Diabetes Melitus Della Silviana Dina Mahira Nofantri Wulantika Widya Aprilyan

  • Uploaded by: Della Silviana
  • 0
  • 0
  • November 2019
  • PDF

This document was uploaded by user and they confirmed that they have the permission to share it. If you are author or own the copyright of this book, please report to us by using this DMCA report form. Report DMCA


Overview

Download & View Diabetes Melitus Della Silviana Dina Mahira Nofantri Wulantika Widya Aprilyan as PDF for free.

More details

  • Words: 1,469
  • Pages: 29
DIABETES MELITUS BY KELOMPOK 8

DELLA SILVIANA DINA MAHIRA NOFANTRI WULANTIKA WIDYA APRILYAN

ANATOMI FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN Pankreas adalah organ pipih yang terletak dibelakang dan sedikit dibawah lambung dan abdomen. Didalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormon insulin, yang sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah, sel beta mensekresi insulin yang menurunkan kadar glukosa darah, juga sel delta yang mengeluarkan somatostatin. (Sarwono Waspadji, 2003)

Enzim-enzim pankreas terdiri dari 1.Tripsinogen

2. Amilase 3. Lipase Ada lima hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah :

1. Insulin 2. Glukosa 3. Epinefrin 4. Glokokortikoid

5. Growth hormon

a.Sekresi Eksokrin Sekresi pankreas mengandung enzim untuk mencernakan 3 jenis makanan utama : protein (tripsin, kimotripsin, karboksi polipeptidase), karbohidrat (amilase pankreas), dan lemak (lipase pankreas). Disintesis oleh sel asinus pankreas dan kemudian dikeluarkan melalui duktus pankreatikus. Sel eksokrin pankreas mengeluarkan cairan elektolit dan enzim sebanyak 1500-2500 ml. Sehari dengan pH 8 sampai 8,3. Sekresi eksokrin pankreas diatur oleh mekanisme humoral dan neural dalam tiga fase yaitu fase sefalik melalui asetilkolin yang dibebaskan ujung nya

b. Sekresi Endokrin Sekresi hormon dihasilkan oleh sel islet dari langerhans. Setiap pulau berdiameter 75 sampai 150 makron. Berjumlah sekitar 1-2 juta, dan dikelilingi oleh sel-sel asinus pankreas, disekelilingnya terdapat kapiler darah khusus dengan pori-pori yang besar. c. Insulin Pengeluaran insulin oleh sel B dirangsang oleh kenaikan glukosa dalam darah yang di tangkap oleh reseptor glukosa pada sitoplasma permukaan sel B yang akan merangsang pengeluaran ion kalsium dalam sel. Ion kalsium akan meningkatkan eksostosis dari vesikel sekresi yang berisi insulin dan meningkatkan jumlah insulin dalam beberapa detik

d. Glukagon Glukagon mempunyai fungsi yang berlawanan dengan hormon insulin yaitu meningkatkan konsentrasi glukosa. e. Somatostatin

Somatostatin merupakan polipeptida dengan 14 asam amino dan berat molekul 1640 yang dihasilkan di sel-sel D langerhans. Hormon ini juga berhasil di isolasi di hypothalamus, bagian otak lainnya dan saluran cerna. f. Pankreas polipeptida Hormon ini terdiri dari 36 asam aminodengan berat molekul 4200. Sampai saat ini proses sintesanya belum jelas. Sekresinya di pengaruhi oleh hormon kolinergik, dimana konsentrasinya dalam plasma menurun setelah pemberian atropine. Sekresi juga menurun pada pemberian somatostatin dan glukosa intravena. Sekresinya meningkat pada pemberian protein, puasa, latihan fisik dan keadaan hipoglikemi akut.

DEFINISI 1. Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Pada DM kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun atau pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin (Brunner and Suddarth, 2001) 2. Diabetes mellitus adalah gangguan metabolic kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidakadekuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

ETIOLOGI a. DM tipe I (IDDM/ Insulin Dependent Diabetes Melitus) - Faktor genetik/ herediter

Penderita diabetes mewarisi predisposisi atau kecenderungan kearah DM tipe I itu bukan mewarisi DM tipe I itu sendiri dan terjadinya peningkatan kerentanan sel-sel β serta perkembangan antibodi autoimun terhadap penghancuran sel-sel β itu. - Faktor infeksi virus Infeksi terhadap virus coxsakie pada individu yang peka secara genetik yang dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel β. - Faktor imunologi

Respon autoimun abnormal dimana antibodi terarah untuk menyerang jaringan normal yang dianggapnya seolah-olah jaringan asing

b. DM tipe II (NIDDM) - Obesitas = obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin dari sel target diseluruh tubuh sehingga insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik

- Usia = resistensi insulin cenderung meningkat diatas usia 65 tahun - Riwayat keluarga -

Kelompok etnik

c. DM Malnutrisi Kekurangan protein kronik = menyebabkan hipofungsi pancreas d. DM tipe lain - Penyakit pancreas = pankreatitis, Ca pancreas, dll

- Penyakit hormonal = acromegaly yang merangsang sekresi sel-sel beta sehingga hiperaktif dan rusak - Obat-obatan

PATOFISIOLOGI Akibat kurangnya insulin berarti berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300-1200 mg/dl. Peningkatan perpindahan lemak di tempat penyimpanan lemak mengakibatkan metabolisme yang abnormal dan endapan kolesterol di dinding pembuluh darah akibat dari berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

BEBERAPA KELUHAN DAN GEJALA 1. Keluhan Klasik -

Banyak Kencing (Poliuria)

-

Banyak Minum (polydipsia)

-

Banyak Makan (polifagia)

-

Penurunan berat badan dan rasa lemah

2. Keluhan Lain -

Gangguan saraf tepi/ kesemutan

-

Gangguan penglihatan

-

Gatal/ bisul

-

Gangguan ereksi

-

Keputihan

PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK Pemeriksaan Penunjang 1. Glukosa darah sewaktu 2. Kadar glukosa darah puasa 3. Tes toleransi glukosa Bukan DM

Belum pasti DM

DM

Kadar glukosa darah sewaktu

1.

