoso y del reflejo del seno Carotideo. 110.5Inerva la sensibilidad posterior de cuero cabelluo y post. Tentorio. 110.6 Via aferente tambien hacia centros respiratorios y cardiacos de respuesta vagal. 111. X PAR O NERVIO VAGO. 111.1 Situado su nucleo en el Bulbo. 111.2 Eferente para reflejo nauseoso y Ref. De seno carotideo. 111.3 Inerva musculos de degluciòn y mùsuclos laringeos para la voz. 111.4 Eleva el paladar en forma simètrica conjuntamente con el IX 111.5 Un falseto diciendo E requiere que las cuerdas vocales se unan y es una funciòn eminente X a travez del nervio laringeo recurrente. 111.6 En lesiones del IX y X la ùvula se desvìa hacia el lado el lado normal, porque el normal la jala hacia si mismo. 111.7 El Nucleo dorsal del vago en el Bulbo origina la actividad parasimpatica y luego lleva la informaciòn colinergica parasimpatica al corazon y òrganos abdominales sistema craneo-sacro. 112.-XI PAR: ESPINAL 112.1 Inerva al trapecio y al esternocleidomastoideo. 112.2 Debilidad del trapecio elevar los hombros.

112.3 Debilidad del esternocleidomastoideo movimiento lateral de la mandìbula el lado afectado es el contralateral a la direcciòn que se mueve la mandìbula. 113.- XII PAR HIPOGLOSO. 113.1 Localizado su nucleo bulbo. 113.2 Inerva los 17 mùsculos d ela lengua, especialmente el geniogloso que es el mas grande con el genioideo. 113.3 Su nucleo situado en regiòn paramediana de bulbo. 113.4 Normal el mùsculo desvia la lengua hacia el lado contrario, cuando parètico la lengua se desvìa hacia el lado paralizado. 114. NEURONA MOTORA SUPERIOR 114.1 Cuerpos Neuronales a nivel de la capa V de la corteza cerebral o sea piramidal interna. 114.2 Cèlulas denominadas Gigantes de Betz. 114.3 Localizacion 60% en area parietal post Central y 40% en corteza motora principal o area post-Rolandica. 114.4 Los axones o prolongaciones de estas neuronas constituyen el haz Piramidal o CORTICOESPINAL. 114.5 Su nombre viene de ir de la corteza motora a la mèdula. 114.6 Via: Desciende de la corteza, pasa por la sustancia blanca subcortical que se denomina Centrum Semiovale, luego pasa por la capsula interna su brazo posterior que queda entre el tàlamo por dentro y el nucleo lenticular formado por globus pàlidos por dentro y putamen por fuera( a esto le llaman muchos ganglios basales.), luego desciende por el pie del mesencèfalo o pedùndulo, luego parte lateral-medial de protuberancia, luego el bulbo raquideo, aqui se cruza hacia el otro lado y deja una prominencia denominada Piràmide bulbar, para luego descender en los cordones de la mèdula. Hace conexion mas abajo con las neuronas del asta anterior a travez de Interneuronas. Hasta aqui se termina la neurona motora superior. 114.7 Conexiòn final se denomina via final de Sherrington. 115.- NEURONA MOTORA INFERIOR: 115.1 Se inicia en el Asta Anterior de la mèdula. 115.2 Comprende lel cuerpo celular que se denomina Motoneurona, y sus divisiones 115.2.1 Cuerpo Celular. 115.2.2 Axones. 115.2.3 Mielina que recubre los axones 115.2.4 Terminaciones nerviosas que estan al final de los axones y que son desmielinizadas.

115.2.5 Uniòn Neuromuscular. 115.2.6 Fibras musculares. 116

LESIONES NEURONA MOTORA SUPERIOR:

116.1

Corticales: Dan hemiparesia contralateral.y disfasia si estan en el lòbulo dominante.

116.2

Subcorticales en el centro

Semiovale dan Hemiparesias contralateal 116.3

En el area de la Càpsula Interna: Dan hemiparesia contralateral y transtornos visuales tipo Hemianopsia.

116.4

En el Mesencèfalo Dan Hemiparesia contralateral y Paresias de III Ipsilateral.

116.5

Protuberancia: Hemiparesia contralateral y afecciòn de pares craneales ipsilaterales.Se denominan Hemiparesias alternas.

116.6

Bulbo antes de la decusaciòn: Hemiparesia contralateral y pares craneas ipsilaterales.

116.7

En la Decusaciòn: HEMIPLEGIA CRUCIATA que tiene debilidad de un brazo contralateral y una pierna Contralateral.

116.8

Abajo de la Decusaciòn Bulbar : si es antes de la mèdula cervical o en la medula cervical hemiparesia del mismo lado de la lesiòn mas tractos afectados como el espinotalàmico que conduce dolor y temperatura,

116.9

Si la lesiòn es a nivel de la mèdula toràcica o abajo da Monoparesia Ipsilateral a la lesiòn+ otros tractos afectados.

117. NEURONA MOTORA INFERIOR: 117.1 Se Inicia en el Asta Ant. Medula. 117.2 Su axon se inicia en el denominado Axon Hillock o tallo del axon alli se inicia la despolarizaciòn. 117.3 El axon baja recubierto por Mielina. 117.4 Al final de su trayecto se divide en terminaciones nerviosas las cuales no contienen mielina y llegan a las fibras musculares. 117.5 Terrminaciones llegan a la sinàpsis o uniòn Neuromuscular. 117.6 Luego llegan a fibra muscular. 117.7 Raices: Resultan del ganglio raquideo, la prolongaciòn que sale del asta anterior y la prolongaciòn que llega al asta posterior. 117.8 Plexos: Se resultan de las uniones de varias raices con una distribuciòn hacia las exterminades. 117.9 Nervios: Son conjuntos de axones ordenados en fascìculos y que llevan la inervaciòn a los mùsculos de las exttreminades.. Como vienen de las raices tienen componentes motores y sensoriales.

118.- ENFERMEDADES NEURONA MOTORA INFERIOR: 118.1 Enf. De Motoneurona o Atrofias espinales: Afectan predominantemtne el cuerpo neuronal asta anterior:. 118.1.1. Polio 118.1.2. Esclerosis lateral amiotròfica. 118.1.3. Genèticas como Werni Hoffman, Krukenber Wellander, Degeneraciones EspinoCerebelosas. 118.1.4. Otras. 118.2 Lesiones de Axones: Neuropatias axonales tienen Denervaciòn con fibrilaciones y Fasciculaciones, con velocidades de conducciòn casi normales y amplitud de potenciales compuestos bajos. 118.3 Desmielinizantes: Afectan la Mielina, tienen poca denervaciòn pero potenciales grandes y prolongados y velocidades de conducciòn muy prolongadas. 118.4 Neuropatias perifericas que afectan mas las partes terminales con componentes mixtos motores y sensoriales. 118.5 Uniòn Neuromuscular: Sus lesiones se les denomina bloqueos neuromusculares. Hay varias enfermedades que lo afectan como la Miastenia Gravis, intoxicaciòn por aminoglucòsidos, toxina Botulìnica, hipomagnesemia, etc. 118.6 Fibras musculares: Las Miopatias que pueden ser congènitas y Adquiridas. 119.-MEDULA. SEGMENTACIÒN. Las diferentes partes de las extremidades estan inervadas por segmentos medulares especificos. Unos ejmplos: 119.1 Mùsculo Deltoides: Segmento C5 119.2 Biceps:

C5, C6

119.3 Triceps

C7

119.4 M. Interoseos Intrìnsecos mano: C8, T1. 119.5 Reflejo Bicipital C5, C6 119.6 Reflejo Braquioradial C5,C6 119.7 Reflejo Tricipital: C7 119.8 Musculo Iliopsoas L1 119.9 Aductores del Muslo: L2 119.10 Cuadricepts L2, L3 119.11 Mùsculo Tibial Ant. L4, L5 119.12 M. Tibial Posterior L5 119.13 M. Gastronecmius S1 119.14 Reflejo patelar L3, L4

119.15 Reflejo Aquiliano S1 120.- ARCO REFLEJO. 120.1 Se golpea el tendòn del mùsculo 120.2 Se estira el aparato receptor que el aparato anuloespiral, se estira y envia una señal mediante fibras lA hacia el cuerpo celular que se encuentra en el ganglio raquìedeo respectivo. 120.3 la Eferencia va hacia la mèdula y entra por las astas anterioes, 120.4 Se activa el sistema gama eferente y tambien la alfa motoneurona y envian la señal hacia las fibras musculares extrafusales y se contrae el mùsculo y se produce el reflejo. 121.-NEURONA MOTORA SUPERIOR LESIÒN : 121.1 Espasticidad. 121.2 Hiperreflexia. 121.3 Signo de Babinski 121.4 Debilidad. 122. NEURONA MOTOA INFERIOR: LESIÒN 122.1 Hipotonia. 122.2 Hiporreflexia. 122.3 Atrofia. 122.4 Fasciculaciones. 122.5 Debilidad. 123.- MEDULA: LESIÒN FOCAL SIGNOS: 123.1 Signos de lesiòn de neurona motora inferior en mùsculos inervados por la motoneurona que le corresponde del asta anterior. 123.2 Signos de neurona motora superior en mùsculos inervados abajo del segmento medular lesionado. 124.-NEURONA MOTORA SUPERIOR: Los signos de neurona motora superior suceden por debajo de la lesiòn porque el haz corticospinal se lesiona a ese nivel pero las astas anteriores estan intactas. 125.- MANDIBULAR REFLEJO: 125.1 Se obtiene percutiendo la mandìbula mientras la boca està parcialmente abierta.

125.2 Si se encuentra hiperactivo sugiere lesiòn de neurona motora superior por arriba de la protuberancia. 126. Utilidad del reflejo Abdominal: 126.1 Se obtiene mediante el razcado ràpido de la piel correspondiente hacia el lado estimulado. 126.2 Ausencia de este reflejo sugiere lesiòn de neurona motor superior por arriba de los segmentos toràcicos. 126.3 Por mucho tiempo se considerò un signo positivo en Esclerosis Mùltiple. 127.-BULBOCAVERNOSO REFLEJO: 127.1 Se obtiene cuando el examinador comprime el glande y siente que el esfinter anal se contrae sobre su dedo. 127.2 Ausencia de este reflejo indica lesiòn medular sacra o lesiòn de raices S3, S4, S5. 128.-SENSIBILIDAD SOMESTÈSICA: 128.1 Es aferente y va por las columnas posteriores y por los haces espinotalàmicos. 128.2 Las 3 modalidades sensoriales que van por los cordones posteriores son: Vibraciòn, propiocepciòn, y tacto. 128.3 Modalidades sensoriales que van por el haz espinotalàmico: Dolor, temperatura, y sensibilidad superficial. 128.4 La representaciòn cortical de la sensibilidad se encuentra el la circunvuluciòn post Central en el lòbulo parietal. 129.-CORDONES POSTERIORES: 129.1 Llevan propiocepcion, vibraciòn y tacto. 129.2 Se decusan en la Uniòn medulo bulbar. 129.3 Antes de decusarse llegan a su primer nucleo que son los nucleos de Goll medial y de Burdach lateral. 129.4 De estos nucleos se decusan pasando al otro lado con fibras denominadas arciformes. 129.5 Ascienden despues en la cinta de Reil Media hacia el tàlamo. 129.6 En el Tàlamo llegan a los nucleos ventrales posterolaterales. 129.7 Del tàlamo ascienden a corteza somestèsica parietal. 130.CORDONES POSTERIORES-ORGANIZACION 130.1Organizacion somatotòpica.

130.CCC= Cuneatus (Burdach) Cervical la sensibilidad que recogen. Van laterales. 130.3 Gracilis o Goll va medial y se inicia desde el principio de la mèdula en su parte inferior y lleva sensibilidad de piernas. 131 SENSIBILIDAD ORGANIZACIÒN TÀLAMO. 131.1 Todas las modalidades sensoriales llegan al tàlamo. 131.2 Nucleo Talàm: Ventral Posterior 131.3 Dividido Ventral posterolateral: Sesibilidad del cuerpo. 131.4 Ventral posteromedial: Sensibilidd de la cara. 131.5 En el nucleo la representaciòn del cuerpo es localizada inferior a la de la cara.

132

NEURODERMATOMAS.

132.1 Son segmentos dermatològicos que corresponden segmentos medulares 132.2 Vienen de la divisiòn posterior de la raiz medular. 132.3 Identifican nivel medular. 133.- NEURODERMATOMAS: REFERENCIAS: 133.1 C-1: No existe. 133.2 C2: Atras de la cabeza. 133.3 C4 Arriba de la Clavìcula. 133.4 C6: Dedo Pulgar. 133.5 C7: Dedo medio. 133.6 C8 Dedo meñique. 133.7 T5 Tetilla. 133.8 T10 Ombligo. 133.9 L1: La Ingle. 133.10 L2 Muslo Lateral. 133.11 L3 Parte Interna del muslo 133.12 L4 Parte interna de pierna 133.13

L5 Parte lateral de pierna y dedo gordo.

133.14

S1 Dedo pequeño del pie y planta de los pies.

134. MIOTOMAS: 134.1 Corresponden a Segmentos medulares. 134.2 Son los mùsculos que corresponden a segmentos medulares.

134.3 Vienen de la divisiòn anterior de la raiz nerviosa, la cual se divide en anterior y posterior, la rama posterior inerva los mùsculos paraespinales en forma segmentaria a la par del segmento medular. 134.4 La rama anterior de esta nueva divisiòn de la raiz forma los plexos y despues forma los nervios antes de llegar a los musculos. 135. NERVIOS MIXTOS SENSOSRIALES Y MOTORES: 135.1 Miembro superior: Radial, mediano cubital. 135.2 Miembros Inferiores: Femoral, Peroneal. 136. COORDINACIÒN: 136.1 Intervienen 4 Sistemas: 136.1.1. Visiòn: Provee claves para la coordinaciòn del movimiento. 136.1.2 Sistema Motor: Deberà tener suficiente fuerza para poder probar coordinaciòn. Parètico no puede. 136.1.3 Sensaciòn: Especialmente la propiocepcion ya que el individuo de poder detectar donde estan ubicados sus miembros. 136.1.4 Sistema Vestibular el paciente deberà poder integrar movimientos de rotaciòn con los mùsculos cervicales. 136.2 La coordinaciòn de las piernas esta situada en el Vermis cerebelo. 136.3 La coordinaciòn de las manos està representada en el neocerebelo o sea los hemisferios cerebelosos 137.- COORDINACIÒN SIGNOS A EVALUAR: 137.1 Dismetira. 137.2 Temblor Intencional 138.3 Ataxia. 138.- DISMETRÌA CONCEPTO: 138.1 Movimientos incoordinados, como saltones, arrìtmicos, irregulares cuando el individuo afectado trata de hacer una tarea tocando un objeto señalado.. 139.- TEMBLOR INTENCIONAL. 139.1 Traduce disfunciòn cerebrelosa. 139.2 Es un movimiento fino ritmico regular cuando el dedo extendido se moviliza hacia un objeto, a medida que se acerca al objetivo aumenta el temblor. 139.3 Se dice que con la intenciòn

140.- ATAXIA: 140.1 Incoordinaciòn en la marcha. 140.2 Inestabilidad de la marcha. 140.3 Se puede acentuar si se hace que el paciente camine en una linea recta o sea la marcha de Tandem. 141. MARCHA DE TANDEM: 141.1 Se hace prueba caminando en linea recta un pie delante del otro. 141.2 Anormal en lesiones de linea media o del vermis. 141.3 Anormal en casos de disfunciòn vestibular, o vestibulocerebelosa en el lòbulo floculonodular. 141.4 Anormal en lesiones de linea media. 142.-CEFALEAS: DIVISIÒN. 142.1 Dolor de cabeza y hemicranea 142.2 Dividida en Funcional: No se encuentra ninguna lesiòn estructural. 142.3 Sintomàtica: Existe presencia de lesiòn estructural. 143.-CEFALEAS FUNCIONALES: 143.1 Contracciòn muscular por tensiòn produciendo cefaleas. 143.2 Cefalea vascular y Migraña. 143.3 Cefalea diaria crònica. 143.4 95% de las cefales son funcionales 144.- CEFALEA SINTOMÀTICA:ESTRUCTURAL 144.1 Aumento de presiòn Intracraneana 144.2 Hemorragia Intracerebral 144.3 Hemorragia Subaracnoidea. 144.4 Infecciòn de SN Central 144.5 Otros 145.-CEFALEA SINTOMÀTICA: 145.1 Examen Neurològico de inicio reciente. 145.2 Cefalea al despertar, o despierta al paciente subitamente. 145.3 Algunos casos presenta papiledema por hiperensiòn endocraneana. Menos de la mitad de pacientes con hipertensiòn endocraneana tienen papiledema.

146

HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA.

146.1 No necesariamente presentan papiledema. 146.2 Causas frecuentes: Tumor intracraneal. Pseudotumor cerebri Hidrocefalea Meningitis. Otras encefalopatias. 147. PSEUDOTUMOR CEREBRAL: 147.1 Hipertensiòn Endocranean a. 147.2 No hay efecto de masa ni tampoco hidrocefalia. 147.3 Existe aumento de la masa encefalica por edema intrìnseco. 147.4 Producido originalmente por ostrucciòn del seno lateral por una otitis media, . 147.5 Puede ser producita por muchas causas entre ellas: 147.5.1 Hormonal 147.5.2 Hipervitaminosas A, y D. 147.5.3 Edema Cerebral no especìfico. 148.. MIGRAÑA: 148.1 Es una cefalea la cual resulta por una disfunciòn en las arterias y que se caracteriza por ser pulsatil, aompañada o no de sìntomas visuales, u otros, siendo mas hemicranea, con frecuencia nausea y vòmitos, mas frecuente en la mujer y tiende a ser mas frecuente durante perìodos meustruales. 149.- CLASIFICACIÒN DE LA MIGRAÑA: 149.1 Migraña con Aura( Antes Clàsica) 149.2 Migraña sin Aura( Antess Comun) 149.3 Migraña Retiniana: Sìntomas visuales tempranos. 149.4 Migraña Basilar: Compromiso de pares craneales tempranas y EEG muy alterado. 149.5 Migraña con signos focales: (Complicada) 149.6 Migraña Transformada: Es la relacionada con persistencia de la migraña por tiempo largo varios dias o semanas y tiene componente tensional

150. MIGRAÑA FISIOPATOLOGIA: 150.1 Durante el perìodo de aura tiene altas concentraciones de serotonina circulantes y vasoconstricciòn que es responsible del aura. 150.2 Durante el perìodo de dolor existe vasodilataciòn y la liberaciòn de una serie de sustancias vasoactivas como histamina, bradikininas, sustancia P, y otras. 150.3 Existe una hipoactividad de los receptores de serotonina que se encuentran en las areas vasculares post-sinàpticas. 151.-SISTEMA TRIGÈMINOVASCULAR. 151.1 Los cuerpos neuronales estan ubicados conjuntamente con el nucleo descendente o espinal del trigèmino que se encuentra en el bulbo raquideo. 151.1 Las prolongaciones de este nucleo o sus axones inervan los vasos sanguineos tanto de la caròtida interna como la caròtida externa. 151.2 La sobreestimulaciòn de este sistema produce la liberaciòn local de sustancias vasoactivas que producen la vasodilataciòn y las cefaleas. 151.3 Las neuronas no tienen un control de autoreceptores y liberan estas sustancias y tambien inhiben de alguna manera a los receptores de Serotonina 5HT-1A y 5HT1D. 152

MIGRAÑA: TRATAMIENTOS: MODALIDADES:

153.1 Agonistas de receptores 5HT-1: Los Imigranes como sumatriptan, Rizatriptan, se utilizan en la fase aguda. 153.2 Vasoconstrictores: Derivados Ergotamìnicos: Cafergot, etc. 153.3 Beta Bloqueadores como propanolol. 153.4 Antiepilepticos que supriman la descarga del sistema trigèmino vascular. Valproatos, vigabatrin, carbamazepina. 153.5 Antidepresivos: Por control central del dolor. 153.6 Anti-inflamatorios como los diclofenacos rectales. 154.- TIPOS DE TRATAMIENTO MIGRAÑA: 154.1 Abortivos: se dan durante crisis. 154.2 Preventivos: Intercrisis, previenen 155.- RACIMOS CEFALEAS: CLUSTER. 155.1 Se cree como migraña tiene origen neurovascular. 155.2 Tiende a producirse de noche y se repite por horario casi a la misma hora. 155.3 Tiene a ser alrrededor del ojo.

155.4 Se acompaña de sìntomas autonòmicos como congestiòn nasal y congestiòn conjuntival. 156.-NEURALGIA TRIGEMINAL: 156.1 Dolor por disfuncìon del V par. 156.2 Dolores tipo lancinante recurrentes 156.3 Disfunciòn del V en fosa Meckel. 156.4 Muchas veces vasos aberrantes comprimen el ganglio del V y producen las Neuralgias.

157.-ARTERITIS TEMPORAL 157.1 Es un dolor severo en la arteria temporal superficial en la sien. 157.2 Muy dolorosa a la palpacion. 157.3 Eritrosedimentaciòn elevada. 157.4 Neuropatològicamente con una arteritis de cèlulas gigantes. 157.5 Puede producir seguera prevenible. 157.6 Utilizaciòn pronta de esteroides evita la ceguera. 158.DOLOR FACIAL SÌNDROMES: 158.1 Neuralgia del V par. 158.2 Arteritis temporal. 158.3 Dolor de articulaciòn temporomandibular. 159. DOLOR FACIAL ARTICULACIÒN TEMPOROMANDIBULAR. 159.1 Se sucede mas al tratar de abrir la boca. 159.2 Se denomina Sind. De Costen. 159.3 Hay cambios osteodegenerativos en la articulaciòn. 159.4 Tiende a Mejorar con infiltracion de esteroides. 159.5 Existe tratamiento quirùrgico.

160.-DEMENCIA: 160.1 Pèrdida de las capacidades intelectuales y la memoria que le imposibilita desenvolverse socialmente. 160.2 Sucede una pèrdida de Neuronas significativa mas del 60%, asi como disfuncion en neurotrasmisores principalmente Acetil colina.. 160.3 El sìndrome es obvio hasta que se pierde mas del 80% de Neuronas. 161.-DEMENCIA NEUROPATOLOGIA: 161.1 Disminuciòn del tamaño cerebro 161.2 Aumento prominencia de surcos. 161.3 Presencia de husos Neurofibrilares. 161.4 Placas Seniles. 161.5 Depòsitos de Amiloide. 161.6 Inclusiones Intracelulaes. 162.-DEMENCIA: TIPOS FRECUENTES. 162.1 Tipo Alzheimer 50 a 60% 162.2 Demencia Multiinfarto. 162.3 Demencia Mixta 162.4 Demencias Sintomàticas: 162.5 Deficiencia de Vit. B-12. 162.6 Neurosìfilis. 162.7 Hipotiroidismo. 162.8 Hematoma subdural crònico 162.9 Neoplasias cerebrales. 162.10 Hidrocefalia a presiòn normal Otras. 163. DEMENCIA DEFICIENCIA B-12. 163.1 Puede o no tener signos hematològicos. 163.2 Tiene una Neuropatìa perifèrica con dolor y cambios en reflejos. 163.3 Degeneraciòn suaguda de varios sistemas asi: 163.3.1 Cordones Laterales: Babinski 163.3.2 Cor. Posteriores: Propiocep.baja 163.3.3 Nervio perifèrico con neuropatia Por lo anterior se denomina DEGENERACION COMBINADA DE SISTEMAS.

163.4 Anemia de tipo macrocìtica megaloblàstica. 164.- DEMENCIA TIPO JACKOB CREUTZFELD 164.1 Demencia Subaguda. 165.2 Producida por un virus lento o por Priones. 165.3 Demencia progresiva y ràpida. 165.4 Contagiable. 165.5 Presencia de demencia mas Fasciculaciones en el cuerpo. 165.6 Presencia de mioclonias. 165.7 EEG anormal con descargas de ondas lentas seguidas de supresiòn o sea Burst Suppresion. 165.8 Lesiones en sustancia gris y sustancia blanca. 165.- DEMENCIA: HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL. 165.1 Denominada Sind. Hakim –Adams 165.2 Precedida por un problema de reabsorciòn le LCR como post una hemorragia subaracnoidea o un proceso Infeccioso. 165.3 Ventrìculos grandes con poca o nada de atrofia cortical. 165.3 Circulaciòn del LCR invertida cuando se inyecta una sustancia marcada en el LCR, normalmente irìa de area lumbar o cisternal a la convexidad, en estos pacientes se entra al sistema ventricular por tener muy poca presion. 165.9 PL con presiòn normal. 165.10 Triada: Demencia, ataxia con espasticidad e incontinencia. 165.11 Poblema de incontinencia por el lobulillo frontal paracentral, Espasticidad porque en el homunculo las piernas cuelgan sobre los cuernos anteriores de los ventrìculos laterales. 165.12 Tratamiento practicamente curan su demencia con una Derivaciòn VentriculoPeritoneal. 166. DEMENCIA Y DESÒRDENES DE MOVIMIENTO: 166.1 Demencia complicando enfermedad de Parkinson. 166.2 Demencia Enfermedad de Huntingon: 166.3 Triada de enf. de Huntington: Demencia, Coreoatetosis, Depresiòn,autosòmica dominante.. 167.-DEMENCIA DX. DIFERENCIAL: Crònicas: Alzheimer. D. Multiinfarto: progresiva por etapas,

Deficiencia B-12, sìntomas sensoriales, mas anemia megaloblàstica. Neurosifilis: VDR positivo H.Presiòn normal: incontinencia-Ataxia Creutsfeld: Mioclonia, EEG periòdico Con Movimientos anormales: Corea de Huntington, es genètica, dominante, Enf. Wilson con cubre elevado, ceruplasmina altera, anillo Kayser Fleicher. 168. ESTADO CONFUSIONAL AGUDO. 168.1 Paciente desonectado del medio ambiente. 168.2 Metabolico: Encefalopatia.. 168.3 Tòxico: Alcoholismo. 168.4 Epilepsia. 168.5 E.C.V. 169.- ENCEFALOPATÌA METABÒLICA. 169.1 Causa mas frecuente medicamentos 169.2 Causas Infecciosas. 169.3 Fallo de òrganos: Hìgado, riñon 169.4 Estados carenciales como encefalopatìa de Wernicke con falta de Vit. B-1. 169.5 Azucar: Hiperglicemia-Hipoglicemia. 170. REYE ENCEFALOPATÌA. 170.1 Precedida por utilizaciòn de ASA 170.2 Es Fulminante mortal 170.3 Vista mas en niños. 170.4 Fallo Hepàtico severo celular 170.5 Hiperamonemia. 170.6 Edema cerebral severo con hipertensiòn endocraneana. 171.ASTERIXIS. 171.1 Se asocia con fallo hepàtico. 171.2 Movimientos mioclònicos localizados a las manos se caen abruptamente en cierta posiciòn. Una especie de pèrdida sùbita del tono muscular. 171.3 Con brazos estirados y manos estiradas las manos sùbitamente se caen al perder el tono.

172. DIALISIS: SÌNDROME DESEQUILIBRIO: 172.1 Sucede en la hemodiàlisis cuando el recambio se hace muy ràpido. 172.2 Cefaleas 172.3 Confusiòn. 172.4 Somnolencia. 172.5 Sucede cuando se hacen grandes recambios de lìquidos. 173. ENCEFALOPATIA DE WERNICKE. 173.1 Lesiòn hemorràgica en cuerpos mamilares. 173.2 Oftalmoplegia. 173.3 Nistagmus. 173.4 Ataxia –Arreflexia. 174 Alteraciòn estado conciencia:Tests Glucosa, conteo blancos en hematologia, enzimas hepàticas, Electrolitos, Creatinina, N. urea,. Gases arteriales, niveles sèricos de drogas utilizadas, si necesario PL para ver LCR.. 174.- ENCEFALOPATIAS DIFUSAS QUE PUEDEN MOSTRAR HALLAZGOS NEUROLOGICOS FOCALES: Hipoglicemia, Hiperglicemia no cetònica. 175.ENFERMEDAD DE PARKINSON. 175.1 Es uno de Sind. Parkinsonismo 175.2 Se presenta a cierta edad 175.2 Cuadro clìnico progresivo. 175.3 Rigidez, bradikinesis, temblor tìpico, rueda dentada. 175.4 Cuerpos de Lewy en ganglios basales. 175.5 Es idiopàtico. 176.- SÌNDROME DE PARKINSON 176.1 Se denomina Parkinsonismo. 176.2 Existen muchas causas que lo producen una de ellas es la Enfermedad de Parkinson. 176.3 Es producido por causas secundarias o conocidas. 176.4 Sìntomas: brakinesis, temblor en reposo, rigidez, lesiòn en los ganglios basales. 176.5 Medicamentos es una causa frecuente. 177. PARKINSON PLUS

177.1 Sìntomas de sìndrome de Parkinson. 177.2.- Asociado con otras enfermedades de atrofias sistemicas como: 177.3 Enf. De Shy Dragger: con disautonomia con hipotensiòn arterial. 177.4 Degeneraciòn olivopontocerebelosa: Con signos cerebelosos.. 177.5 Paràlisis ocular Supranuclear progresiva 177.6 Paralisis oculares. 177.7 tìpicamente paresia a la mirada vertical. 177.8 Sìntomas tienden a ser progresivos en forma gradual. 177.9 Le donminan: Richardson-Steele Syndrome. 178.- MAREO: DIZZINESS: 178.1 Es un tèrmino para indicar una serie de sensaciones entre ellas el vèrtigo, desequilibrio, sensaciòn de tener la cabeza liviana. 178.2 Son una serie de sensaciones que el paciente interpreta como anormales. 178.3 No tiene un origen patofisiològico especifico.

179.-VÈRTIGO. 179.1 Una sensaciòn de movimiento rotacional indicando una disfunciòn de las vias vestibulares. 179.2 Puede sentir que las cosas giran a su alrrededor: Cinestèsico. 192.3 Puede sentir que la persona gira alrededor de las cosas. 180. DESEQUILIBRIO. 180.1 Sensaciòn de sentirse inestable. 180.2 Sensaciòn que uno se va a caer. 180.3 La mayoria de veces quiere decir que existe una marcha anormal. 181. SENSACIÒN DE CABEZA LIVIANA: Es sensaciòn que uno se va a caer. 182. PRE-SINCOPE: Hipoperfusiòn cerebral transitoria como sucede en hipotensiòn ortostàtatica. 183.- SÌNCOPE.

Pèrdida transitoria de la conciencia debida a causas cardiocirculatorias, es sinònimo de desmayo. 184.- Importancia de distinguir entre los diferentes terminos vèrtigo, desequilibrio, sensaciòn de cabeza liviana, sìncope es que cada uno tiene diferente etiologia y diferente manejo y tienen un valor diferente de localizaciòn. 185 VERTIGO: TIPOS. 185.1 Perifèrico: Aparato vestibular y nervio vestibular. 185.2 Central: Nucleos vestibulares Superiores, inferiores, laterales y mediales. y conexiones en el tallo cerebral.: 186. VÈRTIGO POSICIONAL BENIGNO. Es inducido mediante la movilizaciòn de la cabeza. Es mas que todo posicional. 187.- MENIERE SÌNDROME: TRÌADA. 187.1 Tinitus unilateral 187.2 Sordera Unilateral 187.3 Vèrtigo paroxìstico. 188. CAUSAS DE VÈRTIGO CENTRAL: 188.1 Ataque isquèmico transitorio vertebrobasilar. 188.2 Tumor del tallo Cerebral. 188.3 Tumor del VIII par(neurinoma) 190. ASPECTOS CLÌNICOS QUE DIFERENCIAN EL VÈRTIGO CENTRAL DEL PERIFÈRICO: 190.1 El vèrtigo central se acompaña de otros signos que indican disfuncìon de tallo cerebral. 190.2 El vèrtigo perifèrico con frecuencia se acompaña con tinitus unilateral y sordera unilateral 191.- AREAS DONDE SE PUEDE PRODUCIR EL SÌNTOMA DE DESEQUILIBRIO: 191.1 Una lesion cerebral difusa focal o disfunciòn cerebral secundaria a un fallo sistèmico. 191.2 Lesiòn cerebelosa con Incoordinaciòn. 191.3 Ganglios Basales: Disfuncion de los reflejos posturales 191.4 Tractos sensoriales o receptores: por alteraciòn dela propiocepcion. 191.5 El presìncope se distingue porque con frecuencia tiene signos y sìntomas autonòmicos.

192.-ESPALDA BAJA DOLOROSA. 192.1 Estructuras que duelen: 192.1.1 Dura madre. 192.1.2 Las raices nerviosas posteriores o sensoriales.

193.- ESPALDA BAJA DOLOROSA Causas de dolor: No radicular. 193.1 Espasmo de mùsculos paraespinales o dolor miofascial. 193.2 Enfermedad vertebral degenerativa o sea osteoartritis. 193.3 El dolor musculoesquelètico es la causa mas frecuente de espalda baja dolorosa. 194.-:ESPALDA BAJA DOLOROSA ORIGEN RADICULAR 194.1 Dolor es ràpido y lancinante. 194.2 Se encuentran hallazgos neurològicos objetivos tales como cambios en los reflejos y deficits en neurodermatomas, 194.3 Se encuentra a veces debilidad en distribuciòn de la miotoma. 194.3 puede tener incontinencia urinaria. Ademas de la debilidad en las piernas. 195.- DOLOR INTERMITENTE DE LA PIERNA O CLAUDICACIÒN AL CAMINAR. 195.1 Enfermedad vascular perifèrica. Como oclusiòn vascular perifèrica. 195.2 Estenosis del canal medular con compresiòn de la mèdula en su porciòn inferior o bien compresiòn de raices nerviosas. 195.3 La causa mas frecuente de dolor agudo de espalda con NEURALGIA es una herniaciòn de un disco o sea herniaciòn del nucleo pulposo. 195.4 Que es Neuralgia: Es un dolor paroxìstico que se irradia en direcciòn de uno o varios nervios perifèricos 196.-DEBILIDAD MIOPÀTICA: 196.1 Es proximal. 196.2 Al principio estan conservados los reflejos que pueden perderse en estadìos finales. : 197.- DEBILIDAD NEUROPÀTICA. 197.1 Tiende a ser mas distal. 197.2 Los Reflejos deprimidos en general aunque existen <excepciones.

197.3 Debilidad puede ser focal o generalizada. 197.4 Pueden haber cambios troficos locales como pèrdida de vello y cambios de coloraciòn. 198.DEBILIDAD POR LESIÒN DE NEURONA MOTORA SUPERIOR: 198.1 Espasticidad. 198.2 Hiperreflexia. 198.3 Signo de Babinski 198.4 Clonus. 198.5 Lesiòn del haz Corticoespinal manifestando la debilidad ababajo del nivel de la lesiòn. 198.6 Siempre es focal y segmentaria. 199.- DEBILIDAD DE NEURONA MOTORA INFERIOR 199.1 Hiporreflexia. 199.2 Debiliad puede ser focal o generalizada. 199.3 Atrofia muscular temprana. 199.4 Hipotonia. 199.5 Fasciculaciones. 200.- DEBILIDAD DE ORIGEN CORTICAL MOTOR 200.1 Corteza motora lateral: Hemiparesia contralateral. 200.2 El brazo y la cara mas dèbiles que las piernas. 201.- CORTEZA MOTORA MESIAL O INFERIOR. 201.1 Hemiparesia contralateral. 20l.2 La pierna mas debil que el brazo y la cara. 202.- LESIÒN A NIVEL SUBCORTICAL O CAPSULAR. 202.1.- Hemiparesia contralateral. 202.2 Hemiparesia contralateral. 202.3 El brazo igual de debil que la pierna. 202.4 Hemihipoalgesia. 202.5 Con frecuencia defectos en campos visuales por lesiòn al pasar porla càpsula interna brazo posterior.

203. ENFERMEDAD CON LESIÒN DE NEURONA MOTORA SUPERIOR Y DE NEURONA MOTORA INFERIOR ES LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA Y OTRAS. 203.1 Esta enfermedad no tiene defectos sensoriales porque no se afectan estas vias sino solo las astas anteriores( periferica) y los cordones laterales donde esta el haz piramidal( Neurona M. Supeior). 203.2 Esclerosis Lateral Amiòtrofica en USA se le denomina tambien enfermedad de Lou Gerig por un famoso beisbolista que muriò con esta enfermedad en USA. 204.- UNIDAD MOTORA INFERIOR NIVELES DONDE SE PUEDE PRODUCIR DEBILIDAD: 204.1 Alfa Motoneurona. 203.2 Raiz nerviosa y nervio perifèrico. 203.3 Uniòn Neuromuscular. 203.4 Mùsculo. 205. MIOPATIAS INFLAMATORIAS: 205.1 Existe un proceso inflamatorio en el mùsculo. 205..2 Polimositis. 205.3 Dermatomiositis. 205.4 Miositis con cuerpos de Inclusiòn. 205.5 Miositis infecciosa: trichinosis, o miositis infecciosa tropical. 206.- GRUPOS DE MIOPATIAS NO INFLAMATORIAS: 206.1 Miopatias inflamatorias. 206.2 Miopatias Congènitas. 206.3 Miopatias Metabòlicas. 206.4 Miopatias mioglobinuricas 206.5 Encefalomiopatias o mitocondriales. 207.-DIFERENCIAS EN MIOPATIAS: 207.1 La miopatia es una enfermedad que afecta el mùsculo generalmente despues de desarrollado. 207.2 Distrofia se refiere especìficamente a una enfermedad muscular que causa pèrdida del tejido muscular el cual es sustituido por tejido conectivo y atrofia muscular. 208. DISTROFIA TIPOS.

208.1 Distrofia tipo Duchenne. Es ligada al sexo y se presenta solo en hombres, pero la trasmiten las mujeres que a la vez son portadoras de la enfermedad y tienen enzimas alteradas. 208.2 Distrofia Miotònica: es una enfermedad sistemica que ademas de tener mùsculos distròficos tienen tambien frente en hacha, anomalias testiculares, y el fenòmeno miotònico que al percutir la lengua o un musculo se queda contraido y tiene relajaciòn muy lenta. Tiene ademas durante el Electromiograma fase de aguja un sonido como que fuera un aviòn bombardero de la 2a. guerra Mundial. 208.3 Distrofia Emery-Dreyfus. 208.4 Distrofia Fascioescapulohumeral: se ven en niños mayores o adultos jòvenes. 208.5 Distrofia tipo Limbgirdle: Es la cintura escapular y pèlvica la que se afecta. 209.- DEBILIDAD: se define como disminuciòn de la fuerza muscular .. 210.- FATIGA: indica inabilidd para mantener un esfuerzo musculara, puede ser tambien una debilidad subjetiva o bien estar somnoliente. 210.1 Disminuye la fuerza muscular mientras persiste la contracciòn muscular. 211.- TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS FUNCIONALES 211.1 Motora Somàtica. 211.2 Autonòmica Motora. 211.3 Sensorial. 212.-NEUROPATIAS PERIFÈRICAS AGUDAS: 212.1 Guillain Barre: Ascendente. 212.2 Neuropatia por Porfiria. 212.3 Miller Fisher: es una variante de Guillain Barre que se inicia con debilidad en pares craneales como extraoculares y despues se extiende hacia los miembros. Es lo contrario de la progresiòn del Guillain Barre que se inicia en miembros distales y luego se generaliza. 213.- CAUSAS DE NEUROPATIA PERIFÈRICA COMUNES: 213.1 Diabetes Mellitus y Etilismo: son de tipo sensorimotores. 213.2 Deficiencias vitamìnicas: B-12. 213.3 Lepra: infecciosa. 213.4 Linfomas: existe una infiltraciòn directa de los linfomas en los nervios. 213.5 Sìndrome paraneoplàsicos: 213.6 Se producen por afecciòn indirecta y no por invasiòn del tumor

213.7 Se considera que es debido a circulaciones de toxicos y de inmuno globuloinas que produce el tumor. 213.8 Tumores mas frecuentes en sìndrome paraneoplàsicos: Tumores de los pulmones y de las visceras.. 214.- ATROFIA PERONEAL PROGRESIVA. 214.1 Enfermedad Charcot Marie Tooth 214.2 Es la neuropatia hereditaria mas frecuente. 214.3 Afecta nervio peroneal predominantemente, pero tambien afecta los tibiales y todos los nervios. 214.4. Neuropatia que afecta predominantemente mielina. 215.- LEUCODISTROFIA METACROMÀTICA 215.1.- Es una afecciòn de Mielina Central y mielina Perifèrica. 215.2 Deficiencia de la enzima arilsulfatasa. 215.2 Retrazo mental y deficit cognitivo que se inicia en la adolescencia frecuentemente y que es progresivo. 215.3 La mielina periferica afectada se puede ver a travez de velocidades de conducciòn las cuales estàn muy prolongadas. 216. LESIÒN CORTICAL SÌNTOMAS Y SIGNOS: 216.1 Hemihipoalgesia. 216.2 Hemiparesia 216.3 Signos contralaterales al lado de la lesión. 217.- NIVEL SENSORIAL: 217.1 Se ve en lesiones medulares. 217.2 Abajo de la lesiòn hipoalgesia contralateral : H. Espinotalàmico.. 217.3 Abajo de lesiòn debilidadI psilateral por lesiòn Corticoespinal descendente despues de cruzarse. 218. SENSORIAL DEFICIT EN GUANTE-CALCETIN 218.1 Se encuentra en Neuropatìas perifericas. 218.2 Hipopunciòn de todas las modalidades sensoriales en distribuciòn de las (manos) y en calcetin( Pies) 218.3.-Generalmente con hiporreflexia.

218.4 Modalidades sensoriales afectadas: dolor, temperatura, tacto, propiocepcion. 219.-HIPOTÒNICO NIÑO: FLOPPY INFANT. 219.1 Niño Debilidad generaalizada. 219.2 Lesiòn generalmente Neurona motora inferior. 219.3 Unas veces combinaciòn de Neurona motora superior e inferior. 219.4 Lesiones Neuropaticas o miopaticas sistèmicas en niños es la causa mas comùnes. 220.- HIPOTÒNICO NIÑO: FLOPPY INFANT NIVELES DE LESIÒN QUE LO PUEDEN PRODUCIR 220.1 Cerebro. 220.2 Medulopatia. 220.3 Enfermedad de Astas Anteriores. 220.4 Nervios perifèricos. 220.5 Uniòn Neuromuscular. 220.6 Mùsculo con Miopatias. 221.-HIPOTÒNICO NIÑO: CAUSAS FRECUENTES 221.1 Hipoxia perinatal 221.2 Isquemia Perinatal.ç 221.3 Hemorragia Intracerebral 221.4 Infecciòn del Sistema Nervioso. 221.5 Neuropatia congènita. 222.-HIPOTÒNICO CAUSAS NEONATALES.: 222.1 Trauma Perinatal. 222.2 Atrofia espinal muscular: Sìndrome de Werdnig Hoffman (niño con debilidad floppy, fasciculaciones en la lengua y cuerpo. 222.3 Miastenia Gravis Neonatal transitoria proviene de madres con miastenia y los niños nacen con un deficit transitorio de bloqueo de uniòn Neuromuscular. 223. MIASTENIA NEONATAL: 223.1 Produce un niño hipotònico neonatal. 223.2 Transmiciòn de la madre al niño. 223.3 Se produce por anticuerpos contra receptores de acetil colina que circulan en la madre y que van hacia el niño y ataque sus receptroes de acetil colina.

223.4 Es transitoria y no dura mas de 3 semanas en el niño afectado 224. BOTULISMO INFANTIL: 224.1 Infecciòn por Toxinun botulinum neonatal. 224.2 Existe un niño Hipotònico. 224.3 Bloqueo Neuromuscular de tipo presinàptico. 225.-MIGRAÑA CLÀSICA O MIGRAÑA CON AURA 225.1 Sìntomas visuales especialmente escotomas sincilanates. 225.2 Nausea y Vòmitos. 225.3 Cefalea Hemicranea. 226.- MIGRAÑA COMUN O MIGRAÑA SIN AURA 226.1 Cefalea Hemicranea. 226.2 No existen sìntomas visuales. 226.3 Cefaleas bilaterales que tienden a ser periorbitarias. 227.- MIGRAÑA FACTORES PRECIPITANTES: 227.2 Ingesta Alcoholica. 227.3 Quezos suaves. 227.4 Reflejos fuertes o luzazos. 227.5 Ingesta de chocolate. 227.6 Sueño irregular. 227.7 Una Migraña puede ser controlada si la persona se duerme. 228.- CEFALEA CRÒNICA DIARIA. 228.1 Puede ser causada por ingesta crònica de medicamentos. 228.2 Cefalea todo el dia todos los dias 228.3 Analgèsicos no la ayudan sino con frecuencia la producen. 228.4 Tratamiento: Eliminar los analgèsicos, Utilizar antidepresivos como la amitriptalina. 228.5 Un Tratamiento efectivo es Indometacina. 229.- CEFALEA EN RACIMOS 229.1 Son de tipo alrrededor de las òrbitas.

229.2 Tienen un horario de apariciòn. 229.3 Existe congestiòn en lacrima y nasal 229.4 Mas frecuente en hombres. 229.5 Histamina se ha considerado como etiologica vasodilatadora. 229.6 Con frecuencia se inicia durante el sueño,y despierta al paciente. 230.- CEFALEA POST PUNCION LUMBAR. 230.1 Sucede despues de una Punciòn lumbar. 230.2 Sucede mas frecuentemente entre mas punciones se hagan a la dura intentanto sacar el lìquido. 230.3 Paciente tranquilo al estar acostado. 230.4 La cefalea se sucede cuando se para el paciente. 230.5 Etiologicamente se cree que esta relacionado con estiramiento de estructuras encefàlicas. 230.5 Un Buen estado de hidrataciòn ayuda en el tratamiento. 230.6 En caosos dificiles se ponen parches de sangre del mismo paciente: Se extrae sange y se inyecta intratecal. 230.7 Es mas frecuente entre mas grande sea el bisel de la aguja de PL. 230.8. 231. POLIMIALGIA REUMÀTICA. 231.1 Dolores musculares y articulares difusos. 231.2 Responde a uso de Esteroides. 232. HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA BENIGNA 232.1 Hipertensiòn endocraneana sin lesiòn focal cerebral. 232.2 Existe edema Cerebral con aumento de lìquido intracelular. 232.3 Se ve mas en mujers jòvenes obesas. 232.4 LCR a presiòn elevada. 232.5 La hipertensiòn endocraneana crònica puede producir ceguera. 232.6 Esteroides pueden ser de utilidad aunque son una posible causa. 232.7 Tratamiento: 232.7.1 Esteroides. 232.7.2 Acetazolamida. 232.7.3 Fenestraciones de la dura que rodea al nervio òptico para drenage dle lìquido. 233. COASTNER SÌNDROME. 233.1 Disfunciòn en la articulaciòn temporomandibular.

233.2 Dolor enfrente de la oreja. 233.3 Etiologia por traumatismo en la articulaciòn temporomandibular. 233.4 Artritis de Art. Temporomandibular. 233.5 Otra maloclusiòn mandibular. 233.6 De noche el paciente hace movimientos de trituraciòn de los dientes durante el sueño y esto puede preceder el sìndrome 234.DERRAME CEREBRAL= STROKE, ECV : Se define como muerte o daño al tejido del sistema nervioso central que tiene una etiologia vascular. 235.- FACTORES DE RIESGO EN ECV: 235.1 Hipertensiòn: 70%. 235.2 Enfermedad Cardìaca. 235.3 Diabetes Mellitus. 235.4 Fumar cigarrillos. 235.5 Abuso de alcohol 235.6 Hiperlipidemias 235.7 Uso de Anovulatorios. 235.8 Aumento de Edad. 236.LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL OCLUSIVA CORRESPONDE A UN TERRITORIO VASCULAR ESPECÌFICO QUE SE DAÑA.. 237.-TRONCO BRAQUIOCEFÀLICO: 237.1 Sale del lado derecho del cayado de la aorta. 237.2 Se le denomina tambien arteria innominada. 238.3 Origina la arteria Caròtida comùn derecha y la arteria Subclavia Derechas. 238.4 La Caròtida origina la arteria caròtida interna que se hace intracraneal y la arteria caròtida externa que es extracraneana mas para la cara y el cuero cabelludo. 238 LA SUBCLAVIA ORIGINA LA VERTEBRAL Y EL TRONCO TIROCERVICAL Y LAS BRAQUIALES. 238.- El Cayado de la Aorta en el lado izquierdo le salen directamente la Caròtida primitiva Izquierda y la Subclavia izquierdas que luego se dividen como se explica en el item precedente.

239.CÌRCULO DE WILLIS: 239.1 Representa puntos de uniòn y comunicaciòn entre los sistemas de irrigaciòn cerebral tanto para las porciones anteriores como posteriores del encèfalo. Formado por: 239.2 Caròtidas Internas derecha e izq. 239.3 A. Cerebral media derecha e Izq. 239.4 A. Cerebran Anterior Der. E Izq. 239.5 Comunicante anterior que comunica a las dos arterias cerebrales anteriores. 239.6 Dos comunicantes posteriores que comunican en cada lado la arteria caròtida interna con la arteria arteria cerebral posterior y a la basilar. 239.7 El cìrculo d eWillis con frecuencia esincompleto. 239.8 La cerebral posterior tiende a ser vestigial o confundirse con la comunicante posterior. 240.VERTEBROBASILAR TERRITORIO QUE CUBRE: EL TALLO CEREBRAL : BULBO RAQUIDEO, PROTUBERANCIA, MESENCÈFALO, TÀLAMO, Y CEREBELO. 241.- PICA ART. CEREBELOSA POSTEROINFERIOR TIENE COMO AREA DE IRRIGACIÒN LA PARTE DORSOLATERAL DEL BULBO Y LA PARTE INFERIOR DEL CEREBELO. 242 BULBO DORSOLATERAL SÌNDROME. 242.1 Oclusion de la PICA que viene de la vertebral. 242.2 Horner Ipsilateral(Ptosis, miosis, enoftalmus, sudoraciòn disminuida) 242.3 IX y X con , disfagia, 242.4 Vertigo, Nistagmus disartria por disfunciòn de haces espinocerebeloso inferior. Y cuerpo restiforme. 242.5 Hallazgos Sensoriale 242.5.1 :Disminuciòn de de dolor y tempratura en la cara ipsilateral y dolor y temperatura en lado contralateral del cuerpo. 242.6

Incoordinaciòn cerebelosa ipsilateral

242.7

No existe hemiparesia porque los tractos corticospinales estan situados medialmente o interno en el bulbo y este sìndrome es mas en cara dorsolateral del bulbo.

242.8

Disfuncio de sensibilidad vibratoria y superficial contralateral a el dolor y temperatura por los nucleos de Goll y Burdach que se afectan en el bulbo.

243.VASOS CEREBRALES CLASIFICACIÒN DE ACUERDO A TAMAÑO.

243.1 De acuerdo a su diàmetro. 243.2 Gandes vasos y pequeños vasos. 243.3 La razòn es que es diferente su fisiopatologia, localizaciòn, el grado de estenosis, la presentaciòn, los factores de riesgo y la terapèutica. 244.- VASOS CEREBRALES GRANDES: 244.1 Son las Arterias del Cìrculo de Willis. 244.2 Caròtida Interna. 244.3 Cerebral media. 244.4 Cerebral anterior 244.5 Cerebral posterior 244.6 Vertebrales. 244.7 Basilar 245.- DISECCIÒN ARTERIAL EN LA PORCIÒN EXTRACRANEAL DE LA CARÒTIDA INTERNA PRODUCE TÌPICAMENTE UN SÌNDROME DE HORNER POR LESIÒN DEL SIMPÀTAICO QUE VA ENRROLLADO EN LA CARÒTIDA INTERNA. 246.- ARTERIAS DE PEQUEÑO CALIBRES 246.1 Son de pequeño diàmetro. 246.2 Se origina de arterias del cìrculo de Willis, 246.3 Muchas no tienen nombres. 246.4 Unas son las Lenticulo Estriadas que se afectan durante ictus hipertensivos. 246.5 Las arterias de bajo diàmetro mantienen normalmente menor presiòn que las de gran tamaño. 247. LIPOHIALINOSIS: 247.1 Es un proceso degenerativo de las arterias de pequeño calibre. 247.2 Existe en la capa media de la arteria degeneraciòn fibrinoide que le quita consistencia y que la predispone a romperse durante crisis de hipertensiòn arterial.. 248.-ECV-TROMBOEMBOLICA: Origen: 248.1 Embolizaciòn Cardiogènica. 248.2 Embolizaciòn Arteriogènica. 248.3 Trombosis Arterial Insitu. 249. CONDICIONES QUE PREDISPONE A EMBOLIZACIÒN CARDIACA:

249.1 Fibrilaciòn auricular con respuestas ventricular alta. 249.2 Cardiomiopatia dilatada. 249.3 Disfunciòn valvular cardìaca. 250.- EMBOLIZACIÒN ARTERIAL: EL SITIO MAS FRECUENTE DE ORIGEN DEL ÈMBOLO ES UNA PLACA ATEROMATOSA DEPOSITADA EN LA CARÒTIDA INTERNA A NIVEL DEL SENO CAROTIDEO INMEDIATAMENE POR ARRIBA DE LA BIFURCACIÒN DE LA ARTERIA CARÒTIDA PRIMITIVA.. 251.- SOPLO CAROTÌDEO: 251.1 Sucede cuando existe estenosis carotidea. 251.2 Puede coexistir estenosis y ulceraciòn de una placa y producir el soplo. 251.3 50% de soplos tienen un origen de aterosclerosis en el lugar que se originan.. 251.4 El soplo se origina en la caròtida, se oye mas fuerte en dicho lugar y no se transmite hacia el corazòn. 252.- CARÒTIDA EVALUACIÒN: 252.1 Evaluaciòn carotìdea no invasiva. 252.2 Se le denomina tambien Dopler carotideo. 252.3 Estudio angiogràfico Carotideo. 252.4 Angioresonancia Magnètica Nuclear.. 252.5 Ecocardiografìa transtoràcica o transesofàgica. 253.- ESTENOSIS CAROTÌDEA ASINTOMÀTICA: 253.1 Si tiene mas de enre 65 a 95% de estenosis Endarterectomia. 253.2 Les puede ir bien con una aspirina por dia. 253.3 Puede hacerse endarterectomia para casos severos. 253.4 El resultado quirùrgico depende mucho de la experiencia del Cirujano y de las facilidades del lugar donde se efectùa. 254. ACV= ECV= ATAQUE CEREBRAL VASCULAR. 254.1 Es un tèrmino que representa mas el concepto del insulto vascular cerebral. 254.2 No se le denomina Accidente cerebrovascular porque no es un accidente sino es una situaciòn que tiene una serie de factores de riesgo que si se corrigen casi se eleiminan las posibilidades de tener el evento vascular cerebral. 255. ECV =ACV EN PROGRESO:

Deficit neurològico el cual evoluciona frente a nuestros ojos mientras estamos teniendo al paciente en observaciòn. 256.-RIND=DNIR= DEFICIT NEUROLOGICO ISQUÈMICO REVERSIBLE. Lo Reversible se hace en mas de 24 horas. 257.-DERRAME CEREBRAL COMPLETO. ECV COMPLETO, ACV COMPLETADO. Es un deficit neurològico ya establecido y definitivo. 258. AIT= ATAQUE ISQUÈMICO TRANSITORIO ES UN DEFICIT NEUROLOGICO QUE EN MENOS DE 24 HORAS DESAPARECE.

259.ECV HISTORIA NATURAL: Deficit de inicio abrupto seguido de un plateu o estabilizaciòn de los signos, que posteriormente tiende a mejorar en forma gradual. NO todos, unos empeoran en forma gradual o sùbita. 260.-ECV MASIVO =ACV MASIVO ES AQUEL EVENTO ISQUÈMICO QUE CONTINUA EMPEORANDO DESPUES DE 24 A 36 HORAS DE INICIADO. Este empeoramiento sucede por el edema tipo vasogènico que resultada despues de la lesiòn de las cèlulas nerviosas. 261. ANTICOAGULACIÒN: 261.1- Se utiliza en aquellos casos en los cuales se conoce que tienen un origen tromboembòlico generalmente del corazòn o caròtida con una placa ulcerada. 261.2 Indicado en paciente en riesgo de tromboembolismo cardìaco. 261.3 Fibrilaciòn auricular con respuesta ventricular alta. 261.4 Cardiomiopatìa Dilatada. 261.5 En AIT ataques isquèmicos transitorios persistentes a pesar de utilizar antiagregantes plaquetarios como ASA y Ticlopidina, o Triflusal, o Clopidogrel. 261.6 Se puede utilizar en aquellos pacientes que presentan un ECV en progreso. 262.- ANTIAGREGACIÒN PLAQUETARIA: 262.1- Primaria: es aquella que se le da un medicamento a un paciente con factores de riesgo altos de ECV para prevenir que pueda tener el evento isquèmico nunca ha tenido un evento vascular.

262.2 Prevencion Secundaria: El paciente ya ha tenido un evento vascular y se le da el antiagregante plaquetario para evitar que tenga nuevos eventos isquèmicos, o tromboembòlicos. 263.- ANTIAGREGACIÒN PLAQUETARIA TIPOS: 263.1 Aspirina: Actùa mediante inhibiciòn de la enzima Ciclooxigenasa y con ello no se forma el tromboxano que es proagregante plaquetario sino actua mas la prostaciclina que es antiagregante plaquetario. 263.2 Triflusal ( Disgrem) actùa similar al ASA solo que tiene menos efectos secundarios y menos tendencia a sangrar por afectar menos el tiempo de Sangria. 263.3 Ticlopidina: Es antiagregante plaquetario que actua inhibiendo la agregaciòn a travez del ADP plaquetario y Fibrinògeno plaquetario. 263.4 Clopidogrel: Tiene un efecto similar a la ticlopidina pero con menos efectos secundarios, mejor tolerancia e inicio de accion en horas en lugar de dias como la ticlopidina. 264.INFARTO LACUNAR: 264.1- Es un infarto producido por disfunciòn de vasos pequeños. 264.2 Los factores de riesgo mas importantes son: 264.2.1 Hipertensiòn Arterial. 264.2.2 Diabetes Mellitus. 265. LACUNARES-INFARTOS:SITIOS. 265.1 Càpsula Interna. 265.2 Tàlamo. 265.3 Ganglios Basales: Putamen y Globus Pàlidus o se nucleo lenticular. 265.4 Protuberencia. 266.-LACUNARES INFARTOS:CLÌNICA 266.1 Pueden ser clinicamente silenciosos es decir asintomàticos. 266.2 Pueden causar signos focales y localizados. 266.3 Pueden producir signos focales graduales al igual que sìntomas graduales. 266.4 Pueden producir cuadros demenciales subcorticales sobre todo en lesiones talàmicas dorsolaterales. 266.5 Hemiparesia de infartos lacunares es diferente a la producida por lesiones corticales: Los lacunares no tienen deficit sensorial, la fuerza igualmente disminuida en brazos que en piernas, los infartos de vasos grandes con lesion cortical el brazo mas afectado que pierna, y si tienen deficits sensoriales.

267.- LACUNARES INFARTOS EL PORQUE DE LAS DIFERENCIAS ENTRE LESIONES DE VASOS GRANDES Y LAS LESIONES DE VASOS PEQUEÑOS O LACUNARES: 267.1 Los Lacunares tienen lesiones de areas pequeñas generalmente en las vias motoras descendentes en el brazo posterior de la càpsula Interna y en la protuberancia y generalmente no afectan las vias sensoriales. 267.2 Las de vasos grandes como la A. cerebral media dañan areas del lòbulo frontal y su corteza motora que irrigan areas de la cara y el brazo ademas de la corteza parietal que irriga areas sensoriales. El area cortica de las piernas se afecta menos porque tiene mas irrigaciòn de la arteria cerebral anterior. 268.-SENSORIALES CAMBIOS: LACUNARES. 268.1 Lesion de vasos pequeños que afecta el tàlamo no se asocia con deficit motores mientras que la Art. Cerebral media tiene tanto deficit motor como sensorial. El tàlamo al afectarse no afecta las vias motoras corticoespinales mientras que la Cerebral media si. 269.- PSEUDOBULBAR PARÀLISIS: 269.1 Resulta con dificultad para tragar, cambios en el afecto llanto facil, historia de lesiones en ambos hemisferios. 269.2 Se Afectan las conexiones supranucleares del IX y X pares en el tracto corticobulbar. 269.3 Suceden infartos lacunares esparcidos en todo el cerebro y tallo cerebral. 269.4 Clinicamente tiene lenguaje como espastico, incontinencia emosional( emosionalmente patològico.) 269.5 Llanto o risa que no es proporcional al contenido del estìumulo emosional. 269.6 Reflejo mandibular hiperactivo, movimientos espasticos de la lengua. 269.7 Reflejos regresionales como de prensiòn, hociqueo al percutir el labio superior, y tambien el reflejo glabelar positivo(Percutir el centro de la frente despues de 4 estimulos deja de parpadear al estar positivo no puede dejar de parpadear y se indica que no suprime su reflejo glabelar lo cual es anormal. 269.8 En RMN muestra areas multifocales de hiperintensidad en el T2. 269.9 Puede confundirse clìnicamente y por RMN con esclerosis mùltiple. 270. FACTORES DE RIESGO ESPECIALES PARA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: 270.1 Hipertensiòn arterial. 270.2 170.2 Fumar cigarrillos. 270.3 Etilismo crònico. 270.4 Coleserol sèrico bajo. 270.5 Terapia con Aspirina.

270.6 Terapia con Anticoagulaciòn. 271. CAUSAS DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y CEREBRAL. 271.1 Hipertensiòn arterial. 271.2 Angiopatìa Amiloide 271.3 Tumores metastàsicos. 271.4 Vasculitis. 271.5 Uso de sustancias prohibidas. 272. ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL CAUSA MAS FRECUENTE DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA QUE PUEDE AFECTAR TODO EL CEREBRO . ESTO EN LOS PACIENTES ANCIANOS. 273. HISTOPATOLOGICAMENTE LA ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL SE CONFIRMA CON TINCIONES DE CONGO ROJO LOS CUALES CAUSAN BIRREFRINGENCIA CUANDO SE VEN CON LUZ POLARIZADA.. 274.VASCULITIS: DESDE EL PUNTO DE VISTA ANGIOGRÀFICO SE NOTA COMO UNA CADENA CON DILATACIONES Y CONSTRICCIONES, es similar a lo que vemos en fibrodisplasia muscular del sistema carotideo que se ve con ciertos mujeres con problemas de ECV isquèmica.. 275 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÀGICA CON LA DROGA QUE MAS SE ASOCIA ES CON LA COCAINA. 276 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL HALLAZGOS DE NEUROIMAGEN: TAC Un objeto de alta atenuaciòn brillante circular en el parènquima cerebral. 277. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL EN RMN: Solo efecto de masa en T1, o una baja señal en T2 rodeado de aumento de señal por el efecto del edema. 278.-HEMORRAGIA INTRACEREBRAL PUEDE EVOLUCIONAR Y PRODUCIR INFARTOS ISQUÈMICOS POR VARIOS MECANISMOS: Vasoespasmo, efecto de Masa local y el efecto del edema cerebral. 279.- HEMORRAGIA CEREBELOSA es una Emergencia mèdica que requiere de cirugia porque porque puede producir un herniaciòn de las amigdalas o del tallo, ademas puede

obstruir la circulaciòn del LCR y se producen hidrocefalias agudas que pueden ser catastròficas. Cuando se drena a tiempo tiene buen pronòsico porque aun con resecciones amplias del cerebrelo se tiene buen pronòstico de recuperaciòn. 280.-HEMATOMA INTRACEREBRAL: 280.1 El factor predictor de su morbilidad y mortalidad es el tamapo del hematoma. 280.2 Mortalidd de Hematoma Hipertensivo cerebral es del 40%. 281.-HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: LA CAUSA MAS FRECUENTE ES LA RUPTURA DE UN ANEURISMA CEREBRAL Y LA POST TRAUMÀTICA. 282. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MORTALIDAD 282.1 Primer Sangrado 25%. 282.2 Segundo Sangrado 60& 282.3 Tercer Sangrado l00% 282.4 El pronòstico mas depende del grado de severidad del sangrado. 283.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Tipos de Aneurismas: 283.1 Sacular es el mas peligroso y congenito. 283.2 Fusiforme: Tiende a ser mas ateroscleròtico y mas benigno. 284. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: Los Aneurismas saculares estan presentes los defectos desde el nacimiento porque existe un defecto de la capa media o muscular de la arteria, y con el tiempo despues de los 40 años se hacen sintomàticos y sangran, la hipertensiòn es un factor precipitante tambien de este tipo de Sangrados. 285.HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SITIOS DE MAS SANGRADO: 285.1 Comunicante Anterior 285.2 Comunicante posterior y caròtida Interna.. 285.3 Lugares de ruptura son en las bifurcaciones de las arterias grandes en la base del craneo, en el cìrculo de Willis, y en la primera divisiòn de la arteria cerebral media en la cisura de Silvio. 286. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SIGNOS INICIALES: 286.1 Cefaleas severas que tienden a ser focales. Es Abrupta durante el ataque.

286.2 Dolor Retroorbitario. 286.3 Rigidez de cuello crònica cuando existen inicialmente pequeñas rupturas del aneurisma esta se ha denominada HEMORRAGIA SENTINELA 287.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: 287.1 Cefalea Intensa, con meningismo y un III par paralizado nos indica el sitio de la ruptura y origen en la art. Comunicante posterior. 287.2 El III par tiene componentes de tipo autonomico porque son los mas externos en el nervio y son comprimidos desde el inicio. 288.-HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DIAGNOSTICO DEFINITIVO con sìntomas sospechosos es una PL con lìquido hemorràgico o xantocròmico.. 289.-HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: DIAGNOSTICO:PL 289.1 Se sacan 3 tubitos con LCR y se nota que la cantidad de sangre es igual en los tres y no se aclara en el tercero. 289.2 Xantocromìa al centrifugar el LCR 289.3 Glòbulos rojos Crenados al estudiarlos. 290.-HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA : CHEQUEO DE PARÀMETROS HEMATOLÒGICOS 290.1 Electrolitos: porque un sodio bajo muestra mostrar la coexistencia de secreciòn inadecuada de hormona antidiurètica. 290.2 Hematologia: Chequear hematocrito, porque un hematocrito alto predispone a coexistencia de enfermedad vascular isquèmica. 290.3 ECG: Por arritmias que suceden como parte dela hemorragia subaracnoidea como un efecto cerebral sobre el corazòn. 290.4 Cultivos: porque pueden haber aneurismas infecciosos o micòticos que pueden tambien sangrar. 291. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO 291.1 Reposo en cama. 291.2 Suavizadores de las heces. 291.3 Ambiente tranquilo y quieto. 291.4 Elevaciòn de la cabecera de la cama. 291.5 Control de la Hipertensiòn. 291.6 Uso de medicamentos como Nimodipina como calcioantagonista que sirve para reducir desarrollo de vasospasmo.

292.- HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:CIRUGIA 292.1 Cirugia deberìa ser si el paciente esta en condiciones en los primeros 3 dias. 292.2 Si no se hace antes de los 5 dias debera hacerse despues de 2 semanas poque al l0o. dia es cuando hay mas peligro de resangrado porque se activan en ese perìodo los procesos fibrinolìticos normales. 292.3 Cuando sangra un vaso lo hace solo por segundos o minutos y luego se genera un coàgulo que tapa el lugar de sangrado y que es bàsicamente fibrinògeno y plaquetas. 293. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: CONDICIONES ASOCIADAS Y COMPLICACIONES: 293.1 Vasoespasmo que produce isquemia cerebral. 293.2 Hidrocefalia Aguda por el còagulo o por problema de reabsorciòn de LCR. 293.3 Sangrado por una re-ruptura. 293.4 Aumento del riesgo de desarrollar mas tardìamente hidrocefalia a presion normal. 294. VASOESPASMO: CUADRO CLÌNICO: 294.1 Deterioro de Estado de conciencia. 294.2 Signos focales como hemiparesia. 294.3 Empeora pronòtico. No Cirugia. 295.-VASOESPASMO: Se presenta con mas frecuencia entre el 3ro. Y 10 dias post la Hemorragia. Por esto hay que esperar para cirugia hasta que ceda el vasoespasmo cuando se va a reparar un aneurisma ya que el pronòstico empeora mucha con el vasoespasmo. 295.1 Medidas contra el Vasoespasmo: 295.1 Subir moderadamente la presiòn A 295. Usar Nimodipina. 296. ESCALA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE BOTAREL: 296.1 Grado: Cefalea intensa y al hacer PL lìquido sanguinolento. 296.2 Grado IIMeningismo mas cambios en sensorio mas el grado I. 296.3 Grado III: El grado II, mas signos focales como hemiparesia o pares craneales. 296.4 Grado IV Coma. 296.5 Grado V Agravamiento premorten. 297.- ESCALA DE HUNT & HESS.

298.CRISIS EPILÈPTICA: Alteraciòn temporal dela funciòn cerebral causada por un paroxismo electrico cerebral anormal. 299.CONVULSIÒN: Es una crisis que causa contracciones musculares anormales. 300.- EPILEPSIA: Tendencia continua a tener crisis espontaneas recurrentes que resultan de un proceso patològico persistente cerebral. 301.-CRISIS PROVOCADA: Una Crisis que ocurre en un cerebro bàsicamente normal como resultado de una alteraciòn transitoria tales como cambio en niveles de glucosa, o sodio, o efecto de medicamentos o drogas. 302.-STATUS EPILEPTICO: Es la ocurrencia de crisis una tras de otra sin que recobre el paciente su estado de conciencia. O una crisis que dure mas de 30 minutos sin recuperar estado de conciencia. 303.-CRISIS CLASIFICACIÒN: 303.1 Generalizadas: 303.1.1 Generalizadas Convulsivas.: 303.1.1.1 Tònico-Clònicas: Gran Mal 303.1.1.2 Tònicas. 303.1.1.3 Clònicas. 303.1.1.4 Mioclònicas. 303.1.2

Generalizadas No convulsivas:

303.1.3

Crisis de Ausencia.

303.1.4

Crisis Acinèticas.

303.1.5

Crisis Atònicas.

303.2

Focales o Parciales:

303.2.1. Con Alteracion del estado de alerta o estado de conciencia: Parciales Complejas. 303.2.2. Sin alteraciòn del estado de conciencia o de alerta: Crisis parciales Simples. 303.3. Focales con Generalizaciòn secundaria. Ya sea simples o complejas y luego se generalizan. 304.-CONCIENCIA ALTERACIÒN DURANTE LAS CRISIS, el paciente està despierto o alerta pero no interacciona con el medio ambiente.

305.-CRISIS PARCIALES SIMPLES: DIVISIÒN 305.1 Motoras primariamente: Movimientos solo en partes del cuerpo. 305.2 Sensoriales.: Parestesias en una parte del cuerpo. 305.3 Autonòmicas: Sensaciones abdominales u otras, salivaciòn paroxistica. 305.4 Psìquicas: Pueden ser ilusiones auditivas, visuales, gustativas u olfatorias 306.- PARCIAL COMPLEJA: Dejà Vu: Sensaciòn que se ha visto o experimentado anteriormente algo que realmente no ha sido. La traducciòn francesa es “Ya Visto”.

307.- JAMAIS VU: Sensacion de desconocimiento de un ambiente que ya es familiar para el paciente, la traducciòn literal francesa es Jamas Visto. 308.- AURA: Es una crisis parcial simple que ocurre como un preludio a una crisis que serà amplia o generalizada. Es el principio focal de una crisis. Puede servir para localizar el sitio de inicio de una crisis. 309.-CRISIS PARCIAL COMPLEJA: Hay alteraciòn del estado de alerta y de respuesta con amnesia de los eventos, unas veces puede ser precedida por por una aura, y puede tambier seguirse de un estado post-ictal o post crisis. 310.-CRISIS PARCIAL COMPLEJA MANIFESTACIONES: 310.1 Un comportamiento confundido, sin un propòsito en el actuar denominado automatismos.. 310.2 Signos como frotarse los labios entre si, cocalizaciones, tragar en forma no necesaria, movimientos sin propòsito en manos u otras partes del cuerpo. Son seguidas de un estado post ictal que puede ser una confusiòn transitoria. 311. ESTADO POST ICTAL: 311.1 Un deficit neurològico despues de la crisis generalmente es letargia, y se relaciona con un agotamiento neuronal.

312

PARALISIS DE TOD:

312.1 Es un estado post Ictal. 312.2 Hemiparesia transitoria. 312.3 Refleja la localizaciòn del area cerebral involucrada en la descarga. 313. ATAQUE TÒNICO CLÒNICO GENERALIZADO 313Entiezamiento abrupto que dura segundos en la fase tònica. 313.2Seguida de contracciones musculares rìtmicas durante la fase Clònica. 313.4Somnolencia post Ictal o confusiòn. 313.5Es de tipo debe tener su fase tònica y su fase Clònica. 314. SÌNTOMAS QUE VAN CON CTCG 314.1 Golpes cuando se cae el paciente 314.2 Mordedura de lengua. 314.3 Incontinencia urinaria. 314.4 Sialorrea o salivaciòn o espuma por la boca. 315. CRISIS MIOCLÒNICA: 315.1 Es una sacudida simple de todo el cuerpo o de un grupo de mùsculos. 315.2 El paciente puede caer al suelo 315.3 Puede botar algo que tenga en la mano como una cuchara, etc. 315.4 Se ven con frecuencia en Epilepsia mioclònica juvenial (JME) 316. DIFERENCIA ENTRE CRISIS MIOCLÒNICA Y CRISIS CLÒNICAS: Las crisis clònicas son mùltiples y rìtmicas las contracciones, mientras las contracciones o sacudidas mioclònicas son simples, aunque varias pueden ocurrir en forma no rìtmica. 317.- ATAQUE TÒNICO: Contracciòn muscular de todo el cuerpo la cual es sùbita y sostenida que dura varios segundos, y que las extremidades la espalda y el cuello se encuentran en hiperextensiòn. 318.-CRISIS ATÒNICA: Pèrdida sùbita del tono musculosr del cuerpo asociada a una caida hacia el suelo, la conciencia generalmente se recobra pronto. 318.2 Son comunes en el sìndrome de Lenox Gestaut.

319.- UN ESPASMO INFANTIL 319.1 Contracciòn sùbita del tronco y los brazos, con flexion del tronco hacia

adelante y se jalan y extienden los brazos. 319.2Se denomina tambien ataque de Salam por la similitud a un saludo arabe. 319.3 Estas crisis son comunes en el sìndrome de West o sea el de espasmos Infantiles. 320.-CRISIS : ALGORITMOS: 320.1 Con Conciencia conservada: Crisis Parciales Conciencia Normal: Parciales Simples: Motora, Sensorial, Autonòmica, Psìquica. Con alteraciòn de Conciencia: Crisis parciales complejas. Con pèrdida de Conciencia: Crisis Generalizadas: -Tònico-Clònicas-Generalizadas. -Tònicas. -Clònicas. -Mioclònicas -Ausencias -Atònicas -Espasmos Infantiles. 321.- CRISIS: Nos muestran sìntomas y signos. 322.- SÌNDROME EPILEPTICO ES UNA ENFERMEDAD QUE PRESENTA COMO FACTORES COMUNES: tipo de crisis, edad, signos y sìntomas acompañantes, tipo de anormalidades en los estudios, una respuesta a un tratamiento y un pronòstico.