Plasma vena

<100

100-200

>200

1.

Darah kapiler

<80

80-200

>200

Kadar glukosa darah puasa

1.

Plasma vena

<110

110-120

>126

1.

Darah kapiler

<90

90-110

>110

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK, MENURUT TUCKER, AT AL (2000) a. Pemeriksaan darah Serum glukosa 200-600 mg/dl Plasma keton > 4 + pada dilusi 1 : 1 Osmolaritas serum < 350 mOsm/kg pH menurun sodium normal atau menurun potasium tinggi, normal atau rendah

b. Pemeriksaan urin Keton urin, positif kuat Urinalisis = proteinuria, ketonuria, glukosuria

PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN Penatalaksanaan Medis 1. Infus NaCl 30 tetes per menit 2. Injeksi Reguler insulin 3 X 14 iU 3. Metronidazole : 3 X 500 gr (IV) 4. Captopril : 2 X 12,5 mg (oral) 5. Ceftriaxone : 2 X 1 gr (IV) 6. Cek GDN dan 2 jam PP

7. Rehidrasi cairan, pemberian cairan saline 0,45% intravena 8. Pemberian heparin

Penatalaksanaan Keperawatan 1. Diet Syarat diet DM hendaknya dapat : - Memperbaiki kesehatan umum penderita - Mengarahkan pada berat badan normal

- Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda 2. Latihan Kegunaan latihan teratur bagi penderita DM, adalah : - Apabila latihan dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan, maka akan meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake).

- Jika latihan dilakukan pada pagi dan sore akan mencegah kegemukan. - Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen. 3. Pemantauan Pemantauan kadar glukosa darah 4. Terapi (jika diperlukan) tujuan dari terapi diabetes mellitus adalah untuk menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah. 5. Pendidikan kesehatan/ penyuluhan Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) dilakukan melalui bermacam-macam cara atau media misalnya : leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.

KOMPLIKASI 1.

Akut  Hipoglikemia dan hiperglikemia  Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung coroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).  Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.  Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstremitas), saraf otonom berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler. 2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus  Neuropati diabetic  Retinopati diabetic  Nefropati diabetic

 Proteinuria

 Kelainan coroner

3. Komplikasi metabolic • Ketoasidosis diabetic

• HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)

ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Identitas pasien

Meliputi nama, tempat/tanngal lahir, umur, jenis kelamin, alamat, agama, no. CM, pendidikan, dan diagnosa medis. b. Riwayat kesehatan • Riwayat kesehatan sekarang

Adanya gatal- gatal pada kulit disertai luka yang tidak sembuhsembuh dan berbau Adanya kesemutan pada kaki/ tungkai bawah Menurunnya berat badan

• Riwayat kesehatan dahulu Adanya riwayat penyakit diabetes melitus atau penyakit lain seperti penyakit pankreas, hipertensi, MCI (miokard infarct), ISK berulang.

• Riwayat kesehatan keluarga Adanya salah satu dari keluarga yang menderita diabetes melitus atau penyakit keturunan yang menyebabkan terjadinya difensiasi insulin seperti hipertensi dan jantung. c. Pola fungsi kesehatan (Gordon) • Aktivitas dan latihan Gejala : kelemahan/ malaise, sulit bergerak/ berjalan

Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus otot • Pola nutrisi metabolik Gejala : edema, anoreksia, mual, muntah Tanda : penurunan haluaran urine •

Eliminasi

Gejala : perubahan pola berkemih (oliguri) Tanda : perubahan warna urine (kuning pekat, merah )

d. Pemeriksaan fisik •

Status kesehatan umum pasien



Pemeriksaan pada bagian tubuh atas



Sistem integumen



Sistem kardiovaskuler



Sistem gastrointestinal



Sistem muskuloskeletal



Sistem neurologis

e. Pemeriksaan penunjang •

Gula darah sewaktu / random > 200 mg/ dl



Gula darah puasa/ nuchter > 140 mg/dl



Gula darah 2 jam PP ( post prandial ) > 200 mg/ dl

f. Aseton plasma : hasil (+) mencolok g. Asam lemak bebas : peningkatan lipid dan kolesterol h. Osmolaritas serum ( > 330 0sm/l)

i. Urinalisis : proteinuria, ketonuria, glukosuria

2. Diagnosa keperawatan • Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik yang berlebihan (mual,muntah) • Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak adekuatan insulin, penurunan masukan oral • Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran arterial

Intervensi a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas. •

Ditandai dengan : peningkatan haluaran urin, urine encer, haus, lemah, BB menurun, kulit kering, turgor buruk.



Kriteria hasil : Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektronik dalam batas normal.

b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme •

Ditandai dengan : masukan makanan tidak adekuat, anorexia, berat badan menurun,kelemahan,kelelahan, tonus otot buruk, diare.



Kriteria hasil : mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, BB stabil.

c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.

Related Documents


More Documents from "Abdulla AlAwadhi"