323.-SÌNDROME EPILEPTICO: Ventajas 323.1 Son mas informativos que crisis 323.2 Los pacientes con un sìndrome tienen una historia natural similar, 323.3 Respuesta al tratamiento previsible. 323.4 Tienen una patofisiologia comùn. 324.- EPILEPSIA EPIDEMIOLOGIA: 324.1 10% de toda la poblaciòn experimentan una crisis o ataque en su vida. 324.2 0.5 al 3% tienen crisis recurrentes es decir epilepsia. 324.3 En LatinoAmerica prevalencia de epilepsia cerca del 3%. 325.-SÌNDORMES EPILEPTICOS CLASIFICACIÒN: 325.1 Si son Focales o Generalizados. 325.2 Los parciales o focales tambien se les denomina localizaciòn relacionado 325.3 Proceso patològico generalizado serìa generalizada. 325.4 Se dice que puede ser idioàtico si no tiene una lesiòn patològica identificable. 325.5 Criptogènica Si tiene evidencia de una focalizaciòn pero no se encuentra. 325.6 Sintomàtica: si se encuentra la lesiòn de base. 326.- SÌNDROMES EPILÈPTICOS: 326.1Focales:Idiopàticos: 326.1.1. Epilepsia Rolàndica benigna. 326.1.2 Epilepsia infantil con paroxismos occipitales. 326.2 Focales Sintomàticos: 326.2.1 Epilepsia mesial Temporal(EMT): Amigdalohipocampal y neocortical temporal lateral. 326.2.2 Lobulo Frontal 326.2.3 Lobulo Parietal 326.2.4 Lobulo Occipital. 326.2.5 Encefalitis de Rasmussens 326.2.6 Epilepsias Reflejas. FOCALES CRIPTOGÈNICAS: 326.3

Un tipo de crisis parcial que se sospecha lesiòn focal pero que aun no se encuentra o define.

327,.- GENERALIZADAS: IDIOPÀTICAS 327.1 Epilepsias Neonatales benignas: Esporàdicas y Familiares: Crisis del tercer dia. 327.2 Epilepsia benigna mioclònica de la Infancia. 327.3 Ausencias dela niñez y epilepsia mioclònica juvenil con ausencias JME(Sindrome Dieter Janz) 327.4 Epilepsia con crisis tònicoclonicas al despertar. 327.5 Epilepsia Refleja: Epilepsia con la lectura. 328.- GENERALIZADAS SINTOMÀTICAS: 328.1 Encefalopatia Mioclònica temprana. 328.2 Encefalopatia miclònica temprana con supresiòn de Actividad ( Burst Suppression) 328.3 Anormalidades corticales como malformaciones arteriovenosas, Displasias corticales, tumores.. 328.4 Anormalidades metabòlicas. 329.- GENERALIZADAS CRIPTOGÈNICAS: 329.1 Sìndrome de West: Espasmos Infantiles. 329.2 S. Lenox Gestaut: Crisis tiferentes tipos, retrazo psicomotor, EEG multifocal. 329.3 Epilepsia con crisis estàticas mioclònicas. 329.4 Epilepsia con Ausencias Mioclònicas. 330.- DIFERENCIAS SINTOMATICA, CRIPTOGENICAS E IDIOPÀTICAS. 330.1 Sintomàtica: Se conoce una etiologia histopatològica del cerebro. 330.2 Criptogenica: Se presume por el cuadro que tiene una lesiòn neuropatològica pero no la encuentran. 330.3 Idiopàtica: no se encuentra unalesiòn neuropatològica y se considera tiene una base genètica. 331.- CRITERIOS DE UN SÌNDROME EPILEPTICO: 331.1 Tipo de Crisis. 331.2 Hallazgos de EEG 331.3 Edad de Inicio 331.4 Anormalidades neurologicas interictales. 331.5 Historia Natural. 332.- EPILEPSIA DEL LÒBULO TEMPORAL:

332.1 Produce crisis parciales complejas 332.2 EEG con espigas y ondas agudas originadas en el lòbulo temporal 332.3 En RMN en T2 Atrofia del hipocampo y otras estructuras mesiales. 332.4 Denomina Esclerosis Mesial Temporal. 332.5 Se Asocia algunas veces a crisis febriles durante la infancia. 332.6 Existe una pèrdida neuronal y gliosis en el hipocampo. 333.- EPILEPSIA ROLÀNDICA BENIGNA: 333.1 Es Idiopàtica. 333.2 Es Focal. 333.3 Descargas se originan en el area. Centrotemporal 333.4 Area rolàndica esta alrrededor del surco rolàndico y contiene la corteza motora primaria. 333.4 Con frecuencia tienen crisis focalizadas en la cara.. 333.5 Una crisis Rolàndica tìpica: Movimiento facial originado en la corteza motora, con salivaciòn hacia un lado, imposibilidad para hablar, movimientos clònicos de la cara, puede tener una convulsion generalizada en forma secundaria al inicio focal. 334.-EPILEPSIA DE AUSENCIAS DE LA NIÑEZ: 334.1 Un tipo de pequeño mal. 334.2 Es idiopàtica y generalizada. 334.3 Tiene en el EEG tipica 3 Hertz de complejo espiga onda lenta. 334.4 Usualmente desaparece en la adolescencia o evoluciona hacia crisis de tipo Tònicoclonico Generalizado o gran Mal. 335.- EPILEPSIA MIOCLÒNICA JUVENIL 335.1 Es un tipo de Epilepsia Generalizado. 335.2 Presenta dos tipos de crisis: Crisis mioclònicas y crisis tònicoclonicas generalizadas. 335.3 Presentan muchas crisis al despertar. 335.4 Tienen buen pronòstico. 335.5 Responden my bien a los valproatos. 335.6 EEG muestra Poliespigas y ondas lentas generalizadas 336.- LENNOX GESTAUT SÌNDROME. 336.1 Es criptogènico Generalizado. 336.2 Posee una encefalopatìa estàtica. 336.3 Presenta Retrazo Psicomotor.

336.4 Crisis Epilèpticas de distintos tipos: tonicoclonica,s atònicas, acinèticas, focales, 336.5 Persiste toda la vida. 336.6 El EEG muesta complejos espiga onda lenta atìpicos es decir o muy lentos de 2Hertz, o ràpidos mas de 4, lo mas promiente son los que tienen menos de 3 Hertz, ademas descargas multifocales. 337.- SÌNDROME DE WEST. 337.1 Es criptogènica Generalizada, puede ser idiopàtica o puede ser sintomaatica. 337.2 Se asocia a lesiones o desordenes metabòlicos entre ellos fenol cetonuria y otros procesos. 337.3 Muestra espasmos infantiles que ocurren en un niño con retardo psicomotor y a una edad menor de 6 meses. 337.4 Tienden a progresar pero luego despues de 2 a 3 años pueden evolucionar hacia un Lenox Gestatu en la cual tienen una encefalopatìa estàtica y con cirisis multifocales y todo el sìndrome de Lennox Gestaut. 338.- PSEUCRISIS: 338.1 Es un evento no Epilèptico que simula una ataque convulsivo.. 338.2 Como factores etiolòicos tiene un comportamiento histèrico, una reacciòn de conversiòn, simulador, o alquien que aprende sobre un comportamiento. 339. EEG EN EPILEPSIA: 339.1 Nos sirve para determinar si la crisis es focal o generalizada, y tambien ayuda ademas de localizar la disfunciòn permite calificarla. 339.2 Permite ayudar a diagnosticar un sìndrome Epilèptico. 340. ANORMALIDDES QUE SE VEN EN PACIENTES CON EPILEPSIA EN EL EEG son las espigas o Puntas, Poliespiga, o actividad de tipo Intermitente es decir ondas de diferentes frecuencias que pueden aparecer brevemente y desapaecer alterando la actividad base. 341.- LA DIFERENCIA ENTRE UNA ESPIGA YUNA ONDA LENTA: 341.1 La espiga tiene una duraciòn menor de 70 milisegundos. 341.2 La onda aguda una duraciòn de 70mseg. A 200mseg. 342.-VIDEO EEG: 342.l Es muy importante porque permite hacer el diagnòstico definitivo de si una crisis es real o no..

342.2 Hace un registro simultàneo de video y de EEG durante una crisis. 343.- MEDICAMENTOS ANTIEPILÈPTICOS: --Fosfenitoina: Cerebrys. -Fenitoina. -Carbamazepina. -Valproatos -Zarontin. Mysoline. -Neurontin: Gabapentin. -Lamictal: Lamotrigine. -Topiramato: Topamax -Diazepan: Valium -

Lorazepan

-

-Fenobarbital.

344.- TRATAMIENTO DE UNA CRISIS provocada o situaciòn relacionada: Es el de eliminar la situaciòn causal. Tratamiento sintomàtico de acuerdo a la crisis. 345.-CRISIS ÛNICA MANEJO: 345.1 Es controversial. 345.2 Si es un sìndrome epilèptico que n llena criterios tratamiento de inmediato. 345.3 Si es crisis no provocada y por primera vez se puede tratar de inmediato o esperar una segunda crisis. Es controversial. 346.- EPILEPSIA LÒBULO TEMPORAL O EPILEPSIA MESIAL TEMPORAL con buen tratamiento tiene una resoluciòn de las crisis en un 70%. 347 CIRUGIA DE EPILEPSIA: Mas que todo en casos de epilepsia del lòbulo temporal puede hacerse: 347.1 Resecciòn del lobulo temporal anterior. 347.2 Amigdalohipocampectomias. 348.- EFECTIVIDAD DE VALPROATOS EN DISTINTAS CRISIS:

348.1 Crisis de Ausencia. 348.2 Crisis parciales y generalizadas 348.3 Crisis mioclònicas 348.4 Epilepsias Subcorticales. 349.-ESPASMOS INFANTIBLES:TRATAMIENTO 349.1 ACTH y Esteroides. 349.2 Valproatos. 349.3 Vigabatrina. 350.-RETIRO DE ANTIEPILEPTICOS factores que predisponen a que haya una recurrencia de las crisis: 350.1 Etiologia: Depende de la historia natural del sìndrome epileptico que se trata. 350.2 Pacientes en epilepsia mioclònica juvenil EMJ se controla bien con los medicamentos, pero casi en forma universal vuelven a tener crisis despues que se descontinùan los medicamentos. 350.3 Aquellas formas de crisis generalizada primarias sin lesiòn encontrable tienden a responder bien despues de descontinuar los medicamentos. 350.3 Recurrencia de crisis despues de descontinuar el medicamento puede ser de un 20% hasta un 70%, va a depender de la etiologia de las crisis. 351.DEMENCIA DEFINICIÒN: en 5 palabras: Pèrdida habilidad intectual previamente adquirida. 352.-DEMENCIA DEFINICIÒN MAS COMPLETA: Es un sìndrome clìnico caracterizado por una declinaciòn significativa en el area intelectual de un nivel funcionamiento previomas alto en un individuo alerta. 353.- DEMENCIA

CRITERIOS PARA EL DIAGNÒSTICO

353.1 Deficit de Memoria adquirido. 353.2 Deficit de por lo menos una de las funciones mentales superiores corticales( Juicio, abstracciòn, praxis, lenguaje, etc). 353.3 Declinaciòn lo suficientemente significativa para interferir el el funcionamiento Social u ocupacional. 353.4 Individuo alerta, no tiene ni delirio, ni otra alteraciòn de conciencia. 354.-DEMENCIA: Causa mas frecuente: 354.1 Enfermedad de Alzheimer significa entre el 50 al 60% de las causas de Demencia. 354.2 En un 15% mas se asocia con otras enfermedades.

354.3 Le siguen en frecuencia demencia tipo Vascular y demencia relacionado con enfermedad de Parkinson. 355.DEMENCIA: SEGUNDA CAUSA: Es la demencia multiinfarto, en la cual hay mùltiples infartos cerebrales. 356.-DEMENCIA.: CAUSAS TRATABLES. Nemotecnia en Ingles es Vitamin 356.1 Vascular: Multi-Infarto. 356.2 Infecciosa: Neurosìfilis, Meningitis crònica, Neurocisticercosis. 356.3 Traumàtica: i.e Hematoma subdural., o estados post traumàticos post daños axonales difusos. 356.4 Afectiva. Depresiòn. 356.5 Metabòlica: Hipotiroidismos, enfalopatìas crònicas. 356.6 Inflamatoria: Vasculitis, Esclerosis Mùltiple. 356.7 Neoplasia, Normotensiva hidrocefalia( Hidrocefalia a presiòn normal. 357. DEMENCIA: SE ENCUENTRA DESPUES DE LA INVESTIGACIÒN UN 5 A UN 15% DE CAUSAS TRATABLES. 358.- DEMENCIA: NUCLEO EXÀMENES DE LABORATORIO: 358.1 TAC, RM., SPECT. 358.2 Hematologia, quìmica, enzimas hepàticas, tests de funciòn tiroidea, niveles sèricos de B-12 o test de Shilling 358.3 Serologìa para lùes o sìfilis, test de HIV, ANA(AAN) 358.4 Examen del LCR. 358.5 Rx. De torax, analisis de orina. 359.- DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: Diagnòstico definitivo: o por Biopsia cerebral o bien en Necropsia. 360.-PLACA NEURÌTICA: Es una 360.1aglomeraciòn de sustancia amorfa que se tiñe con plata y que se encuentra dispersa en todo el encèfalo de los pacientes con demencia tipo Alzheimer. 360.2 Tienen un nucleo consistente en sustancia Amiloide rodeado de procesos de neuronas degeneradas y otros materiales.

361.- HUSOS NEUROFIBRILARES: Son sustancias intracelulares en forma de husos o cadenas que se tiñen con tinciones de plata. 362.DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: Neurotrasmisor mas afectado es la Acetil Colina que se deriva del nucleo basal de Meynert. 363.-DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: CRITERIOS de diagnòstico Probable. 363.1 Demencia demostrada por un examen clìnico y un test Neuropsicològico. 363.2 Deficits en mas de dos areas cognitivas. 363.3 Deterioro progresivo de la memoria y otras funciones cognitivas. 363.4 Que no exista disfunciòn del estado de conciencia. 363.5 Inicio entre los 40 a 90 años 363.6 Que el paciente no tenga otro desorden o enfermedad sistèmica que pueda causar demencia. 364.-DEMENCIA MULTIINFARTO: 364.1 Definiciòn: Es un tipo de demencia que resulta de mas de un infarto o ataque isquèmico, con uno o mas deficits neurològicos concomitantes. 364.2 Entre mas grande es la extensiòn del infarto mas posibilidades de tener demencia post Infarto. 364.3 Cuando se asocia a Hemiparesia la demencia se debe a oclusiòn de vasos grandes. 364.4 Cuando la demencia ocurre sin la asociaciòn de otros signos focales se indica que los mas probable es que sea debida a oclusiòn de vasos pequeños en las areas subcorticales o lesiones lacunares. 364.5 Los Infartos pequeños que son subcorticales en la sustancia gris y sustancia blanca y producidos por oclusiones de vasos pequeños se les denomina lacunares. 364.6 La causa mas predisponente de los infartos lacunares es la hipertensiòn arterial no tratada, o mal tratada. 364.7 Enfermedad de Binswanger: Es el epònimo de infartos lacunares diseminados en la sustancia blanca. 365. HIDROCEFALIA: Definiciòn aumento del tamaño de los ventrìculos. 366. HIDROCEFALIA TIPOS:

366.1 Comunicante: Se comunican entre si todos los ventrìculos sin obstrucciòn interna, generalmente se deberà a problema de reabsorciòn del LCR o bien una obstrucciòn fuera del sistema ventricular. 367.- HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL 367.1 Existe dilataciòn de los ventrìculos y al medir la presiòn se encuentra normal. 367.2 La patofisiologia es un aumento en la resistencia al absorverse el LCR en las vellocidades aracnoidales. 367.2 Etiologia de como se dilatan: Pudo haber una enfermedad inicial como hemorragia subaracnoidea, o meningitis que disfunciona el proceso de reabsorciòn del LCR en las vellocidades aracnoidales y esto hace que los ventrìculos se dilaten y compriman el parènquima cerebral. 367.3 Media vez se inicia el proceso de dilataciòn sucede como en una vejiga despues de estar inflada con poco esfuerzo se sigue agrandando, esto le pasa a los ventrìculos. 367.4 La presiòn dentro de los ventrìculos es baja mas que en la superficie 367.5 Despues de cierto tempo se equilibra nuevamente las presiones y al mediar la presiòn en ventrìculo se encuentra normal o disminuida.. 367.6 Esto es lo contrario a lo normal ya que el LCR se produce en los plexos coroideos de los ventrìculos laterales y luego es empujado fuera del ventrìculo hacia el espacio subaracnoideo.. 368.- HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: PREDISPONENTES: 368.1 Hemorragia Subaracnoidea. 368.2 Traumatismo local. 368.3 Meningitis. 368.4 Enfermedad de Pagets, Mecanismo?: Aparentemente esta ùltima sucede por obstrucciòn de la reabsorciòn del LCR en las vellocidades aracnoidales o corpusculos de pacioni. 368.5 Se encuentran factores productores en un 50%. 368.6 La mayoria de pacientes tienen mas de 60 años. 369.- HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: CLÌNICA: 369.1 Transtorno de la marcha. 369.2 Esto se presenta porque los cuernos frontales en el homùnculo de penfield las piernas estan situadas profundas vecinos a los cuernos frontales y al crecer el ventriculo disfunciona esta area. 369.3 La disfuncion de la marcha es como magnètica hacia el piso de pqueños pasos como que estuvieran pegados los pies al piso. 369.4 Incontinencia Urinaria por disfunciòn en el lobulillo paracentral al crecer el cuerno frontal disfunciona esta area.

369.5 Otros centros vesicales en la protuberancia y en mèdula lumbosacra. 369.6 Demencia. 369.7 Traatamiento: Derivaciòn Ventrìculo peritoneal con buenos resultados y muchas veces se resuelve la demencia. 371.- HIDROCEFALIA A PRESIÒN NORMAL: TEST: 371.-Cuando se extraen 30 a 50 ml. De LCR a travez de una punciòn lumbar o cisternal existe una mejorìa significativa del paciente. Esto indica que responderà a derivaciòn en forma positiva. 371.2Tambien con test. CAT en el cual ventrìculos grandes sin atrofia cortical, igual en RMN, 371.3Otro test es el de cisternografìa: el medio marcado entra a los ventrìculos en lugar de irse a la convexidad cuando se inyecta cisternas o lumbar y se sigue su curso. 371.4 Con derivaciòn se recupera el 50% 372.-HIDROCÈFALUS EX-VACUO: Es aumento de los ventrìculos asociados a atrofia cortical difusa, esta se diferencia de hidrocefalia a presiòn normal que la atrofia es ademas de los ventrìculos en todo el cerebro con surcos prominentes. 373.- SUEÑO. 373.1 Su transtorno mas comùn es insomio. 373.2 Cantidad normal de dormir: 6 a 8 horas.. 373.3 Con Depresiòn el desperar es en la madurgada. 374.- NARCOLEPSIA: TETRADA DE SIGNOS Y SÌNTOMAS: 374.1 Hipersomina irresistible de dia. 374.2 Cataplexia: Caidas pèrdida de tono. 374.3 Alucinaciones hipnagogicas. 374.4 Paràlisis del sueño 375.- CATAPLEXIA: Es una pèrdida repentina del tono muscular especialmente despues de un estìmulo emosional fuerte como risa, o llanto u otro. 376.- ALUCINACIÒN HIPNAGOGICA: Una alucinaciòn muy vìvida como que estuviea soñando.

377.-PARÀLISIS DEL SUEÑO: Paràlisis al despertarse, el paciente se desspierta y no puede movilizarse. 378. CARACTERÌSTICA DEL EEG EN NARCOLEPSIA es la apariciòn inicial y pronta del sueño REM en lugar de aparecer despues de 70 a 90 minutos.. 379.-TEST DE LATENCIA MÙLTIPLE DEL SUEÑO. 1.-Es un test que se efectùa durante el dia para ver si el paciente se mantiene somnoliente. Se monitoriza durante 4 o 5 perìodos de siestas cada 2 horas en el laboratorio de sueño o de EEG. 2.-Este test es sugestivo de narcolepsia si el sueño REM o MOR(Movimiento ocular ràpido) se sucede en el principio del sueño, es decir es un REM que se inicia con el sueño y no 90 minutos despues de iniciado el sueño. 380. TERRORES NOCTURNOS DE LOS NIÑOS O ADULTOS ocurren mas en las etapas 3 y 4 del sueño No. REM. 380.1 El terror nocturno se caracteriza por un comportamiento anormal breve, con signos autonòmicos como taquicardia, y luego tiene amnesia por el evento, ocurre solamente en niños. 380.2 El terror nocturno muchas veces se acompaña con caminar dormido o sonambulismo. 380.3 El terror nocturno no es necesario darle tratamiento. 381. UNA PESADILLA es mas que todo un mal sueño en el cual el individuo generalmente recuerda despues de desperarse. Ocurre tanto en niños como en adultos. 382.ENFERMEDAD DE PARKINSON: Se caracteriza desde el punto de vista patològico por la pèrdida de cèlulas de la sustancia nigra en la presencia de cuerpos de Lewy. 383.- NEUROTRASMISOR QUE SE DEPLETA EN PARKINSON ES LA DOPAMINA. 384.-MECANISMO DE ACCIÒN DE DROGAS ANTIPARKINSONIANAS. 384.1 Carbidopa-L-DOPA: Provee L-Dopa al sistema nervioso central que se convierte en dopamina en los ganglios basales. La carbidopa lo que hace disminuir a nivel periferico la conversiòn LDOPA a Dopamina es decir inhibe la Descarboxilasa de dopa perifèrica. 384.2 Selegiline es un inhibidor de la enzima Monoamino Oxidasa B, o sea MAO-B el efecto es reducir la destrucciòn de dopamina a nivel central y con ello se obtiene mas dopamina para actuar en el cuerpo estriado y corrige el Parkinson. 384.3 Bromocriptina y Pergolide: Son agonistas de dopamina en la sinàpsis.

384.4 Amantidina es un antivirus que estimula la liberaciòn de dopamina de la membrana pre-sinàptica para evitar la recaptaciòn. 384.5 Trihexifenidil (Artane) Es un anticolinèrgico y baja la acetil colina a nivel de ganglios basales y restable equilibrio con dopamina. 385.- RAZÒN POR LA QUE SE DA L-DOPA en lugar de dopamina para tratar a los pacientes es porque la dopamina no atravieza la barrera hematoencefàlica, mientras que la L-DOPA y luego en las cèlulas se convierte en dopamina.ñ 386.DIFERENCIA ENTRE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y PARKINSONISMO O SÌNDROME DE PARKINSON. 386.1 Enfermedad de Parkinson es idiopatica presenta todos los sìntomas cardinales y responde bien al tratamiento de L-DOPA y se presenta a la edad adecuada despues de los 40 años. 386.2 Parkinsonismo es un sìndrome con muchos sìntomas que parecen parkinson pero tienen diferentes etiologias, la mayoria identificables. 387.- PARKINSONISMO: CAUSAS. 387.1 Exposiciòn a Neurolèpticos. 387.2 Enfermedad cerebrovascular. 387.3 Tx. Con Metilfeniltetrahidropiridine( MPTP) 387.4 Encefalitis. 387.5 Intoxicaciòn con Manganeso. 387.6 Intoxicaciòn con monòxido de carbono. 388.-SÌNDROME DE PARKINSON PLUS: Es una serie de entidades en las cuales el parkinsonismo es parte del sìndrome. 388.1 Sìndrome de Shy-Drager: Es una insuficiencia autonòmica primaria con hipotensiòn ortostàtica. 388.2 Paràlisis supranuclear progresiva o Sìndrome de Steele-Richardson. Con paràlisis y oftalmoplegias de origen supranuclear en tallo cerebral o corticales.El paciente tiene imposibilidad para ver hacia abajo o sea parasisis en infraversiòn.. 388.3 Degeneraciòn Olivopontocerebelosa. 388.4 El factor comun a todoas estas entidades es que responden mal al tratamiento con LDOPA. 390.- WILSON: ENFERMEDAD.

390.1 Es una degeneraciòn Hepatolenticular. 390.2 Es un defecto en el metabolismo del cobre. 390.3 Es una disfunciòn de la enzima Ceruloplasmina. 390.4 Es Autosòmica Recesiva. 390.5 Afecta el hìgado, la cornea(Anillo de Kayser Flescher), El sistema nervioso en el area lenticular, y tambien afecta los riñones y el sistema reproductor. 390.6 El Gen que lleva el defecto asociado a la enfermedad de Wilson es el cromosoma 1. 391.- WILSON ENFERMEDAD: Tipos de enfermedad que pueden suceder 391.1 Hepatitis aguda. 391.2 Fallo hepàtico fulminante. 391.3 Hepatitis crònica activa. 391.4 Cirrosis Hepàtica. 392.- WILSON ENFERMEDAD: CAMBIOS MENTALES O PSIQUIÀTRICOS: 392.1 Psicosis. 392.2 Cambios de Personalidad. 392.3 Demencia. 392.4 Los signos neurològicos aparecen despues de los 6 años de edad. 392.5 Signo neurològico mas comun es el TREMOR. 393.- WILSON ENFERMEDAD. 393.1 El Temblor Clàsico se le denomina como de ALETEO. 393.2 Consiste en un tremor grueso, especialmente cuando las extremidades se encuentran extendidas, como que estuviera aleteandose las maos. 394.- ENFERMEDAD DE WILSON: SIGNOS NEUROLOGICOS: 394.1 Disfunciòn de ganglios Basales: Tremor, rigidez, corea, y distonìa. 394.2 Disfunciòn cortical causa signos de neurona motora superior, y demencia. 394.3 Disfunciòn del tallo cerebral y cerebelo causa disartria, disfagia y una sonrisa como como vacìa, ademas ataxia. 395.- EL ANILLO DE KAYSER FLESCHER es causado por un depòsito de cobre en la membrana de Descemet de la cornea, y se nota de color Dorado, puede ser completo o incompleto el anillo. 395.1 Para evaluarlo se hace con una làmpara de hendidura.

396.- WILSON ENFERMEDAD HALLAZGOS DE LABORATORIO TÌPICOS. 396.1 Valor bajo de Ceruloplasmina con un valor de menos de 20 mgs/dl. 396.2 Elevaciòn de la excrecciòn urinaria de Cobre mas de 100 ugs 24hr 396.3 Aumento de la concentraciòn de cobre en la biopsia hepàtica: mas de 250 ugs por tejido peso de tejido seco. 397.- ENF. WILSON RESONANCIA M.N. muestra: 397.1 Aumento de la señal en el putamen, nucleo caudado, mesencèfalo, protuberancia, y sustancia blanca subcortical asi como en cerebelo. 397.2 Atrofia difusa. Neuronal especialmente en los ganglios basales, con presencia de astrocitos tipo Alzheimer II. 398.- ENF. WILSON: TRATAMIENTO: 398.1 Agente quelante del cobre o sea la Penicilamina. 398.2 Tx. Con preparaciones de Zinc para disminuir absorciòn del cobre en el sistema gastrointestinal. 398.3 Tratamiento de por Vida, los pacientes mejoran mucho. 398.4 Pronòstico dependerà del grado de lesiòn hepàtica que tenga el paciente al inicio del tratamiento adecuado. 399.- HUNTINGTON: ENFERMEDAD: 399.1 Es enf. Neurodegenerativa. 399.2 Muerte progresiva de poblaciòn de neuronas. 399.3 Manifestaciones clìnicas: 399.4 Demencia. 399.5 Desorden del movimiento. 399.6 Problemas psicològicos y psiquiàtricos. 399.7 Depresiòn es cardinal. 400.- HUNTINGTON : TRANSTORNO DE MOVIMIIENTO: 400.1 Corea, atetosis, tremor o temblor. .400.2 Disfunciòn de los movimientos oculares sacàdicos, y se preservan los movimientos oculares de persecuciòn fina, el paciente usualmente parpadea para romper la fijaciòn que sucede en el test de movimientos sacàdicos para poder reiniciar los movimientos oculares. 401.HUNTINGTON ENFERMEDAD: GENÈTICA:

401.1 Es autosòmica Dominante. 401.2 Penetrancia completa. 401.3 El cromosoma afectado 4p 401.4 La base genètica molecular es la expansiòn del nùmero de repeticiones del trinuclèotido en la secuencia de aminoàcidfos CAG. 401.5 Nucleòtidos de importancia son: Citocina, Adenina y Guanina( CAG). 401.6 La secuencia de nucleòtidos descrita arriba codifica para el aminoàcido Glutamina. 401.7 En general entre mas larga sea la secuencia de repeticiòn de trinuclèotidos mas temprana es la apariciòn de la enfermedad. 402.- GENÈTICA: CONCEPTO DE ANTICIPACIÒN: En generaciones sucesivas experimentan un inicio mas temprano de la enfermedad y los sìgnos y sìntomas son mas severos. 403.- GENÈTICA: ANTICIPACIÒN: BASE MOLECULAR: La regiòn de nucleòtidos que se repite es inestable y puede expandirse mas durante la replicaciòn, y esto aumenta el nùmero absoluto de repeticiones de nuclèotidos. 404.- HUNTINGTON ENFERMEDAD: El fenòmeno de anticipaciòn ocurre mas en los hombres cuando el padre es varòn porque el fenòmeno de anticipaciòn sucede mas durante la Espermatogènesis que durante la oogenesis si fuera la madre la que lo trasmite.. 405.-GENÈTICA-DIAGNOSTICO. 405.1 Test de genètica molecular puede determinar el nùmero de repeticiones de trinuclèotidos para predecir inicio de enfermedad. 406.- HUNTINGTON ENFERMEDAD PUEDE DIAGNOSTICARSE EN EL PERÌODO PRE-SINTOMÀTICO. 406.1 Un diagnòstico temprano y presintomatico puede modificar la calidad de vida del paciente.. 406.2 Puede tener connotaciones èticas. 407.- HUNTINGTON ENFERMEDAD: 407.1 Area mas afectada el cuerpo estriado formado por la cabeza del nucleo caudado, el putamen, y el brazo anterior de la càpsula interna. 407.2 Existe tambien degeneraciòn neuronal difusa en el encèfalo.

408. HUNTINGTON TRATAMIENTO: 408.1 Anticiparse tratando de hacer modificaciones genèticas antes que la enfermedad aparezca. 408.2 Tratamiento sintomàtico para la corea con neurolèpticos. 408.3 Tratamiento d e la Depresiòn. 408.4 La depresiòn y el suicidio secundario es la causa mas frecuente de muerte en estos pacientes. 409

VARIENTE DE WESTPHAL:

Es un Huntington de aparecimiento Juvenil. Normalmente se inicia en los 30 y 40 años. 410.-TOURETTE SÌNDROME. 410.1 Posee el paciente mùltiples Ticks motores y vocales. 410.2 Se presenta entre 5-10 años. 410.3 Se asocia con deficit de atenciòn, y desorden obsesivo compulsivo. 410.4 Herencia Autosòmica dominante con una penetrancia reducida. 410.5 Defecto en el cromosoma 18. 410.6 Los Ticks vocales caracterìsticos son los de coprolalia o profanidad, decir malas palabras, y ecolalia o sea repeticìon de frases. 411.- TOURETTE SÌNDROME TRATAMIENTO: 411.1 Neurolèpticos especialmente haloperidol o pimozide( Orap). 411.2 Tratamiento con Clonidine que es un agonista alfa adrenèrgico y que tiende a reducir los ticks. 412.-TICK DEFINICIÒN: Es un movimiento breve, estereotipado, repetitivo de una parte del cuerpo. Puede ser semivoluntario y se asocia a disminuir la tensiòn. Un tick puede tambien ser simulado. 413.- Clasificaciòn de los Ticks: 413.1 Simples: movimiento aislado de una parte del cuerpo por ejemplo movimiento del hombro, pàrpadeo, movimiento de la cabeza. 413.2 Complejo: Es con un semipropòsito el paciente integra el movimiento a un propòsito, puede ser por ejemplo saltar, o tocar algo. 413.3 Vocal: Lenguaje breve con ciertos sonidos..

414. DISTONIA.: 414.1 Definiciòn: Es una contracciòn sostenida e involuntaria de mùsculos Antagonistas y Agonistas que usualmente producen en forma repetitiva movimientos de doblez o torceduras con posturas anormales. 415.-BLEFAROSPASMOS: contracciòn involuntraria de los pàrpados con cierre de los ojos. 416.-TORTICOLIS: Contracciòn involuntaria sostenida de los mùsculos cervicales que resulta en dolor y ademas una postura anormal de la cabeza. 417.-SÌNDROME DEL ESCRIBANO: es un tipo de distonia que se produce por una acciòn crònica y cuando es en la mano le imposibilita escribir a la persona porque se le quedan contraidos los mùsculos pequeños de la mano. 418. TRATAMIENTOS PARA DISTONIA: 418.1 Anticolinèrgicos. 418.2 Benzodiazepinas. 418.3 L-DOPA 418.4 Valproatos, 418.5 Clonazepan. 418.6 Toxina botulìnica. 419.- TOXINA BOTULÌNICA: 419.1 Nombre comercial: Butox 419.2 Produce un bloqueo presinàtico de acetil colina y de esta manera paraliza el mùsculo. 419.3 Toma como una semana para llegar a su màximo efecto. 419.4 Se pone directamente en la masa muscular e inhibe liberaciòn de acetil colina. 419.5 Su efecto tarda varios meses despues de utilizada. 420.- DISTONIA: Una causa frecuente medicamentosa es el uso de Neurolèpticos como lo son las butirofonas, los antipsicòticos fenotiazinicos, los antiemèticos como la metoclopramida, antivertiginosos bloqueadores de calcio como la Flunarazina.

421.- MÈDULA ESPINAL: La causa vascular mas frecuente de lesiòn medular es la obstrucciòn de la arteria espinal anterior. Su oclusiòn produce el sìndrome espinal anterior. 422.-SÌNDROME ESPINAL ANTERIOR: Afecta la Mèdula en su mitad anterior. 422.2 No afecta la sensibilidad tactial. 422.3 No afecta propiocepcion ni sentido vibratorio. 422.4 Dolor profundo. 422.5 Si afecta los haces motores corticoespinales, el haz espinotalàmico para dolor y temperatura. 423.- SÌNDROME DEL CORDÒN POSTERIOR. 423.1- Resulta por lesiòn de una de las arterias espinales posteriores. 423.2 Lesion de los cordones posteriores. 423.3 Pèrdida de la propiocepciòn. 423.4 Pèrdida del dolor profundo. 423.5 Pèrdida del sentido vibratorio del mismo lado dela lesiòn. 423.6 Pueden ocurrir parestesias. 424.- SÌNDROME MEDULAR CENTRAL. 424.1 Lesiòn de haces espinotalàmicos al decusarse. 424.2 Lesiòn en banda abajo de la lesiòn contralteral. 424.3 Se afecta el haz Espinotalàmico. 424.4 La propiocepcion y sentido vibratorio estan conservados. Se denomina a este fenòmeno disociaciòn de tipo sensorial. 424.5 En lesiones medulares centrales Los haces corticoespinales y cordones postesriores asi como corticoespinal estan normales, el defecto es mas en forma segmentacria: Dolor y Temperatura., y se lesionan los tractos cuando se atraviesa la linea media para cruzarse el haz.. 424.6 Al expander una lesiòn central se encuentran a nivel segmentario signos de neurona motora inferior, si como signos por abajo de la lesiòn que involucran el haz corticoespinal. 424.7 Causa clàsica del sìndrome de tipo medular central se le denomina Siringomielia. 425.- CAUSAS DE SIRINGOMIELIA: 425.1 Lesiòn medular posttraumàtica.

425.2 Hemorragia intrarraquidea. 425.- Sìndrome de Hemisecciòn Medular. 425.1 Llamado Sìndrome de Brown Sequard. 425.3 lesiòn ipsilateral del haz corticoespinal da abajo de la lesiòn debilidad, babinski y reflejo vivos. 425.4 Lesioòn ipsilateral de cordones posterior, da propiocepcion y sentido vibratorio afectado abajo de la lesiòn del mismo lado. 425.5 Lesiòn del Haz espinotalàmico es decir le da pèrdida de dolor y temperatura contralateral a la lesiòn por debajo de la misma. 425.6 No se afecta sensibilidad superficial porque va por la parte anterior de la mèdula. 425.7 Causado mas frecuentemente por tumores o lesiones traumàticas. 426.- MEDULA ESPINAL: LLEGA EN ADULTOS A L-1, . 427.- CAUDA EQUINA: Reune las raices de L-2 hacia abajo y ocupan el canal medular por debajo de la mèdula espinal. 428.- CONO MEDULAR: es la parte inferior de la mèdula espinal. 428.1 Puede una lesiòn aqui causar signos sensoriales en neurodermatoma asimètricos. 428.2 En el sìndrome de cono medular se afecta tambien la vejiga urinaria porque el cono medular se encuentra en la parte inferior de la mèdula donde se afectan las raices sacras inferiores que dan la inervaciòn de la vejiga urinaria: S4, S5. 429.- MÈDULA: COMPRESIÒN: Es importante en lesiones compresivas un diagnòstico pronto y de urgencia porque si se libera antes de 6 horas se evitan lesiones medulares irreversibles. 430.- SHOCK ESPINAL: 430.1 Paràlisis con Arreflexia. 430.2 Nivel Sensorial. 430.3 Paralisis Autonòmica. 430.4 Los 3 ocurren abajo del nivel de la lesiòn. 430.5 Se debe a lesiòn medular aguda. 431.- LESIÒN MEDULAR CERVICAL:

431.1 Es la mas frecuente de las lesiones medulares. 431.2 Puede tener dificultad para respirar debido a lesiòn del frènico C3, C4 y funciòn de nervios intercostales. 431.3 Disfunciòn autonòmica produciendo hipotensiòn. 431.4 Estos signos amenazan la vida del paciente. 432.- LESION COMPLETA CERVICAL PRODUCE CUADRIPARESIA. 432.1 Denominada tetraparesia. 432.2 Complicaciones mèdicas: 432.2.1 Pneumonia. 432.2.2 Trombosis venosas profundas. 432.3 Ulceras de decùbito. 432.4 Retenciòn Urinaria. 432.5 Infecciones Urinarias. 433.- LESIÒN MEDULAR ALTA: MANEJO 433.1 3 tubos ABC: via aerea, circulaciòn. 433.2 Inmobilizaciòn. 433.3 Intubaciòn nasogàstrica. 433.4 Cateterismo vesical. 433.5 Una via Venosa. 433.6 Dosis altas de Esteroides. 434.- ESTENOSIS ESPINAL. 434.1 es estrechamiento del canl medular. 434.2 Afecta mas regiones cervicales medias e inferiores. 434.3 Comun en pacientes con deficit congènitos como acondroplasia, o enanismo. 434.4 Pacientes con estrechamientos congenitos leves pero con cambios oseos degenerativos o herniaciones discales. 434.5 Pacientes que han tenido una cirugia espinal extensa. 435. ESTENOSIS ESPINAL: SÌNDROMES NEUROLÒGICOS. 435.1 Compresiòn Medular. 435.2 Compresiòn de raices. 435.3 Compresiòn de vasos sanguìneos medulaes. Que pueden producir una mielopatia isquèmica.

436.- ESTENOSIS ESPINAL: SÌNTOMAS: 436.1 Rigidez de cuello. 436.2 Adormecimiento en el cuello y hombro que se irradian hacia los brazos. 436.3 Debilidad en uno o dos brazos. 436.4

Problema para la marcha.

436.5 Limitaciòn del rango de movimiento del cuello. 436.6 Deficit en neurodermatoma en uno o ambos brazos. 436.7

Signos de lesiòn de Neurona motora inferior en brazos.

436.8 Signos de neurona motora superior en miembros inferiores. 437.- SIGNOS DE LHERMITE: Sensaciòn de shock electrico que se irradia desde el cuello hacia abajo cuando se flexiona el cuello. 437.1 Se encuentra en lesiones de cordones posteriores compresivas. 437.2 Es un signo descrito en Esclerosis Mùltiple. 438.- ESTENOSIS LUMBAR: 438.1 Dolor en espalda baja. 438.2 Dolor en caderas. 438.3 Dolor que se extiende en ambas extremidades inferiores. 438.4 Unas veces debilidad en MI 438.5 Disfunciòn intestinal y vesical. 438.6 Disfunciòn erectil. 438.7 Sìntomas se agravan al estar de pie, caminando, o con extensiòn de la cintura.. 438.8 Sìntomas se alivian al sentarse, o acostarse o flexionando la cintura. 439. SIGNOS DE ESTENOSIS LUMBAR: 439.1 Posiciòn de flexion de la cadera. 439.2 Deficit sensorial en Neurdermatoma. Una o dos lados 439.3 Signos de Neurona Motora inferior en una o dos piernas. 440.- CLAUDICACIÒN NEUROGÈNICA. 440.1 Precipitaciòn de sìntomas de estenosis lumbar durante el caminar, posiblemente porque aumenta el grado de isquemia en las raices nerviosas. 441.- ESPONDILOSIS: CONCEPTO.

441.1 Es una degeneraciòn del canal espinal el cual compromete ya sea raices, vasos sanguineos radiculares o la mèdula.. 442.- ESPONDILOSIS TESIS: Es la sublujaciòn de una vèrtebra sobre otra. Se encuentra mas entre L5, S1 Y entre L4, L5.. 442.1 Consecuencia potencial puede ser compresiòn de una raiz nerviosa, o ser un hallazgo incidental. 442.- DIAGNÒSTICO DIFERENCIAL DE ESTENOSIS ESPINAL. 442.1 Un disco intervertebral grande herniado. Con compresiòn radicular o medular. 442.2 Lesiòn ocupando espacio ya sea intramedular o extramedular tales como un tumor o un absceso. 442.3 Lesiòn Desmielinizante de la mèdula Espinal. 442.4 Infarto de la mèdula espinal. 442.5 Esclerosis lateral Amiotròfica puede facilmente confundirse por los signos de neurona motora superior combinados con neurona motora inferior.. 443.- EL DIAGNOSTICO DE ESTENOSIS DEL CANAL puede hacerse con radiografias corrientes aun mejor que con resonancia magnètica porque la extensiòn de la estrechez osea es mejor visible con radiografias. 444.- ESTUDIOS EN ESTENOSIS DEL CANAL: 444.1 Rx. Del canal. 444.1 CAT y ¨RMN dan mas informaciòn de las partes blandas. Como lo son mèdula espinal y raices. 444.2 Un Electromiograma y Vel. Cond. 444.2.1 Puede mostrar Denervaciòn activa por lesiones de raices nerviosas, 444.2.2 Puede determinar si el problema es axonal o desmielinizante. 444.3 Potenciales evocados somatosensoriales puede ser muy ùtiles. 445.- ESTENOSIS: CANAL ESTRECHO. 445.1 Tratamiento conservador: 445.1.1 Antiinflamatorios no esteroides. 445.1.2 Relajantes musculaes. 445.1.3 Collar Cervical. 445.1.4 Tracciòn

445.1.5 Terapia Fìsica. 445.2 Cirugia decompresiva està indicada cuando no responde a tratamiento conservador o si los deficits progresan a pesar de tratamiento conservador. 446.- HERNIACIÒN DE DISCO INTERVERTEBRAL: O HERNIACION DEL NUCLEO PULPOSO: Es la extrusiòn de la sustancia gelatinosa a travez del anillo fibroso generalmente en un direcciòn posterolateral debido ya sea a trauma o degeneraciòn del anulos fibroso. 447.-NUCLEO PULPOSO: Es una sustancia gelatinosa que se encuentra dentro del anulo fibroso de un disco intervertebral. 448.- ANULO FIBROSO: Es un anillo fibroso que rodea al nucleo pulposo y que forma parte del nucleo intervertebral 449.-LOS DISCOS INTERVERTEBRALES MAS SUSCEPTIBLES A HERNIACIÒN: L5-S1 y L4-L5. 450.-LAS RAICES QUE CON MAS FRECUENCIA SE COMPRIMEN: la herniaciòn de L5 comprime la raiz S1. La Herniaciòn de disco L4, comprime la raiz L5. 451 EL DISCO INTERVERTEBRAL usualmente comprime la raiz se encuentra por debajo de su nivel. 452.-Discos cervicales mas susceptibles de herniaciòn: C6-C7, y C5-C6. 453.-La raiz cervical mas comprimida es C7 y C6. 454.- En las compresiones cervicales el disco generalmente comprime la raiz que se encuentra a la par o al mimo nivel que el disco involucrado. 455.-Es importante observar que el nùmero de la raiz afectada corresponde al segundo nùmero del disco herniano, asi por ejemplo L4-L5 comprime la raiz L5, y el de L5,S1 comprime la raiz S1. 456.- Distribuciòn de raices y espacios vertebrales:

456.1 Existen 7 vèrtebras cervicales y 8 raices cervicales del tal manera que las primeras 7 raices salen por arriba de su vèrtebra respectiva, mientras que raiz C8 sale por abajo de la vèrtebra C.7. 456.2 La relaciòn anatòmica enttre los discos herniados y la emergencia de las raices nerviosas difieren entre los segmentos cervicales y los lumbares. 456.3 Los discos lumbares comprimen la raiz que emerge un espacio por debajo del disco, mientras que los discos cervicales comprimen la raiz que se encuentra al mismo nivel que el disco.

457.- SÌNTOMAS DE DISCO HERNIADO: 457.1Dolor en la espalda o en el cuello que se irradia hacia la extremidad en distribuciòn de una raiz nerviosa particular. 457.2 Sensaciòn de hormigueo en una dermatoma particular – 457.3 Debilidad de uno o varios músculos que corresponden a la miotoma de una raiz particular. 458.- DOLOR RADICULAR: AGRAVADO POR 458.1 Aumento en la presiòn del LCR 458.2 Toser. 458.3 Estornudar 458.4 Pujar en el baño. 459.- CIÀTICA CONCEPTO: Es un dolor que se irradia hacia abajo en la regiòn posterior de la pierna en direcciòn del nervio ciàtico. Frecuentemente es causado por una herniaciòn de un nucleo pulposo o un disco deshidratada o degenerado. 460.- RADICULOPATÌA SIGNOS: 460.1 Atrofia. 460.2 Hipotonia. 460.3 Debilidad de los mùsculos inervados por una raiz particular 460.4 Ausencia o hiporreflexia que corresponde a la raiz nerviosa. 460.5 Deficits sensoriales en una neurodermatoma afectada. 461.-RADICULOPATIA COMPRESIVA COMUN:

461.1 C5: Musculo deltoides debil, Hiporreflexia en el mùsculo biceps que corresponde al nervio musculo cutaneo, y un deficit sensorial parchado en el hombro. 461.2 C6: Debilidad en el mùsculo biceps, hiporreflexia del biceps, deficit sensorial en el dedo pulgar al lado de la mano. 461.3 L5: Debilidad en dorsiflexiòn del pie, y deficit senrorial en dorso del pie, cara lateral del maleolo o maleeolo lateral y en el primer dedo. 461.4 S1 Debilidad para la plantaflexiòn, reflejo aquiliano deprimido, y deficit sensorial en parte posterolateral de la pierna o los gemelos. 462.- LASSEGE SIGNO: 462.1En la posiciòn supina o decùbito dorsal el paciente siente dolor en la espalda que se irradia en la parte posterior del muslo y la pierna cuando flexiona el muslo sobre la cadera y luego extiende la pierna sobre la rodilla. 462.3 Se le denomina tambien signo de la pierna extendida. 462.4 Sugiere una compresiòn radicular L4,L5 o S1. 463.-COMPRESIÒN RADICULAR CERVICAL SIGNO: 463.1Se hace presiòn sobre la cabeza con ella inclinada hacia el lado sintomàtico. 463.2 Se produce dolor hacia el brazo afectado. 463.3 La producciòn de dolor sugiere una radiculopatìa compresiva cervical. 464.- COMPRESIÒN RADICULAR: Hallazgos sugestivos en radiografias corrientes son la disminuciòn de los espacioes intervertebrales en los espacios correspondientes a las areas sintomàticas. 465.- COMPRESIÒN RADICULAR ESTUDIOS: 465.1 TAC de columna. 465.2 Resonancia Magnètica. 465.3 Mielografia-TAC.

466.- NÒDULO DE SCHORML: Es la apariiencia radiogràfica de un disco que se ha herniado en la vèrtebra adiacente. 467.- DISCO HERNIADO TRATAMIENTO CONSERVADOR: La mayorìa responden 467.1 Antiinflamatorios no esteroideos. 467.2 Evitar actividades precipitantes de dolor.

467.3 Relajantes musculares. 467.4 Reposo en cma. 467.5 Terapia Fìsica 467.6 Ejercicio especial. 467.7 Reducciòn de Peso. 468.- DISCO HERNIADO: INDICACIÒN CIRUGIA 468.1 Si falla el tratamiento conservador. 468.2 Si tiene dolor intenso intratable que corresponde clìnicamente al sìndrome de compresiòn radicular. 468.3 Presencia de debilidad peristente en distribuciòn de miotoma. 468.4 Signos de compresiòn medular. 468.5 Compresiòn de cauda equina con transtorno de incontinencia. 469.COMPRESIÒN RADICULAR CENTRAL: 469.1 Puede causar lesiòn Medular. 469.2 Puede comprimir simultàneamente varias raices. 470.-HERNIACIÒN DISCAL: COMPRESIÒN RADICULAR. 470.1 Hemilaminectomìa : liberar la raiz mediante corte de mitad làmina. 470.2 Disquectomia con foraminotomia: se quita el disco y abre foram. 470.3 Fusiòn vertebral mas uno de los procedimientos indicados. 470.4 Microcirugia con microdisquectomia. 471.- DOLOR RECURRENTE POST CIRUGIA DE DISCO DECOMPRESIVA DE RAIZ. 471.1 Que haya quedado residuos de disco. 471.2 Tejido cicatricial comprimiendo 471.3 Recurrencia de herniaciòn de nucleo pulposo en el mismo nivel. 471.4 Hematomas post quirùrgicos. 472.-FACTORES DE MAL PRONÒSTICO Y RECURRENCIA DE DOLOR RADICULAR: 472.1 Inactividad. 472.2 Obesidad. 473.- MIELITIS:

473.1Lesiòn de tipo inflamatorio o infeccioso de la mèdula. Se diferencia de mielopatia en que esta ùltima pueden tener causas no infecciosas y no inflamatorias. 473.2 Involucra toda la mèdula.. 474.- MIELITIS TRANSVERSA. 474.1 Es un sìndrome. 474.2 Involucra toda la mèdula. 474.3 Puede ser post-infecciosa. Post-vacunal. Esclerosis mùltiple 475.- MIELITIS: PATOLOGÌA 475.1 Necrosis. 475.2 Inflamaciòn 475.3 Desmielinizaciòn. 476.-ENFERMEDAD DE DEVID: 476.1 Mielitis Optica. 476.2 Mielitis transversa. 477.-MIELITIS TRANSVERSA: DISFUNCIÒN VESICAL: 477.1 Primero retenciòn urinaria 477.2 Posteriormente orina por incontinencia por sobrellenado. 478.- MIELITIS TRANSVERSA: CUADRO DE INSTALACIÒN: 478.1 Primero dolor de espalda baja. 478.2 Debilidd y paralisis por debajo del area afectada. 478.1 Mielitis transversa: Neurodiangostico: Los potenciales evocados somatosensoriales muestran enlentecimiento de la velocidad de conducciòn central o ausencia de potenciales corticales despues de la estimualciòn de un nervio periferico como el mediano o el tibial que usualmente se utilizan. 479.-MIELITIS TRANSVERSA CLÌNICO 479.1 I nicialmente con los reflejos deprimidos por el fenomeno de Shock medular.

479.2 Fase crònica: Los reflejos hiperactivos con signo de babinski y hasta pueden tener clonus. 480.-COMPRESIÒN MEDULAR: SIGNOS 480.1 Dolor de espalda o dolor radicular en el nivel de la compresiòn. 480.2 Debilidad del tipo neurona motora superior. 480.3 Nivel sensorial con perdida sensibilidad en el segmentos afectado.ç 480.4 Disfuncion de vejiga urinaria por debajo de la lesiòn. 481.- COMPRESIÒN MEDULAR : COMPRESIONES NO TUMORALES: 481.1 Herniaciòn de un disco o nucleo pulposo. 481.2 Espondilosis vertebral o sea osteoartritis con compromiso de estructuras nerviosas como mèdula y/o raices. 481.3 Compresiòn vertebral por fractura. 481.4 Compresion vertebral por sublujaciones o lujaciones. 481.5 Hematomas. 481.6 Absceso principalmente epiduaral 481.7 Lesiones por arma de fuego. 481.8 Traumatismo. 482.- TUMORES MEDULARES REPRESENTAN EL 15% DE LOS TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO. 483.- LOCALIZACIÒNE DE TUMORES MEDULARES: 483.1 Intramedulares: Astrocitoma, Ependimoma., glioblastoma. 483.2 Extramedulares Intradurales: Meningiomas, Neurofibromas. 483.3 Extradurales. 484.- DIFERENCIA ENTRE TUMOR INTRAMEDULAR Y OTRO EXTRAMEDULAR INTRADURAL: 484.1 El Intramedular se encuentra dentro del parènquima medular. 484.2 El Extramedualr intradural estan fuera de la mèdula pero dentro de la dura.. 485.- TUMORES EXTRADURALES METASTÀSICOS MAS FRECUENTES: 485.1 Prostata,. 485.2 Mama. 485.3 Riñòn.

485.4 Tiroides. 485.5 Pulmones 485.6 Linfoma. 486. Nemotecnia en Ingles: PB-DeTeLL. 487.- TUMOR MEDULAR: SE SOSEPCHA METÀSTASIS CUANDO SE TIENEN MAS DE DOS LESIONES. 487.1 Las lesiones son mùltiples en 15 a 25% de los caos metastàsicos 488.- METASTASIS MEDULARES TRATAMIENTOS: 488.1 Esteroides intravenosos. 488.2 Radioterapia. 488.3 Decompresiòn quirùrgica. 489.-PLEXO BRAQUIAL: 489.1 Formado por raices de C5 a T1 489.2 Nervios que origina: Mediano, cubital, radial, musculocutaneo, nervio axilar y otros que salen antes de las ramas nerviosas terminas . 490 PLEXO BRAQUIAL LO FORMAN: 490.1 Raices 490.2 Troncos primarios, 490.3 Diviciones. 490.4 Cordones. 490.5 Nervios perifericos. 491.-PLUMBOSACRO PLEXO: Va de L2 a S2. 492.- CONCEPTO DE PLEXO: Los plexos es donde las raices se engrelazan y entorchan para luego convertirse o salir como nervios perifericos. 493.- PARAESPINALES MÙSCULOS: reciben inervaciòn de de los ramos dorsales de la raiz nerviosa en areas cervical, toracica, lumbar y sacra.

494.- PARESPINALES MÙSCULOS: 494.1 Por su inervaciòn en el estudio de EMG y VDC sirven para diferenciar lesiones de raices, plexos o nervios perifericos. 494.2 Denervaciòn en un mùsculo paraespinal sugiere una lesiòn de una Raiz. 495.- DENERVACIÒN CONCEPTO: 495.1 Resulta de la desconexiòn entr lo que es la terminaciòn nerviosa y sus fibras musculares. 495.2 En el EMG y VDC se muestra por presencia de ondas positiva, fibrilaciones y fasciculaciones. 495.3 Cuando esta presente la denervaciòn se habla que es un proceso que afecta predominantemente los axones. O neuropatia axonal. 496.-LAS RAICES NERVIOSAS SE FORMAN DE LA UNIÒN DE UNA PORCIÒN VENTRAL QUE VIENE DE LAS ASTAS ANTERIORES, Y UNA DORSAL QUE VIENE DE LAS ASTAS POSTERIOES, A EXCEPCIÒN DE C1 QUE NO TIENE EL COMPONENTE DORSAL O SEA NO TIENE COMPONENTE SENSITIVO. 496.1En la regiòn Toràcica se les agrega la porciòn autonòmica sìmpatica en area intermediolateral de la mèdula. 497.-NEURODERMATOMA: ES EL AREA DE LA PIEL QUE ES INERVADA POR UNA RAIZ NERVIOSA. 498. NEUROPATIA PERIFÈRICA: 498.1 Pueden dividirse en congènitas y adquiridas. 499.- NEUROPATIA HEREDITARIA MAS COMÙN ES LA ENFERMEDAD DE CHARCOT MAIRE TOOTH O SEA LA DENOMINADA ATROFIA PERONEAL PROGRESIVA. 499.1 Afecta los Nervios Perifericos principalmente el peroneal y el tibial. 499.2 Es un tipo de Neuropatìa que afecta la Mielina. 499.3 Los pacientes muestran una severa atrofia en las piernas. 499.4 Reflejos ausentes. 500.- NEUROPATIAS ADQUIRIDAS COMUNES: 500.1 Diabetes Mellitus. Relacionada.: Neuropatia periferica puede ser el debut de la diabetes sin necesariamente tener cambios en la glicemia. 500.2 Alcoholismo relacionada.

500.3 Uremia Relacionada. 500.4 Medicamentos relacionada como quimioterapia. 501.-NEUROPATIA PERIFÈRICA AUTONÒMICA: 501.1 Cambios en la sudoraciòn. 501.2 Cambios en el color de la piel. 501.3 Hipotensiòn Ortostàtica. 501.4 Estreñimiento. 501.5 Impotencia. 501.6 Incontinencia urinaria. 502.- NEUROPATIA PERIFÈRICA METALES QUE CON MAS FRECUENCIA CAUSAN NEUROPATIA 502.1 Plomo. 502.2 Arsènico.: 503. LINEAS DE MEES: Son lineas blancas transversales que se encuentran en las uñas de manos y pies de pacientes con Neuropatia periferica de origen con arsènico. 504.-NEUROPATÌA PERIFÈRICA: SÌNTOMAS 504.1 Adormecimientos, sensaciòn de quematura, sensaciones anormales en la piel denominadas parestesias. 504.2 Sìntomas tienden a ser peor en las piernas y en los brazos, por ello se denominan en guante y calcetin. 504.3 Afectan en forma bilateral casi simetrica brazos y piernas por ser enfermedad sistèmica no localizada.. 505.- NEUROPATIA PERIFERICA SIGNOS: 505.1 Debilidad muscular mas distal que proximal. 505.2 Atrofia muscular mas distal en Extremidades. 505.3 Hiporreflexia mas distal. 505.4 Cambios troficos cutaneos como pèrdida de vello, cambios de coloraciòn en la piel. 505.5 Disestesias: sensaciòn anormal disproporcionada a la intensidad del estìmulo sensorial. 505.6 Fenòmeno de sumaciòn: al estimular varias veces un area con algo con punta a la repeticiòn sienten mas dolor.

507. NEUROPATÌA PERIFÈRICA LESIÒN ANATOMICA 507.1 Neuropatia Desmielinizante: afecta predominantemente la mielina. 507.2 Neuropatìa axonal: Afecta predominantemente los axones. 508.- NEUROPATÌA DE ACUERDO A EXPRESIÒN: 508.1 Sensorial: cuando tiene muchos sìntomas sensoriales o los hallazgos neurofisiològicos muestran mas deficit de los potenciales sensoriales. 508.2 Motor Cuando hay mucha debilidad y pocos sìntomas sensoriales o bien cuando el estudio neurofisiològico muestro solo anormalidades en los mùsculos motores y no en los sensoriales. 509. FASCICULACIÒN CONCEPTO: 509.- Es una contracciòn involuntaria de un grupo de fibras musculares y que es visible en un segmento de los mùsculos. 509.2 Resulta de una disfuncòn proximal en el cuerpo de la neuronal, que hace que los musculos que corresponden a esa neurona se contaigan. 509.3 Se presenta en lesiones de la motoneurona, o lesiones de raices nerviosas o neuropatias que tienen componentes axonales proximales cerca del cuerpo de la neurona. 509.4 Cuando hay fasciculaciones se habla de un concepto de denervaciòn. 509.5 Las fasciculaciones en los procesos de denervaciòn se acompañan de fibrilaciones y ondas positivas. 510. FASCICULACIONES CLASIFICACIÒN: 510.1 Benignas: Son comunes en personas normales, despues de ejercicios vigorosos o en pacientes muy tensos., o despues de ingerir mucha cafeina en cafè, con una deshidrataciòn. Desde el punto de vista electromiografico son simples y ocasionales durante el estudio. 510.2 Fasciculaciones Malignas : se ven como parte de enfermedades como Esclerosis lateral amiotrofica y muchas neuropatias axonales donde existe denervaciòn. Tienden a ser complejas en morfologia y bastante frecuentes. 511.- PSEUDOATETOSIS: Definiciòn. Son movimientos de enderezamiento causados por una pèrdida de propiocepciòn en las extremidades distales y que ocurren en Neuropatìas perifèricas severas. 512.-NEUROPATÌA PERIFÈRICA: MODALIDADES SENSORIALES AFECTADAS: 512.1 Vibraciòn. 512.2 Propiocepciòn. 512.3 Tacto superficial 512.4 Dolor al pinchazo leve.

512.5 Temperatura. 513.NEUROPATIA PERIFÈRICA:Estudios Estudio de confirmaciòn es la velocidad de conducciòn y fase electromiogràfica 514.- NEUROPATIA PERIFÈRICA CLASIFICACIÒN BASA EN VELOCIDADES DE CONDUCCIÒN: 514.1 Nervios motores y sensitivos pueden afectarse en cualquiera de los tipos de clasificaciòn. 514.2 Demielinizante Primaria. 514.3 Axonal Primaria. Mixta: Desmielinzante y axonal. 515.- NEUROPATIA DESMIELINZANTE: Caracterìstica es enlentecimiento de velocidades de conducciòn. - Potenciales escasos y polifasicos y de gran tamaño, y duraciòn. prolongada 516.-NEUROPATIA AXONAL.: 516.1 Disminuciòn de la amplitud del potencial compuesto mùsculo-sensorial. 516.2 Denervaciòn en los mùsculos afectados: fibrilaciones, fasciculaciones y ondas positivas. 516.3 Poco enlentecimiento o ningun enlentecimiento en velocidades de conducciòn el deficit de conducciòn es menos del 30%.. 517.-BIOPSIA DE NERVIO: 517.1 Indicados cuando se sospecha vasculitis. 517.2 Se sospecha Sarcoidosis. 517.3 Para diagnosticar tipos raros de neuropatia. 517.4 Se utiliza el nervio sensorial sural. Con biopsia en este nervio al cortarlo solo causa un poquito de adormecimiento en la piel de los gemelos. 518.- NEUROPATIAS PERIFÈRICAS DESMIELINZANTES: 518.1 Diabetes Mellitus. 518.2 Sìndrome de Guillain Barrè. 518.3 Enfermedad de Charcot Marie Tooth. 518.4 Intoxicaciòn por plomo.

519.- NEUROPATIAS PERIF. AXONALES: 519.1 Alcohol. 519.2 Dia betes. 519.3 Quimioterapia con vincristina.. 520. NEUROPATIAS PER. INFLAMATORIAS: 520.1 Periarteritis Nodosa: da la neuropatia afectando varios nervios aislado o sea multifocal y se le denomina mononeuritis Mùltiplex. 520.2 Enfermedades del colàgeno como Lupus eritematoso sistèmico y otros. 521. NEUROPATIA PERIFÈRICA.TESTS EVALUACIÒN SCREENING. 521.1 Glucosa, creatinina, nitrògeno no protèico. 521.2 Eritrosedimentaciòn, electroforesis de proteinas, 521.3 Anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, anti MAG, Anti GME, Anticuerpos antineuronales,. 522.-NEUROPATIA DE CHARCOT MARIETOOTH: Su defecto es genètico y esta en la duplicciòn del gen afectado. 523.-NEUROPATIA: SÌNTOMAS SENSORIALES: TRATAMIENTO: 523.1 Antidepresivos tricìclicos como aminotriptilina. 523.2 Antiepilèticios como carbamazepina, y valproatos, y gabapentina. 523.3 Antiinflamatorios no esteroideos 523.4 Agentes tòpicos como Capsaicina. 524.- MONONEURITIS MÙLTIPLEX: 524.1 Es un tèrmino descriptivo para indicar un proceso inflamatorio en varios nervios, a distancia, puede ser subaguda O crònica. 524.2 Causa mas frecuente : Poliarteritis nodosa que es una neuropatìa vasculìtica. 524.3 Diagnòstico: Biopsia de nervio. 524.4 Tratamiento: Inmunosupresiòn con esteroides. 525.- NEUROPATÌA COMPRESIVA:

Es un daño focal a un nervio secundario a un traumatismo, o compresiòn crònica por algun tejido o ligamento. 526. NEUROPATIA COMPRESIVA: 526.1 Tunel del carpo.: Compresion del nervio mediano en el ligamento transverso del carpo. 526.2 Compresiòn del Cubital: 526.2.1 A nivel del canal del olècranon en el codo. 526.2.2 A nivel de la muñeca en el canal de Guñon. 526.2.3 A nivel del borde interno del Hùmero donde comprime el mediano, cubital y radial( Paràlisis del sàbado por la noche). 526. 3 .- A travez de Vainas de mùsculos en el antebrazo. 526.4 Peroneal a nivel d ela cabeza del hueso peroneal al hincarse o cruzar piernas.. 526.5 Atravezando vainas musculares en la pierna. 527.- Mediano Nervio: mùsculos en que inerva intrìnsecos de la mano. 527.1 Nemotecnia= LOAF.=RODAJA 527.2 Lumbricales: I y II. 527.3 Oppones Policis:OponentePulgar 527.4 Abductor policis brevis 527.5 Flexor policis brevis. 527.6 Policis = Dedo Pulgar. 528.-NEUROPATIA COMPRESIVA: Las velocidades de conducciòn muestran un enlentecimiento focal o un bloqueo de conducciòn en el lugar afectado. 529.-NEUROPATÌA COMPRESIVA: Presencia de denervaciòn en el EMG de aguja muestra severidad de la lesiòn. 530.- TRATAMIENTO DE NEUROPATIA COMPRESIVA: 530.1 Evitar la actividad que lo agrava. 530.2 Utilizaciòn de antiinflamatorios. 530.3 Inmobilizaciòn de el area. 530.4 Infiltraciòn local con esteroides. 530.5 Decompresiòn quirùrgica.

531. GUILLAIN BARRÈ SÌNDROME: Se inicia con parestesias distales que seguida de debilidad ascendente que generalmente se inicia en las piernas y se mueve hacia los brazos en forma progresiva durante varios dias. Existe cursos que se apartan de esta secuencia. 531.- GUILLAIN BARRE ANTECEDENTES: 531.1 El mas frecuente es una infecciòn intestinal con el Campilobacter Jejunun. 531.2 Una infecciòn viral precedente. 531.3 Una infecciòn respiratoria superior 532.- GULLAIN BARRÈ : EPOCA FRECUENTE: Durante el invierno y època lluviosa que cuando existen mas infecciones virales, enfermedades gastrointestinales e infecciones respiratorias. 533.-GUILLAIN BARRÈ SIGNOS: 533.1 Debilidad generalizada. 533.2 Simetria de la debilidad. 533.3 Arreflexia generalizada. 533.4 Pocos signos sensoriales. 534.- GUILLAIN BARRE LCR: 534.1 Proteinas elevadas mas de 55m% .534.2 Poca elevaciòn de cèlulas. 534.3 Disociaciòn albùminocitològica. 535.- GUILLAIN BARRE: VEL. DE CONDUCIÒN: 535.1 Inicialmente pueden estar normales. 535.2 Inicialmente prolongaciòn mas que todo de onda F. 535.3 Tardìamente prolongaciòn de velocidades de conducciòn. 535.4 Con frecuencia bloqueo de conducciòn. 535.5 Dispersiòn temporal de los potenciales obtenidos. 536.- GUILLAIN BARRE: VARIANTE DE MILLER FISHER. 536.1 Existe Oftalmoplegia: por afecciòn bulbar.. 536.2 Ataxia.

536.3 Arreflexia. 537.-GUILLAIN BARRÈ TRATAMIENTO 537.1 Si evolutivo en unidad intensivo 537.2 Monitore capacidad frecuente 537.3 Electivamente intubaciòn. 537.4 Soporte ventilatorio si necesario. 537.5 Ventilador necesario si la capacidad vital se reduce a menos de 15ml/Kg. O menos de un litro en adultos. 538.- GUILLAIN BARRE: TRATAMIENTOS 538.1 Inmuno globulinas. 538.2 Plasmafèresis. 538.3 Uso de Esteroides. 539.- GUILLAIN BARRÈ PRONOSTICO-CURSO 539.- 5% mueren de complicaciones respiratorias o cardìacas por arritmias. 539.2 10% queda con secuelas permanentes. 539.3 La mayorìa de paciente tiene un recuperaciòn total o casi total. 539.4 Puede tomar hasta un año en el proceso de recuperaciòn. 539.5 Cuando tiene componentes axonales prominentes su pronòstico es peor. 540.- GUILLAIN BARRE COMPLICACIONES: 540.1 Obstrucciòn de vias respiratorias superiores por paràlisis faringea.. 540.2 Fallo de mùsculos respiratorios. 540.3 Disfunciòn autonòmica con arritmias cardìacas que pueden ser mortales. 541.-NEUROPATIA PERIFÈRICA CRONICA INFLAMATORIA RECURRENTE (CIDP) 541.1 Es una forma recurrente de neuropatia perifèrica. 541.2 Existe un proceso inflamatorio desmielinizante de los nervios perifèricos y de las raices nerviosas de etiologia desconocida. 541.3 Existe infiltrado de linfocitos o mononucleares en los nervios perifèricos. 541.4 Existe un deficit en la inmunidad tisular. 541.5 Su respuesta a recambio de plasma positiva sugiere la naturaleza inmune por anticuerpos circulantes.

542.NEUROPATIA CR. INF. REC.(NCIR) SÌNTOMAS 542.1 Debilidad difusa generalizada. 542.2 Sìntomas sensoriales variables. 542.3 Sìntomas progresivos o recurrentes en perìodos de semanas a meses. 543.- NCIR: SIGNOS: 543.1 Debilidad generaalizada. 543.2 Reflejos deprimidos en general 543.3 Defectos senoriales variables. 543.4 LCR con proteinas elevadas y bajas cèlulas: disociaciòn albùmnocitologica. 543.5 Velocidades de conducciòn disminuidas., pueden haber bloqueos de conducciòn. 544.- DIFERENCIA ENTRE NICR Y GUILLAIN BARRÈ: La primera progresa por un perìodo de varios meses con recurrencias y periòdos de inactividad, mientras que Guillain Barrè tiene un curso monofàsico. 545.. NPICR NEUROPATIAS SIMILARES: 545.1 Sìndrome de Guillain Barre. 545.2 Polineuropatìa de Lyme. 545.3 Polineuropatia asociada a HIV 545.4 Neuropatias desmielinizantes asociadas a anticuerpos monoclonales. 546.- NPICR: TRATAMIENTO: 546.1 Terapia Inmunosupresora con Esteroides:: usualmente dosis altas de prednisona. 546.2 Recambio de Plasma( Plasmaferesis) es utilizada. 546.3 Gama Globulina intravenosa. 546.4 El pronòstico es bueno con tratamiento, pero tiene un alto ìndice de recurrencia por lo que requiere de tratamientos a largo plazo. 547.-MIASTENIA GRAVIAS: DEFINICIÒN 547.1 Es una debilidad debida a defecto en la neurotrasmisiòn. 547.2 Acetil Colina deficiente. 547.3 Son los receptores Nicotìnicos de acetil colina los afectados. 548.- MIASTENIA GRAVIS CAUSA:

548.1Autoanticuerpos que se dirigen con los receptores nicotìncos de Acetil colina en los mùsculos esquelèticos. Generalmente es contra el sitio de uniòn para acetil colina que es en la denominada subunidad Alfa.. 548.2 Esto acelera la degradaciòn del receptor de AC y bloquea el sitio de uniòn. De la Acetil Colina. 549.- MIASTENIA GRAVIS: HISTOPATOLOGIA 549.1 Simplificaciòn de la membrana post sinàptica es decir menos pliegues. 549.2 Aumento del tamaño de la hendidura sinàptica. 549.3 Disminuciòn Nùmero Receptores. 550.-M.GRAVIS: ACCIÒN DEL TIMO: 550.1 Produce mas linfocitos T. contra los receptores. 550.2 El timo posee una estructura denominada timocito que tiene inmunidad cruzada con el mùsculo, al destruir su propio timocito tambien destruye con los linfocitos los mùsculos 550.3 Aumenta a travez d elos linfocitos T la producciòn de anticuerpos por parte de los linfocitos B.

551.-MIASTENIA GRAVIS: ENTIDADES AUTOINMUNES QUE SE LE ASOCIAN . 551.1 Enfermedad de Graves con hipertiroidismo. 551.2 Enfermedades vasculares de la colàgena. 551.3 Anemia Perniciosa. 552.- MIASTENIA GRAVIS: CLÌNICO. 552.1 Fatigabilidad de los mùsculos afectados. 552.2 Fatigabilidad: la fuerza muscular se disminuye a medida que hace contracciones musculares sucesivas. 552.3 Mùsculos mas afectados frecuentemente: 552.3.1Mùsculos extraoculares que producen clìnicamente diplopia. 552.3.2Mùsuclos faciales, orofaringeos, extensores del cuello y el diafragman. 552.4 La fatiga facial da sonrisa Plana. 552.5 Lenguaje nasal, disartria, fatiga mandicular y disfagia. Estos son mùsculos de origen bulbar. 552.6 La debilidad es mas proximal que distal.

553.-MIASTENIA GRAVIS: CRISISMIASTÈNICA: 553.1 Debilidad muscular de mùsculos toràcicos la cual es severa. 553.2 Requiere ventilaciòn Mecànica. 553.3 Se ve por exceso de acetil colina 553.4 Se comprueba inyectando cierta cantidad de acetil colina si es crisis miastènica el paciente empeora pero si es crisis Miastenica por debilidad el paciente mejora. 553.5 En crisis colinergica las pupilas se encuentran pequeñas en crisis miastenica se encuentra normales. 554.- MIASTENIA OCULAR 554.1 Se restringe solo a los mùsculos oculares. 554.2 No hay debilidad ni fenòmeno de fatiga en los mùsculos grandes proximales. 554.3 Es el 15% de todos los casos de Miastenia. 555.- MIASTENIA GRAVIS: TESTS: 555.1 Test de Tensilòn: un total de 10 mgs se inyectan principiando con 2mgs y luego se inyecta el resto. Si es positivo hay una mejoria en fuerza inmediatamente. 555.2 Test de Anticuerpos contra receptores de Acetil Colina. 555.3 Este tipo de test de anticuerpos es negativo en un 10 a 20%. 555.4 EMG y VDC, Estudio repetitivo La estimulacion se hace de 4 a 5 Hertz. 555.4.1El decremento de la amplitud debe ser mayor de un 10%. 555.4.2 Puede buscarse decremento tambien haciendo un ejercicio previo y viendo la respuesta. 555.4.3 Este test se denomina de Jolly. 555.4.4 Se puede hacer tambien analizando electromiografia de fibra ùnica donde se encuentra el fenomeno de Jittery en la respuesta y que muy sugestivo de miastenia gravis. 556.-MIASTENIA G Y TIMO: 556.1 El timo se estudia con TAC o RMN. 556.2 Puede tener un timo hipertròfico o un timoma o ser un Timo Normal. 556.3 Timectomia: es para remover ya sea un timo con hiperplasia, un Timoma, o un timo anormal o normal.

557.- M. GRAVIS: TRATAMIENTO. 557.1 Anticolinesterasa: Piridoxina o mestinon. 557.2 Inmunosupresores: Prednizona o Azotioprina. 557.3 Inmuno globulinas intravenosas. 557.4 Plasmaferesis o recambio de Plasma. 557.5 Prednisona en el tratamiento inicial puede exacerbar la debilidad despues de una a dos semanas de tratamiento. 558.- MIASTENIA G. CRISIS COLINÈRGICA 558.1- Resulta de exceso de acetil colina 558.2 Existe mas debilidad orofaringea y aumenta el riesgo de aspiraciòn. 558.3 Existe salivaciòn excesiva, calambres abdominales, nausea y vòmitos. 559.-LAMBERTH-EATON SÌNDROME: 559.1 Se detecta una malignacia en 50% 559.2 Descrito con tumor de cèlulas en avena o pequeños de los bronquios. 559.3 Otros tumores que pueden dar el sìndrome: Tumor de mama, prostata, recto, y estòmago. 560.LAMBERTH EATON S. SÌNTOMAS 560.1 Se afectan mas los musculos de la cintura pèlvica. 560.2 Mùsculos bulbares pocas veces. 560.3 La debilidad es tipo fatiga. 560.4 Boca seca, estreñimiento. 560.5 Impotencia, y problemas urinarios debido a disfunciòn autonòmica.

561.- SEL: DEFECTO: 561.1 Deficit de liberaciòn presinàptica de acetil colina. 561.2 Se afectan tanto receptores Nicotìncisos de AC( debilidad muscular) como receptores Muscarìncios( disfunciòn autonòmica. 562.- LES: NEUROFISIOLOGIA 562.1 Fenòmeno de Facilitaciòn: al estimular a frecuencias mas altas aumenta el tamaño del potencial compuesto. 562.2 La amplitud inicial del potencial es pequeña y aumenta a medida que aumenta la frecuencia de estimulaciòn.

562.3 Este tipo de respuesta es lo contrario en Miastenia gravis donde existe con la estimulaciòn repetitiva un decremento en el potencial motor compuesto. 563.-LES TRATAMIENTO: 563.1 Buscar y tratar de remover la malignancia si existiera. 563.2 Guanidina: mejora fuerza. 563.3 Diaminopiridina: mejora fuerza. .564. NEUROTRASMISIÒN DEFECTOS: 564.1 Miastenia Gravias. 564.2 Sind. L. Eaton 564.3 Botulismo: Intoxicaciòn. Interfiere con liberaciòn de AC 564.4 Curare: Bloquea receptores postsinapticos. 564.5 Succinil Colina: Bonectina se utiliza en anestesia y bloque receptores post sinapticos creando una despolarizaciòn sin repolarizaciòn y con esto se crea debilidad. 565.- MIOPATIAS: 565.1 Miopatia: enfermedad de Mùsculo 565.2 Miositis: Inflamaciòn en el mùsculo. 565.3 Distrofia Muscular: Una enfermedad muscular progresiva genèticamente predeterminada. 566.- MIOPATIA: CLÌNICA: 566.1 Debilidad mas que todo proximal. 566.2 Reflejos osteotendinosos discretamente disminuidos o normales. 567.-MIOPATIA DIAGNOSTICO: 567.1 Elevaciòn de CPK en sangre. 567.2 EMG y VDC.: --Unidades motoras miopàticas: son pequeñas y de corta duraciòn  Ondas Positivas: sobre todo en miopatias inflamatorias.  Fibrilaciones: sobre todo en miopatias inflamatorias. 568.-MIOSITIS: MIOPATIA INFLAMATORIA. 568.1 Tipos: dermatomiositis, Polimiositis, miopatìa con cuerpos de inclusiòn. 568.2 50% tienen velocidad de sedimientaciòn elevada.

569.- POLIMIOSITIS: 569.1 Es una miopatia inflamatoria. 569.2 Proceso muscular inflamatorio. 569.3 Debilidad proximal, mùsculos dolorosos al presionarlos. 570.- DERMATOMIOSITIS: 570.1 Miopatia con cambios en piel. 570.2 El problema de piel es mas un eritema heliotropo que parece quemada de sol y se presenta en la cara arriba dela nariz. 570.3 En adultos en 5 años, 20% de estos pacientes presentaràn una neoplasia. Especialmente de pulmon, mama, colon y ovario en las mujeres. 571.- MIOPATIA CON CUERPOS DE INCLUSIÒN. 571.1 Se sospecha cuando una miopatia no responde a esteroides. 571.2 Diagnòstico por biopsia muscular. 572.- DISTROFIA MOTÒNICA: CLÌNICO: 572.1 Ptosis. 572.2.- Calvicie 572.3 Paresia bifacial 572.4 Cara alargada como de hacha. 572.5 Defecto genètico: es autosòmica dominante con defecto en repeticiòn de trinuclèotidos. 572.6 La debilidad es mas distal que proximal a diferencia de las otras miopatias. 573.- MIOTONÌA: 573.1 Imposibilidad de relajar los mùsculos. 573.2 Cuando se da la mano en saludo le cuesta solar la mano de la persona. 573.3 Miotonìa por percusiòn: se contrae el mùsculo despues de golpearlo con un bajalengua y un martillo, se logra facial con mùsculos de la lengua. 573.4 Fenomeno Miotònico se ve mas facilmente en emitencia tenar o hipotenar o la lengua. 574.- MIOTONIA: EMG Y VDC 574.1 Al introducir la aguja tiene sonido de un bombardero de la segunda guerra mundial cuando baja en picada.

574.2 Se nota muchas descargas de ondas positivas, fibrilaciones y gran frecuencia de potenciales musculares que aparecen y desaparecen hasta con descargas posteriores. 575.- MIOTONIA: FENOMENO SE VE EN: 575.1 Distrofia Miotònica. 575.2 En Miotonia de enfermedad de thomenson que no tiene distrofia y el paciente es muy musculoso. 575.3 Miotonia en el fenòmeno de paramiotnias visto en varias enfermedades sin distrofia. 575.4 Recordar que para distrofia el mùsculo se encuentra degenerado. 575.5 Muchas distrofias afectan tambien mùsculo cardìaco. 575.6 En distrofia miotònica tienen a demas de los procesos miotònicos tienen tambien atrofia testicular, problemas en varios otros organos internos. 576. DISTROFIA DE DUCHENNE: 576.1 Se inicia en infancia temprana al iniciar a caminar o niñez mas tardìa, de 3 a 6 años. 576.2 Afecta mas a los hombres. 576.3 Se hereda como una entidad ligada al sexo, la trasmiten las mujeres y los hombres la padecen. 576.4 El defecto es falta de la distrofina que es una proteina muscular estructural. 577.- DISTROFIA DUCHENNE: CLÌNICO. 577.1 Se inicia con debilidad en piernas 577.2 Debilidad en cintura pèlvica. 577.3 Posteriormente la debilidad va hacia los miembros superiores. 577.4 Maniobra de Gowers: Es una maniobra en que los pacientes tratan de superar la debilidad proximal pelvica, se inclinan hacia adelante y agarran con los brazos extendidos hasta llegar a pararse, se dice que el paciente se trepa a si mismo. 578.- DISTROFIA DUCHENNE CLÌNICO. La hipertrofia de los gemelos es un hallazgo frecuente. Se debe a una pseudohipertrofia secundaria a una infiltraciòn fibrosa de los mùsculos. Y tambien grasa. 579.- Duchenne distrofia: diagnostico 579.1 CPK y aldosa elevadas. 579.2 Electromiograma y Vel. De conducciòn: potenciales miopaticos y velocidades de conducciòn normales. 579.3 La biopsia muestra ausencia de la proteina distrofina en el mùsculo. 579.4 El cuadro clìnico es lentamente progresivo a travez de los años hasta que el paciente llega a silla de ruedas y una cama, pocas veces pasan de los 20 años.

580.- DISTROFIA DE DUCHENNE: PRONÒSTICO 580.1 Pacientes mueren antes de los 25 años. 580.2 Causa de muerte son complicaciones respiratorias o tambien complicaciones cardìacas. 580.3 Los Esteroides pueden ayudar a estos pacientes para bajar la progresiòn. No hay cura. 580.4 Se ha utilizado tambien penicilamina para ayudar a estos pacientes. 581.- ALCOHOLISMO: El alcohol crònico produce muchas lesiones en el sistema nervioso. 582.- ALCOHOLISMO: COMPLICACIONES NEUROLOGICAS: 582.1 Wernicke encefalopatìa. 582.2 Sìndrome de Korsakoff. 582.3 Neuropatia perifèrica. 582.4 Sìndrome Epileptico. 582.5 Degeneraciòn cerebelosa. 582.6 Demencia.

583.-WERNICKE ENCEFALOPATIA: 583.1 Trìada de Ataxia, encefalopatia, oftalmoplegìa. 583.2 Patològicamente tiene degeneraciòn periventricular, especialmente alrrededor del acueducto y el tercero y cuarto ventrìculos. 584.- WERNICKE ENCEFALOPATIA: TRATAMIENTO. 584.1 Se da Tiamina. 584.2 La tiamina debe adminsitrarse antes de dar la glucosa porque la tiamina es una vitamina denomina co-decarboxilasa y se utiliza en el metabolismo de la glucosa, si no existe tiamina, la admistraciòn de glucosa empeora la condiciòn del paciente y puede precipitar la encefalopatìa. 585. KORSAKOFF SÌNDROME. 585.1 Presentan una amnesia la cual es retrògrada y anterograda,.

585.2 Por el deficit de memoria el paciente al hablar confabula al no encontrar palabras inventa muchas. 586.- WERNICKE-KORSAKOFF: PATOLOGIA 586.1 Necrosis en areas seleccionadas del tàlamo e hipotàlamo. 586.2 Necrosis de los cuerpos mamilares. 587.- ALCOHOLICA POLINEUROPATIA: 587.1 Se sucede por efecto tòxico del alcohol sobre los nervios. 587.2 Clìnicamente se presenta como dolor distal muscular, parestesias y debilidad distal. 587.3 Los reflejos como en todas las neuropatias se encuentran deprimidos o ausentes. 588.- ALCOHOLICA: DEGENERACIÒN CEREBELO 588.1 Ataxia para la marcha. 588.2 No se afecta casi la coordinaciòn en los miembros superiores. 588.3 La ataxia es de base ancha. 588.4 Patològicamente existe una degeneraciòn del vermis cerebeloso superior y anterior. 589.- ALCOHOLISMO: SINDROMES DE ABSTINENCIA. 589.1 Sìntomas: Nerviosismo, temblor, halucinaciones y crisis epilepticas. 589.2 Los sìntomas ocurren despues de dos dias de haber dejado de tomar alcohol hasta una semana despues. 589.3 El Delirium tremes ocurre 2 a 5 dias despues de tomar el alchol. 590.- ALCOHOLISMO: DELIRIUM TREMENS. 590.1 Confusiòn. 590.2 Agitaciòn 590.3 Insomio.590.4 Temblor. 590.5 Fibre. 590.6 Taquicardia. 591. TRATAMIENTOS DE SÌNDROMES DE ABSTINENCIA. Benzodiazepinas tipo diazepan, y clordiazepoxido. 592.-STATUS EPILEPTICO:

Definiciòn: Es una crisis prolongada de mas de 30 minutos o repeticiòn de varios ataques sin recobrar su estado de conciencia.. 593.- STATUS EPILEPTICO: TIPOS 593.1 Generalizado convulsivo generalizado. 593.2 Status epileptico no convulsivo 593.3 Statuts epilèptico parcial complejo. 593.4 Status epileptico parcial simple o espilepsia parcialis continua.

594.-STATUES EPILEPTICO GENERALIZADO convulsivo. Convulsiòn que tarda mas de 30 minutos. 594.1 Recurrencia de crisis convulsivas sin recuperar el paciente su estado de conciencia en un perìodo de una hora. 594.2 Mortalidad: 10 a 30%. 595.-STATUS EPILEPTICO CLÌNICO. 595.1 Causa mas frecuente: dejar de tomar medicamentos antiepilepticos. 596. STATUS EPILÈPTICO CAUSAS PRIMARIAS. 596.1 Abstincencia de alcohol. 596.2 Lesiòn cerebral estructural. 596.3 Alteraciòn sistèmica tòxica o metabòlica. 596.4 Puede ser en niños la primera manifestaciòn de epilepsia, el pacietne debutar con status Ep. 597.- STATUS EPILÈPTICO EFECTOS SISTEMICOS. 597.1 Elevaciòn de temperatura. 597.2 Acidosis. 597.3 Hiperglicemia. 597.4 Hipertensiòn. 598.- STATUS: EFECTOS NEURONALES. 598.1 Crisis prolongadas. 598.2 Predispone a nuevas crisis. 598.3 Cambios de personalidad.

598.4 Problemas de memoria. 599. STATUS EPILEPTICO: TRATAMIENTO 599.1 Proteger al paciente y parar las crisis. 599.2 Buscar la etiologia y tratarla. 599.3 Drogas utilizadas: 599.4 Lorazepan. 599.5 Diazepan, 599.6 Fenobarbital, 599.7 Fenitoina. 599.8 Fosfenitoina. 599.9 Midazolam. 600.- STATUS EPIL. MEDICAMENTOS: 600.1 Diazepan: entra ràpido al cerebro pero tiene duraciòn corta. 600.2 Fenitoina: se usa a 15 a 20 migs por kilograma de peso. Puede producerse bradicardia, hipotensiòn, su dosis debe ser no mas ràpido de 50mgs/min. 660.3 Corregir los defectos metabolicos si existen. 601.- STATUS EPI. USO DE FOSFENITOINA. 601.1 Se puede administrar a dosis de 150mgs por minuto sin los efectos de bradicardia ni hipotensiòn. 601.2 Produce menos irritaciòn venosoa. 601.3 Se puede administar via intramuscular con un buen grado predecible de absorciòn y no como el epamin que intramuscular es una absorciòn muy erràtaica. 602.- STATUS EPILÈPTICO NO CONVULSIVO 602.1 Recurrencia de crisis sin contracciones musculares si aleraciòn del estado de conciencia. 602.2 Se presenta como alteraciones en el estdo de conciencia los cuales oscilan en forma recurente entre perìdoos de confusiòn y perìodos de lucidez. 602.3 El diagnostico se hace a travez de un electroencefalograma. 602.4 Nombres para este tipo de Estatus: 602.4.1 Estupor Ictal. 602.4.2 Estupor de espiga y onda. 602.4.3 Status de Ausencia. 603.- STATUS EPIL. PARCIAL SIMPLE.

603.1 Se le denomina epilepsia parcialis continua. 603.2 Usualmente se presenta como contracciones de partes del cuerpo ya sea brazo o la cara sin alteraciòn en el estado de conciencia del paciente.

El EEG usualmente no presente en la superficie evidencia de actividd epileptiforme a pesar de las manifestaciones motoras. 603.3 Su causa generalmente es una lesiòn estructural que puede ser inclusive inflamatoria. 604.- TUMORES CREBRALES. 504.1 Tumores cerebrales mas frecuentes: 504.1Metastàsicos 5a04.2 Metastasis vienen principalmente de pulmon, melanoma, y tumores de mama. 605.- TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS: 605.1 Astrocitoma. 605.2 Oligodendroglioma. 605.3 Glioblastoma multiforme( considerado como un glioma de alta malignidad). 606.- TUMORES: 606.1 Todos se orginan dela Neuroglia. 606.2 El tumor mas comùn 606.3 intracerebral es el glioblastoma multiforme. 606.4 En el adulto localizaciòn de los tumores son supratentoriales. En los niños son mas infratentoriales. 606.5 Tumor comun meningiomas intracerebrales.Son mas comunes en el cerebro que en la mèdula.

603.- VON HIPPEL LANDAU. TUMOR 603.1 Tumor ocurre en la reinta. 603.2 Afecta tambien el cerebelo. 603.3 Son parte los Hemangioblastomas. 603.3 Tiende a ser familiar. 604.- TUMORES MAS FRECUENTES EN EL NIÑO

605.1Meduloblastoma. 605.2Astrocitoma. 606.-TUMORES CEREBRALES SÌNTOMAS. 606.1 Cefaleas son frecuentes. 606.2 La cefalea es mas severa al levantarse temprano. 607.- NEURINOMA DEL ACÙSTICO. 607.1 Se presenta con tinutos unilateral 607.2 Perdida de la audiciòn 607.3 Vèrtigo. 608.- QUISTE COLOIDE DEL 3ER. VENTRÌCULO 608.1 Sìntomas de obstrucciòn del LCR 608.2 Cambios clìncios cuando el paciente cambia la cabeza de una posiciòn a otra. 609.- TUMORES QUE PRODUCEN CALCIFICACIONES EN TAC. 609.1 Meningiomas.( hay mesotelial, angiomatosos,y fibroso, y el meningioma en capa.) 609.-2 Oligodendroglioma. 610.- TUMORES CREBRALES METASTÀSICOS: muestran mùltiples lesiones parenquimatosas los cuales se enriquecen con el medio de contraste y producen bastante edema alrrededor, tienen a responder muy bien y ràpido a los esteroides. 611.- SIGNOS DE TUMORES CEREBRALE EN EL LCR. 611.1 Presiòn de apertura elevada. 611.2 Aumento de proteinas. 612.- TUMORES: MECANISMO DE ELEVAR LA PRESIÒN INTRACRANEANA. 612.1 lesiòn ocupando espacio por parte del tumor. 612.2 Edema alrrededor de la neoplasia. 612.3 Obstrucciòn de circulaciòn de LCR. 612.4 Raro sangrado dentro del tumor. 613.- TUMORES CEREBRALES: DIAGNOSTICO DEFINITIVO: Biopsia cerebral que identifica el tipo de cèlula y diferencia un tumor de un absceso.

614.- TUMORES CEREBRALES: TRATAMIENTO 614.1 Los esteroides son utiles en tratamiento del edema delas metastasis y varios tipos de tumores. 614.2 Antiepilepticos para controlar crisis epilepticas. 614.3 Cirugia decompresiva del tumor puede ser palitatica o curativa. 614.4 Radioterapia. 614.5 Tratamiento con el Gama knife. 614.6 Tratamiento con quimioterapia. 614.7 Evolucion de un tumor cerebral usual es la progresiòn lenta y signos neurològicos focales. 615.- TRAUMA CRANEOCEFALICO. 615.1 Trauma craneocefàlico Cerrado: Es aquel en el cual no existe fractura de craneo ni de la dura. 616.- TRAUMA CRANEOCEFÀLICO: LESIONES FREUENTES: 616.1 Contusiòn Cerebral: Mayugamiento cerebral. 616.2 Laceraciòn cerebral: Ruptura de estructuras cerebrales. 616.3 Conmosiòn Cerebral: Concusiòn La lesiòn cerebral es de manifestaciòn transitoria los cambios son a nivel bioquìmico. 616.4 Hematoma Subdural. 616.5 Hematoma Epidural. 616.6 Hematoma Intracerebral 616.7 Hemorragia subaracnoidea posttraumatica. 616.8 Daño Axonal Difuso. 617.-CONMOSIÒN CEREBRAL: Pèrida breve de la conciencia con cambios cerebrales bioquìmicos. 618.- CONTUSIÒN CEREBRAL: ES UNA LESIÒN CON EQUIMOSIS DEL AREA CEREBRAL AFECTADA. Pueden tener mùltiples signos y sìntomas. 619.- CONTUSIÒN CEREBRAL LUGARES: 619.1 Donde hay polos encefalicos en contacto con estructuras oseas. 619.2 Frontal.

619.3 Temporal. 619.4 Occipital . 620.-MONROE KELLY PRINCIPIO: 620.1 La suma de la totalidad de la masa sumando el LCR, la Sangre y el parènquima cerebral permanece constante. 620.2 El aumento deuno de estos compartimientos va a producir una drecmento en uno de los otros dos componentes del sistema. 620.3 Generalmente se produce aumento de la presiòn Intracraneana al aumentar cualquiera de los componentes. 621.-TRAUMA EVALUACIÒN: E. GLASGOW 621.1- Mide varios paràmetros. 621.2 Respuesta verbal. 621.3 Respuesta Motora. 621.4 Respuesta a apertura ojos. 621.5 Permite evaluar la evoluciòn del paciene de un perìodo a otro. 622. ESCALA DE GLASGOW: 622.1 Respuesta Motora: 622.1.1 6: Obece orden verbal de Movim 622.1.2 5: Localiza areas de dolor 622.1.3 4: Retira miembro al dolor. 622.1.4 3: Flexiona miembro al estìmulo doloroso. 622.1.5 2: Estira miembro al estimulo 622.1.6 1: Ninguna Respuesta. 622.2

Respuesta verbal:

622.2.1 5: Totalmente orientado. 622.2.2 4: No bien orientado. 622.2.3 3 Verbaliza pero no conersa normal. 622.2.4 2 Vocaliza palabras no entendibles. 622.2.5 1: No vocaliza nada. 622.3

Apertura de ojos:

622.3.1 4: Apertura espontanea de ojos.

622.3.2 3 Abre los ojos al comando. 622.3.3 2Abre los ojos con estìmulo doloroso. 622.3.4 1 No abre los ojos. 623

BASE CRANEO FRACTURA: SIGNOS:

623.1 Hemotimpanun: Otorragia 623.2 Ojos en Zorrillo: por equimosis ocular. 623.3 Signo de Battle: Equimosis retroauricular en region mastoidea. 623.4 Rinorea: LCR por nariz. 623.5 Otorrea: LCR por oido. 624.-BASE DE CRANEO FRACTURA: PARES CRANEALES INVOLUCRADOS: 624.1 Facial: VII 624.2 VestibuloCoclear: VIII 624.3 Trigèmino: V. 625.-TRAUMATISMO Y AUMENTO DE PRESIÒN INTRACRANEANA. 625.1 El primer signos y sìntoma de hipertensiòn endocraneana es disminuciòn del estado de conciencia. 626.-HIPERTENSIÒN INTRACRANAEA: TRIADA DE CUSHING. 626.1 Hipertensiòn arterial. 626.2 Bradicardia. 626.3 Irregularidad Respiratoria. 626.4 Hipertensiòn Intracraneana. 627.-TRAUMA: DILATACIÒN DE PUPILA: SUCEDE CUANDO EL TERCER PAR ES ATRAPADO O GOLPEADO EN EL TENTORIO. 628.- PUPILA DILATADA UNILATERAL: Causas 628.1 Herniaciòn transtentorial. 628.2 Fìstula Caròtido-Cavernosa. 628.3 Traumatismo directo al III par 628.4 Aneurisma de la comunicante posterior rota. 628.5 Herniaciòn uncal: El hipocampo lo empuja hacia el borde libre del tentorio.

628.6 Sobreestiramiento y se afecta el III par cuando pasa en el asa que lhace la cerebral postesrior y la cerebelosa superior arterias. 629.TRAUMATISMO CRANEANO: COMPLICACIÒN: 629.1 Fìstula caròtida inerna porcion cavernosa y seno cavernoso:Muestra: 629.2 Proptosis. 629.3 Dolor Retroocular. 629.4 Soplo Ocular. 630.-TRAUMA CRANEOCEFÀLICO: COMPLICACIONES TARDÌAS FRECUENTES: 630.1 SÌNDROME POST-CONMOSIONAL 630.2 Crisis epilepticas. 630.3 Defectos cognitivos: Intelecto bajo, o demencia o mala memoria,cambios de personalidad. 631.-Post- Conmosional Sìndrome: 631.1 Pèrdida breve de la memoria. 631.2 Cefaleas frecuentes. 631.3 Vèrtigo. 631.4 Transtornos psicològicos. 631.5 Disfunciòn cognitiva. 632.-TRAUMATISMO: DEMENCIA PUGILÌSTICA. 632.1 Se asocia con el boxeo. 632.2 Parkinsonismo. 632.3 Demencia. 633.- TRAUMA BOXEO: KNOCK OUT O PONCHE LA PÈRDIDA DEL TONO ES PRODUCIDA POR: 633.1 Conmosiòn del Tallo Cerebral. 633.2 Contusiòn en el tallo Cerebral 633.3 Laceraciòn en el tallo cuando el paciente cae al piso por el golpe. 634.- HEMATOMA EPIDURAL: 634.1 Antecedente de traumatismo. 634.2 Un perìodo lùcido seguido perdia progresiva del estado de conciencia. 634.3 Presencia de signos neurològicos focales.

634.4 Arteria que se lesiona es la Arteria Meningea media pasa por la escama del hueso temporal. 634.5 Es un sangradao arterial y por ello es muy peligroso y mortal muchas veces 634.5 Se sospecha cuando existen fracturas del hueso temporal. 634.6 La TAC muestra una hiperdensidad en la convexidad, en el area parietotemporal. 634.7 Si no se trata tiene una alta mortalidad puede llegar hasta 70%. 635.- HEMATOMA SUBDURAL: 635.1 Se produce por trauma leve o severo. 635.2 Se hace por rutptura de venas puente entre la dura y la aracnoides. 635.3 Se ve mas en ancianos que parecen confundidos. 635.4 Se acumula lentamente con el tiempo por ser sangre venosa, no asi como el epidural que por sangre arterial se acumula màs ràpidamente. 635.5 Se nota en TAC cuando es crònico area de baja atenuaciòn entre la dura y el craneo. 635.6 Si el HS es agudo aparece areas de alta atenuaciòn o hiperdensidad en region region frontoparietal. 636.-HIGROMAS SUBDURALES: 636.1 Es una colecciòn excesiva de LCR en el espacio subdural.. 636.2 Pueden ser de origen post traumàtico. 636.3 Se drenan solo si estan produciendo un gran efecto de masa. 637.- COMA: Es una falta de respuesta a estìmulos externos asi como a estìmulos internos. 638.- ALTERACIÒN DEL ESTADO MENTAL: ES UNA DISMINUCIÒN DEL ESTADO DE CONCIENCIA O BIEN UN PERÌODO DE CONFUSIÒN. 639.-CONCIENCIA DEFINIRLA: Darse cuenta apropiadamente del medio ambiente que nos rodea. 640.-COMA LESIONES QUE LO PRODUCEN: 640.1 Lesiones Bi-Hemisfèricas. 640.2 Lesiòn en la sustancia reticular activante del tallo cerebral sobre todo la parte superior situada en mesencèfalo y diencèfalo.

641.- COMA EN DERRAME CEREBRAL: ECV 641.1 Se produce con lesiones de ECV en tallo Cerebral. 641.2 En hemisferios cerebrales solo si se acompaña de Edema Cerebral o si tiene lesiones extensas que son bilaterales. 641.3 Lesiones con compresiones en lado contrateral del tentorio por parte del tallo. 642.- SUSTANCIA RETICULAR ACTIVADORA: 642.1 La parte activadora se encuentra en la parte superior del tallo: Mesencèfalo y diencèfalo. 642.2 La parte inhibitoria de la sustrancia reticular (SR) se encuentra en la parte inferior del tallo: Bulbo y protuberancia. 643.-COMA: EVALUACIÒN DE TALLO. 643.1 Respuestas pupilares y tamaño 643.2 Respuesta corneal: V y VII pares. 643.3 Respuesta Oculocefàlica: movimientos en muñeca. 643.4 Respuesta calòrica: Oculovestibular: Movimiento de los ojos con agua fria o caliente en el tìmpano. 644.- PUPILA EXPLOTADA (BLOWN): 644.1Es una pupila dilatada y sin ninguna respuesta. 644.2 Indica al ser unilateral una lesiòn autonòmica del III par, unas veces puede darse conjuntamente con la parte somàtica o sea con los mùsculos del motor ocular comùn. 645.- MOVIMIENTOS EN MUÑECA: 645.1 Denominada oculocefàlico o cervico-0cular. 645.- EN UN PACIENTE COMATOSO CON UN TALLO CEREBRAL INTACTO AL ROTAR LA CABEZA HACIA UN LADO, LOS OJOS SE MOVILIZAN HACIA EL LADO CONTRALATERAL, LUEGO REGRESAN RÀPIDAMENTE HACIA EL CENTRO. 646.-MOVIMIENTOS EN MUÑECA: EXPLICACIÒN ANATÒMICA. 646.1 El movimiento origina señales que vienen de los mùsculos cervicales que se conectan con nucleos del III par y del VI par a travez de un tallo cerebral que està sano. 646.2 otra explicaciòn es que al movilizarse la cabeza estimula la endolinfa del lado contralateral este activa los kinocilios,luego se va hacia el lado contrario con la sustancia reticular paramedia prepontina que mueve el VI de dicho lado, y por medio del haz fasciculo longitudinal medio moviliza el Recto interno contralateral para tener los

movimientos conjugados de ambos ojos hacia el mismo lado ose una Versiòn de los ojos lateral. 643.3 Los ojos en muñeca no se obtienen en pacientes despiertos y alertas porque puede fijar la vista y suprimir este reflejo, pero si se puede ver si el paciente despierto no realiza maniobra de fijaciòn. 644.- REFLEJO OCULO VESTIBULAR: 644.1 Denominado calorics frìo. 644.2 Tallo Cerebral intacto. 644.3 Se pone agua fria en el oido. 644.4 Los ojos se desvìan hacia el lado contrario a donde se pone el agua fria. O hacia el mismo lugar si se pone agua caliente. 644.5 En pacientes despiertos se produce un nistagmus hacia lado contralateral. 644.6 Ausencia indica lesiòn de tallo Cerebral. 645.-DESVIACIÒN: NEMOTECNIA: CALORICS 645.1 COWS: C=cold=frio. O= Opuesto: Ojos hacia lado opuesto WS: W=warm= Mismo: Ojos hacia el mismo lado. 645.2 Esta nemotecnia se refiere al componente ràpido del nistagmus cuando el cerebro està en control del tallo cerebral. 646.-POSTURAS: EN COMA: 646.1 Decorticaciòn: Los brazos se flexionan sobre el torax o abdomen.las manos se acercan al corazòn. 646.2 Postura Descerebraciòn: los brazos y las piernas se extienden y hacen movimiento las manos en pronaciòn la mano ve hacia abajo. 647.-POSTURA DECORTICACIÒN FISIOLOGIA: 647.1 Decorticaciòn indica que la lesiòn està por arriba del nucleo rojo en el mesencèfalo de tal manera que la funciòn rubroespinal se mantiene. 648.- POSTURA DE DESCEREBRACIÒN: 648.1 La lesiòn se encuentra en el tallo cerebral entre el nucleo rojo y los nucleos vestibulares con pèrdida de la funciòn del rubroespinal.

648.2 El paciente muestra el aumento en el tono extensor debido a que el sistema vestibulo espinal no tiene oposiciòn( como es el tracto Rubroespinal). 649.- DECORTICACIÒN: LUGAR DE LESIÒN. 649.1 La lesiòn inmediatamente abajo de la corteza cerebral en el centro semioval en la sustancia blanca de los hemisfericos cerebrales o en la parte mas superior del mesencèfalo. 650.- DESCEREBRACIÒN: ANATOMÌA: 650.1 La lesiòn es mas baja que en decorticaciòn. 650.2 La lesiòn se encuentra o en el mesencèfalo o en la protuberancia. 651.-RESPIRATORIO PATRÒN: LESIONES: 651.1 Apnea post hiperventilaciòn: La lesion en ambos hemisferios, esta es una variante de respiraciòn de Cheyene Stokes. 651.2 Hiperventilaciòn Central: La lesiòn en mesencèfalo bajo y/o protuberancia alta. 651.3 Respiraciòn Apnèustica: Area Protuberancia media o baja. 652.- RESPIRACIÒN EN RACIMOS: respiraciòn de Biot: lesiòn Bulbo alto. 652.4 Apnea: lesiòn bulbar. 653.-COMA EVALUACION LABORATORIO: 653.1 Quìmica Sanguinea: Glucosa, sodio, y otros electrolitos. 653.2 Screen toxicològico: alcohol, abuso de drogas, otras toxinas. 653.3 ABG: Hipoxia, Hipercarbia. 653.4 Hematologia completa: Ht. Shock, conteo alto de leucocitos o bajo: Sepsis, hemocultivos si indicado. 653.5 Neuroimagenes TAC, RMN 653.6 PL si se sospcha Sepsis. 654.- COMA EN ESTUDIO: TRATAMIENTOS: 654.1 Naloxen: Narcan: que es un antagonista de Opiacios tipo endorfinas como la beta endorfina.

654.2 Un curso breve de Dextrosa al 50% si se sospcha hipoglicemia. 654.3 Dar Tiamina si se sospcha complicaciòn alcoholica tipo Wernicke 655.- COMA: PARÀMETROS A SEGUIR: 655.1 Estado de alerta. 655.2 Respuestas Pupilaes. 655.3 Movimientos oculares. 655.4 Postura del paciente. 656.-LOCKEDIN SÌNDROME. 656.1 Sìndrome del Encerrado. 656.2 Paciente alerta incapaz de movilizarse a excepciòn movimientos de los ojos hacia arriba y tambien los pàrpados superiores. 656.3 Todos los mùsculos paralizados, paciente con ojos abiertos, solo moviliza los ojos.. 656.4 Lesiòn en la protuberancia bilateral en su base. 657.-ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: 657.1 Paciente despierto pero no se da cuenta de si mismo ni de su medio ambiente. 657.2 Generalmente se diagnostica despues del primer mes de evoluciòn del coma. 657.3 La lesiòn en ambas cortezas, sin involucrar el tallo cerebral. 657.4 Le denominan Coma Palidal. 657.5 Reflejos de tallo cerebral conservados. 657.6 Sueño conservado sus ciclos despierto y dormido, apertura y cierre de ojos, persecuciòn de objetos con los ojos, traga bien. 657.8 El lenguajo no està presente, ni tampoco obedece a respuestas por ordenes, tampoco responde a estìmulos dolorosos. 657.9 Puede persistir desde 3 meses hasta 12 meses 658.- PRESIÒN INTRACRANEANA: Aumento de la presiòn dentro del LCR. 658.1 Disfuncòn ya sea en parenquima cerebral(edema), el LCR como Hidrocefalia, Sangre: Una Hemorragia Subaracnoidea. 659.-HIPERTENSIÒN

ENDOCRANEANA AGUDA: Primer signo es alteraciòn en el estado de conciencia. 660.-HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: Formas en que causa lesiòn cerebral: 660.1 Dismiye flujo sanguineo cerebral 660.2 Lesiona el tallo cerebral mediante desplazamientos del encèfalo. 661.-HERNIACIÒN UNCAL: 661.1.- Dilataciòn pupilar Ipsilateral: por lesiòn del III par.. 661-2Hemiparesia contralateral por lesiòn del pedùnculo cerebral. 661.- Anillo de Kernohan: Puede tener hemiparesia ipsilateral al lado de la lesiòn porque el pedùnculo se comprime contra el borde libre del tentorio contralateral y entonces la hemiparesia es del mismo lado de donde se origina la lesiòn temporal.. 662.-HERNIACIÒN CEREBELOSA: SIGNOS: 662.1 Paro Respiratorio. 662.2 Bradicardia. 662.3 Hipertensiòn. 662.4 Estos signos son por compresiòn de la parte inferior del bulbo. 663.-PRESIÒN INTRACRANEANA: Valor Su valor normal es menos de 15 unidades Torr.(mm de Hg) 664.- MONITOREO DE PRESIÒN INTRACRANEANA: 664.1 Trauma con disminuciòn del estado de conciencia. 664.2 Sìndrome de Reye. 664.3 Encefalopatias agudas. Donde se sospecha hipertensiòn endocraneana. 665.- PRESIÒN INTRACRANEANA: MONITOREO 665.1 Un cateter intraventricular. 665.2 Inraparenquimatosa.(fibraoptica)

665.3 Monitoreo subdural: Tornillo. 665.4 Sistema Epidural. 666.- PRESIÒN INTRACRANEANA: TRATAMIENTO: 666.1 Elevar la cabeza arriba del nivel del corazon. 666.2 Mantener la cabeza en la linea media para evitar compresiòn yugular que pueda aumentar la presiòn. 666.3 Hiperventilar al paciente y mantener el PCO2 25 a 30.. 667.- HIPERTENSIÒN endocraneana: tratamiento medicamentoso: 667.1 Uso de Manitol al 25% .Utilizar 0.5mgs/Kg. O bien 50 a 100gramos IV si se trata de un adulto.: Esto crea una diuresis osmòtica y jala el agua del cerebro. 667.2 Esteroides para reducir el edema vasogènico. 667.3 Dosis altas de barbituratos hasta llegar al coma barbitùrico si se hace un monitoreo simultàneo de la presiòn intracraneana.. Este barbituricos reducen el volumen del flujo sanguìneo cerebral. 668.- HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA: MANEJO QUIRÙRGICO: 668.1 Ventriculostomia y drenaje de LCR. 668.2 Hemicraniectomìa: quitar la mitad del craneo. 669.- MUERTE CEREBRAL: Definiciòn: Ausencia de respuesta a estimulos extenos debido a destrucciòn tanto los hemisferios cerebrales y el tallo cerebral. 670.- MUERTE CEREBRAL SE DIFERENCIA DEL COMA en que muerte cerebral es irreversible mientras que el coma es un estado de inconciencia que puede ser reversible 671.-MUERTE CEREBRAL

CONSIDERACIONES: 671.1 El coma debe estar presente por mas de 12 horas. 671.2 Que no exista la utilizaciòn de sedantes que haya ingerido el paciente. 672.- MUERTE CEREBRAL PARÈMETROS QUE DEBEN ESTAR PRESENTES: 672.1 Temperatura: Hipotermia severa puede simular muerte cerebral y puede ser potencialmente reversible. 672.2 Algunas utilizan la hipotermia moderada como parte de criterios de muerte cerebral. 672.3 La presiòn cuando se declara la muerte cerebral debe de estar arriba de 80 mmg la sistòlica. 673.-COMA EN INVESTIGACIÒN: TX. EMPÌRICOS: 673.1 Tiamina y glucosa en hipoglicemia alcohòlica. 673.2 Naloxone para narcòticos. 673.3 Flumazenil: para intoxicaciones con benzodiazepinicos. 674.-MUERTE CEREBRAL: REFLEJOS: 674.1 Respuesta pupilar. 674.2 Reflejos Corneales. 674.3 Reflejo nauseoso. 674.4 Oculovestibular: calorics.. 675.- PUPILAS FIJAS DILATADAS: MEDICAMENTOS QUE LAS PUEDE CAUSAR: 675.1 Oftalmoplèjicos como atropina. 675.2 Anticolinèrgicos sistèmicos. 675.3 Bloqueadores Neuromusculares 675.4 Sedantes 676.- MEDICAMENTOS QUE PUEDEN ATENUAR O

OBLITERAR LOS MOVIMIENTOS EN MUÑECA: 672.1 Sedantes. 672.2 Bloqueadores neuromusculares. 672.3 Antiepilèpticos como fenobarbital 677.- TEST DE APNEA: 677.1 Excluye una respiraciòn espontànea. 678.- TEST DE APNEA MÈTODO: 678.1 El paciente se ventila con l00% oxìgeno por 10 minutos. 678.2 Se eleva la Presiòn PaO2 a niveles supramàximos. 678.3 Se para entonces el ventilador y luego y el oxìgeno via una sonda intratraqueal es utiliza introduciendo oxìgeno a 6 litros por minuto para mantener una PaO2 normal, la PaCO2 debe subir a 3 mmHg/minuto. 678.4 Si despues de 10 minutos el paciente el paciente no ha respirado y la PaCO2 es mayor de 60 mmHg, se concluye que el centro respiratorio a nivel del bulbo no està funcionando. 679.- MUERTE CEREBRAL: TESTS CONFIRMATORIOS: 679.1 EEG: Isoelectrico, registrado por 30 minutos con tècnicas especificas para estudiar muerte cerebral. 679.2 SPECT para evaluar perfusiòn cerebral: Muestra falta de flujo sanguineo cerebral. 679.3 Angiografia Cerebral: No existe flujo sanguineo cerebral.. 679.4 Potenciales evocados Multimodales: Somatosensoriales, tallo y visuales..: Mostraràn ausencia de potenciales en sus resultados. De los mas utilizados en esto son los de tallo Cerebral. 680.-MENINGITIS BACTERIANA: CAUSAS VAN A DEPENDER DE LA EDAD DEL PACIENTE 680.1 Streptococus Pneumonia. 680.2 Neiseria Meningitidis 680.3 Hemofilus Influenza. 680.4 Escherichia Coli. 680.5 Listeria Monocitògenes,

681.- MENINGITIS BACTERIANA NEONATAL: 681.1 Estreptococo Grupo B. 681.2 E. Coli. 682.- MENINGITIS EN NIÑOS CAUSAS: 682.1 Hemofilus Influenza. 682.2 Streptococus Pneumonia. 683.- MENINGITIS EN LOS ADULTOS: 683.1 Pneumococo. 683.2 Neiseria meningitis=Meningococo 684.-MENINGITIS EN EL ANCIANO: 684.1 Leiseria monocitogenes. 684.2 Pneumococo. 685.-MENINGITIS SÌNTOMAS: 685.1 Cuello rìgido. 685.2 Cefaleas. 685.3 Fiebre 685.4 Nausea-Vòmitos. 685.5 Confusiòn. 685.6 Convulsiones. 686.-MENINGITIS: SIGNOS: 686.1 Kernig: Con el paciente supino, se flexiona la cadera y se extiende la rodilla: cuando es positivo la extensiòn de la rodilla no se logra, o produce dolor en el cuello. Recordar: Kernig=Knee=rodilla. 686.2 Bruzinski signo: La flexion del cuello causa flexion de la rodilla, cadera y tobillos. 687.-MENINGITIS DIAGNOSTÌCO: Por Punciòn Lumbar.

688.- PUNCIÒN LUMBAR RIESGOS: 688.1 Sobreinfecciòn. 688.2 Sangrado. 688.3 Herniaciòn encefàlica. 689.- PUNCIÒN LUMBAR: ANTES EVALUAR: 689.1 Papiledema. 689.2 Otros signos focales que sugieran hipertensiòn endocranena. 689.3 Si posible antes hacer una TAC para excluir masas ocupando espacio o hidrocefalias. 690.- MENINGITIS: RIESGO DE HERNIACIÒN. 690.1 Es muy poco probable porque es un proceso difuso y localizado mas en la superficie del encèfalo. 691.- MENINGITIS BACTERIANA: HALLAZGOS 691.1 Aumento grande de Neurtròfilos. 691.2 Aumento de proteinas. 691.3 Disminuciòn de la glucosa. 691.4 Aumento de la presiòn de apertura. 691.5 Cultivos positivos de LCR en un 75% en los mejores lugares. 692.- MENINGITIS VIRAL: HALLAZGOS LCR 692.1 Leucocitos elevados discretamente mas predominio de linfocitos. 692.2 Discreta elevaciòn de proteinas. 692.3 Glucosa normal. 692.4 DNA polimerasa positiva especìfica contra el virus. 693.-MENINGITIS POR HONGOS: HALLAZGOS: 693.1 Leucocitos elevados moderadamente(mas linfocitos) 693.2 Aumento de Proteinas. 693.3 Disminuciòn de la glucosa.

694.MENINGITIS TUBERCULOSA: 694.1 Aumento de linfocitos. 694.2 Disminuciòn de la glucosa 694.3 Proteinas muy elevadas. 695.- MENINGITIS FACTORES PREDISPONENTES: 695.1 Infecciòn Sistèmica: especialmente respiratoria y parameningea. 695.2 Trauma craneocefàlico. 695.3 Procediminetos Neuroquirùrgicos. 695.4 Cancer 695.5 Alcoholismo. 695.6 Inmunodeficiencia. 695.7 Aunsencia de Vazo. 696.-MENINGITIS TRATAMIENTO: 696.1 De acuerdo al germen. 696.2 Al no conocer el germen:empìrico 696.2.1 Cefalosporinas de tercera generaciòn como ceftriaxone y Ampicilina. 696.2.2 Si se sospecha germen que pueda ser resistente a ceftriaxone agregar vancomicina. 696.3 Considerar otra cefalosporina de 3ra. Generaciòn. 697. MENINGITIS BACTERIANA: USO ESTEROIDES. 697.1 Es Controversial. 697.2 Pueden reducir en niños el riesgo de sordera post meningitis. 697.2 Con una buena cobertura de antibiòticos deben disminuir las complicaciones de la Meningitis. 698.- MENINGITIS BACTERIANA: MORTALIDAD 698.1 Varìa de acuerdo a agente etiològico. 698.2 25% con Pneumococo. 698.3 ..10% con Meningococo. 698.4

5% con Hemòfilus influenza.

699.- MENINGITIS ASÈPTICA: 699.1 No se logra identificar patògeno 699.2 LCR con Linfocitos elevados. 699.3 Gluocosa normal en LCR 699.4 Etiològico generalmente Viral. 700.-MENINGITIS A HONGOS. 700.1 Causa mas frecuente: Criptococo. 700.2 Puede producir una Meningitis asèptica. 700.3 Factor de riesgo mas importante es Inmunodeficiencia especialmente VIH 700.4 Laboratorio identifica el criptococo con tinta China, y antìgenos de criptococo identificarlos. 700.5 Tratamiento de Criptococo: 700.5.1 Anfotericina B: en VIH pacientes. 700.5.2 Uso crònico de Fluconazole. 701.- MENINGITIS A TBC: PRODUCIDA POR MICOBATERIUM TUBERCUOLOSIS. 701.1 Factores de riesgo: 701.1.1 Historia de TB pulmonar. 701.1.2 Alcoholismo. 701.1.3 Uso crònico de Esteroides. 701.1.4 Infecciòn con VIH 701.1.5 Deficiencia inmunològica. 701.1.6 Residente en area endèmica. 702. MENINGITIS A TBC: ESPECIALES: 702.1 Usualmente resulta de una reactivaciòn de un foco previo.(Nòdulos de Gohn). 702.2 66% de pacientes con meningitis a TBC tienen un foco pulmonar activo. 703.- MENINGITIS A ATBC SÌNTOMAS: 703.1 Fiebre.

703.2 Confusiòn. 703.3 Cefaleas. 703.4 Rigidez de cuello. 703.5 Sìntomas se desarrollan en un perìodo de 2 semanas.(En meningitis bacteriana se desarrollan en horas o dias). 704. MENINGITIS A TBC BACTERIA: 704.1 Bacilos acido alcohol resistentes con proteina muy elevada en LCR. 704.2 Cultivo del bacilo de TB requiere de un mes. 705.- MENINGITIS A TBC PATOLOGIA: 705.1 Exudado en el espacio subaracnoideo. 705.2 Exudado localizado en la base del cerebro con infecciòn adiacente:Meningoencefalitis basal. 705.3 Afecciòn de pares cranealeas: mas el III, VI. 705.4 Arteritis que puede producir trombosis y enferm. Cerebrovascular secundaria. 705.5 Obstrucciòn de cisterna basal creando hidrocefalia obstructiva comunicante. 706. MENINGITIS A TBC: NEUROIMAGEN 706.1 Enriquecimiento de señal en las cisternas basales. 706.2 Hidrocefalia. 707.- MENINGITIS A TBC: PRONÒSTICO: 707.1 Mortalidad de 10 a 33% a pesar de tratamiento establecido correcto. 707.2 Facilmente evoluciona a coma en el momento que se presenta. 707.3 Afecta mas en los extremos de la vida: niños y ancianos.

708.- MENINGITIS A TBC SIN TRATAMIENTO: 708.1 Confusiòn progresiva hacia estupor y coma,. 708.2Afecciòn depares craneales,, 708.3Dxiste aumento de la presiòn Intracraneana

708.4 Posturas de Descerebraciòn y muerte en 1 a 2 meses. 709.- HERPEX SIMPLEX VIRUS ENCEFALITIS Encefalitis aguda devastadora secundaria a infecciòn del virus Herpex que tiene predilecciòn por inicio en lòbulos temporales. 710.-HERPEX SIMPLEX ENCEFALITIS: CLÌNICA 710.1 Afecta cualquier edad. 710.2 Adultos variedad: HSV-1 710.3 Neonatos: HSV-2 710.4 Los pacientes con HVEnc. No presentan generalmente herpex genital ni oral. 711.- HERPEX SIMPLEX ENCEFALITIS: SÌNTOMAS 711.1 Cefaleas. 711.2 Cambios en el estado mental 711.3 Deficit subagudo de memoria. 711.4 Crisis epilepticas. 712.- HERPEX V. E.: DIAGNOSTICO: 712.1 PL: presiòn de apertura elevada, con pleocitosis en LCR, con eritocitos abundantes, aumento de proteinas, glucosa normal se parece a otras encefalitis virales. 712.2 EEG: Descargas periòdicas lateralizantes epileptiformes ( (PLEDS) 712.3 Resonancia Magnètica: Aumento focal de señal T2 usualmente en el lòbulo temporal 712.4 Diagnòstico definitivo: 712.5 Biposia Cerebral 712.6 PCR : Reacciòn de Polimerasa de DNA o Protein Chain reaction. 713.- ENCEFALITIS POR HERPEX: PATOLOGIA: 713.1 Se diagnostica definitivamente con biopsia cerebral o la PCR del Herpex Virus. 713.2 E. cerebro muestra hemorragia gruesas con necrosis en lòbbulos temporal y frontal, aunque puede ser difuso.

713.3 Necrosis e inflamaciòn con inclusiones eosinofìlicas intranucleares se notan microscòpicamente. 714.- MENINGITIS HERPEX VIRUS: TRATAMIENTO: 714.1 Aciclovvir Intravenoso. 714.2 Puede causar problemas renales, lo cual se evita con una buena hidrataciòn. 715.- MININGITIS A HERPEX VIRUS.: MORBILIDAD Y MORTALIDAD. 715.1 Si no se trata mortalidad de 33 a 75% 715.2 Aun tratado mortalidad es alta mas de 25% 715.3 Tratamiento con aciclovir puede tener hasta un 85% de sobrevivencia. 715.4 Secuelas mas comunes: Problemas de Memoria. Problemas de comportamiento. 716.- HIV: VIRUS DEL SIDA: 716.1 Meningitis a HIV 716.2 Mielopatia Vacuolar. 716.3 Complejo SIDA-DEMENCIA(AIDS DEMENTIA COMLEJO.

717.- ENFERMEDADES PERIFÈRICAS PRODUCIDA POR VIH: 717.1 Miopatia. 717.2 Neuropatias. 717.3 Radiculopatia. 718.-LISTA DE GÈRMENES QUE INFECTAN EL SN EN SIDA: 718.1 Citomegalovirus. 718.2 Varicela zoster virus.

718.3 JC virus: Leucoencefalopatia multifocal progresiva. 718.4 Tuberculosis. 718.5 Neurosìfilis. 718.6 Toxoplasmosis. 718.7 Criptococosis. 719.-MENINGITIS A HIV: 719.1 Es similar a meningitis asèptica. 719.2 Sucede alrrededor del tiempo de la seroconversiòn. 719.3 Elevaciòn de proteinas. En LCR 720.-ADC: AIDS DEMENTIA COMPLEX: SIDA-COMPLEJODEMENCIA. 721.- ADC SIGNOS INICIALES: 721.1 Disfunciòn cortical: pèrdida de memoria, cambios de personalidad, disfunciòn en las habilidades motoras. 721.2 Disfunciòn de sustancia blanca: Signos de unidad motora superior. 721.3 Disfunciòn Cerebelosa: Ataxia, temblor postural. 722.- SIGNOS TARDÌOS DE ADC: 722.1 Demencia. 722.2 Psicosis. 722.3 Crisis epilètpicas 722.4 Espasticidad 722.5 Paràlisis espastica. 723.- ADC: HALLAZGOS DE LCR: 723.1 Linfocitosis 723.2 Aumento de proteinas. 723.3 Bandas oligoclonales. 724.- ADC: NEUROIMAGENES: 724.1 Atrofia Cerebral. 724.2 Dilataciòn ventricular.

724.3 Enfermedad de areas subcorticales sugiriendo desmielinizaciòn. 725.- ADC TRATAMIENTO: 725.1 AZT. 725.2 Dos inhibidores de proteasas. Es decir tres medicamentos. 726.- PRONOSTICO DE ACD: Deterioro progresivo y muerte en un año generalmente secundaria a infecciones oportunìsticas. 727.- HIV: MIELOPATIA VACUOLAR: 727.1 Consiste en una mielopatia vacuolar. 727.2- En las tinciones de la mèdula se encuentran espacios en blanco como vacuolas. 727.3 25% de casos de HIV desesarrollan esta mielopatia vacuolar. 727.4 Presenta sìntomas motores y sensoriales en distribuciòn segmentaria medular. 727.5 La resonancia Magnètica es generalmetne normal. 728.- MIELOPATIA VACUOLAR SU DIAGNOSTICO DEFERENCIAL ES CON DEFICIENCIA DE VITAMINA. B-12 que afecta tambien el haz corticospinal y los cordones posteriores. 729. HIV Y NEUROPATIAS: 729.1 50% de los pacientes con HIV en autopsia tienen evidencia de Neuropatia. 729.2 La Neuropatia es de tipo Sensorimotor. 729.3 Otros tienen Polineuropatia cronica desmielinizante inflamatoria(CIDP) 729.4 Poliradiculopatia lumbosacra. 729.5 Mononeuritis Mùltiples. 729.6 En los mùsculos produce Polimiositis la cual es tratada con esteroides. 730.- SIDA Y TOXOPLASMOSIS 730.1 Se puede presentar como una Sola lesiòn aislada en RMN que puede interpretarse como toxoplasma o bien como Linfoma primario del SNC.

730.2 Para diferenciar estas lesiones sin biopsia cerebral se trata como toxoplasma y si no responde se consiera que es linfoma primario. 731.- LEUCOENCEFALOPATIA PROGRESIVA MULTIFOCAL. 731.1 Producida por el virus JC que es un polima virus que es de un subgrupo de los papavovirus. 731.2 El nombre vino del paciente primero afectado que se detectò. 731.3 Pacientes generalmente estan inmunodeprimidos para obtener esta infecciòn.: HIV, uso crònico de esteroides, etc. 732.- CREUTZFELD-JAKOB ENFERMEDAD: Es una enfermedad degenerativa progresiva de origen infeccioso que se caracteriza por Demencia, Mioclonias, y caracterìsticas especiales en el EEG. 733.-CREUTZFELD-J= CJD. 733.1 Es producida por un prion. 733.2 Prion es una particula proteinacea infectiva, que se adquiere como una infecciòn, puede tambien ocurrir la enfermedad en forma esporàdica. 734: CJD: FACTORES DE RIESGO: 734.1 pacientes que reciben transplantes de cornea, o receptores de donadoes de òrganos, algunas cirugias de cerebro, o tambien relacionados con la hormona de crecimiento humana. 735.CJD: PATOLOGIA. 735.1 Muestra una encefalopatia esponjiforme. 735..2 Existe histològicamente glosis, pèrdida de neuronas, y vacuolizaciòn en el fondo de las el corte histològico. 736.-CJD: CLÌNICA: 736.1 Demencia, 736.2 Mioclonias. 736.3 Alucinaciones 736.4 Ataxia.

737 CJD HALLAZGOS DE EEG: 737.1 Actividad base desorganizada. 737.2 Ondas agudas periòdicas de alto voltage repetitivas que correlacionan con las contracciones mioclònicas y que son seguidas de perìodos de supresiòn de voltage( Burst suppression). 738.CJD: OTRAS ENCEFALOPATIAS ESPONGIOFORMES SIMILARES: 738.1 Scrapie: Enfermedad neurodegenertiva similar que se sucede en las ovejas. 738.2 Kuru-Kuru: 738.2.1 Se descubriò en Nueva Guinea. 738.2.2 Carlon Gayduchek fuè que la descrubriò y ganò el premio novel en Medicina. 738.2.3 Se sucede porque los nativos se comìan el cerebro de los que morìa. 738.2.4 Es un canivalismo por rito. 738.2.5 Clìnico con demencia, signos cerebelosos, medulares y progresiva.

739.- ENCEFALOPATÌA ESPONGIFORME SUBAGUDA encontrada en humanos y que es transmitida por una anormalidad genètica se le denomina: Gertzman-Straussler-Scheinker. 740.- ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÒFICA. 740.1 Se abrevia: ELA. 740.2 Eponimo: Enf. Lou Gerig: que fue un famoso beisbolista de los USA que le diò la enfermedad. 741.- VARIEDADES DE ELA: 741.1 Esporàdicas la mayoria. 741.2 Familiares.(10% de casos Autosòmica dominante) 741.3 ELA+Demencia+Parkinson: que sucede mas en la Isla de Guan, Nueva Guinea y en Japòn. 742.- ELA: CARACTERÌSTICAS: 742.1 Mayor parte esporàdica.

742.2 En USA 1: 100,000 Incidencia 742.3 Ocurre mas despues de los 50 años 743.-ELA AREAS AFECTADAS: 743.1 Haces Corticoespinales. 743.2 Tractos Corticobulbar. 743.3 Neurona motora inferior en las astas anteriores de la mèdula. 743.4 No afecta vias sensoriales. 744.- ELA: HALLAZGOS NEUROLÒGICOS: 744.1 Combinaciòn de hallazgos de neurona motora superior y de neurona motora Inferior. 744.2 Neurona motora superior: Se origina desde la corteza motora y con su axon llega hasta hacer sinapsis o con un par craneal o con las astas anteriores de la mèdula. 744.3 Neurona motora Inferior: Su cuerpo celular del asta anterior de la mèdula o de un nucleo de un par craneano y su prolongaciòn a travez de los axones, involucrando las sinapsis neuromuscular y los mùsculos. 745.- NEURONA MOTORA SUPERIOR SIGNOS: 745.1 Hiperreflexia. 745.2 Espasticidad 745.3 Babinski: respuesta plantar extensora. 745.4 Clonus 745.5 Debilidad. 746.- NEURONA MOTORA INFERIOR SIGNOS: 746.1 Hiporreflexia. 746.2 Flacidez 746.3 Atrofia 746.4 Fasciculaciones 746.5 Debilidad. 747.-ESPASTICIDAD:

Aumento del tono muscular con resistencia a el estiramiento pasivo en la fase inicial del movimiento, luego puede haber una pèrdida abrupta de la resistencia o sea el fenòmeno de Claspknife o el de abrir una navaja. 748.- FASCICULACIONES: Son contracciones irregulares de fibras musculares que se observan en la piel como prominencias. Estas indican una descarga espontànea de unidades motoras y se ven mas que todo en lesiones de las neuronas del asta anterior o de sus axones, o tambien puede ser secundarias a lesiones nucleares de pares craneales motores. 748.FASICULACIONES BENIGNAS: Suceden despues de ejercicios prolongados, o en fase de descanso o bien en personas muy ansiosas, durante mucho frìo, o post fatigas. 749.- FASCICULACIONES MALIGNA Se observan en paciente con lesiones de Motoneuronas o lesiones radiculares o neuropatias axonales. 750.-ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFIACA: 750.1 Debilidad generalizada tanto proximal como dista. 750.2 Lesion de astas anteriores, cornones laterales sin lesion de tractos sensitivos somàticos ni autonomicos. 750.3 No muestra disfunciòn vesical 750.4 EMG y VDC: muestra denervaciòn en forma difusa y tambien reinervaciòn. 750.5 Lesion de neurona motora superior como neurona motora inferior. 751.- NEURONA MOTORA SUPERIOR E INFERIOR LESIONES 751.1 Esclerosis lateral amiotròfica.ELA 751.2 Espondilosis Cervical 751.3 Enf. Combinada de sistema por de deficit de Vit. B-12. 751.4 Siringomielia. 752.-ELA: CLINICO. 752.1 Fasciculaciones en la lengua 752.2 Reflejo mandibular vivo 752.3 Lenguaje Espastico 752.4 Atrofia muscular proximal como distal con hiperreflexia y fasciculaciones en todo el cuerpo.

753.-ESCLEROSIS MULTIPLE: 753.1 Es una enfer. Desmielinizante 753.2 Afecta mielina central producida 753.2.1 Mielina centra: Oligodendrocito 753.2.2 Afecta mas adultos jòvenes. 753.2.3 Mas casos en climas frios. 753.2.4 Existe una susceptibilidad genètica. 754. ESCLEROSIS MULTIPLE:Teorias 754.1 Susceptibilidad genètica. 754.2 Alteraciòn de la Inmunidad celular 754.3 Virus o agente inicia trastorno 754.4 La membrana del oligodendrocito es el area de ataque en la enfermedad. Inmune. 755.-ESC. MULTIPLE: Clìnica. 755.1 Exacerbaciones 755.2 Remisiones. 755.3 Lesiones en varias areas del SNC 756.-EXACERBACION EN E.M. 756.1 Pèrdida de funciòn Neurologica 756.2 Deterioro estado neurològico. 757.-REMISION: 757.1 Inactividad de la enfermedad 757.2 Puede ser retorno a lo normal 757.3 Curso mas comùn de E.M. es remisiones y exacerbaciones. 758.-E.M. SINTOMAS FRECUENTES: 758.1 Parestesias. 758.2 Visiòn Borrosa. 758.3 Pèrdida visiòn en un ojo. 758.4 Diplopia 758.5 Incoordinaciòn

758.6 Urgencia Urinaria 758.7 Incontinencia Urinaria. 759. E.M.: NEURITIS OPTICA: 759.1 Es una desmielinizaciòn inflamatoria del nervio Optico. 759.2 Muestra visiòn Borrosa . 759.3 Dolor Dolor en el ojo al moverlo 759.4 Agudeza visual se reduce. 759.5 Con lentes no se corrige visiòn. 759.6 Disco pàlido, edematizado, si la lesiòn es anterior o bulbar. 759.7 Disco normal si la lesiòn es retrobulbar. 759.8 La pupila dilatada por lesiòn aferente del parasimpàtico que va envuelto en el nervio optico. 760. NEURITIS RETROBULBAR: Se describe como que el paciente no ve nada y el medico examinador tampo ve nada, esto por la escases de signos en la papila. 760.-E.MULTIPLE:Fondo de ojo 760.1 El disco muestra palidez. 760.2 La palidez es mas en el borde temporal del disco. 761.-E.MULTIPLE: Defecto visual: Es un escotoma Central, es decir el paciente tiene dificultad en leer y muy baja la agudeza visual. 762. ESCOTOMA: Es un area ciega en el campo visual que le corresponde.. 763.- OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR: 0.I.N Es la inabilidad para para aducir el ojo cuando se mira hacia un lado, o hacia otro, se moviliza el ojo que abduce o mira hacia el lado, mientras que el que aduce no se moviliza, esto es en la visiòn lateral conjugada. 763.- O.I. N: LESIÒN 763.1 Es una lesiòn de desmielinizaciòn en el Fasciculo longitudinal medio. 764.- FASCICULO LONG. MEDIO:

Hace conexiones de la sustancia reticular prepontina hacia el III par nucleo del recto interno contralateral. 765.-SUSTANCIA RETICULAR PARAMEDIANA PREPONTINA. 765.1 Està en la protuberancia. 765.2 Comunica con el VI par Ipsilateral y el ojo se mieve hacia el lado. 765.3 Tiene conexiones con los nucleos vestibulares contralaterales para poder efectuarse el reflejo oculovestibular, o bien el oculocefalico.

766.-O.I.N: El ojo que abduce presenta nistagmus parètico como acompañante de la falta de aduccion del ojo. 767.-O.I.N.: Convergencia El paciente no aduce el ojo pero si tiene convergencia, la razòn es que las vias de la convergencia son mas proximales en el mesencèfalo. 768. CONVERGENCIA: Vias 768.1 De la Retina la via optica va hacia el tectun del mesencèfalo via el nervio optico, el quiasma, el tracto optico, y el nucleo geniculado lateral. 768.2 Llega al mesencèfalo. 768.3 Luego comunica con ambos del III par en los subnucleos del recto interno(perlia) 768.4 Tiene tambien un componente pupilar por el fenòmeno de acomodaciòn y la pupila se contrae.. 769.-SIGNO DE LHERMITE: 769.1 Es una sensaciòn electrica que desciende por las vèrtebras cuando se contrae el cuello. 769.2 Es comun encontrarlo en E. Mùltiple. 769.3 Se encuentra presente tambien en Estenosis del canal cervical. 769.4 Puede estar presente tambien en otros problemas que afecten los cordones posteriores. 770.-E. MULTIPLE Signos Urinarios: 770.1 Urgencia Urinaria.

770.2 Incontinencia. 770.3 Dificultad inicio al orinar(hesitancia) 770.4 Estreñimiento o constipaciòn. 770.5 Existe una DISINERGIA DEL ESFINTER URINARIO. 771.-DISINERGIA ESFINTER URINARIO. Existe una contracciòn simultanea del mùsculo detrusor que es parasimpàtico mùsculo liso, y los mùsuculos voluntarios del piso pèlvico y esto crea problema para la micciòn. 772.-E. MULTIPLE: sensibilidad calor 772.1 Sìntomas empeoran con el calor 772.2 Pueden aparecer signos transitorios cuando existe la elevaciòn de la temperatura. 772.3 Esto se produce por una disfunciòn del sistema simpàtico en el paciente con E.M: 774.- E.MULTIPLE: Neuroimagen 774.1 Areas multifocales de aumento de intensidad de señal en T2( y Densidad de protones) el el agua de la sustancia blanca. 774.2 Pueden haber pequeñas areas isquèmicas dispersas en la sustancia blanca. 774.3 Las lesiones tìpicas son mas que todo periventriculares. 774.4 Lesiones tienen predilecciòn por el cuerpo calloso. 774.5 Las lesiones tiende a producir en dicrecciòn de àngulos rectos en relacion al parènquima cerebral y a las areas ependimarias.. 775.E. MULTIPLE. Neuroimagen: DEDOS DE DAWSON: Son lesiones periventriculares en pacientes con E.M. que se encuentran en la RMN en angulos rectos en direcciòn la region ependimaria. 776.-E. MULTIPLE: LCR El hallazgos tìpico son las denominadas bandas Oligoclonales. 777.-BANDAS OLIGOCLONALES 777.1 Son Monoclonales. 777.2 Son Inmunoglobulinas. 777.3 Corresponden a la inmunoglogulina IgG 777.4 Se observan en Inmunoelectroforesis de proteinas que se efectùa en el LCR. 777.5 Estas bandas no se encuentran en sangre.

778.- LCR-Exacerbaciòn en E.M. 778.1 Elevaciòn de leucocitos leve menos de 50 usualmente. 778.2 Elevaciòn de protèina bàsica. 779.- LCR hallazgos que persisten aun en remisiòn de E.M:: 779.1 : Presencia bandas oligoclonales 779.2 Aumento de sìntesis de globulinas 780.-E. MULTIPLE: Tratamiento: 780.1 No es prevenible la enfermedad 780.2 Esteroides: Acortan la enfermedad 780.3 Beta Interferòn 1A: Avonex. 780.4 Beta interferòn 1B: Betaseròn. 780.5 Copolimero(Copaxone) 781.- E. MULTIPLE : Tratamiento. Los beta interferones, reducen la frecuencia de exacerbaciones hasta en un 30%. Son mas efectivos en casos en los cuales los pacientes tiene remisiones y exacerbaciones.. 782.- E. MULTIPLE: Fatiga.Tx. Medicamentos utilizados 782.1 Amantidina(Simetrel) 782.2 Pemoline( Cilert) 782.3 Metilfenidato( Ritalina. 783.- E. MULTIPLES: Espasticidad Tratamiento con: 783.1 Baclofen ( Lioresal) 783.2 Dantrolene( Dantrium) 783.4 Tizanidina( Zanaflex) 783.5 Diazepan 783.6 Clonazepan. 784. E. MULTIPLE: Parestesias.

Tratamiento con: 784.1 Amitriptilina. 784.2 Carbamazepina(Tegretol) 784.3 Valproatos. 784.4 Gabapentina.(Neurontin). 785.- Para la urgencia urinaria en pacientes con E.Multiple se utiliza el oxibutinin. 786.-PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE. 787.- PORFIRIA TIPOS: 787.1 Hepàtica. 787.2 Eritropoyetica. 788. PORFIRIA HEPATICA: 788.1 Porfiria aguda intermitente 788.2 Porfiria variegata. 789.-PORFIRIA AGUDA INTEMITENTE: 789.1 Es transmitida autosòmica dominante. 789.2Es producida por un defecto en la produccion del Heme. 789.3 Es inducida por exposiciòn a: 789.3.1 Alcoholismo. 789.3.2 Unos medicamentos 789.3.3 Estrògenos. 789.3.4 Barbituricos. 790.- PORFIRIA A. INTERMITENTE El mecanismo mediante el cual se induce un ataque es porque inducen los medicamenos la sintetasa del acido Aminolevulìnico.(SAL) 791.- PORFIRIA: Sìntomas: 791.1 Dolor Abdominal 791.2 Psicosis u otra encefalopatìa. 791.3 Crisis Convulsivas.

792. PORFIRIA Y NEUROPATIA: 792.1 Produce una Neuropatia Motora. 792.2 La Neuropatia es prefominante axonal. 792.3 Los reflejos en general ausentes pero en forma paradòjica el reflejo aquiliano tiende a mantenerse. 793.PORFIRIA: PIA: Autonomicas: 793.1 Afecta esl sistema Autonòmico. 793.2 Produce Hipertensiòn. 793.3 Produce Taquicardia. 794.- PORFIRIA (PIA=porfiria intermitente aguda. Laboratorio: 794.1 elevado en orina el ALA=Acido aminolevulìnico. 794.2 se eleva el porfobilinògeno. 794.3 La orina se pone oscura cuando se deja quieta en un vaso: naranja-café el color. 795.- PORFIRIA( PIA) Tratamiento: 795.1 Hematina Intravenosa. 795.2 Glucosa IV tienden a inhibir a la enzima ALA. 795.3 Beta Bloqueadores para tratar hipertension y taquicardia. 796.PORFIRIA VARIGADA: Se manifiesta con sensibilidad cutanea hacia el sol. Frecuente en Sur Africa. 797.-MIELINOSIS PONTINA CENTRAL. Es una desmielinizaciòn de la sustancia blanca en la base dela protuberancia. 798.-MIELINOSIS P.C.: Susceptibles: 798.1 Alcoholicos desnutridos. 798.2 Personas que utilizan tiazidas como dirurèticos. 798.3 Pacientes que pierden mucha sal por la orina. 799.- MIELINOSIS PONTINA C. Electrolitos: Esta enfermedad se puede producir si se corrigen ràpidamente una hiponatrenia dando grandes cantidades de sal.

800.-MIELON.PONT-Clìnico: 800.1.-Despues de la correcciòn electrolìtida ràpida, el paciente inicialmente se siente mejor, y luego se torna en confundido. 800.2 Cambios mentales ya sea obnubiliado o bien comatoso. 800.3 Tetraparesia Espastica 800.4 Dificultad para tragar, masticar, y hablar se hace grande. 801. MIELN. PONT.-Diagnostico: 801.1 RMN=resonancia magnètica N. Muestra areas de desmielinizacion con hiperintensidad en T2 en protuberancia. 802.M.PONTINA: Prevenciòn: 802.1 Al corregir deficit electroliticos(hiponatremia) infundir el sodio de manera lenta,. 802.2 chequear los niveles sèricos de sodio cada 2 a 3 horas. 802.3 Dar sodio no a una velocidad mayor de 0.5mEq/Li. Por hora. 803.-MENIERE SINDROME: Trìada: 803.1 Tinitus. 803.2 Sordera en el oido afectado. 803.3 Vèrtigo. 804.- MENIERE S. : Patologia 804.1Existe un hidrops o aumento en el volumen de endolinfa en el laberinto. 804.2 Existe una distensiòn del sistema endolinfàtico del laberinto causado por un exceso del lìquido endolinfatico. 805.-MENIERE S. Clìnico: 805.1 El tinitus es es pulsatil o un sonido constante. 805.2 Se afecta generalmente un oido. 805.3 Defit en audiciòn inicialmente la sordera es intermitente, luego se hace constante y es del tipo sensorineural. 805.4 Por ser Neural este tipo de sordera no se puede ayudar con aparatos de oido 805.5 90% de la sordera es unilateral. 805.6 El vèrtigo es mas rotacional con componentes autonòmicos tipo nausea, vomitos, o sensaciòn de rubicundez.

806.-MENIERE. –Vèrtigo. 806.1 Se inicia con movilizar la cabeza. 806.2 Rotaciòn de la cabeza(como sucede durante la manejada, o al vier hacia una curva al cruzar la calle) 806.3 El vèrtigo persite al cerrar los ojos 806.4 El tinitus y la sordera indican en esta enfermedad una lesiòn perifèrica en la coclea, o puede tambien afectarse el VIII par. 806.7 El sìntoma mas serio es el vèrtigo, generalmente es episòdico, y desaparece con el tiempo, mientras que la sordera y el Tinitus persisten casi de por vida. 807. MENIERE S. Tratamiento 807.1 No tiene una curaciòn definitiva. 807.2 Decompresiòn del sistema endolinfàtico puede ayudar unos casos. 808.- MENIERE: Medicamentos. 808.1 Medicamentos que se utilizan la enfermedad del movimiento(motion sickness) tipo Meclizinhe. 808.2 Sedativos tipo diazepan. 806.3 Utilizaciòn de diurèicos. 806.4 Utilizacion de vasodilatadores 809.- VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO: 809.1 No tiene ni tinitus ni sordera. 809.2 Vèrtigo rotacional que se inicia unos segundos despues de girar la cabeza. 809.3 Duraciòn de 15 a 45 segundos. 809.4 Ocurre varias veces al dia. 810.- VERTIGO POS.- Maniobra: 810.1 Se le denomina Maniobra de Hallpike. 810.2 El paciente de posiciòn sentado se acuesta ràpidamente y cae su cabeza unos 30 grados en el extremo de la cama, luego se hace una rotaciòn lateral de la cabeza que estimula la endolinfa de los canales semicirculares y despues de un periodo breve de latencia se inicia un vèrtigo. 811.-VERTIGO POS.BEN. Etiologia. 811.1 Dislocaciòn de los otolitos del laberinto secundario a un traumatismo craneano o una disfuncìon de la endolinfa.

812.- VERTIGO POS. BEN.Tratamiento Se utilizan meclizine y medicamentos antivertiginosos y diazepan. 813.-CANCER: Afecciòn del SNC. 813.1 Metastasis. 813.2 Organo: fallo encefalopatia metabolica. 813.3 Inmunosupresiòn: Infecciones. 813.4 Stroke(Derrame cerebral) cuadros de hipercoagulabilidad: mas cancer del pancreas.) 813.5 Tratamient: quimioterapia, radiacion, o cirugia. 813.6 Extension del tumor en areas vecinas. 813.7 Remotos efectos: Sìndrome paraneoplàsicos y desòrdenes metabòlicos. 813.8NEMOTECINA:MOISTER(Humedad). 814.- METASTASIS: signos locales 814.1 Deficit neurologicos focales. 814.2 Crisis Epilepticas. 814.3 Cefaleas. 814.4 Aumento presiòn Intracraneana 814.5 Cambios en estado mental. 815.- TUMOR SNC: Complicaciones de tratamiento: 815.1 Los agentes quimioterapèuticos pueden producir neuropatia perifèrica. 815.2 Radiaciòn causa necrosis cerebral. 816.- SINDROME PARANEOPLASICOS 816.1 Se producen por tumores de base 816.2 No es por invasiòn del tumor. 816.3 El tumor produce toxinas o globulinas las cuales afectan organos especificos. 816.4 Dermatomiositis, Polimiositis. Sìndrome de Eaton Lamberth, Neuropatias perifèricas. 816.5 Mielopatias secundarias 816.6 Leucoencefalopatia, o encefalitis lìmbica. 817.- DIABETES MELLITUS: 817.1 Afecta nervio periferico.

817.2 Infartos isquèmicos de nervios 818.-DIABETES: Neuropatias 818.1 Mononeuropatias. 818.2 Polineuropatias. 818.3 Plexopatias. 818.4 Mononeuritis Multiplex. 819.- DIABETES: Clìnicos: 819.1 Afecta fibras motoras y sensoriales. 819.2 Mas comun la distal sensorial polineuropatia. 819.3 Dolor, adormecimiento, hormigueos son cuadros clìnicos 819.4 Afecta mas manos y pies. 819.5 Deficit en guante y calcetin 819.6 Reflejos bilaterales ausentes. 819.7 Refejo mas afectado: Aquiliano 820.-DIABETES: Neurodiagnostico: 820.1 Vel. De Conducciòn disminuidas 820.2 Vel. De conducciòn se afectan poco en neuropatia de fibras pequeñas en las cuales hay dolor y sensaciòn de quemada en lugar de adormecimiento. 821.-DIABETES: Mononeuropatias: 821.1 III par y VI Par craneales. 821.2 Raices nerviosas. 821.3 Nervios perifèricos tales como el ciàtico, radial, o femoral o tibial. 822.-DIABETES: III par afectado: 822.1 No afecta la pupila. 822.2 La pupila no se afecta porque las fibras parasipaticas van en el exterior del nervio y retienen su circulaciòn a pesar que el centro del nervio se infarte debido a obstrucciòn de vasos pequeños penantrantes. 823.-DIABETES: III Par. Su diagnostico diferencial es el de un aneurisma de la comunicante posterior o una compresiòn local del III par como herniaciòn uncal temporal.

824.-DIABETES: Tratamiento: 824.1 Tricìclicos. 824.2 Antiepilèticos como Gabapentina, Tegretol, o Valproatos. 824.3 Capsaicina. 825.-CAPSAICINA: Actùa a nivel central depletando los niveles locales de sustancia P y con ello elimina este mecanismo de dolor. 826.HIPERTIROIDISMO: Complicaciones Neurològicas: 826.1 Tremor 826.2 Debilidad 826.3 Signos Oculares: Exoftalmos,deblidad de convergencia, ptosis. 826.4 Labilidad Emosional. 827.-HIPERTIROIDISMO:Diagnostico Niveles bajos de hormona tiroestimulante. 828.-HIPERTIROIDISMO: Miopatia 828.1 Debilidad aparece al subir gradas 828.2 Debilidad al peinarse. 828.3 Debilidad al levantarse de silla. 829.-HIPERTIROIDISMO:Infiltraciòn local oftalmologica 829.1 Exoftalmos. 829.2 Otalmoplegia. 829.3 Quemosis 829.4 Atrofia optica si es severa. 830.-HIPERTIROIDISMO:Exceso adrenergico muestra los signos: 830.1 Retrazo del movimiento palpebral al ver hacia abajo. 830.2 Retracciòn del pàrpado. 831.- HIPERTIROIDISMO: Se asocia a la enfermedad autoinmune Miastenia Gravias. 832.-HIPOTIROIDISMO:

832.1 Reflejos con relajaciòn prolongada. 832.2 Puede causar debilidad al igual que el Hipertiroidismo. 832.3 Puede producir una Neuropatia o una Miopatia siendo estos los mecanismos de la debilidad. 833.-HIPOTIROIDISMO: Tunel del Carpo. Es comun en hipotiroidismo.: 833.1 Signo de tinnel positivo. 833.2 Compresiòn distal del nervio mediano en el carpo. 833.3 Diagnostico por VDC con prolongacion distal mediano ya sea sensorial o motora o ambas. 833.4 El sìndrome se produce por un deposito de mucopolisacaridos en el flexor retinaculum y comprime asi el nervio mediano distal. 834.-HIPOTIROIDISMO: Mixedema Es el deposito subcutaneo de sustancia mucinosa(Mixo) que resulta en un edema que no es depresible. Puede haber tambien MIOEDEMA. 835.-HIPOTIROIDISMO: Psicosis El cuadro se relaciona con hipotiroidismo con cambios severos de personalidad que puede parecer locura. 835.-HIPOTIROIDISMO: cognitivos: 835.1 Enlentecimiento Mental. 835.2 Cambios de memoria. 835.3 Cuadro de Demencia corregible o secundaria. 836.-HIPOVITAMINOSIS: Wernicke 836.1 Deficiencia de Vit.a B-1 836.2 Confusion 836.3 Ataxia de la marcha. 836.4 Oftalmoplegia. 836.5 Hemorragias en cuerpos mamilares. 837.-SINDROME DE KORSAKOFF 837.1 Pèrdida profunda de la memoria. 837.2 Disfunciòn cognitiva en menor proporciòn que la pèrdida de la memoria.

837.3 Se acompaña de confabulaciones que es decir cosas que no son ciertas. 837.4 Se da en malnutridos y alcoholicos 837.5 Coinciden a veces Wernicke y Korsakoff haciendo un solo sìndrome. 837.6 Deficit de Vitamina B-1. 838.-BERI-BERI 838.1 Es una neuropatia por deficiencia multinutricional. 838.2 Mayor riesgo de desarrollarla los alcohòlicos. 839.-BERI-BERI- Tipos 839.1 Beri-Beri seco es que tiene polineuropatia. 839.2 Beri-Beri Hùmedo es que tiene insuficiencia cardìaca congestiva con edemas generalizados. 840.-ENFERMEDAD COMBINADA DE SISTEMAS.Degeneraciòn de: 840.1 Cordones posteriores:Propiocepcion, vibraciòn 840.2 Cordones Laterales: Piramidalismos y Babinski, debilidad 840.3 Nervios perifèricos: Neuropatìa. 840.4 Deficiencia de Vit. B-12 o Cianocobalamina. 841.-CEGUERA NOCTURNA: 841.1 Deficiencia de Vit. A. 841.2 Exceso de Vit. A. puede producir pseudotumor Cerebral. 842.-PIRIDOXINA: 842.1 Su exceso produce Neuropatia sensorial. 842.2 Deficiencia produce Neuropatia Perifèrica. 842.3 En el recien nacido puede haber convulsiones y sìndrome neurologico encefalopatico agudo tanto por deficiencia de piridoxina como por dependencia de Piridoxina. 843.-MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL. Se sucede por una repleciòn o correcciòn muy ràpida de una hiponatremia. 844.-PELAGRA: Es producida por deficiencia de Niacina.

845.-PELAGRA: Trìada de las D`s 845.1 Diarrea. 845.2 Dermatitis 845.3 Demencia. 846.-DEFICIENCIA ACIDO FOLICO 846.1 Deficiente en madre embarazada 846.2 Causa defectos en el tubo Neural. 847.-MONOXIDO DE CARBONO: Intoxicaciòn produce: 847.1 Demencia. 847.2 Parkinsonismo. 847.3 Ataxia Cerebelosa. 847.4 Piel de Color rojo ceresa. 848.-INTOXICACION POR PLOMO 848.1 Neuropatia Axonal en adultos. 849.-INTOXICACION POR PLOMO: En niños causa Encefalopatia, que se inicia con cambios de personalidad, irritabilidad, que posteriormente evoluciona a convulsiones, edema Cerebral y aumento de la presiòn intracraneana. 850.- MANGANESO INTOXICACION 850.1 Acinesia. 850.2 Rigidez. 850.3 Distonia. 850.4 Existe daño en el Globus Pàlidus y el nucleo Subtalàmico de Lys. 851.- ARSENICO:INTOXICACION 851.1 Encefalopatia. 851.2 Neuropatia Perifèrica. 852.- ARSENICO INTOXICACION 852.1 En Intoxicaciòn Crònica.

852.2 Bandas blancas en las uñas 852.3 Defecto en las uñas se denomina lineas de Mees. 853.-ORGANOFOSFORADOS intoxicaciòn. 853.1Se adquiere por pesticidas. 853.2 Bloquean la Acetil colinesterasa 853.3 Exceso de actividad Colinèrgica. 853.4 Bradicardia. 853.5 Hipotensiòn 853.6 Hipersudoraciòn 853.7 Debilidad que puede llegar a fallo respiratorio. 853.8 Ataxia. 853.9 Confusiòn. 853.10 Pupilas pequeñas. 853.11 Tratamiento con Atropina. 854.-MPTP=Metil 4 fenil-tetrahidropiridina. 854.1 Produce experimentalmente Parkinson. 854.2 Puede ser contaminante de Meperidine(Demerol) vendido en calles 854.3 Puede ser contaminante de heroina vendido en las calles. 854.4 Lesiona las cèlulas dopaminèrgicas. 854.5 El Parkinsonismo que produce es dosis relacionado. 855.-ANFETAMINA O COCAINA Crònicas pueden producir un transtorno del movimiento con: 855.1 Corea. 855.2 Ticks. 856.-COCAINA 856.1Su intoxicaciòn puede producir crisis convulsivas. 856.2 Puede producir Enfermedad vascular aguda de tipo hemorràgico o bien oclusiva. 857.-ANESTESIA: 857.1 Disfunciones perifèricas

857.2 Disfunciones Centrales. 858.-ANESTESIA: 858.1Puede producir mas en el anciano una confusiòn que es comun. 858.2 Pueden producir cambios prolongados o permanentes cognitivos y en memoria. 859.-ANESTESIA.: Enf. Cerebrovascular: 859.1 Incidencia 1:2500. 859.2 Mas de tipo Tromboembòlico. 859.3 Mas de origen Cardìaco. 859.4 Menos de origen hipotensivo. 859.5 Menos de tipo hemorràgico. 860.-ANESTESIA: Complicaciones de Anestesia Espinal o de Epidural 860.1 Cefalea post Punciòn. 860.2 Trauma directo por la aguja. 860.3 Hematoma Epidural. 860.4 Meningitis Asèptica. 860.5 Meningitis Bacteriana. 860.6 Trombosis de Arteria Espinal anterior. 861.-ANESTESIA: Dolor de Espalda 861.1 Disfunciòn de ligamentos . 861.2 Falta de relajaciòn muscular. 861.3 Un Absceso-hematoma Epidural. 862.-CEFALEA Post Punciòn Lumbar 862.1 Sucede en 3% de PLs. 862.2Sucede por persistencia de goteo de LCR post la puncion lumbar. 862.3 Sucede mas en posiciòn erecta, mejora al acostarse. 862.4 Sucede mas en mujeres jòvenes. 862.5 Entre mas grande bicel, mas casos. 862.6 Post PL mantener supino disminuye. 863. CEFALEA post PL: Tratamiento 863.1 Reposo en cama.

863.2 Hidrataciòn. 863.3 Analgèsicos. 863.4 Utilizar cafeina tomada. 863.5 Utilizar un parche de sangre: se hace una nueva PL y se inyecta un poco de sangre del mismo paciente. 864.-CEFALEA post PL: Parche de sangre 864.1 Se hace una PL en condicion asèptica. 864.2 Se extraen 10 a 20 ml y se inyectan en el espacio epidural en el mismo nivel de la Punciòn lumbar que produjo el dolor de preferencia utilizar fluoroscopìa para guiarse. 864.3 Tomar 2 litros de Coca Cola. 865.-ANESTESIA complicaciones: 865.1 Isquemia por compresiòn y sobreextensiòn de los nervios durante la antestesia. 865.2 Posiciòn de un paciente inconciente en la cama de operaciones. 865.3 Retracciones quirùrgicas. 865.4 Trauma de cirgugìa. 865.5 Presiòn por torniquetes 865.6 Aplicaciòn de vendajes de hieso. 865.7 Lesiòn del plexo braquial por abducciòn mayor de 90 grados 866.PERONEAL NERVIO: Es el mas comunmente lesionado lesionado en problemas isquèmicos . 866.1 La lesiòn resulta de compresiòn entre la cabeza de la fìbula o del hueso peroneal y una banda que se utiliza en procedimientos quirùrgicos para posiciòn de litotomia. 866.2 Clìnicamente se manifiesta como pie caido. 867.-ANESTESIA: Contraindicaciones para utilizar despolarizantes tipo succinial colina: 867.1 Enfermedades Neuromusculares como distrofias musculares. 867.2 Enfermedades denervantes como lesiones de tipo medular. 867.3 Bloqueos Neuromusculares como en casos de Miastenia Gravis. 868.-ANESTESIA: Succinil Colina (bonectina) es contraindicada en bloqueos neuromusculares y lesiones axonales porque puede producir hiperkalemias mortales secundarias a la liberaciòn de potasio en mùsculos denervados.

869.-ANESTESIA: Uso de anestesicos paralisantes tipo vecuronium paralizan los mùsculos mediante bloqueo de receptores de acetil colina los cuales ya de por si estan deficientes en casos de Miastenia gravis. Curara tambien produce este tipo de efectos. 870.-MEDICAMENTOS: SN. Sistemas de Neurotrasmisores que se afectan usualmente con medicamentos 870.1 Glutaminèrgico. 870.2 Gamaaminobutìrico(GABA) 870.3 Serotonina. 870.4 Acetil Colina. 870.5 Epinefrina. 870.6 Dopamina. 871.-MEDICAMENTOS: Agonistas 871.1 Medicamentos que aumentan la trasmisiòn en un neurotrasmisor especìfico de un sistema de Neurotrasmisores. 871.2 En sentido Farmacologico el tèrmino describe un medicamento que se une en el sitio exacto del receptor de un neurotrasmisor natural. 872.-MEDICAMENTOS: Antagonistas Es un medicamento que tiene el efecto opuesto de una drogra o medicamento agonista. 873. GLUTAMATO: Neurotrasmisor. 873.1 Es el neurotrasmisor excitatorio mas abundante. 873.2 Activa los Receptores NMDA que son un subtipo de receptores del glutamato que son importantes en la excitotoxicidad. 873.3 Su sobreestimulaciòn puede producir muerte cerebal neuronal. 873.4 Al estimular el receptor NMDA estimula la entrada de calcio intracelular 873.5 El exceso de entrada de calcio produce inestabilidad de membrana y una excitotoxicidad que puede producir la muerte neuronal. 874.-GABA: Funciòn. Es un neurotrasmisor inhibitorio. 875.-GABA: Medicamentos agonistas: 875.1 Pueden disminuir descargas epilepticas. 875.2 Barbituratos. 875.3 Benzodiazepinas.

875.4 Activaciòn del sistema gabaergico produce sedaciòn. 876.-GABA: Bloqueadores de receptores de benzodiazepinas que son capaces de revertir el efecto sedante de las benodiazepinas y que actùan a nivel de los receptores del benzodiazepinas en el GABA es el medicamento denominado FLUMAZENIL. 877.-GABA Sistema: Su inhibiciòn tiende a producir crisis epilepticas convulsivas. 878.-BENZODIAZEPINAS. La descontinuaciòn brusca altera los receptores respectivos en el GABA y puede producir convulsiones por abstinencia. 879.-SEROTONINA: 879.1 Es 5 hidroxitriptamina.5HT 880.-SEROTONINA: Los agonistas de receptores 5HT-1 de serotonina se utilizan para el tratamiento de la Migraña. 880.1 Un medicamento de este grupo es el Sumatriptan, Naratriptan, Rizatriptan. 881.-SEROTONINA: Inhibidores selectivos de recaptaciòn de Serotonina se utilizan para el tratamiento moderno de la depresiòn. 881.1 Ejemplos Fluoxetina, Sertralina. 882.-ACETIL COLINA 882.1 Tiene receptores Nicotìnicos y receptores Muscarìnicos. 882.2 Actùa a nivel periferico los receptores nicotìnicos, tambien actùan a nivel Central. 882.3 Los Receptores de acetil colina Muscarìnicos tienden a ser mas del sistema nervioso central y estan bien relacionados con Memoria y cuadros Demenciales. 882.4 Los cuerpos celulares de acetil colina centrales estan en los cuerpos basales de Meyerenet 883.-ACETIL COLINA : Aumentan en el sistema nervioso perifèrico la trasmisiòn: 883.1 Piridostigmine (Mestinòn) 883.2 Edrofonium( Tensilòn) 883.3 Son medicamentos anticolinesterasa. 883.4 La colinesterasa es la que degrada a la acetil colina tanto central como perifèrica. 883.5 Mestinòn y Edrofonoiun son inhibidores dela colinesterasa perifericos y por ello ayudan en el tratamiento de Miastenia.

883.6 Inhibidores centrales de Colinesteraza estan la Rivastigmine y que se utiliza en caso de pacientes con demencia sobre todo de tipo Alzheimer. 884.- COLINESTERASA inhibitorios como el Tensilòn producen: 884.1 Bradicardia. 884.2 Nauseas 884.3 Hipersudoraciòn 884.4 estos son efectos de tipo parasimpàtico. 885.-ACETIL COLINA antagonistas: se puede utilizar para tratar sìntomas de enfermedad del movimiento y Glaucoma son anticolinèrgicos: 885.1 Escopolamina. 885.2 Atropina. 886.-PARKINSON Tratamiento: Anticolinergico: 886.1 Benztropina( Cogentin) 886.2 Trihexifenidil (Artane) 886.3 Akineton. 887.-ANTICOLINERGICOS: Sìntomas 887.1 Boca Seca. 887.2 Visiòn Borrosa. 888.- EPINEFRINA: Agonistas adrenèrgicos: 888.1 Epinefrina 888.2 Pseudoefedrina. 889.-EPINEFRINA Efectos sistemicos: 889.1 Taquicardia. 889.2 Hipertensiòn.

890.- DOPAMINA:Agonistas: 890.1 L-Dopa: Combinada con carbidopa se denomina Sinemet y sirve para el tratamiento de Enf. De Parkinson

890.2 Previene esta combinaciòn el desdoblamiento de L-DOPA en la periferia aumentando efectividad y disminuyendo los efectos secundarios 890.3Bromocriptina: Es Agonista dopaminergico (Parlodel) se utiliza para tratar Enf. De Parkinson. 890.4 Pergolide( Permax) es tambien un antiparkinsoniano. 891.- DOPAMINA Agonistas Efectos secundarios: 891.1 Psicosis 891.2 Diskinesias. 892.-DOPAMINA: Antagonistas 892.1 Neurolèpticos no especìficos 892.2 Antipsicòticos atìcos modernos. 893.-NEUROLEPTICOS: Trastornos del movimiento: 893.1 Neurolepticos son Fenotiazinas(Largactil) y Butirofonas(Haldol) 893.2 Parkinsonismo:Rigidez, temblor, y bradikinesia) 893.3 Akatisia: Exceso de Movimientos no se puede quedar quieto. 893.4 Diskinesia tardiva: Como sucede con movimientos bucolinguales que son espontaneos e incoordinados. 894.-PSIQUIATRIA: Medicamentos anticolinergicos y antiadrenergicos para corregir estos sìntomas 894.1 Antidepresivos tricìclicos 894.2 Antipsicòticos neurolèpticos. 895.NEUROLEPTICOS: Efectos 895.1 Antidopaminèrgicos. 895.2 Anticolinèrgicos. 895.3 Antiadrenèrgicos. 896.-ADRENERGICOS EFECTOS 896.1 Antidopamnèrgicos producen parkinsonismo. 896.2 Efectos anticolinèrgicos producen resequedad de la boca, asi como visiòn borrosa . 896.3 Efecto antiadrenèrgico causa Hipotensiòn postural.

897.-METOCLOPRAMIDA Efecto SN 897.1 Es un potente Antagonistas Dopaminèrgico. 897.2 Puede producir Parkinsonismo. 897.3 Puede Producir Diskinesia tardiva. 897.4 Un efecto similar se puede obtener con flunarazina y con Cinarazina que se utilizan para el vèrtigo y otras patologias. 898.-DISKINESIA TARDIVA: 898.1 Es un sìndrome hiperkinètico retardado. 898.2 Se origina tarde en el tratamiento con medicamentos antipsicoticos y Neurolèpticos. 898.3 Caracteriza con movimientos de los labios y con la boca y lengua abierta. 898.4 Movimientos coreoatetosicos de los miembros 898.5 Se sucede mas en pacientes jovenes. 899.-CRISIS OCULOGIRICA 899.1 Es una distonìa aguda. 899.2 Contracciòn sostenida de los mùsculos oculares. 899.3 Contracciòn de los mùsculos de la cara, oculares y cuello. 899.4 Contracciòn sostenidad de los ojos hacia un lado. 899.5 Este tipo de crisis oculogiricas se notan ademas de complicaciones de tratamientos de antipsicoticos, tambien en Parkinson Post encefalitico de l9l9. 899.6 Se presenta pocos dias despues de iniciado el tratamiento. 900.-SINDROME MALIGNO DE NEUROLEPTICOS. 900.1 Fiebre, depresiòn del estado de conciencia, rigidez, e inestabilidad autonòmica. 900.2 Causado por: 900.2.1 Bloqueadores dopaminergicos como los neurolepticos. 900.2.2 Abstinencia o retiro de medicamentos dopaminergicos en la enfermedad de Parkinson. 900.3 La CPK se encuentra elevada. 900.4 Puede producir la muerte de los pacientes. 901.-CONVULSIONES Medicamentos que pueden producir crisis refractarias: 901.1 Antidepresivos tricìclicos. 901.2 Aminofilina. 901.3 Teofilina.

902.-LITIO: Efectos secundarios. 902.1 Temblor Postural 902.2 Temblor Intencional 902.3 Estos son efectos adrenèrgicos 902.4 Responden bien a propanolol 903.-COCAINA :Daños Neurològicos 903.1 Corea. 903.2 Convulsiones. 903.3 Vasculitis en SNC 903.4 Enf. Vascular cerebral 903.5 ACV=Ataque cerebrovascular. 904.-CITOCINA-ARABINOSA: Toxicidad neurologica: 904.1Ataxia Cerebelosa 904.2 Degeneraciòn cerebelosa irreversible. 905.-VINCA ALCALOIDES: 905.1 Vincristina-Vinblastina. 905.2 Afectan el sistema Nervioso 905.3 Interfieren con la funciòn de los microtùbulus reduciendo en los nervios el flujo axoplàsmico. 905.4 Como consecuencia del bloqueo axoplàsmico producen neuropatias perifèricas. 906.-ESTEROIDES: Su efecto tòxico lesiona las fibras musculares y produce una Miopatia. Tiende a ser reversible. 907.-METOTREXATE: Tòxico 907.1 Es un antagonista del àcido fòlico 907.2 Pue producir Neuropatias. 907.3 Puede producir Leucoencefalopatia. 907.4 Puede producir convulsiones. 908.-PSEUDOTUMOR CEREBRAL: Medicamentos que lo producen: 908.1 Tetraciclinas. 908.2 Esteroides exògenos.

908.3 Exceso de Vit. A. 909.-ESTROGENOS: Daños 909.1 Exacerbacion de Migraña. 909.2 ACV=Ataque cerebrovascular 909.3 Corea. 910.-LIDOCAINA Efectos tòxicos 910.1 Convulsiones. 910.2 Sedaciòn. 910.3 Agitaciòn. 910.4 Problema cardìaco. 911.-AMINOGLUCOSIDOS: 911.1 Ototoxicidad: Tìnitus, pèrdida de la audiciòn, vèrtigo. 911.2 Bloqueo Neuromuscular produciendo un sìndrome Miastènico. 912.PENICILINA: Toxicidad: 912.1 Convulsiones generalizadas 912.2 Mioclonias. 912.3 Afecta mas a pacientes con lesiones renales. 913.-INH: 913.1 Se Utiliza para tuberculosis 913.2 Para prevenir toxicidad se da tambien dosis de piridoxina a una dosis de 50mgs por dia. 913.3 De esta manera se previene la Neuropatia perifèrica. 914.-ATENCION DEFICIT: 914.1 Inabilidad de mantener una tarea por un perìodo suficiente de tiempo. 915.- HIPERACTIVIDAD: Inabilidad de mantenerse quieto por un perìodo suficente de tiempo. 916.DEFICIT DE ATENCION E HIPERACTIVIDAD Muchas veces coexisten en el mismo paciente hiperactividad y tambien deficit de atenciòn. 916.1 Se inicia en el perìodo escolar

916.2 Predomina en varones. 916.3 Tiende a tener un fondo hereditario de padre a hijo. 96.4 El tratamiento medicamentoso se indica en casos en que interfiere con el rendimiento escolar, con la autoestima o con relaciones interpersonales con otros niños. 918.-DEFICIT DE ATENCION: tratam. 918.1 Estimulantes como Pemoline. 918.2 Estimulante como metilfinidato o Ritalina. 918.3 Clonidina que es alfa agonista. 918.4 Buspirone(Buspar). 918.5 Thioridazina( Melleril). 919.-TRATAMIENTO CON ESTIMULANTES: Riesgos: 919.1 Puede desarrollar Ticks 919.2 Puede producir Sìndrome de Gilles de la Tourette: Mùltiples Ticks, coprolalia y gemidos. 919.3 Si hay historia de Ticks en la Familia utilizar preferentemente Clonidina. 920.-INATENCION DEFICITS: conducta: 920.1 Investigar causas. 920.2 Ver bajo rendimiento 920.3 Habilidad de la familia para crea a los niños. 920.4 Medio Ambiente. 920.5 Intelecto 920.6 Vision 920.7 Audiciòn. 921.-ENCEFALOPATIA ESTATICA DE LA NIÑEZ: 921.1 Es un desorden cerebral no progresivo con deficits motores y/o Intelectuales. 921.2 Denominado Paràlisis Cerebral 922.-ENCEFALOPATIA ESTATICA: CAUSAS. 922.1 Mas frecuentemente congènita. 922.2 Puede ser adquirida en perinatal. 922.3 Puede ser intrauterina o con el parto.

922.4 Puede ser adquirida en cualquier parte de la vida del niño. 923.-ENCEFALOPATIA ESTATICA 923.1 Puede adquirirse por daño Cer. 923.2 Malformaciones en el desarrollo del cerebro. 923.3 Anormalidades cromosòmicas. 923.4 Enfermedades Mitocondriales. 923.5 Aminoacidurias orgànicas. 924.-ENCEFALOPATIA ESTATICA Y SINDROMES EPILEPTICOS: 924.1 Sìndrome de West: Espasmos Infantiles. 924.2 Sìndrome Lenox Gestaut:Retrazo, diferentes tipos de crisis epilepticas y un EEG muy sugestivo. 924.3 Estos dos sìndromes tienen en comun una encefalopatia estàtica, crisis epilepticas refractarias y anormalidades caracterìsticas del EEG. 924.4 Causas mas frecuentes: Genèticas, prematurez, malformaciones, infecciones, y otras. 925.-ENCEFAL. ESTATICAS: Causas 925.1 Hipoxica. 925.2 Hemorragia. 925.3 Infecciòn. 925.4 Hereditaria. 925.5 Isquèmica. 925.6 Metabòlica. 926.-TORCH: Infecciones 926.1 Toxoplasmosis. 926.2 Otra: Lues, 926.3 Rubeola 926.4 Citomegalovirus 926.5 Heprex Simplex tipo II/HIV 927.-HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR: 927.1 Mas riesgo prematuros. 927.2 Ocurre en la matriz germinal subependimaria. 927.3 No se origina en el ventrìculo

928.-HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Grados de acuerdo a area involucrada: 928.1 Germinal de la matriz. 928.2 Matriz y el ventrìculo. 928.3 Grado 2+mas agrandamiento ventricular. 928.4 Grado 4: grado 3+ afecciòn corteza. 929.- ENCEFAL. ESTATICA: La causa mas frecuente es trauma craneocefàlico. 930.-AREAS MARGINALES(WATERSHED AREAS) Son areas de circulaciòn que se encuentran limìtrofes entre varios territorios vasculares de arterias mayores como por ejemplo las terminaciones de la cerebral media con las terminaciones de la Art. Cerebral anterior. 931. RETINAL HEMORRAGIA en el niño La causa mas frecuente es el zarandeo o agitaciòn del niño. 932.-DAÑO POR RAZGADURA: Son microhemorragias debidas a ruptura de arteriolas intraparenquimatosas y venulas durante el proceso de desaceleraciòn. 933.-PLOMO:INTOXICACION: 933.1 Papiledema por hipertensiòn endocraneana y edema cerebral. 933.2 Anemia. 933.3 Vomitos Intermitentes. 933.4 Neuropatias. 933.5 Temblores. 934.-PLOMO: INTOXICACION: 934.1 En niños se manifiesta mas como una encefalopatìa. 934.2 En adultos se manifiesta mas como una Neuropatìa periferica. 935.-PLOMO INTOXICACION: 935.1 Hematologicamente se encuentra el denominado punteado basòfilo en los glòbulos rojos.

936.-ALCOHOL-FETAL-SINDROME 936.1 Niño de baja estatura. 936.2 Bajo desarrollo de cabeza, mandìbula y bajo peso. 936.3 Labio Superior delgado. 936.4 Pliguez epicantales grandes 936.5 Fisuras palpebrales pequeñas. 937.-ANENCEFALIA: Ausencia completa de sustancia cerebral por arriba del tallo Cerebral. 938.-HIDRANCEFALIA: Ausencia congènita de hemisfericos cerebrales con el tàlamo y el tallo cerebral intactos. 939.- LISENCEFALIA: Cerebro liso con ausencia de surcos yt piliegues con una corteza normal de 6 capas. 940.-HIDROCEFALIA: Dilataciòn de los ventrìculos. 941.-ESQUINCEFALIA: Una apertura o surco grande en el cerebro que se extiende desde la superficie del cerebro hacia los ventrìculos. 942.-CROMOSA DEFECTO: 942.1 El mas comun como causa de retrazo mental es el denominado FRAGIL X. 942.2 Cara alargada y delgada. 942.3 Orejas grandes 942.4 Testìculos grandes. 943.-DOWN SINDROME: 943.1 Causado por trisomia 21. 943.2 Despues de los 40 años todos presentan demencia tipo Alzheimer. 943.3 Es un modelo de cambios de Alzheimer tipo biomolecular tempranos. 944.-CRI-DUCHAT-SINDROME 944.1 Tienen Retrazo Mental. 944.2 Anomalìas congènitas mùltiples.

944.3 Presencia de un llanto que se parece al llanto de los gatos. 944.4 Resulta de delesiòn de 5P cromosoma. 945.-FACOMATOSIS: Son enfermedades que ademas de tener un defecto en la piel tienen tambien desòrdenes en el sistema nervioso.Esto es porque tanto la piel como el sistema nervioso tienen un origen ectodèrmico comun. 946.-FACOMATOSIS: Comunes. 946.1 Neurofibromatosis. 946.2 Esclerosis Tuberosa. 946.3 Von Hippel Lindau. 946.4 Sind. Sturge Weber. 946.5 Ataxia Telangiectasia. 947.-NEUROFIBROMATOSIS: 947.1 Se trasmite autosòmica dominante 947.2 Prevalencia: 1:3000 947.3 Eponimo: Enf.VonRecklinghausen 947.4 Exite Tipo I y tipo II. 948.-NEUROFIBROMATOSIS: Tipos 948.1 Tipo I Predominan las lesiones perifèricas, como manchas café au lait, neurofibromas cutaneos. 948.2 Tipo II: Mas que todo lesiones intracraneanas, entre ellas neurofibromas acusticos bilaterales. 948.3 Los dos tipos tienen mas riesgo de tener tumores de otros tipos en el SNC. 949.-NEUROFIBROMATOSIS: Tumores Perifericos 949.1 Shwanoma. 949.2 Neurofibroma. 949.3 Ambos tienen histologicamente diferencias, aunque clìnicamente no son muy diferentes. 949.4 Los dos tipos tienen como factor comùn cèlulas de Schwann. 949.5 Una diferencia entre los dos es que los Shwanomas son encapsulados.

950.-NEUROFIBROMATOSIS tipo I 950.1 Piel: manchas café au lait, y neurofibromas de la piel. 950.2 Ojos: Nòdulos de Lisch 950.3 SNC: Schwanomas. 950.4 Flecos Axilares se ven en el tipo I 951.-CUERPOS DE LISCH: 951.1 Se Encuentran en Neurofibromatosis tipo I. 951.2 Son hamartomas pigmentados del iris. 951.3 Se encuentran en 100% con neurofibromatosis por la edad de los 60años. 952.NEUROFIBROMATOSIS:Anormalidad osea: En Tipo I. 952.1 Xifoescoliosis. 952.2 Pseudoartrosis, Escoliosis 952.3 Ausencia del ala mayor del esfenoides 953.-NEUROFIBROMA PLEXIFORME: Se cree que es lo que deformò al hombre elefante. 954.-ESCLEROSIS TUBEROSA: Caracterìsticas: 954.1 Retardo Mental. 954.2 Adenoma Sebaceo en cara. 954.3 Epilepsia. 954.4 Herencia: Autosòmica dominante con alta penetrancia y expresividad variable. 954.4 Prevalencia: 1:10,000 955.ESCLEROSIS TUBEROSA:Organos afectados 955.1 Cerebro 955.2 Piel 955.3 Retina. 955.4 Riñones 955.5 Corazòn.

956.-ESCLEROSIS TUBEROSA: Piel 956.1Adenoma Sebaceo(angiofibromatosis en la cara. 956.2 Fibromas periungueales 956.3 Parches deShagreen(Placas lisas) 956.4 Parches de Hipopigmentaciòn. 956.5 Lo mas comun son las hipopigmentaciòn en forma de hojas de cenicero.Esto se observa solo si se utiliza una luz ultravioleta. 957.-ESCLEROSIS TUBEROSA:Piel tìpicamente se encuentra: 957.1 Fibromas Subungueales. 957.2 Fibromas Periungueales en 25% de los casos. 958.-ESCLEROSIS TUB. Hallazgo ocular. 958.1Facomas de Mulberry: Estos son hamartomas retinianos que se proyectan hacia afuera de la retina y son vistos durante el examen de fondo de ojo. 958.2 Los Facomas de Mulberry estan presentes en un 50% de los pacientes. 959.-ESCLEROSIS TUB: Sìntoma mas frecuente son las convulsiones. 959.2 Se presentan en un 80 a 90%.

960.-ESCLER. TUB.: LOS TUBERS: 960.1 Son nòdulos corticales que sobresales hacia los ventrìculos. 960.2 En CT aparecen como calcificaciones periventriculares subependimarias. 960.3 En RMN se aparecen como mùltiples tumores de tejido blando. 961.-ESCLER TUB.:TUMOR MALIGNO: Son los Astrocitomas de cèlulas gigantes que se origina de tubers subependimarios. 962.-ESC. TUBEROSA. CORAZON 962.1Produce el Rabdomioma benigno. 962.2 Se encuentra presente en el 50% de niños con esclerosis tuberosa. 962.3 Causa el 25% de muertes infantiles relacionados con esclerosis tuberosa. 962.4La muerte es por obstruccion del flujo sanguìneo. 963.-ESCL. TUBEROSA: RIÑON

963.1 Lesiòn Angiomiolipomas 963.2 Quistes renales. 963.3 Clìnicamente producen dolor en el flanco y hematuria. 964.-ESCLEROSIS TUB: TRATAMIENTO 964.1 Sintomatico. 964.2 Antiepilepticos. 964.3 Exciciòn delos tumores que producen hidrocefalia. 965.-VON HIPPEL LINDAU: 965.1 Involucra cerebelo y la retina. 965.2 Presentan hemangio blastoma cerebeloso. 965.3 En la Retina Hemangioblastoma o Hemangioma. 965.4 En la piel Nevus capilares. 966.-VON HIPPEL LINDAU: Hallazgos patologicos: 966.1 Hemangioblastoma Cerebeloso. 966.2 Hemangioblastoma retiniano. 966.3Quistes Renales y pancrèaticos. 967.-VON HIPPEL LIN. HERENCIA: Autosòmica dominante con alta penetrancia. 968.-VON HIPPEL- PATOLOGIA: 968.1 Hemangioblastomas retinianos o del sistema nervioso central. 968.2 Lesiones renales o pancrèaticas. 968.3 Su lesiòn mas temprana es hemangioma retiniano benigno. 969.-HEMANGIOMA CEREBELOSO 969.1 Efecto de masa de fosa posterior. 969.2 Cefaleas, nausea, vòmitos. 969.3 Ataxia. 969.4 Disartria 969.5 Nistagmus. 969.6 Hematocrito alto.

970.-HEMANGIOMA-HEMANGIOBLASTOMA La diferencia entre estas dos patologias es que el hemangioma es una malformacion arterial formada de mesenquima mal desarrollado, mientras que el hemangioblastoma es un tumor vascular. 971.-VON HIPPEL:LESIONES RENALES 971.1 Quistes simples o multiloculares 971.2 Adenomas benignos. 971.3 Hemangiomas. 971.4 Hipernefromas. 971.5 Carcinomas renales. 971.6 El diagnostico se estabece mediante medios radiogràficos, hallazgos patològicos asi como una historia familiar positiva. 972.-STURGE WEBER SIND. 972.1 Existe una malformaciòn no hereditaria del sistema venoso de la cabeza, los ojos, la cara y el sistema nervioso central(Esta se denomina angiomatosis Leptomeningea). 973.-STURGE WEBER: PIEL 973.1 Mancha en vino tinto facial 973.2 Existe un angioma venoso de la parte superior de la cara que generalmente es unilateral. 974.-STURGE WEBER: OJOS 974.1 Glaucoma. 974.2 Buftalmos: consiste en un agrandamiento del ojo. 975.-STURGE WEBER: SNC 975.1 Angiomatosis de las leptomeninges de un hemisferio. 975.2 Es Unilateral 975.3 Generalmente ipsilateral al defecto facial en vino tinto. 975.4 Puede presentar hemiparesia contralateral. 976.STURGE-WEBER: CLINICA 976.1 Crisis epilèpticas en el 90% 976.2 Hemiparesia contralateral

976.3 Hemianopsia. 976.4 Retrazo mental. 977.-STURGE-WEBER:RADIOLOGIA 977.1 Calcificaciòn como linea de tren con dos lineas de calcificaciones. 977.2 Suceden en las circunvuluciones 977.3 Pueden verse en radiografias craneo simples. 977.4 Son causadas por calcificaciones en el angioma leptomeningeo.(Pia y aracnoides). 978.-ENCEFALOPATIA PROGRESIVA DE LA NIÑEZ: 978.1 Se diferencia de la estàtica encefalopatia en que esta ùltima no cambia con el tiempo, mientras que la progresiva se caracteriza por deterioro progresivo mental. 979.DESARROLLO: CURSOS 979.1 Normal: Con el tiempo va mejorando estado mental hasta llegar a estabilizarse en adolescencia y juventud. 979.2 Estatica: Un desarrollo que es mas lento que el normal pero que tiende a mejorar a medida que el niño crece. 979.3 Progresiva: El paciente adquiere ciertas habilidades y desarrollo que las va perdiendo a medida que avanza el tiempo. 979.4 Un tiempo prudencial para observar estas curvas es de 0 a 4 años. 980.-ENCEFALOPATIA PROGRESIVA. 980.1 Temprano en la vida adquiere cierto desarrollo, y luego tiene una regresiòn de los niveles obtenidos. 981.-ENCEFALOPATIA PROGRESIVA: ENFERMEDADES 981.1 Leucodistrofias. 981.2 Poliodistrofias(Enf. De depòsito) 981.2 Desòrdenes Bioquìmicos. 981.3 Enfermedades Infecciosas. 981.4 Estas enfermedades son hereditarias. 981.5 Son autosòmicas recesivas. 982.-ENCEFALOPATIAS PROGRESIVAS:LOCALIZACION 982.1 Las que afectan corteza predominante.

982.2 Afecciòn de sustancia Blanca. 982.3 Afecciòn primaria tanto sustancia blanca como sustancia gris cortical. 982.4 Afecciòn lria. De ganglios basales. 983.-AFECCION CORTICAL: Existe un deterioro cognitivo temprano que es disproporcionado al deterior motor que presenta el paciente. 984.-AFECCION SUSTANCIA BLANCA: Declinaciòn en desarrollo motor en desproporcion con con la declinaciòn cognitiva, tienen espasticidad temprano en su evoluciòn. 985.-AFECCION GANGLIOS BASALES: Desde el principio uno o varios 985.1 Distonia. 985.2 Temblor 985.3 Corea. 986.-LEUCODISTROFIAS: Son enfermedades que afectan predominantemente la sustancia blanca. 987.-LEUCODISTROFIAS: 987.1 Leucodistrofia metacromàtica 987.2 Leucodistrofia Adrenal. 988.-DEPOSITO:ENFERMEDADES 988.1 Son defectos enzimaticos hereditarios. 988.2 Por la falta de la enzima se previene el desdoblamiento de sustancias y por ello se acumulan en varios organos. 988.3 Hepatomegalias y otros organos se acumulan las sustancias y pueden producir tambien signos y sìntomas no neurologicos. 988.4 Su diagnostico es a travez de analisis bioquìmicos de muestras de sangre o tejido afectado, donde se pueden encontrar deficiencias de enzimas o exceso de las sustancias que se depositan.

989.-ENF. TAY-SACHS: 989.1 Sucede mas en familias Judias.

989.2 Es Gangliosidosis tipo II 989.3 Existe deficiencia de la enzima Hexosamidasa A. 989.4 Se acumulan Gangliosidos. 990.-ENF. GAUCHER: 990.1 Deficiencia de enzima B-galacosidasa. 990.2 Es una Esfingolipidosis. 990.3 Se Acumula la Esfingozina. 991.ENF. DE BATTEN 991.1 Se acumula Lipofuscina. 991.2 El defecto enzimatico no es conocido. 992.-MEGALOENCEFALIA: 992.1 Niños con la cabeza grande. 992.2 No es por hidrocefalia sino por el aumento del tamaño de la masa encefàlica. 992.3 No es por tener mas neuronas sino mas tejido gliotico cicatrizal. 992.4 Tipo: Enf. De Carnavan que afecta la corteza cerebral. 992.5 Enf. De Alexander: que afecta corteza y tambien la sustancia blanca. 993. CIRCUNFERENCIA CEFALICA 993.1 Es de 35 cms. Al nacer. 993.2 Es de 40 cms a los 3 meses. 993.3 Es de 50cms a los 3 años. 993.4 En el adulto de 55 cms. 993.5 Recordarla por la regla de los 3`s La circunferencia cefàlica se incrementa por 5 cms cada vez que se pasa por mùltiplos de 3 a medida que se siguen los intèrvalos indicados en los items. 994.-PANENCEFALITIS SUBAGUDA ESCLEROSANTE. 994.1 SSPE 994.1 Se cree es producida por una infecciòn persistente del virus del sarampion. 994.2La infecciòn puede ser persisten por virus natural. 994.3 Puede ser secundaria a Inmunizaciones. 994.4 Es producida por virus lentos 994.5 Edades de apariciòn entre 5 a l0 años de edad.

995.-PAN.SUB. ESC.( SSPE) clìnico 995.1 Cambios de Personalidad. 995.2 Cambios cognitivos hasta producir demencia o retrazo mental. 995.3 Crisis Epilepticas Mioclònicas. 995.4 Difcultad para tragar 995.5 Ceguera. 995.6 Coma y Muerte. 996.-SSPE: HALLAZGOS LCER 996.1 Elevaciòn de anticuerpos de sarampion. 996.2 Bandas oligoclonales. 996.3 Biopsia Cerebral: Inclusiones eosinofìlicas en las neuronas y en la glia 996.4 Cambios No especìficos. 996.5 EEG: Descargas periòdicas y supresiòn de actividad la denominada Burst Suppression. 997.-TRATAMIENTO: SSPE No existe ningun tratamiento. 998.-DESORDENES BIOQUIMICOS: 998.1 Desòrdenes Mitocondriales. 998.2 AminoAcidurias. 998.3 Acidurias orgànicas. 999.-MITOCONDRIALES: 999.1 Una mitocondria es una organela donde se fabrica y acumula energia. 999.2 Todas las cèlulas la tiene a excepcion de los glòbulos rojos maduros. 999.3 Una herencia mitocondrial es aquella en la cual la herencia se pasa a travez del DNA mitocondrial. 1000.-MITOCONDRIALES Y CROMOSOMALES los desòrdenes son diferentes en que en las mitocondrias se utiliza exclusivamente el DNA citoplasmàtico en lugar del nuclear que es el cromosomal. 1001.1 La herencia es exclusivamente a travez de la madre en las mitocondriales. 1000.2 Pueden haber casos esporàdicos ademas de los hereditarios.

1002.-ENFERMEDADES MITOCONDRIALES: Son los sìntomas intermitentes o agudos, no son tan progresivos como las encefalopatias progresivas. 1003.-MELAS: 1003.1 Es un sìndrome Mitocondrial. 1003.2 Encefalopatia. 1003.3 Lacto Acidosis. 1003.4 Derrame Cerebral( Stroke). 1004.-MERRF: 1004.1 Es un sìndrome Mitocondrial. 1004.2 Encefalopatia. 1004.3 Fibras musculares rojas razgadas. 1005.-FIBRAS MUSCULARES RAZGADAS: Son mitocondrias degeneradas que se observan histològicamente en la biopsia de mùsculo. 1006.-MITOCONDRIALES ENCEFALOPATIAS: Tests diagnosticos 1006.1 Lactado. 1006.2 Piruvato. 1006.3 Alanina 1006.4 Acidos orgànicos urinarios. 1006.-HOMOCISTINURIA. 1006.1 Es una aminoaciduria. 1006.2 Homocisteina en orina. 1006.3 Se asocia a derrames cerebrales o enfermedad Cerebrovascular. 1007.-FENILCETONURIA: 1007.1 Es una Aminoaciduria. 1007.2 Exceso de Fenilalanina en Orina. 1007.3 Niños inicialmente con ojos azules y rubios si son anglosajones. 1007.4 Un olor a muzgo en orina. 1007.5 Es una encefalopatìa Estàtica. 1008.-FENILCETONURIA: Tratamiento

Restricciòn en la dieta de el aminoacido fenilalanina. Consejo genètico. 1009.-GANGLIOS BASALES Algunas enfermedades: 1009.1 Enf. De Wilson. 1009.2Hallervorden Spatz. 1009.3 Pellizaeus-Merzbacher 1010.-WILSON ENFERMEDAD 1010.1 Enzimas hepàticas elevadas. 1010.2 Descoloraciòn café de la cornea( Anillo de Kayser-Flescher) 1010.3 Desorden del Movimiento. 1011.-ENCEFALOPATIA:Investigacion 1011.1 Aminoàcidos sèricos y en orina. 1011.2 Acidos orgànicos en surero y orina. 1011.3 Lactato y piruvato sèrico para investigar anormalidades mitocondriales. 1011.4Analisis bioquìmicos para defectos enzimàticos. 1011.5Examen oftalmològico. 1011.6 EEG para investigar Enf. Como SSPE y Hepatopatias. 1011.7 Biopsia de tejido para ver si tiene enfermedades de depòsito o enfermedades mitocondriales. 1011.7 Anàlisis cromosòmicos para descargas enfermedades cromosòmicas 1012.-ESTUDIOS IMPORTANCIA: 1012.1 Descubrir enfermedades curables como Wilson en forma temprana. 1012.2 Fenilcetonuria para prevenir deterior con solo dieta libre el fenilalanina. 1012.3 Consejo Genètico a familia. 1012.4 Los padres quieren saber de la enfermedad de sus hijos. 1013.-CIRCUNFERENCIA CEFALICA 1013.1 Seguir la regla de las 3 tenemos: 1013.2 Al nacimiento 35cms. 1013.3 A los 3 meses de edad 40cms. 1013.4 A los 9 meses 45cms.

1013.5 A los 3 años 50cms. 1013.6 Como adulto 55cms. 1014.- HIDROCEFALIA: 1014.1 Se origina por exceso de LCR intracraneal. 1014.2 El Exceso se localiza en los ventriculos. 1014.3 Hidrocefalia antes del cierre de las suturas produce Macrocefalia. 1014.4 Despues del cierre de las suturas se produce aumento de presiòn intracraneana. 1015.-MECANISMOS PARA HIDROCEFALIA 1015.1 Exceso de producciòn de LCR como sucede con un papiloma de plexo coroideo. 1015.2 Obstrucciòn de circulaciòn de LCR ejemplo estenosis del acueducto. 1015.3 Absorciòn deficiente de LCR por disfunciòn de las vellocidades aracnoidales como una complicaciòn de hemorarragia subaracnoidea y Meningitis. 1016.-LOCALIZACION VELLOCIDADES ARACNOIDAL Se encuentran en la convexidad adiacentes a surcos venosos. 1017.-LCR: RUTAS Se produce en los plexos coroides de los ventrìculos laterales, luego se va por los foramenes interventriculares de monro, luego al tercer ventriculo, acueducto, cuarto ventrìculo, luego por los foramenes de Lusschka y Magendi hacia el espacio subaracnoideo y luego hacia la convexidad para ser reabsorbido por las vellocidades aracnoidales. 1017.-HIDROCEFALIA: TIPOS 1017.1 Obstructivo no comunicante: Extiste obstrucciòn para paso de un ventriculo a otro. 1017.2 Obstructivo Comunicante: Ha obstrucciòn fuera del sistema ventricular por ejmplo en la convexidad o en cisterna magna. 1017.3 Hidrocefalia Exvacuo: Es el tipo que se por atrofia cortical o subcortical por pèrdida de neuronas y sustancia cerebral. 1018.-HIDROCEFALIA CLINICO: niños 1018.1 Cabeza Grande. 1018.2 Cara pequeña. 1018.3 Frente prominente. 1018.4 Ojos hacia abajo(signo del sol poniente).

1019.-CAUSAS DE MACROCEFALIA 1019.1 Hidrocefalia. 1019.2 Hematoma subdural crònico. 1019.3 Tumor Cerebral. 1020.- HIDROCEFALIA: Tratamiento es el de una derivaciòn ventrìculo peritoneal. 1021.-ARNOLD CHIARI MALF. 1021.1 Desplazamiento del cerebelo y el bulbo por el foramen Magnun. 1022.- ARNOLD CHIARI: TIPOS 1022.1 Tipo II: Meningocele lumbosacro y tambien hidrocefalia. 1022.2 Tipo I es desplazamiento hacia abajo del cerebelo y bulbo en foramen M 1023.-MIELOMENINGOCELE: 1023.1 Protrusiòn congènita de estructuras de linea media del SNC que incluyen mèdula, meninges, y raices. 1023.2 Localizaciòn mayor: Lumbosacra 1023.3 Presentan paraplegia flàcida, incontinencia urinaria y fecal. 1024.-ARNOLD CHIARI: El tipo mas comun es el tipo II. 1025.-ARNOLD CHIARI: tipo I 1025.1 Se presenta en infancia temprana 1025.2 Inicialmente no causa macrocefalia sino hasta que se cierran las suturas. 1025.3 Produce aumento de presiòn intracraneana y ventrìculos dilatados. 1026.-DANDY WALKER: SINDROME 1026.1 Es una Hidrocefalia con un cuarto ventrìculo dilatado y una fosa posterior aumentada. 1026.2 Existe una anomalìa congènita…………………. 1027.-ABUSO INFANTIL: 1027.1 Lesiones a niños por adultos 1027.2 La mas severa en frecuencia es el hematoma subdural de los cuales 80% son bilaterales y pueden producir secuelas a largo plazo.

1028.-LESIONES:MECANISMOS. Mecanismode aceleraciòn-desaceleraciòn como un zarandeo fuerte 1029.-NIÑO LESIONADO: Clìnica Niño letàrgico, con mùltiples equimosis, fracturas con o sin convulsiones. 1030.-NIÑO LESIONADO(SHAKEN Se sospecha si se encuentra letàrgico, estupuroso, con evidencia de hipertension endocraneana.. 1031.-NIÑO LESIONADO Signos 1031.1 Hemorragias retinianas. 1031.2 Circunferencia cefàlica grande 1031.3 Abombamiento de fontanela. 1032.-RX. CRANEO SUGESTIVO DE ABUSO INFANTIL: 1032.1 Fracturas mùltiples. 1032.2 Fracturas bilaterales 1032.3 Fracturas a travez de suturas 1033.ABUSO INFANTIL: Secuelas 1033.1 Retrazo Mental. 1033.2 Convulsiones 1033.3 Hidrocefalia 1033.4 Ataxia. 1034.- PREVENCION: Notificar a autoridades de casos que se conocen de padres que abusan de sus hijos. 1035.-RMN: 1035.1 Resonancia magnètica nuclear. 1035.2 Ventajas en relaciòn a CT: --Menor distorciòn por el hueso --Mas clara visualizaciòn de anatomia. --Imagenes se obtienen en cualquier plano.

1036.-PLANOS EN RMN: 1036.1 Sagital 1036.2 Coronal 1036.3 Horizontal o axial. 1037.-RMN: PROBLEMAS: 1037.1 Claustrofobia del paciente 1037.2 Objetos ferromagnèticos en el cerebro, ojo, o el corazòn. 1037.3 Inabilidad para mantenerse quieto. 1037.4 Marcapazo cardìaco. 1038.-RMN: BASES: 1038.1 Los protones de los hidrògenos son orientados y luego sometidos a unas ondas de radiofrecuencia en un campo magnètico. 1038.2 La energia de radiaciòn se utiliza para crear las imàgenes. 1038.3 Existe un tiempo de movimiento de los protones: T1 1038.4 Un tiempo de relajaciòn o retorno a su lugar que es el T2. 1038.5 La mayoria de protones de hidrògeno estan en el agua. 1039.-RMN: T y T1 Es el tiempo necesario para que los protones del tejido se orienten paralelamente al pulso del campo magnètico. 1040. RMN: T y T2 Es el tiempo necesario para que el tejido caiga a su nevel despues de la magnetizaciòn creada en T1. 1041.-RMN: paràmetros:ç 1041.1 T1 1041.2 T2 1041.3 Densidad de Protones. 1041.4 Gradiento Eco. 1042.- RMN: Color del LCR en T1 es Negro. 1043. RMN Color del LCR en T2 es Blanco.

1044.-RMN: El Aire es de color negro. 1045.-RMN: Hueso del Crano no se visualiza. La razòn es que la mayoria de los protones que producen señal estan en el agua y el hueso casi no tiene agua. 1046.-RMN: Visualizar sangre: 1046.1 Secuencia de T1 a T2 1046.2 Ver si la sangre fluye. 1046.3 Edad del Coàgulo. 1046.4 La sangre fluyendo en un vaso tiene color negro. 1047.RMN: Estadios de Hematoma 1047.1 Hiperagudo: menos 24hrs. 1047.2 Agudo: 1 a 3 dias. 1047.3 Subagudo: 3 dias a 3 semanas 1047.4 Crònico: mas de 3 semanas. 1048.-RMN: Lesiones que aparecen como puntos blancos en T2 multifocales en la sustancia blanca: 1048.1 Placas de Esclerosis Mùltiple 1048.2 Isquemia Multifocal. 1049.-RMN: Medio de Contraste: Compuestos de Gadolinium. 1050.-RMN: Cuando existe un enrequecimiento de la señal con Gadoliunim quiere decir que existe una ruptura de la barrera hematoencefàlica. 1051.-MRA: 1051.1 Es Angioresonancia. 1051.2 Hace reconstrucciòn de imagenes y secuencias para poder visualizar las arterias. 1052.TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA( TAC) 1052.1Es un proceso mediante el cual se obtienen imàgenes radiogràfoica que se ven en proyecciones axiales u horizontales o en cortes coronales como que fueran tajadas de una naranja.

1052.2 El Cerebro y la mèdula se analizan en una serie de cortez de tejido a travez de rayos que se originan en una forma de cìrculo de 360 grados alrrededor del paciente. 1052.3 Posteriormente la computadora reconstruye estas imàgenes. 1053.-CAT:FORMA REALIZARLO: El paciente es colocado en un gantry que circunnavega la cabeza y obtiene radiografias del cerebro. No duele ni requiere mayor manipulaciòn del paciente. Se puede inyectar medio de contraste para estudiar vascularidad de lesiones. 1054.RMN Y CAT: Diferencias. La RMN utiliza campos magnèticos y ondas de radiofrecuencia, mientras que la tomografia computarizada utiliza R-X. 1055.-CAT: CEREBRO: Sustancia cerebral se nota con distintas tonalidades de gris. 1056.-CAT: TERMINOS. 1056.1 Radiopaco=Hiperdenso = areas de alta atenuaciòn, se ven de color blanco. 1056.2 Hipodenson= de baja atenuaciòn se ven de dolor negro. 1057.-CAT: SE NO HIPERDENSAS: 1057.1 Calcio. 1057.2 Sangre. 1057.3 Metales 1058.-CAT: VISUALIZACIONES: 1058.1 Arterias grandes con medio. 1058.2 Sangre extravasada en hematomas se ven muy bien. 1058.3 Se visualizan tambien hematomas y hemorragia subaracnoidea 1059.SANGRADO INTRACRANEAL AGUDO se observa mejor con TAC que con RMN. 1060.-CAT: MEDIOS DE CONTRASTE Son iodados radioopacos y se aplican endovenosos.

1061.-CAT: Enriquecimiento: Es un aumento de densidad en la regiones donde se ha lesionado la barrera hematoencefalica. 1062.-CAT. Lesiones que producen enrequecimiento: 1062.1 Tumores. 1062.2 Abscesos 1062.3 Unos infartos subagudos. 1063.-CAT Posibles complicaciones 1063.1 Exposiciòn a radiaciòn-. 1063.2 La cantidad de radiaciòn es menor que la de las radiografias corrientes. 1064.-CAT. CONTRAINDICACIONES 1064.1 Embaraza en el primer trimestre 1064.2 Proteger estomago bata de metal 1065.-ANGIOGRAFIA CEREBRAL Visualizaciòn de las arterias cerebrales mediante radiografias e inyecciòn de medio de contraste. 1066.-ANGIOGRAFIA: Mètodo Se hace a travez de la arteria femoral la cual se canaliza e introduce guias metàlica a travez de cateteres que son de sustancias como hule, se llega hacia el cayado de la aorta y luego se buscan con la guia y los cateteres las arterias en forma seleciva: caròtidas primitivas, carotidas internas, vertebrales y basilar. 1066.2 Se hacen inyecciones y simultaneamente se toman radiografias observandose las arterias opacificadas con el medio de contraste. Y se hacen las tomas radiogràficas a diferentes tiempos para ver las distintas fases: Capilar, Arterial, y Venosa temprana y tardìa. 1067. ANGIOGRAFIA:RIESGOS 1067.1 Sangrado local 1067.2 Infecciones. Laceraciones arteriales 1067.3 Formaciòn de pseudoaneurismas

1067.4 Fallo Renal 1067.5 Derrame cerebral o ataque isquèmico transitorio. 1067.6 Reacciones idosincràticas con el medio de contraste: alergicas, o encefalopatia por medio contraste. 1067.7 1% de Mortalidad. 1068.-ANGIOGRAFIA: Diagnostica: 1068.1 Aneurismas 1068.2 Malformaciones Arteriovenosas 1068.3 Trombosis de senos venosos. 1068.4 Estenosis carotideas. 1068.5 Tromboembolismos 1068.6 Malformaciones vasculares. 1069.-ANGIOGRAFIA: Estenosis luminales o intraavasculaes. 1069.1 Aterosclerosis. 1069.2 Trombosis 1069.3 Embolismos 1069.4 Disecciòn 1069.5 Vasculitis. 1070.-ANGIOGRAFIA: Terapèutica 1070.1 Embolizaciòn para aneurismas. 1070.2 Trombolisis intraaerterial 1070.3 Angioplastias de vasos grandes 1070.4 Embolizaciones en tumores vascularizados. 1070.5 Embolizacion de Malformaciones arteriovenosas. 1071.-MIELOGRAFIA: Visualizaciòn a travez de radiografias planas de la medula, las raices y los espacios subaracnoideos utilizando fluoroscopia despues de inyectar medio de contraste generalmente yodado, hidrosoluble, y la toma de placa en areas que se desean estudiar. 1072.-MIELO-CT O MIELOTAC Se realiza mediante la inyecciòn de medio de contraste iodado que se inyecta a travez de una puncion lumbar en el espacio subaracnoideo. Luego con radiografias simples y con cortes de CT se visualiza la silueta de la medula, y de las raices.

El Ct ayuda a visualizar tejidos blandos que puedan estar siendo afectados vecinos a estas estructuras estudiadas. 1073.-MIELOGRAFIA: Complicaciones --Meningitis Bacteriana. --Aracnoiditis quimica. --Convulsiones  Cefaleas  Nausea y vòmitos.  Sangrado o hemorragias. 1074.-MIELOGRAFIA: Indicaciones 1074.1 Sospecha de compresiones medulares o de raices, o discos herniados. 1074.2 Osteofitos o masas 1074.3 Lesiones Medulares. 1075.-MIELOTAC Y RMN: La RMN tiene algunas ventajas: Es mas segura y da mas informaciòn Menos efectos secundarios y menos riesgos. Da una informaciòn mayor de la mèdula y de las partes blandas alrrededor.

1076.-CISTERNOGRAFIA: Consiste en visualizar el LCR a travez de infundir un marcador radionucleotido dentro del LCR. 1077.-LCR: PATRON CIRCULACION: Se produce en los ventriculos laterales los plexos coroideos, luego pasa por Monroe, tercer ventriculo, cuarto ventriculo y se va por los foramenes de Luska lateral y magendi medial hacia el espacio subaracnoideo y de alli hacia la convexidad, pasando por las cisternas y la incisura hasta ser recogido en las granulaciones aracnoidales. 1078.1 LCR: 1078.1 Se tiene en un momento 150ml 1078.2 Se producen al dia 500ml. Aproximadamente 0.5 cc por minuto.

1078.3 50 ml se encuentran en ventriculos y el resto subaracnoideo. 1079.-CISTERNOGRAFIA: Indicaciones 1079.1 Evaluaciòn de hidrocèfalo 1079.2 Descubrir hidrocefalia a presion normal. 1079.3 Descubrir Fìstulas de LCR 1080.-CISTERNOGRAFIA: Hidrocefalia a presiòn normal. 1080.1 Entrada temprana del fàrmaco a los ventriculos. 1080.2 Persistencia despues de 24-48hrs 1080.3 Movimiento lento a la convexidad. 1081.-RMN : Hidrocefalia a presiòn normal Se encuentran ventrìculos grandes y existe una difusion periependimaria del LCR.

1082.-TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA MONOPROTONICA. 1082.1 El SPECT mide bàsicamente flujo sanguino regional cerebral. 1082.2 Utilidad es para detectar focos de hipofunciòn. 1082.3 En Epilepsia se da el fenòmeno de hiperfunciòn en el sitio de inicio de la crisis post ictalmente o ictalmente. 1082.4 Posterior al perìodo ictal se encuentra un area de Hipofunciòn en el sitio donde se ha originado la descarga epileptica. 1082.5 En lesiones focales como tumores se detectan focos de hipofunciòn. 1082.6 Otras Indicaciones es en Demencia, en Enfermedad Vascular Cerebral y tambien en muerte cerebral. 1083.-SPECT. Procedimiento. 1083.1 Se inyecta una sustancia radioactiva intravenosa . 1083.2 El patron de distribuciòn de la radiaciòn es detectad por computadoras y se hace una reconstrucciòn a travez de computadoras del tipo de las que se utilizan en la tomografia computarizada cerebral. 1084.-SPECT: El medio radioactivo mas utilizado es el HMPAO. 1085.-TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES: PET. 1085.1 Utiliza el concepto de determinar el metabolismo regional de la gluosa.

1085.2 La sustancia utilizada es la l8-F2 Doxiglucosa (FDG). 1086.-UTILIDAD DEL PET: 1086.1 Determinaciòn de areas de hipometabolismo. 1086.2 Determinaciòn de lesiones estructurales. 1086.3 Ayuda a localizar focos Epileptogenicos.. 1087.-PET: Hallazgos. 1087.1 Interictal se encuentran areas de Hipermetabolismo muestra sitio de inicio de crisis epileptica. 1087.2 Areas de hipometabolismo: Evidenciar areas donde se esta la lesiòn epileptogènica. 1088.-PET: Una limitante para su utilizaciòn es la necesitad de utilizar un Ciclotròn que genere los isòtopos de vida corta que se requieren para operar el PET. Resulta muy caro adquirir el aparato de SPECT y tambien el los costos de mantenimiento. 1089.-DOPLER: 1089.1 Se denomina investigaciòn no invasiva de la arteria caròtida(NICE). 1089.1 Utiliza dopler ultrasònico. 1089.2 Mide velocidad del flujo sangjuineo. 1089.3 Visualiza pared delos vasos sanguineos. 1089.4 Descubre distintos grados de estenosis carotideas. 1090.-DOPLER EN E.C.V. 1090.1Muestra estenosis carotideas o trombosis en la circulaciòn anterior 1090.2 Estenosis parcial muestra un deficit denominado flujo de alta velocidad. 1090.3 Estenosis Total: No muestra flujo medible. Es dificil diferenciar entre una oclusiòn total sin flujo y una en la cual existe una estenosis bien apretada pero con poco flujo. En estos casos se requiere de una angiograma para mejor evaluaciòn. 1091.-PUNCION LUMBAR: 1091.1 Se realiza entreL-4, L5-S1 1091.2Nivel dela cresta ilìaca es entre L-4, L5,

1092.- PL. LCR 1092.1 Presiòn menor de 200mm H20 1092.2 Cèlulas: 0-5 linfocitos. 1092.3 G. Rojos: 0-1000 1092.4 Proteinas: menor de 50 mgs% 1092.5 Glucosa: 80% de la glucosa sèrica, o mas de 50mgs% 1093.-PL. Indicaciones: Sospecha de meningitis, hemorragia subaracnoidea, sospecha de pseudotumor cerebral. 1094.-LCR: CONDICIONES VARIAS 1094.1 Proteinas: aumentadas en meningitis bacteriana, y normales o elevadas en meningitis virales. 1094.2 Glucosa: Disminuida en meningitis bacteriana y normal en meningitis viral. 1094.3 Leucocitos: Aumentados sobre todo los neutrofilos en meningitis bacteriana, y predominio de linfocitos o monocitos en la viral. 1095.-MENINGITIS: Criptococo Se diagnostica con cuadro clìnico generalmetne inmunosuprimidos, y se tiene en LCR un test positivo de tincha china y antìgenos criptococos positivos 1096.-PL: CONTRAINDICACIONES 1096.1 Trombocitopenia. 1096.2 Infecciòn a nivel de puncion. 1096.3 Papiledema. 1096.4 Masa Cerebral. 1096.5 Trauma de craneo reciente. 1097: XANTOCROMIA: 1097.1 Mejor ìndice de hemorragia Sub. 1097.2 Se presenta despues de 2 horas. 1097.3 Es mas efectivo que crenocitos 1098.-LCR: PROTEINA ELEVADA: 1098.1 Diabetes Mellitus. 1098.2 Neuropatias perifericas.

1098.3 Tumores Cerebrales. 1098.4 Obstrucciones y bloqueos medulares. 1098.5 Meningitis, 1099.-SINDROME DE FROIN: Es el exceso de proteinas en LCR que hace que se noten càogulos de fibrina. 1100.-LCR: bandas oligoclonales suceden mas en MS y lues. Del SN. Resultan de produccion intratecal de inmunoglobulina g-. -Pueden presenta tambien proteina bàsica de mielina. 1101.-EMG Y VDC= Electromiografia y velocidades de conduccion. 1102.-EMG Y VDC: La actividad se despliega en forma de ondas en una pantalla que ademas tiene bocinos que emiten sonidos las ondas. 1103.-FASE EMG: Se introduce una aguja en los mùsculos a evaluar y se observa la actividad electrica: 1103.1 Actividad de Inserciòn. 1104.2 Actividad muscular espontanea. 1104.3 Actividad en contracciòn voluntaria. 1104.-DENERVACION EN EMG: Se observan despues de introducir la aguja en el mùsculo ondas que en en lugar de estar quieto el mùsculo muestra ondas en la pantalla que se denominan las pequeñas fibrilaciones y ondas positiva, y las grandes fasciculaciones. Toda esta actividad se denomina espontàanea. 1105.- FASCICULACION Y FIBRILACION La diferencia es es que la fasciculacion es mas grande y representa la contraccion simultana de un grupo de fibras musculares que corresponde a una misma unidad motora y se observa como un movimiento en la piel o en la lengua del paciente. Fibrilaciòn es la depolarizaciòn espontanea de una fibra muscular aislada y no puede verse clinicamente. 1106.-UNIDAD MOTORA: Consite en la motoneurona del asta anterior de la mèdula, su axon, sus fibras nerviosas, la uniòn neuromuscular y las fibras musculares que inerva.

1107.-POTENCIAL DE UNIDAD MOTORA(PUM=MUPs) Es la actividad electrica que resulta de una contacciòn muscular. 1108.-PUM=MUPs: descripcion -Tamaño, amplitud y duraciòn. -No. de fases de las ondas. 1109.-PUM: En Neuropatias: 1109.1 Grandes y polifàsicos. 1109.2 Lesiòn a los axones elminan muchas de las PUM. 1109.3 Los axones vecinos no lesionados producen prolongaciones que terminales nuevas que reinervan las fibras musculares denervadas. 1109.4 Estas nuevas unidades motoras contienen mas territorios de fibras musculares que las normales y por ello producen PUM que son mas grandes y de mayor duraciòn y con mas picos o sea polifàsicos. 1110.-PUM en Miopatias. 1110.1 Son pequeños y polifàsicos. 1110.2 Resultan de pèrdida de fibras musculares y descargas asincrònicas de las fibras musculares que han quedado de una unidad motora. 1111.-VELOCIDAD DE CONDUCCION.( VDC) 1111.- Estìmulo al nervio supramàximo Es decir que se aumenta la duracion e intensidad del estìmulo hasta que ya no aumenta mas la respuesta del potencial obtenido. El estìmulo es puesto en un nervio mixto. 1112.-POTENCIAL SENSORIAL: El estìmulo es sobre un nervio sensorial y el registro en el trayecto del nervio sensorial. Puede ser Ortodròmico: En la direcciòn donde va el impulso electrico. Antidròmico: Se estimula en direcciòn contraria a la normal de propagacion del impulso electrico. El potencial sensorial es mas pequeño que el motor. 1113.-POTENCIAL COMPUESTO DE ACCION MUSCULAR.

Es el que se registra sobre un mùsculo cuando el nervio que le corresponde es estimulado. (PCMA= CMAP) 1114.- POTENCIAL SENSORIAL: Potencial de accion sensorial (SNAP= PASN). 1115.-VDC-EMG: Paràmetros: 1115.1 Latencia: Tiempo desde el estìmulo hasta la respuesta. 1115.2 Amplitud de la respuesta 1115.3 Velocidad de Conducciòn 1115.4 Distancia entre estìmulos. 1116.-NEUROPATIA: 1116.1 Desmielinizante: las velocidades de conducciòn se prolongan. 1116.2 Axonales: Velocidades de conduccion casi normales pero con amplitudes disminuidas. Existe pèrdidas de axones. 1117.-ELECTROENCEFALOGRAMA Es un mètodo para determinar la actividad electrica del cerebro. 1118.-EEG: Mètodo: se colocan unos pequeños discos metalicos denominados electrodos en la cabeza en el cuero cabelludo los cuales se unen con una pasta especial y luego se conectan a un aparato que tiene amplificadores, y inscriptores en el papel. 1119.-EEG: MONTAGE. Es el patròn que se utiliza para hacer los registros en el EEG y que da un mapa de las areas que estan siendo investigadas. 1120.-EEG INDICACIONES: 1120.1 Epilepsia. 1120.2 Encefalopatias. 1120.3 Transtornos del sueño 1120.4 Otras. 1121.- EEG EN Encefalopatias Ondas lentas en forma difusa.

1122.-EEG En Encefalopatia hepàtica: Se encuentran ondas lentas trifàsicas que no son especìficas y pueden verse en otras encefalopatias tambien. 1123.-EEG ISOELECTRICO. Puede ser producido por ccomas irreversibles, muerte cerebral o por intoxicaciòn de varais sustancias entre ellas mas con el fenombarbital.

1124.-EEG EN EPILEPSIA: Aparecimiento brusco de ondas agudas o espigas en un EEG y que altera el ritmo de base y que pueden distinguirse d ela actividad base del EEG. 1125.- EEG ACTIVIDAD EPILEPTICA 1125.1 Espigas: Duraciòn de menos de 70 milisegundos. 1125.2 Ondas agudas: Duraciòn de 70 a 200 milisegundos. 1125.3 Ondas Lentas mas de 200 milisegundos de duraciòn. 1126.-EEG: ESPIGA. Tiene una deflecciòn aguda y es delgada como punta y que se ve que sobresale dela actividad de base del EEG y con frecuencia es seguida de una onda lenta posterior que representa la repolarizaciòn. La espiga representa la descarga. 1127. EEG: ESPIGA-ONDA AGUDA Su significado es que estan en un area focal la cual tiene hiperexcitabilidad y originarà las descargas del foco epileptico. 1128.-EEG. Espigas y ondas agudas generalizadas: quieren decir que todo el cerebro areas corticales se encuentran sobreexcitadas y que propaga ràpidamente. 1129.-EEG: Anormal mas frecuente en crisis epilepticas focales: presencia focal de espigas y ondas agudas. 1130.-EEG: Anormalidad vista en pacientes con crisis epilepticas generalizadas: Ondas agudas y espigas generalizadas. 1131.-EEG: Es anormal solo en el 50% de casos de Epilepsia focal. 1132.-EEG: Maniobras

1132.1 Se denominan de activaciòn 1132.2 Hiperventilaciòn. 1132.3 Estimulaciòn Fòtica. 1132.4 Estudio de sueño 1132.5 Deprivaciòn de sueño. 1133.-EEG: Crisis de Ausencia 1133.1 Descargas de espiga-onda lenta de 3 ciclos por segundo provocada mas facilmente por hiperventilaciòn. 1133.2 Ma frecuente en niños 2-5años 1134.-EEG: Significado de Enlentecimie to focal: es un area del cerebro funcionalmente o estructuralmente anormal debajo del area de enlentecimiento. 1135.-POTENCIALES EVOCADOS: 1135.1 Visuales. 1135.2 Audititos de tallo Cerebral 1135.3 Somatosensoriales. 1135.4 Cognitivos. 1135.5 Respuestas prolongadas. 1135.6 P-300. 1136.-POTENCIALES Evocados: Se introduce un estìmulo en una via sensorial y se sigue el impulso electrico por la vìa respectiva haciendo mediciones de la velocidad en que viaja el impulso electrico que debe estar dentro de ciertos patrones para ser considerado normal o anormal. 1138.-POT. EV. VISUALES: -Es un estìmulo visual que puede hacer a travez de un flash o a travez de un patron invertido como tablero de adjedrez el estimulador. -Se registra la actividad en la corteza ocipital. -La onda mas reproducible se denomina onda P-100, va hacia abajo su forma, las otras son N-75 y N-145. Estas letras significan el tiempo que normalmente tarda el impulso en llegar a dichas areas. -Estudian los campos visuales y el nervio optico y los tractos globales. 1139.-POT. EV. VISUALES: utilidad:

-Evaluaciòn de la via visual. Y nervio optico. -Determinar si tiene lesiòn prequiasmàtica o postquiasmatica. -Lesiones de desmielinizacion como en caso de esclerosis mùltiple. 1140.-POT. EV. AUDITIVOS-TALLO -Se le da un estìmulo auditivo de tipo click a travez de un audìfono -Se miden los potenciales del tallo cerebral de acuerdo a ondas que aparecen cuando el impulso pasa por diferentes estaciones de relevo. 1141.-POT.EV. AUDITIVOS-TALO -Onda I: Representa el nervio acùstico. -Onda II: El nuclo coclear a nivel del bulbo. -Onda III: Potuberancia baja. -Onda IV: Protuberancia alta. -Onda V: Mesencèfalo. Onda VI Tàlamo. -Onda VII proyeccion tàlamocortical 1142.-Las ondas mas importantes: I,III,V Representan sus areas. 1143.-POT. EV. TALLO-AUDITIVOS: -Evaluaciòn de problemas de audiciòn. -Lesiones del VIII par craneal. -Disfunciones del tallo cerebral -Evaluaciòn Esclerosois Mùltiple -Evaluaciòn de Coma. 1144.-POT. SOMATOSENSORIALES: -Se obtienen estimulando un nervio perifèrico. -La respuesta se mide en la parte proximal del nervio, asi como en la Mèdula Espinal o en la corteza Somatosensorial o sea areas C3,C4 -Sitios de estimulaciòn comun son el nervio mediano y el nervio tibial en el tobillo. -Es una extensiòn del examen sensorial 1145.- POT. EV. SOMAT. SENSOR

indicaciones: -Encontrar el nivel de lesiòn sensorial -Evaluaciòn de Mielopatias. -Monitoreo Intraoperatorio -Enf. Desmielinizantes. 1146.-POT. EV. SOMATOSEN.: Se encuentran respuestas gigantes corticales en casos de Epilepsias mioclònicas progresivas. -Lesiones Medulares no se obtienen respuestas arriba de la lesiòn. -Lesiòn cortical suprime señal a nivel del area cortical. 1147.-TENSILON TEST: -Se denomina test de Edrofonium -Es importante en Miastenia Gravis -Detecta un defecto en la trasmision neuromuscular. -Se sacan 10 mgs. De tensilòn en una jeringa, luego se inyecta inicialmetne endovenosos 2mgs(0.2cc). -No no ocurre reacciòn se inyectan los otros 8 mgs. -La Respuestas es inmediata en minutos en cuanto a reducciòn del sintoma si fuera positivo por ejemplo que se levante el parpado si tiene ptosis. -Se prefiere hacerlo doble ciego utilizando tambien una jeringa con soluciòn salina y ni el paciente ni el examinador saben si es tensilon o agua lo que se inyecta, si lo sabe el observador mèdico. 1148.-TENSILON EFECT. SECUNDARIOS -

Nausea, sudoraciòn aumento sistemico de acetil colina, bradicardia por exceso de estimulaciòn parasimpàtica.

-

La Intoxicaciòn se combate con inyecciòn de Atropina.